CRP adalah molekul penanda inflamasi fase akut, diproduksi sebagai respons
terhadap berbagai bentuk cedera selain mengikat konfigurasi molekuler tertentu yang
biasanya terpapar selama kematian sel atau ditemukan pada permukaan sel patogen. CRP
diregulasi oleh sitokin seperti interleukin-6 (IL-6), interleukin-1β (IL-1β) dan tumor necrosis
factor-α (TNF-α)Pada gilirannya menyebabkan perubahan sistemik termasuk pelepasan
berbagai protein plasma oleh hati, aktivasi protein komplemen dan berbagai perubahan
metabolisme.
CRP dianggap sebagai biomarker utama dari inflamasi sistemik, dan meskipun
sebagian besar disintesis oleh hepatosit di hati sebagai respons terhadap peradangan dan
kerusakan jaringan, CRP juga dapat diproduksi secara lokal oleh jaringan arteri.
CRP dan molekul fase akut lainnya biasanya terdapat pada kadar yang relatif rendah dalam
plasma, tetapi dapat meningkat secara dramatis dalam 72 jam setelah cedera jaringan atau
dengan infeksi. CRP mengopsonisasi bakteri untuk pengikatan komplemen dan mengaktifkan
komplemen saat terjadi reaksi. Tingkat CRP normal bervariasi antar populasi, dengan nilai
rata-rata antara 1,0 hingga 3,0 mg / l. Namun, dengan menggunakan metode ultrasensitif,
dimungkinkan untuk mendeteksi kadar CRP serendah <1,0 mg / l.
Reaksi fase akut merupakan reaksi awal dan sangat kompleks dari organisme terhadap
berbagai cedera seperti infeksi bakteri, virus atau parasit, trauma mekanis atau termal,
nekrosis iskemik atau pertumbuhan ganas. Ini menginduksi serangkaian kompleks respon
non-spesifik, sistemik, fisiologis dan metabolik yang mengarah pada peningkatan sintesis dan
sekresi protein plasma. Fenomena ini disebut sebagai 'respon fase akut'. Perubahan ini disebut
'akut' karena sebagian besar diamati dalam beberapa jam atau hari setelah timbulnya infeksi
atau cedera, meskipun beberapa perubahan fase akut juga menunjukkan penyakit kronis.
Perubahan fase akut tertentu pada individu yang sehat dapat mengingatkan dokter
akan penyakit tersembunyi. Tujuan dari tanggapan ini adalah untuk memulihkan homeostasis
dan menghilangkan penyebab gangguannya.
CRP pertama kali dilaporkan oleh Tillett dan Francis pada tahun 1930 dan dinamai
demikian karena ia ditemukan sebagai zat dalam serum pasien dengan peradangan akut yang
bereaksi dengan polisakarida C- (kapsul) dari Pnuemococcus. Awalnya diperkirakan CRP
mungkin sekresi patogenik karena meningkat pada orang dengan berbagai penyakit termasuk
kanker, namun penemuan sintesis hati menunjukkan bahwa itu adalah protein asli. Biasanya
ditemukan dalam jumlah ng / ml tetapi dapat meningkat secara dramatis hingga ratusan μg /
ml dalam 72 jam setelah cedera jaringan. CRP adalah protein jejak pada individu yang sangat
normal dan sehat, nilai mediannya adalah 0,8 mg / l, dengan kisaran interkuartil 0,3 hingga
1,7 mg / l. CRP memainkan peran kunci dalam pertahanan tuan rumah melawan infeksi.
Dengan adanya kalsium, CRP secara khusus mengikat polisakarida seperti gugus fosfokolin
yang ada pada permukaan sel banyak mikroba patogen. Pengikatannya mengaktifkan jalur
komplemen klasik dan opsonise (mempersiapkan) ligan untuk fagositosis. Ini juga
menetralkan faktor pengaktifan platelet pro-inflamasi dan menurunkan polimorf.