ATELEKTASIS OBSTRUKTIF

dr. Agnes Triana Basja

RSU. Baitul Hikmah Kendal

ABSTRAK
Atelektasis di definisikan sebagai kolapsnya alveoli dan berkurangnya udara di dalam
ruang intrapulmonal atau kolapsnya semua atau sebagian paru. Keadaan ini sering disebabkan
oleh obstruksi bronkus dan kompresi pada jaringan paru. Diagnosis atelektasis ditegakkan
berdasarkan gejala dan tanda yang didapatkan serta pemeriksaan radiografi.
Kata kunci : Atelektasis , kolaps.

ABSTRACT

Atelectasis is defined as the collapse of alveoli and decreased air in the intrapulmonary space or
collapse of all or part of the lung. This condition is often caused by bronchial obstruction and
compression in lung tissue. Diagnosis of atelectasis is established based on symptoms and signs
obtained as well as radiographic examination.

Keywords : Atelectasis , collaps.

PENDAHULUAN
Atelektasis menggambarkan suatu keadaan dimana parenkim paru mengalami kolaps dan
berkurangnya suplai oksigen. (Peroni DG, Boner AL. Atelectasis : mechanisms, diagnosis and
management. Pediatric Respiration Rev. 2000;1(3):274-8.). Atelektasis dapat terjadi pada wanita
atau pria dan dapat terjadi pada semua ras. Atelektasis lebih sering terjadi pada anak yang lebih
muda daripada anak yang lebih tua dan remaja.

EPIDEMIOLOGI

Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta penderita
penyakit paru yang mengalami atelektasis. Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita penyakit paru
yang mengalami atelektasis membutuhkan pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di
Amerika Serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita penyakit paru yang mengalami
atelektasis. Di Jerman sekitar 6 juta penduduk. Kejadian ini merupakan angka yang cukup besar
yang perlu mendapat perhatian dari tenaga medis saat menjumpai kasus penyakit paru yang
mengalami atelektasis.
Penderita penyakit paru yang mengalami atelektasis pertama kali di Indonesia ditemukan
pada tahun 1971. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai
tahun 1980 hampir menyebar di seluruh provinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan,
jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah.
Di Indonesia insiden terbesar terjadi pada tahun 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per
100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun
tahun – tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99% (tahun 2000) ; 21,66% (tahun
2001) ; 19,24% (tahun 2002) ; dan 23,87% (tahun 2003) (Ahuja, Anil T. “Pleural Effusion”. In
Case study in Medical Imaging.United Kingdom:University of Cambrigde. 2006. Page 35) dan
(Price, Sylvia A. “Gangguan Sistem pernapasan : Penyakit paru restriktif” dalam Patofisologi
dan konsep klinis penyakit Edisi 6 vol.2. Jakarta: EGC.2006. Hal 802-804).

ETIOLOGI

Penyebab terjadinya atelektasis biasanya disebabkan akibat komplikasi dari penyakit

tertentu. Secara garis besar terjadinya atelektasis dapat dibagi berdasarkan patomekanismenya
yaitu Atelektasis obstruktif dan atelektasis nonobstruktif, selain itu dapat pula dibagi berdasarkan
waktu kejadiannya yaitu : atelektasis akut dan atelektasis kronik, yang pembagian berdasarkan
kecepatan dari onset terjadinya atelektasis.
Sebab utama dari atelektasis adalah penyumbatan sebuah bronkus. Bronkus adalah 2
cabang utama dari trakea yang langsung menuju ke paru-paru. Penyumbatan juga bias terjadi
pada saluran pernafasan yang lebih kecil. Penyumbatan bias disebabkan oleh adanya gumpalan
lendir, tumor atau benda asing yang terhisap ke dalam bronkus. Atau bronkus bisa tersumbat
oleh sesuatu yang menekan dari luar, seperti tumor atau pembesaran kelenjar getah bening. Jika
saluran pernafasan tersumbat, udara di dalam alveoli akan terserap ke dalam aliran darah
sehingga alveoli akan menciut dan memadat. Jaringan paru-paru yang mengkerut biasanya terisi
dengan sel darah, serum, lendir dan kemudian akan mengalami infeksi. (Tsuei, J. Betty.
“Athelectasis”. In Chest radiography.2008. Lexington:University of Kentucky. Page 1-5)
Obstruksi jalan nafas biasanya terjadi di trakea, bronkus utama, bronkus lobaris atau
banyak bronkus atau bronkiolus. Obstruksi bronkiolus oleh karena produksi lendir yang
berlebihan biasanya terjadi setelah tindakan pembedahan dan anestesi secara umum. Obstruksi
dari bronkus utama akan menyebabkan atelektasis paru. Air Bronchogram sering ditemukan pada
paru-paru yang mengalami obstruksi dan kolaps. (Webb W.R, Higgins C.B, Thoracic Imaging
Pulmonary and Cardiovascular Radiology Second Edition. 2011)
Atelektasis Obstruktif
Berhubungan dengan obstruksi bronkus, kapiler darah akan mengabsorbsi udara di sekitar
alveolus, dan menyebabkan retraksi paru dan akan terjadi kolaps dalam beberapa jam. Pada
stadium awal, darah melakukan perfusi paru tanpa udara, hal ini mengakibatkan
ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi sehingga arterial mengalami hipoksemia. Jaringan
hipoksia hasil dari transudasi cairan ke dalam alveoli menyebabkan edema paru, yang mencegah
atelektasis komplit. Ketika paru-paru kehilangan udara, bentuknya akan menjadi kaku dan
mengakibatkan dyspnea, jika obstruksi berlanjut dapat mengakibatkan fibrosis dan bronkiektasis.
(Ahuja, Anil T. “Pleural Effusion”. In Case study in Medical Imaging.United
Kingdom:University of Cambrigde. 2006. Page 35) dan (Price, Sylvia A. “Gangguan Sistem
pernapasan : Penyakit paru restriktif” dalam Patofisologi dan konsep klinis penyakit Edisi 6
vol.2. Jakarta: EGC.2006. Hal 802 – 804).

FAKTOR RESIKO
Faktor resiko terjadinya atelektasis :
1. Pembiusan (anestesia) / pembedahan
 2. Tirah baring jangka panjang tanpa perubahan posisi
3. Pernafasan yang dangkal
4. Penyakit paru-paru yang menyertai
(Ahuja, Anil T. “Pleural Effusion”. In Case study in Medical Imaging.United
Kingdom:University of Cambrigde. 2006. Page 35)

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis atelektasis :

1. Berkurangnya breathing sound
2. Demam
3. Sulit bernafas (dyspneu)
4. Peningkatan denyur jantung (tachycardia)
5. Peningkatan tekanan darah
6. Peningkatan frekuensi pernafasan (Tachypneu)
(Ahuja, Anil T. “Pleural Effusion”. In Case study in Medical Imaging.United
Kingdom:University of Cambrigde. 2006. Page 35)