CLINICAL REPORT SESSION (CRS)

* Kepaniteraan Klinik Senior / G1A217066 / September 2018

** Pembimbing / dr. H. Aywar Zamri, Sp.PD, FINASIM

HEMETESIS MELENA E.C SUSP. GASTRITIS EROSIF + ANEMIA E.C

PERDARAHAN

Sinta Ahni Salwati, S.Ked *

dr. H. Aywar Zamri, Sp.PD, FINASIM **

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2018
CLINICAL REPORTSESSION (CRS)
* Kepaniteraan Klinik Senior / G1A217066 /September 2018
** Pembimbing / dr. H. Aywar Zamri, Sp.PD, FINASIM

HEMETESIS MELENA E.C SUSP. GASTRITIS EROSIF + ANEMIA E.C

PERDARAHAN

Sinta Ahni Salwati, S.Ked *

dr. H. Aywar Zamri, Sp.PD, FINASIM **

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2018

i
 HALAMAN PENGESAHAN

CLINICAL REPORT SESSION (CRS)

HEMETESIS MELENA E.C SUSP. GASTRITIS EROSIF + ANEMIA E.C

PERDARAHAN

Disusun Oleh :
Sinta Ahni Salwati, S.Ked
G1A1217066

Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian/SMF Penyakit Dalam RSUD Raden Mattaher Prov. Jambi

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Universitas Jambi

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan

Pada September 2017

Pembimbing

dr. H. Aywar Zamri, Sp.PD, FINASIM

ii
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kepada Allah SWT atas segala limpahan rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat Clinical Report Session(CRS) yang berjudul
“HEMETESIS MELENA E.C SUSP. GASTRITIS EROSIF + ANEMIA E.C
PERDARAHAN” sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik
Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Umum Daerah Raden
Mattaher Provinsi Jambi.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. H. Aywar Zamri,Sp.PD,

FINASIM yang telah bersedia meluangkan waktudan pikirannya untuk
membimbing penulis selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian
Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi
Jambi.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada Laporan Kasus
ini, sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran untuk menyempurnakan
laporan kasus ini. Penulis mengharapkan semoga Laporan kasus ini dapat
bermanfaat bagi penulis dan pembaca.

Jambi, September 2018

Sinta Ahni Salwati, S.Ked

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN .................................................................... ii

KATA PENGANTAR ................................................................................ iii

DAFTAR ISI ............................................................................................... iv

DAFTAR SINGKATAN ............................................................................ 1

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................... 2

BAB II LAPORAN KASUS ...................................................................... 3
2.1 Identitas Pasien .................................................................................. 3
2.2 Anamnesis ......................................................................................... 3
2.3 Pemeriksaan Fisik .............................................................................. 5
2.4 Pemeriksaan Penunjang ..................................................................... 7
2.5 Diagnosa Kerja ................................................................................. 11
2.6 Diagnosis Banding ............................................................................ 11
2.7 Anjuran Pemeriksaan ........................................................................ 11
2.8 Tatalaksana ....................................................................................... 11
2.9 Prognosis .......................................................................................... 12
2.10 Follow Up ....................................................................................... 13

BAB III ANALISA KASUS ..................................................................... 16

3.1 Resume ............................................................................................. 16

3.2 Analisa Kasus ................................................................................... 17
BAB IV TINJAUAN PUSTAKA ............................................................. 20

4.1 Hematemesis Dan Melena .............................................................. 20

4.1.1 Pengertian ................................................................................ 20
4.1.2 Epidemiologi ........................................................................... 20
4.1.3 Klasifikas Penyebab Hematemesis Dan Melena ..................... 21
4.2 Gastritis Erosiva ............................................................................. 22
4.2.1 Defenisi .................................................................................... 22

iv
 4.2.2 Epidemiologi ........................................................................... 22
4.2.3 Etiologi .................................................................................... 23
4.2.4 Faktor Resiko ........................................................................... 24
4.2.5 Patogenesis .............................................................................. 25
4.2.6 Manifestasi Klinis .................................................................... 27
4.2.7 Diagnosis ................................................................................. 28
4.2.8 Tatalaksana .............................................................................. 28
4.2.9 Komplikasi............................................................................... 30
4.2.10 Prognosis ................................................................................ 31
4.3 Anemia ............................................................................................. 31
4.3.1 Defenisi .................................................................................... 31
4.3.2 Kriteria ..................................................................................... 31
4.3.3 Etiologi dan Klasifikasi ........................................................... 32
4.3.4 Manifestasi Klinis .................................................................... 33
4.3.5 Penegakkan Diagnosis ............................................................. 34
4.3.6 Tatalaksana .............................................................................. 34

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 36

v
 DAFTAR SINGKATAN

BAB : Buang Air Besar

COX : Cyclooxygenase
DMARD : Disease Modifying Anti Rheumatic Drug
GI : Gastrointestinal
OAINS : Obat Anti Inflamasi Non Steroid
PPI : Proton Pump Inhibitor
PRC : Packed Red Cell
SMRS : Sebelum Masuk Rumah Sakit

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Hematemesis (muntah darah) dan melena (berak darah) merupakan

keadaan yang diakibatkan oleh perdarahan saluran cerna bagian atas
(uppergastrointestinal tract). Kebanyakan kasus hematemesis adalah keadaan
gawat dirumah sakit yang menimbulkan 8%-14% kematian di rumah sakit.
Faktor utama yang berperan dalam tingginya angka kematian adalah kegagalan
untuk menilai masalah ini sebagai keadaan klinis yang gawat dan kesalahan
diagnostik dalammenentukan sumber perdarahan.1

Di negara barat perdarahan karena tukak peptik menempati urutan

terbanyak sedangkan di Indonesia perdarahan karena ruptur varises
gastroesofagus merupakan penyebab tersering yaitu sekitar 50%-60%, gastritis
erosif hemoragik sekitar 25%-30%, tukak peptik sekitar 10%-15% dan karena
sebab lainnya < 5%. Kecenderungan saat ini menunjukkan bahwa perdarahan
yang terjadi karena pemakaian jamu rematik menempati urutan terbanyak
sebagai penyebab perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) yang datang
ke Unit Gawat Darurat (UGD). Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi yaitu
sekitar 25%, kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai 60%
sedangkan kematian pada perdarahan nonvarises sekitar 9%-12%.2

Angka kematian di berbagai belahan dunia menunjukkan jumlah yang

cukup tinggi, terutama di Indonesia yang wajib menjadi perhatian khusus.
Berdasarkan hasil penelitian di Jakarta didapati bahwa jumlah kematian akibat
perdarahan saluran cerna atas berkisar 26%. Insiden perdarahan SCBA dua kali
lebih sering pada pria dari pada wanita dalam seluruh tingkatan usia, tetapi
jumlah angka kematian tetap sama pada kedua jenis kelamin. Angka kematian
meningkat pada usia yang lebih tua (>60 tahun) pada pria dan wanita.2,3

Untuk memeriksa perdarahan saluran cerna atas dilakukan pemeriksaan

endoskopi untuk menegakkan diagnosa tentang penyebab yang dapat
menimbulkan perdarahan saluran cerna bagian atas.4

2
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. Senen

Umur : 71 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : RT 01. Kel. Rawa Sari,
Pekerjaan : Petani
MRS : 7 September 2018, Pukul 19.23 (Ruang B1)

2.2 Anamnesis

Keluhan Utama :

Pasien datang dengan keluhan BAB hitam sejak ± 7 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang :

 Pasien datang ke RSUD Radden Mattaher dengan keluhan BAB berwarna

hitam sejak ± 7 hari SMRS, konsistensi BAB cair dengan gumpalan
berwarna hitam seperti aspal,berbau busuk frekuensi BAB 3-4 kali/hari
dengan volume ± ½ gelas belimbing setiap kali BAB. Keluhan juga diserta
dengan mata berkunang – kunang dan badan terasa lemas setiap kali
beraktivitas.
 Sebelum pasien mengalami BAB berwarna hitam pasien mengeluhkan
nyeri pada ulu hati seperti ditusuk – tusuk, nyeri tidak menjalar, nyeri yang
dirasakan terus – menerus dan semakin bertambah hebat. Pasien telah
berobat ke dukun setempat, dan medapatkan mendapatkan obat herbal
rebusan buah gambir, namun keluhan tidak berkurang.
 ± 5 hari SMRS Selain itu pasien juga mengeluhkan mual (+), perut terasa
penuh (+), nafsu makan menurun (+), muntah (+),muntah berwarna hitam.
Muntah sebanyak dua kali dengan frekuensi sejumlah ± 50-100 ml,dan

3
 juga mengeluh nyeri kepala (+), batuk darah (-), demam (-) dan keluhan
BAK (-) dalam batas normal.
 Pasien mengaku sejak ± 5 tahun SMRS rutin mengkonsumsi jamu
penghilang rasa nyeri (montalin) yang diperoleh dari warung setempat

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Os mengaku ± sejak 20 tahun menpunyai riwayat sakit maag, jika keluhan

mumcul terkadang os minum obat antaside dan terkadang hilang sendiri.
 Riwayat Penyakit Jantung (-)
 Riwayat DM (-)
 Riwayat Penyakit Ginjal (-)
 Riwayat Penyakit kuning (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Riwayat keluhan yang sama (-)

 Riwayat DM (-)
 Riwayat Hipertensi (-)
 Riwayat Penyakit Ginjal (-)
 Riwayat Penyakit Jantung (-)

Riwayat Sosial Ekonomi dan kebiasaan :

Pasien merupakan seorang kepala keluarga,pendidikan terakhir tidak tamat

SMA dengan pekerjaan sebagai petani dan tinggal bersama Empat orang anak dan
seorang istri. Pasien memiliki kebiasaan Merokok (+) sejak kecil,dan dalam satu
hari menghabiskan 1 bungkus rokok, kebiasaan mengkonsumsi kopi (+),makan
makanan yang pedas (+), mengkonsumsi alkohol (-).Pasien menggunakan BPJS
kelas III

4
2.3 Pemeriksaan Fisik

Status Generalisata
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign
TD : 130/80 HR : 66x/menit RR : 23x/menit Suhu : 36,7 C

Status Gizi
BB : 50 Kg TB :150 cm IMT :22,2 (Normoweight)

Kulit
 Warna : sawo matang
 Efloresensi : (-)
 Jaringan Parut : (-)
 Pertumbuhan Rambut : normal
 Pertumbuhan Darah : (-)
 Suhu : 36,7 C
 Turgor : normal, <2detik
 Lainnya : (-)

Kelenjar Getah Bening

 Pembersaran KGB : (-)

Kepala
 Bentuk Kepala : Normocephal
 Rambut : Beruban
 Ekspresi : Tampak sakit sedang
 Simetris Muka : Simetris

Mata
 Konjungtiva : Konjungtiva anemis (+/+)
 Sklera : Sklera Ikterik (-/-)
 Pupil : isokor

5
  Lensa : normal
 Gerakan : normal
 Lapangan Pandang : normal

Hidung
 Bentuk : Simetris
 Sekret :(-)
 Septum : deviasi (-)
 Selaput Lendir :(-)
 Sumbatan :(-)
 Pendarahan :(-)

Mulut
 Bibir : Kering (+), Sianosis (-),
 Lidah : atrofi papila lidah (-)
 Gusi : anemis (+)

Telinga
 Bentuk : simetris
 Sekret : (-)
 Pendengaran : normal

Leher
 JVP : 5+0 cmH2O
 Kelenjar Tiroid : tidak teraba
 Kelenjar Limfonodi : tidak teraba

Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Teraba ICS V linea midclavicula sinistra

Perkusi : Batas Atas : ICS II Linea parasternal sinistra

Batas Kiri : ICS V Linea midclavicula sinistra
Batas Kanan : ICS III Linea parasternal dextra
Batas Bawah : ICS IV Line parasternal dextra

6
Auskultasi : BJ I/II Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pulmo
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, spider nervi (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), Fremitus taktil kanan = kiri
Perkusi : Sonor kanan dan kiri
Auskultasi : Vesikuler kanan dan kiri, Rhonki (-), Wheezing (-)

Abdomen
Inspeksi :Datar, Simetris, venatasi (-).
Palpasi : Supel, Nyeri tekan (+) epigastrik
Perkusi :Timpani diempat kuadran.
Auskultasi :Bising Usus (+), normal

Ekstremitas
Superior : akral dingin, CRT <2 Detik, Edem (-)
Inferior : akral dingin, CRT <2 Detik, Edem (-)

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Lab sederhana Bangsal

Pemeriksaan Hb Sahli : 8 gr/dl
Pemeriksaan Urin :
 Warna : kuning jernih
 Bau : amoniak
 Darah : (-)
 Protein : (-)
 Glukosa : (-) warna biru
Pemeriksaan feses tidak dilakukan karena pasien sedang tidak BAB, dan
menolak untuk di Rectal Toucher.

7
Pemeriksaan Laboratorium :Darah Rutin ( 7 September 2018 )

Parameter Nilai Normal

WBC 8,86 x 109/L 4-10

RBC 3,42 x 1012/L 3.5-5.5

HGB 7,8 g/Dl 11-16 g/dl

HCT 24,8% 35-50

PLT 342 x109/L 100-300 103mm3

MCV 72,5 80-100 fl

MCH 23,4 27-34 pg

MCHC 312 320-360 g/l

8
Pemeriksaan Urin Rutin :Urinalisa Tanggal 7 September 2018

Urinalisa Hasil Nilai Rujukan

Warna Kuning Muda Kuning muda s/d tua
Kejernihan Jernih Jernih
PH 6 4,6 – 8,5
Berat jenis 1030 1003 – 1030
Protein - Negatif
Glukosa - Negatif
Urobilinogen Negatif 0,1 mg/dl
Bilirubin Negatif Negatif
Keton - Negatif
Sedimen
Leukosit - 0-5/lpb
Eritrosit - 0-3/lpb
Epitel - (+)/lpb

Jenis Periksaan (30 maret 2018) Hasil

Elektrolit Na : 140,06 mmol/L
K : 5,17 mmol/L
Cl : 97.99 mmol/L
Ca : 1,23 mmol/L
faal ginjal ureum : 19 (normal)
kreatinin : 0.8 (normal )
gula darah 111 mg/dl

Warna : hitam seperti aspal

Konsistensi : Cair
Feses Parasit : (-)
Lendir : (-)
Telur cacing : (-)

seromarker hepatitis HBV : HBsAG = negatif

9
Pemeriksaan gambaran sediaan apusan darah tepi (8 September 2018)

 Kesan eritrosit : menunjukkan kesan eritrosit dengan jumlah yang

berkurang dengan bentuk hipokrom mikrositer
 Kesan lekosit : menunjukkan kesan lekosit dengan jumlah yang
cukup dan tidak di temukan imatur cells
 Kesan trombosit : menunjukkan kesan trombosit dengan jumlah yang
meningkat
 Kesimpulan : gambaran sediaan apus darah tepi menunjukan
suatu kesan anemia hipokrom mikrositer dengan trombositosis

Pemeriksaan Laboratorium :Darah Rutin ( 10 September 2018 )

Parameter Nilai Normal

WBC 6,24 109/L 4-10

RBC 3, 98 x 1012/L 3.5-5.5

HGB 9,7 g/dL 11-16 g/dl

HCT 29,6% 35-50

PLT 305 x109/L 100-300 103mm3

MCV 74,4 80-100 fl

MCH 24,4 27-34 pg

MCHC 328 320-360 g/l

Pemeriksaan Laboratorium :Darah Rutin 12 September 2018

Parameter Nilai Normal

WBC 8, 34 x 109/L 4-10

RBC 4,28 x 1012/L 3.5-5.5

10
 HGB 10,4 g/dL 11-16 g/dl

HCT 32,1 % 35-50

PLT 312 x109/L 100-300 103mm3

MCV 75 80-100 fl

MCH 24,3 27-34 pg

MCHC 324 320-360 g/l

2.5 Diagnosa Kerja

Hematemesis Melena e.c susp gastritis erosif + anemia ec perdarahan

2.6 Diagnosa Banding

 Ulkus Peptikum
 Ulkus Duodenum

2.7 Anjuran Pemeriksaan

 Endoskopi
 USG abdomen

2.8 Tatalaksana

 Non farmakologis :
1. Tirah baring pasien
2. Diet Cair
3. Stop minum jamu sedu
4. Stop merokok
 Farmakologis :
1. Ringer Laktat drip cepat 250cc dilanjutkan dengan RL/8 jam
2. R/ Tranfusi PRC sampai Hb 10
3. Ceftriaxone 1 x 2gr iv
4. Omeprazole 1 x 40 mg iv

11
 5. Sukralfat syr 3 x 1 C via ngt
6. Kalnex 500 mg IV 2x1
7. Vitamin K 2x1 IV
 Edukasi
1. Jika timbul gejala nyeri pada perut segera periksa kedokter agar
dapat di tangani lebih lanjut.
2. Perbanyak makan buah dan sayuran,namun hindari sayur dan buah
yang bersifat asam.
3. Hindari makanan dan minuman yang dapat menyebabkan dispepsia
atau yang dapat menyebabkan penyakit tukak seperti makanan
pedas,kafein,dan alkohol
4. Hindari penggunaan obat-obat golongan NSAID
5. Makan makanan secara teratur
6. Hindari makanan yang bersoda
7. Jagalah berat badan ideal untuk mencegah heartburn,kembung,dan
konstipasi
8. Jangan berbaring setalah makan,dan istrhat yang cukup

2.9 Prognosis

 Quo Vitam : Dubia ad bonam

 Quo Functionam : Dubia ad bonam
 Quo Sanactionam : Dubia ad bonam

12
2.10 Follow Up

Tabel 2.1 Follow Up Pasien

Tanggal Perkembangan
10/09/2018 S: BAB bewarna coklat, konsistensi lembek, darah (-), Nyeri
perut berkurang, , mual (+), muntah (-), badan terasa lemas (+)
O: TD: 130/80 N : 76x/menit RR: 20x/menit T : 36,9
Pemeriksaan generalisata:
Konjungtiva anemis (+),.
Pemeriksaan abdomen:
Inspeksi : Datar, Simetris.
Palpasi abdomen : Supel, nyeri tekan (+) regio epigastrik.
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+), normal
A: Hematemesis Melena e.c susp gastritis erosif +
anemia ec perdarahan
P: IVFD RL 20 ttpm
Ceftriaxone 1 x 2gr iv
Omeprazole 1 x 40 mg iv
Sukralfat syr 3 x 1 C via ngt
Kalnex 500 mg IV 2x1
Vitamin K 2x1 IV
Sudah tranfusi PRC 1 kantung  kemaren

Pasien dijadwalkan endoskopi tanggal 12 september 2017

11/09/2017 S: BAB Coklat masih, darah (-), badan terasa lemas berkurang
(+), mual (+) masih, muntah (-), nyeri perut berkurang
O: TD:120/80 N: 83x/menit RR: 21x/menit T : 36,8
Pemeriksaan generalisata:
Konjungtiva anemis (-).
Pemeriksaan abdomen:

13
 Inspeksi : Datar, Simetris.
Palpasi abdomen : Supel, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+), normal
A : Hematemesis Melena e.c susp gastritis erosif +
anemia ec perdarahan
P: IVFD RL 20 ttpm
Omeprazole 1 x 40 mg iv
Sukralfat syr 3 x 1 C via ngt

12/09/2017 S: : BAB Coklat masih, darah (-), badan terasa lemas

berkurang (-), mual (-), muntah (-), nyeri perut (-)

O: TD:130/90 N: 80x/menit RR: 19x/menit T : 36,8

Pemeriksaan generalisata:
Konjungtiva anemis minimal
Pemeriksaan abdomen:
Inspeksi : Datar, Simetris.
Palpasi abdomen : Supel, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+), normal
Darah rutin :
WBC : 8,34x109/L
RBC : 4,28 x1012/L
HGB : 10,4g/dL
MCV : 75 fL
MCH : 24,3 pg
MCHC : 324 g/L
HCT : 32,1 %
PLT : 312 x109/L
Pemeriksaan Feses Rutin:
(-) . Pasien tidak BAB dan menolak tindakan rectal toucher.

14
A : Hematemesis Melena e.c susp gastritis erosif + anemia ec
perdarahan
P:
IVFD RL 20 ttpm
Sucralfat syr 4x1C
Inj Omeprazole 2x1 (40 mg)

-=- Pasien Pulang-=-

Hasil Endoskopi :

Kesimpulan: Esofagitis grade A

Gastritis Errosiva
Duodenitis

15
 BAB III

ANALISA KASUS

3.1 Resume
• Tn. Senen usia 71 datang ke Raden mattaher pada tanggal 7 September
2018, dengan keluhan BAB berwarna hitam sebanyak sejak ± 7 hari
SMRS, konsistensi BAB cair dengan gumpalan berwarna hitam seperti
aspal,berbau busuk frekuensi BAB 3-4 kali/hari dengan volume ± ½ gelas
belimbing setiap kali BAB.
• Keluhan juga diserta dengan mata berkunang – kunang dan badan terasa
lemas setiap kali beraktivitas. Sebelum pasien mengalami BAB berwarna
hitam pasien mengeluhkan nyeri pada ulu hati,nyeri tidak menjalar,seperti
ditusuk – tusuk yang dirasakan terus – menerus dan semakin bertambah
hebat. Pasien telah berobat ke dukun setempat, dan medapatkan
mendapatkan obat herbal rebusan buah gambir, namun keluhan tidak
berkurang.
• ± 5 hari SMRS Selain itu pasien juga mengeluhkan mual (+), perut terasa
penuh (+), nafsu makan menurun (+), muntah (+),muntah berwarna hitam.
Muntah sebanyak dua kali dengan frekuensi sejumlah ± 50-100 ml dan
juga mengeluhkan nyeri kepala
• Pasien mengaku sejak ± 5 tahun SMRS rutin mengkonsumsi jamu
penghilang rasa nyeri (montalin) yang diperoleh dari warung setempat.
• Pasien juga memiliki kebiasaan Merokok (+) sejak kecil dan dalam satu
hari menghabiskan 3 bungkus rokok,dan juga kebiasaan mengkonsumsi
kopi (+),
• Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien dalam keadaan compos mentis
tampak sakit sedang, Konjungtiva tampak pucat di kedua mata tetapi tidak
ikterik, bibir kering (+), gusi anemis (+). Jantung dan paru terlihat
normal.Terdapat nyeri tekan pada epigastrium,bunyi usus dalam batas
normal, hepar dan limpa tidak teraba.
• Dari pemeriksaan darah lengkap didapatkan pasien dalam keadaan anemia.
Pada pemeriksaan fungsi ginjal didapat bahwa kadar ureum dan kreatinin

16
 normal, pemeriksaan faal hati dalam keadaan normal, pemeriksaan HbsAG
(-). Pada pemeriksaan gambaran sediaan apus darah tepi menunjukkan
suatu kesan anemia hipokrom mikrositer dengan trombositosis. Dilakukan
juga pemeriksaan GDS, dan di dapatkan kadar glukosa darah 111 g/dl
dalam batas normal
• Dari hasil pemeriksaan endoskopi didapatkan : Esofagitis, Gastritis
Errosiva, duodenitis.
• Jadi dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang didapatkan bahwa
pasien sedang mengalami hematemesis dan melena yang di sebabkan
karena Esofagitis gastritis erosive, duodenitis yang diduga karena
mengkonsumsi jamu-jamu yang mengandung OAINS.

3.2 Analisa Kasus

Pasien didiagnosis Hematemesis Melena ec sups Gastritis Erosif +

anemia e.c perdrahan karena didapatkan pada pasien:

a. Anamnesis
- Muntah dan BAB berwarna hitam sejak ± 7 hari SMRS
Muntah dan BAB yang berwarna hitam disebabkan karena adanya darah yang
telah teroksidasi dengan asam lambung. Dan perdarahan tersebut pastinya
berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung.
- Nyeri pada ulu hati, nyeri kepala dan mual
Gejala di atas merupakan gejala yang khas pada ganstritis.Nyeri pada ulu hati
disebabkan karena di lokasi tersebut tempat adanya lambung. Jika terdapat
peradangan pada lambung, maka akan nyeri pada daerah ulu hati. Mual dan
nyeri kepala merupakan kumpulan gejala dari sindroma dyspepsia.
- Pasien suka meminum jamu anti nyeri sendi
Jamu anti nyeri sendi biasanya dicampur dengan obat anti inflamasi non steroid
yang sangat toksik terhadap mukosa lambung. Hal ini merupakan pemicu
timbulnya ulkus pada mukosa lambung yang kemungkinan besar dapat
menyebabkan gastritis erosif hemoragika.

17
- Jamu tersebut sudah diminumnya sejak 5 tahun.
Artinya sudah ada peradangan kronis pada lambung pasien yang ditandai dengan
lamanya konsumsi jamu-jamu yang mengandung OAINS.

b. Pemeriksaan Fisik
• Konjungtiva Pucat, Gusi Anemis
Menandakan pasien dalam keadaan anemia
• Nyeri Tekan Epigastrium
Merupakan gejala yang khas pada gastritis.
Menunjukkan gangguan pada lambung. Gangguan dapat berupa lesi/tukak.

c. Pemeriksaan Laboratorium
• Anemia
Anemia bisa berasal dari perdarahan lambungnya ataupun karena penyakit
lain yang menyertai seperti gagal ginjal
• GDS 111 mg/dl
Dalam batas normal
• Pada pemeriksaan feses didapatkan adanya feses berwarna hitam yang
dapat menjadi penanda adanya pendarahan pada saluran cerna bagian atas.

d. Penatalaksanaan
• Ringer Laktat drip cepat 250cc dilanjutkan dengan RL/8 jam
Diberikan RL drip cepat untuk mencegah terjadinya syok hipovolemik dan
memperbaiki keadaan dehidrasi pada pasien ini.
• IVFD Ringer Laktat : Aminofluid /12 jam
Diberikan cairan rumatan untuk menjaga keseimbangan cairan tubuh.
• Transfusi PRC
Dilakukan dengan tujuan untuk mengkoreksi keadaan anemia pada
pasien.
• Vitamin K 2x1 mg IV
Vitamin K dapat membantu mempercepat pembekuan darah, sehingga
dapat meminimalisai perdarahan pada saluran pencernaan pasien.

18
 • Kalnex 500 mg IV 2x1
Berisi asam tranexamat yang berfungsi dalam pembekuan darah
• NGT terbuka, spooling es/6 jam
Untuk melihat isi dari lambung, dan ternyata lambung terisi dengan cairan
berwarna hitam yang menandakan masih terjadi perdarahan di dalamnya,
sehingga dilakukan spooling / pencucian lambung dengan menggunakan
air es, sehingga diharapkan dapat membantu menghentikan perdarahan.
• Ceftriaxone 1 x 2gr iv
ceftriaxone yang dapat membunuh bakteri gram negatif dan positif.
• Omeprazole 1 x 40 mg iv
Omeperazol berfungsi untuk mencegah perluasan ulkus karena dapat
menghambat asam lambung dengan menghambat kerja enzim
(K+H+ATPase) yang akan memecah K+H+ATP menghasilkan energi
yang di gunakan untuk mengeluarka asam HCL dari kanalikuli sel parietal
ke dalam lumen lambung sehingga menyebabkan pengurangan rasa sakit
pada pasien.
• Sukralfat syr 3 x 1 C via ngt
Sukralfat berfungsi untuk meningkatkan daya tahan dan perbaikan
mukosa,mekanisme kerja nya adalah membentuk lapisan pada dasar tukak
sehingga melindungi tukak dari pengaruh agresif asam lambung dan
pepsin.

e. Pemeriksaan Anjuran:
• Endoskopi
Dilakukan untuk mendiagnosis secara pasti dari gastritis erosive.selain itu
dengan endoskopi bisa pula di lakukan upaya terapeutik.bila perdarahan
masih tetap berlanjut atau asal perdarahan sulit diidentifikasikan perlu di
pertimbangkan pemeriksaan dengan radionuklid atau angiografi yang
sekaligus bisa di gunakan untuk menghentikan perdarahan.
Tujuan pemeriksaan endoskopi selain menemukan penyebab serta asal
perdarahan, juga untuk menentukan aktivitas perdarahan.

19
 BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

4.1 Hematemesis Dan Melena

4.1.1 Pengertian
Hematemesis adalah muntah darah berwarna merah kehitaman
menyerupai endapan bubuk air kopi.Melena adalah buang air besar dengan
kotoran seperti ter atau aspal, lengket bercampur dengan darah.Keduanya ini
sebagai akibat perdarahan saluran makan bagian atas. Lokasi hematemesis
dimulai dari faring sampai intestine di tempat pelekatan ligamentum treitz.1

4.1.2 Epidemiologi2
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) merupakan keadaan gawat
darurat yang sering dijumpai di tiap rumah sakit di seluruh dunia termasuk di
Indonesia. Perdarahan dapat terjadi antara lain karena pecahnya varises
esofagus, gastritis erosif, atau ulkus peptikum. Delapan puluh persen dari angka
kematian akibat perdarahan SCBA di bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM
berasal dari pecahnya varises esofagus akibat penyakit sirosis hati dan hepatoma.
Berdasarkan laporan di SMF Penyakit Dalam RSU dr. Sutomo Surabaya, dari
1673 kasus perdarahan SCBA, penyebab terbanyak adalah 76,9% pecahnya
varises esofagus, 19,2% gastritis erosif, 1,0% tukak peptikum, 0,6% kanker
lambung dan 2,6% karena sebab-sebab lain. Laporan dari RS Pemerintah di
Jakarta, Bandung dan Yogyakarta urutan 3 penyebab terbanyak perdarahan
SCBA sama dengan di RSU dr. Sutomo. Sedangkan laporan dari RS Pemerintah
di Ujung Pandang menyebutkan tukak peptikum menempati urutan pertama
penyebab SCBA. Laporan kasus di RS Swasta yakni RS Darmo Surabaya
perdarahan karena tukak peptikum 51,2%, gastritis erosif 11,7%, varises
esofagus 10,9%, keganasan 9,8%, esofagitis 5,3%, sindrom Mallori-Weiss 1,4%,
tidak diketahui 7%, dan penyebab-penyebab lain 2,7%.1

20
4.1.3 Klasifikas Penyebab Hematemesis Dan Melena1,3
Kelainan Esofagus
a. Varises esofagus
Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises
esofagus, tidak pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrum.Pada
umumnya sifat perdarahan timbul spontan dan masif.Darah yang dimuntahkan
berwarna kehitam-hitaman dan tidak membeku karena sudah bercampur dengan
asam lambung.
b. Karsinoma esofagus
Karsinoma esofagus sering memberikan keluhan melena daripada
hematemesis.Disamping mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya
sesekali penderita muntah darah dan itupun tidak masif.Pada pemeriksaan
endoskopi jelas terlihat gmabaran karsinoma yang hampir menutup esofagus dan
mudah berdaharah yang terletak di sepertiga bawah esofagus.
c. Sindroma Mallory-Weiss
Sebelum timbul hematemesis didahului muntah–muntah hebat yang pada akhirnya
baru timbul perdarahan, misalnya pada peminum alkohol atau pada hamil
muda.Biasanya disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan
terus menerus.Bila penderita mengalami disfagia kemungkinan disebabkan oleh
karsinoma esofagus.
d. Esofagitis korosiva
Pada sebuah penelitian ditemukan seorang penderita wanita dan seorang pria
muntah darah setelah minum air keras untuk patri. Dari hasil analisis air keras
tersebut ternyata mengandung asam sitrat dan asam HCI, yang bersifat korosif
untuk mukosa mulut, esofagus dan lambung. Disamping muntah darah penderita
juga mengeluh rasa nyeri dan panas seperti terbakar di mulut.Dada dan
epigastrum.
e. Esofagitis dan tukak esofagus
Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermittem
atau kronis dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada
hematemesis.Tukak di esofagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika
dibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum.

21
2. Kelainan di lambung
a. Gastritis erisova hemoragika
Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obat-obatan
yang menyebabkan iritasi lambung.Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu
hati.Perlu ditanyakan juga apakah penderita sedang atau sering menggunakan obat
rematik (NSAID + steroid) ataukah sering minum alkohol atau jamu-jamuan.
b. Tukak lambung
Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah, nyeri ulu hati dan sebelum
hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrum yang berhubungan
dengan makanan.Sesaat sebelum timbul hematemesis karena rasa nyeri dan pedih
dirasakan semakin hebat.Setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih berkurang.
Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan dari
hematemesis.
c. Karsinoma lambung
Insidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangat jarang dan pada
umumnya datang berobat sudah dalam fase lanjut, dan sering mengeluh rasa
pedih, nyeri di daerah ulu hati sering mengeluh merasa lekas kenyang dan badan
menjadi lemah.Lebih sering mengeluh karena melena.

4.2 Gastritis Erosiva

4.2.1 Defenisi

Gastritis erosiva merupakan salah satu bentuk gastritis dimana lapisan

mukosa mulai mengikis / erosi ( diameter lesi <5 mm secara endoskopi) atau
sampai meradang dan sampai periode waktu tertentu dapat menimbulkan ulkus.
Kondisi ini dapat terjadi secara tiba tiba ataupun berkembang secara perlahan (
kronis).3

4.2.2 Epidemiologi

Pada pengguna obat OAINS memiliki 25%-35% beresiko mengalami

komplikasi terjadinya ulkus peptikum. Berdasarkan data yang didapat di data
dasar Pelayanan Kesehatan Tennessee, pengguna NSAID memiliki angka

22
perawatan tambahan 1,25 setiap 100 pasien dalam setahun. Kemudian terdapat
4000 laporan kematian setiap tahun dari ulkus peptikum di Inggris.4

4.2.3 Etiologi

Gastritis erosifa merupakan kelainan yang salah satu penyebabnya adalah

penggunaan, tingginya dosis, ataupun penggunaan secara bersamaan 2 jenis
OAINS.5

4.2.3.1 Fungsi OAINS

OAINS memiliki fungsi sebagai antipiretik, anti inflamasi, dan analgesik

(kecuali asitomenofen dimana terdapat efek antipiretik dan analgesik namun tidak
memiliki efek anti inflamasi).OAINS digunakan untuk terapi anti inflamasi utama
untuk gangguan muskuloskeletal seperti reumatoid artritis dan osteoartritis
dimana OAINS berperan sebagai anti nyeri dan anti inflamasi. Secara umum
OAINS hanya mengobati secara simtomatis nyeri dan inflamasi yang disebabkan
oleh suatu penyakit, OAINS tidak termasuk dalam DMARD (Disease-modifying
anti-rheumatic drugs). Beberapa OAINS dapat digunakan pada terapi ankylosing
spondylolitis, dan gout. Selain itu penggunaan OAINS pada terapi arthropati
ringan disertai istirahat dan terapi fisik secara umum dapat efektif.4

Pada fungsi analgesik, obat OAINS hanya efektif terhadap nyeri ringan
dan sedang (contoh : sakit gigi). Walaupun cara kerja OAINS tidak sebaik
golongan opioid, namun efek samping yang tidak diinginkan OAINS tidak
seburuk pemberian opioid seperti adanya depresi pernafasan. OAINS hanya
mengubah persepsi sensoris dari nyeri. Obat ini dapat efektif apabila proses
inflamasi menyebabkan sensitasi persepsi nyeri perifer dan sentral.5

Pada fungsi antipiretik, OAINS digunakan pada demam yang mengganggu

dan merasa sangat nyaman saat demam menurun. Baru sedikit hubungan yang
diketahui antara demam dan peningkatan inflamasi atau proses imuntas, hal ini
dikarenakan demam dapat berperan sebagai mekanisme pertahanan tubuh
fisiologis. OAINS dapat menurunkan demam pada kebanyakan kasus.5

23
4.2.3.2 Cara kerja

Efek terapi dari OAINS didapat dari kemampuannya untuk menghambat

produksi prostaglandin. Enzim pertama yang digunakan dalam siklus
prostaglandin sintesis adalah COX. Enzim ini mengubah Asam arachidonat
mejadi PGG2 dan PGH2. Terdapat 2 jenis COX yaitu COX-1 dan COX-2. COX-1
merupakan sumber dominan dari prostanoid yang berfungsi untuk sitoproteksi sel
epitel lambung dan hemostasis. Sedangkan COX-2, diinduksi oleh adanya sitokin,
merupakan sumber pembentukan prostanoid pada inflamasi. Sehingga, keduanya
berkontribusi dalam autoregulasi dan homeostatis prostanoid dan keduanya juga
dapat berperan dalam pembentukan prostanoid saat terjadi sindrom inflamasi dan
nyeri.5

COX-1 merupakan jenis enzim yang dominan pada sel lambung dan
diduga sebagai sumber utama dari pembentukan sitoprotektif prostaglandin.
Adanya penghambatan COX-1 dapat menyebabkan adanya efek samping pada
lambung akibat komplikasi dari penggunaan OAINS. Oleh karena itu sekarang
telah dikembangkan adanya penghambat COX-2 selektif. Hal tersebut didasari
oleh COX-2 menjadi sumber utama produksi prostaglandin akibat inflamasi,
sehingga COX-1 tetap dapat menjalankan fungsi proteksi dari saluran cerna.5

4.2.4 Faktor Resiko

Faktor resiko timbulnya efek samping saluran cerna pada penggunaan

OAINS adalah:5

1. Usia >65 Tahum

2. Memiliki riwayat ulkus peptikum
3. Menggunakan 2 atau lebih obat obatan OAINS
4. Terapi bersamaan dengan anti-platelet/ anticoagulant/ Corticosteroid /
Selective Serotonin Reuptake Inhibitor
5. Sakit berat
6. Infeksi bakteri H.pylori
7. Merokok
8. Minum Alkohol

24
4.2.5 Patogenesis

Terdapat tiga mekanisme yang dapat menyebabkan adanya gangguan

saluran cerna akibat penggunaan OAINS, yaitu:2,7

A. Inhibisi dari COX-1 dan Gastroprotective Prostaglandin.

COX memiliki 2 jenis isoform, yaitu COX-1 dan COX-2 yang memiliki
fungsi berbeda. COX-1 berfungsi untuk fisiologi proteksi dari mukosa gaster
secara normal. COX-1 berfungsi untuk mensintesis prostaglandin, yang akan
melindungi lambung dari asam yang di ekskresikan, mengatur aliran darah
mukosa lambung, dan produksi bikarbonat. Sedangkan COX-2 hanya aktif saat
adanya kerusakan sel, beberapa sitokin proinflamasi, dan tumor-derived factor.
Gastropathy OAINS diakibatkan oleh adanya inhibisi dari COX-1 akibat efek obat
OAINS.

B. Permeabilisasi Membran

OAINS memiliki efek sitotoksik langsung pada mukosa lambung yang

menyebabkan lesi dan cidera. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa efek
sitotoksik langsung juga terjadi akibat inhibisi dari aktivitas COX. Cidera topikal
pada kasus ini telah diamati pada kasus OAINS yang bersifat asam seperti aspirin
yang mengakibatkan adanya akumulasi dari OAINS yang terionisasi, fenomena
ini “ion trapping”. Sehingga disimpulkan bahwa penggunaan OAINS
menyebabkan permeabilitas membran dan mengakibatkan gangguan pada
pertahanan epitel. OAINS juga dapat menyebabkan necrosis dan apoptosis dari sel
mukosa lambung.

25
 Gambar 4.1 Patogenesis cidera pada saluran cerna

C. Produksi Mediator Inflamasi Tambahan.

Inhibisi dari sintesis prostaglandin oleh OAINS menyebabkan aktivasi dari

jalur lipoxygenase dan peningkatan produksi leukotriene. Leukotriene
menyebabkan inflamasi dan iskemik jaringan yang menyebabkan cidera pada
mukosa lambung. Selain itu, juga ada peningkatan produksi mediator proinflamasi
seperti tumor necrosis factor. Hal ini menyebabkan terhambatnya pembuluh kecil
di lambung terhambat dan aliran darah ke lambung menurun dan terjadi pelepasan
radikal bebas. Radikal bebal bereaksi dengan poly-unsaturated fatty acid pada
mukosa yang menyebabkan preoksidasi lipid dan kerusakan jaringan.

26
 Gambar 4.2 Produksi mediator tambahan

4.2.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dapat tergantung dari keparahan yang ditimbulkan.

Apabila telah terbentuk ulkus maka dapat terjadi pendarahan bagian atas saluran
cerna, perforasi, obstruksi ,dan komplikasi lainnya yang dapat mengancam nyawa.
Berdasarkan letaknya dapat timbul tanda seperti darah samar, darah segar ,atau
melena atau bahkan hematemesis. Berikut manifestasi klinis yang dapat timbul :7

Tabel 4.1 Sign and Symptomp

Signs 1. Penurunan berat badan dengan mual, muntah dan penurunan

nafsu makan.
2. Adanya komplikasi seperti pendarahan ulkus, perforasi,
penetrasi, atau obstruksi.
Symptoms 1. Nyeri Perut.
2. Nyeri perut pada tengah malam yang membangunkan tidur.
3. Heartburn, sendawa disertai nyeri.

27
 4. Mual, Muntah dan tidak nafsu makan
5. Dapat bersifat hilang timbul dimana pada satu fase nyeri
hilang timbul selama seminggu kemudian dapat tidak
mengalami nyeri kembali hingga berhari-hari, minggu-
minggu ataupun tahun.

4.2.7 Diagnosis

Penegakkan diagnosis dilakukan dari anamnesa mengenai gejala yang

timbul serta faktor resiko yang ada. Riwayat penggunaan OAINS merupakan hal
utama yang harus ditemukan. Hal ini dikarenakan OAINS adalah etiologi utama
pada patofisiologi terjadinya gastropati OAINS. Pada riwayat penyakit sekarang
pasien ditemukan adanya nyeri epigastrik yang dikarakteristikkan sebagai nyeri
ulu hati yang dapat menjalar ke punggung dan nyeri semakin bertambah saat
makan. Keluhan penyerta yang dapat ditemukan adalah mual muntah. Ketidak
efektifan pemberian antasida pada pasien dapat berhubungan dengan keparahan
dari lesi yang ditimbulkan.8

Selain itu adanya pemeriksaan tes darah rutin untuk mengecek Hb dan
Hct. Hal ini dilakukan untuk melihat tingkat pendarahan.Pemeriksaan lab
sederhana seperti darah samar dapat dilakukan untuk membuktikan adanya
pendarahan pada saluran cerna.7

Pada pemerikaan penunjang dibutuhkan adanya pemeriksaan Untuk

melihat gambaran ada tidaknya lesi pada mukosa lambung. Selain itu pemeriksa
dapat melakukan biopsi.8,9

4.2.8 Tatalaksana

A. Penghentian Pemberian OAINS

Penghentian pemberian OAINS pada terapi nyeri dihentikan terlebih

dahulu. Hal ini dilakukan untuk menghilangkan faktor pencetus terjadinya lesi
pada lambung.4

28
B. Misoprostol

Misoprostol merupakan prostaglandin E1-Analog sintetis yang dapat

menggantikan efek sitoprotektif prostaglandin yang dihilangkan oleh efek
OAINS. Beberapa penelitian menyarankan penggunaan misoprostol dengan dosis
400-800μg/hari sebagai obat profilaksis efek samping GI pada pasien yang
menggunakan terapi OAINS. Namun, walaupun misoprostol dapat mengurangi
efek GI OAINS, misoprostol memiliki efek samping tersendiri. Efek samping
yang dapat timbul adalah keram di perut, mual, dan diare. Efek samping yang
timbul berhubungan dengan dosis yang digunakan.4,7

Pada studi komparatif antara misoprostol dan PPI menunjukkan tidak ada
perbedaan yang signifikan pada pencegahan timbulnya efek samping GI OAINS.
Namun, pada penelitian lain didapatkan PPI lebih efektif dalam mencegah
timbulnya ulkus duodenal.4

C. Proton Pump Inhibitor

Obat ini bekerja mengurangi asam lambung dengan 2 cara yaitu

menghambat sekresi H+/K+ATPase dan ezim karbonik anhidrase mukosalambung
manusia. Setelah diserap dan maksud ke sistem sirkulasi, obat akan berdifusi
kedalam sel parietal dari lambung dan berkumpul di kanalikuli sekresi asam.
Kemudian, obat di aktifasi oleh pembentuk katalis proton dari sulfenamid
tetrasiklik dan kemudian terperangkap dan tidak bisa keluar dari membran
kanalikuli. Zat aktif obat akan berikatan secara kovalen dengan kelompok
sulfyhydryl dari sistein pada H+/K+ATPase, dan secara ireverseibel
menonaktifkan pompa molekul. Sekresi asam hanya akan kembali dilanjutkan
setelah terjadinya sintesis pompa molekul baru yang dimasukkan kedalam
membran didalam lumen. Dikarenakan PPI menghambat tahap akhir produksi
asam, obat PPI lebih efektif dalam menekan produksi asam dibandingkan
stimulasi faktor lainnya.5

Pada beberapa studi didapatkan kesamaan waktu pemulihan pada

penggunaan PPI omeprazole, lansoprazole, rabeprazole, pantoprazole, dan

29
esomeprazole pada dosis yang disarankan. Dosis omeprazole yang disarankan
adalah 20mg /hari.4,7

D. Reseptor H2 Antagonis

Reseptor H2 Antagonis bekerja dengan cara menghambat produksi asam

secara reversibel menghambat reseptor H2 pada membran basolateral dari sel
parietal. Obat ini mampu menekan sekresi asam basal, terutama sekresi asam
nokturnal. Salah satucontohobat golonganreseptorH2 antagonis adalah cimetidine,
ranitidine, famotidine dan nizatidine.3,4 Obat ini dapat diberikan secara oral.
Namun, jika pemberian secara oral tidak disarankan dapat dilakukan via bolus
intravena. Dosis ranitidine yang disarankan adalah 50mg tiap 6-8 jam bolus atau
6,25-12,5mg/jam secara drip infus.5

D. Sitoprotektor

Walaupun kurang efektif salah satu terapi yang dapat dilakukan adalah
pemberian sitoprotektor berupa pemberian sukralfat. Sukralfat merupakan
polisakarida sulfat (dan ditambahkan alumunium hidroksida) yang dapat
menghambat hidrolisis protein mukosa oleh enzim pepsin, sehingga dapat
mencegah terjadinya erosi akibat hidrolisis yang disebabkan oleh enzim pepsin.3,4
Dalam kondisi asam, sukralfat berubah menjadi polimer yang bersifat kental dan
lengket yang melapisi sel epitel lambung dan lesi yang ada selama 6 jam. Selain
itu, sukralfat juga mempunya efek untuk menstimulasi produksi prostaglandin
lokal dan faktor pertumbuhan epidermal. Dosis yang disarankan adalah 1g
sebanyak 3-4x sehari, dikarenakan sukralfat aktif di kondisi asam jadi
penggunaanya diberikan sebelum makan.5

4.2.9 Komplikasi

Pada gastropati dapat menimbulkan adanya ulkus yang memiliki beberapa

komplikasi, yaitu:6,8

1. Pendarahan saluran cerna atas.

2. Perforasi, merupakan erosi ulkus yang menembus hingga rongga peritonial.9

30
3. Obstruksi, dapat terjadi apabila erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam
struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilier atau omentum hepatik.

4.2.10 Prognosis

Prognosis baik apabila belum terjadi komplikasi dan etiologi telah

diketahui dan teratasi.2

4.3 Anemia

4.3.1 Defenisi

Secara fungsional, anemia didefenisikan sebagai penurunan jumlah massa

eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen
dalam jumlah yang cukup. Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit tersendiri,
namun merupakan gejala berbagai penyakit dasar. Oleh karena itu dalam
diagnosis anemia harus ditetapkan penyakit yang menjadi penyebab timbulnya
anemia.10

4.3.2 Kriteria

Parameter yang paling umum dipakai untuk menunjukkan penurunan

massa eritrosit adalah kadar hemoglobin, hematokrit dan hitung eritrosit. Pada
umumnya ketiga parameter tersebut saling bersesuaian. Kadar normal hemoglobin
bervariasi secara fisiologis tergantung umur, jenis kelamin, dan ada tidaknya
kehamilan.10

Berdasarkan WHO kriteria anemia berdasarkan nilai hemoglobin adalah :

Tabel 4.2 Kriteria Anemia

Kelompok Kriteria anemia
Ringan sedang Berat
Laki-Laki Dewasa 11-12,9 g/dL 8-10,9 g/dL <8g/dL
Wanita Dewasa Tidak Hamil 11-11,9 g/dL 8-10,9 g/dL <8g/dL
Wanita Dewasa Hamil 10-10,9 g/dL 7-9,9 g/dL <7g/dL

31
4.3.3 Etiologi dan Klasifikasi

Anemia merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh berbagai

macam penyebab. Pada dasarnya anemia disebabkan oleh adanya gangguan
pembentukan eritrosit pada sumsum tulang, adanya pendarahan, dan adanya
proses penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolitik). Selain itu pembagian dari
anemia juga dapat dilakukan berdasarkan gambaran morfologis dengan melihat
indeks eritrosit atau hapusan darah tepi. Dalam klasifikasi ini anemia dibagi
menjadi anemia hipokromik mikrositer (bila MCV <80 fL, dan MCH < 27 pg),
anemia normokromik normositer (bila MCV 80-95 fL, dan MCH 27-34 pg), dan
anemia makrositer (bila MCV >95 fL).10

Secara lengkap pembagian dari anemia tercantum pada tabel 4.3 berikut :10

Tabel 4.3 Klasifikasi Anemia

Klasifikasi berdasarkan Klasifikasi Berdasarkan morfologi dan

etiopatogenesis etiologi
A. Anemia akibat gangguan A. Anemia hipokromik mikrositer
pembentukan eritrosit pada sumsum -Anemia defesiensi besi
tulang -Thalassemia mayor
1.Kekurangan bahan esensial -Anemia akibat penyakit kronik
pembentuk eritrosit -Anemia sideroblastik
-Anemia defesiensi besi B.Anemia normokromik normositer
-Anemia defesiensi asam folat -Anemia akibat pendarahan akut
-Anemia defesiensi vitamin B12 -Anemia aplastik
2.Gangguan penggunaan zat besi -Anemia hemolitik didapat
-Anemia akibat penyakit kronik -Anemia akibat penyakit kronik
-Anemia sideroblastik -Anemia pada gagal ginjal kronik
3.Gangguan sumsum tulang -Anemia sindrom mielodisplastik
-Anemia aplastik -Anemia keganasan hematologik
-Anemia mieloplastik C.Anemia makrositer
-Anemia diseritropoetik 1.Bentuk megaloblastik
-Anemia sindrom mielodisplastik -Anemia defesiensi asam folat
B. Anemia akibat pendarahan -Anemia defesiensi vitamin b12

32
1.Anemia pasca pendarahan akut 2. Bentuk non-megaloblastik
2.Anemia pasca pendarahan kronik -Anemia pada penyakit hati kronik
C. Anemia akibat hemolitik -Anemia pada hipotiroidisme
1.Anemia hemolitik intrakorpuskular
-Membranopati
-Enzimopati
-Hemoglobinopati
-Thalassemia
2.Anemia hemolitik ekstrakorpuskular
-Anemia hemolitik autoimun
-Anemia hemolitik mikroangiopati
D. Anemia akibat penyebab yang tidak
diketahui.

4.3.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari anemia adalah timbulnya gejala umum anemia.

Gejala umum anemia adalah gejala yang timbul pada setiap kasus anemia, apa
pun penyebabnya. Gejala umum anemia ditimbulkan akibat adanya anoksia organ
dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap berkurangnya daya angkut oksigen.
Gejala ini menjadi jelas apabila kadar hemoglobin telah turun dibawah 7g/dL.
Berat dan ringannya gejala anemia tergantung pada derajat penurunan kadar
hemoglobin, kecepatan penurunan hemoglobin, usia, dan adanya kelainan jantung
atau paru sebelumnya.10

Gejala umum anemia adalah adanya rasa lemah, lesu, cepat lelah, tinitus,
mata berkunang kunang, kaki terasa dingin, sesak nafas, dan dispepsia. Pada
pemeriksaan fisik, pasien tampak pucat, ditemukan adanya anemis pada
konjungtiva dan mukosa mulut.10

Pada beberapa kasus, terdapat gejala khusus pada masing-masing anemia.

Sebagai contoh, pada anemia defisiensi besi dapat ditemukan adanya disfagia,
atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan koilonikia.10

33
4.3.5 Penegakkan Diagnosis

Pada anamnesis untuk penegakkan diagnosa anemia dapat dilakukan

dengan menanyakan gejala anemia umum, namun gejala umum anemia bersifat
kurang spesifik dan dapat ditemukan pada beberapa penyakit lain.Pada
pemeriksaan fisik, pasien tampak pucat, ditemukan adanya anemis pada
konjungtiva dan mukosa mulut.10

Pemeriksaan laboratorium darah merupakan pemeriksaan pokok dalam

penegakkan diagnosis anemia. Pemeriksaan laboratorium darah yang dapat
dilakukan adalah pemeriksaan penyaring, pemeriksaan darah seri anemia,
pemeriksaan sumsum tulang, dan pemeriksaan khusus.10

Pada pemeriksaan penyaring untuk kasus anemia terdiri dari pemeriksaan

kadar hemoglobin, indeks eritrosit, dan hapusan darah tepi. Dari pemeriksaan ini
dapat dipastikan adanya anemia serta jenis morfologik anemia tersebut.10

4.3.6 Tatalaksana

Terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian terapi

pada pasien anemia, yaitu:10

1. Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif yang

telah ditegakkan terlebih dahulu.
2. Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan.
3. Pengobatan anemia dapat berupa :
-Terapi untuk keadaan darurat seperti misalnya pada perdarahan akut
akibat anemia aplastik yang mengancam jiwa pasien, atau pada anemia
pasca perdarahan akt yang disertai gangguan hemodinamik
-Terapi suportif
-Terapi yang khas untuk masing masing anemia
-Terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang menyebabkan anemia
tersebut.
4. Dalam Keadaan dimana diagnosis definitif tidak dapat ditegakkan , kita
terpaksa memberikan terapi percobaan. Disini harus dilakukan
pemantauan yang ketat terhadap respon terapi dan perubahan perjalanan

34
 penyakit pasien, serta dilakukan evaluasi terus menerus tentang
kemungkinan perubahan diagnosis.
5. Transfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengan tanda
tanda gangguan hemodinamik. Pada anemia kronik transfusi hanya
diberikan jika anemia bersifat simtomatik atau adanya ancaman payah
jantung. Transfusi yang diberikan hanyalah packed redcell dan bukan
whole blood. Pada anemia kronik sering dijumpai peningkatan volume
darah, oleh karena itu transfusi diberikan dengan tetesan pelan. Dapat juga
diberikan diuretika kerja cepat seperti furosemide sebelum transfusi

35
 DAFTAR PUSTAKA

1.Mansjoer, A dkk., 2001., Hematemesis Melena dalam Kapita Selekta

Kedokteran Edisi ketiga Jilid I., Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia :
Media Aesculapius hal.634-636.
2.Current Perspective in NSAID-Induced Gastrophaty. Sinha M, Gautan L,
Shukla PK, Kaur P, Sharma S, et al. India : Hindawi Publishing Corporation.
Mediator of Inflamation 2013, Volume 2013, p 11-22.
3.A Comparison of efficacy between rebamipide and omeprazole in the treatment
of NSAIDs Gastropathy. Suyata S, Bustami E, Bardiman S, Bakry F. Indonesia :
The Indonesian Journal of Gastroenterology Hepatology and Digestive
Endoscopy 2004, Volume 5 issue 3.
4.Nonsteroidal Anti-Inflamatory Drug Gastropathy. Hawkey CJ. England
:American Gastroenterology Association. Gastroenterology 2000, p 521-535.
5. Inflamation, Immunomodulation, and hematopoesis In Goodman & Gillman's
The Pharmalogical Basis of THERAPEUTICS 12th Edition.Brunton L, Chabner
B, Knollman B. California : McGraw Hill. 2010. p 962-995.
6. Nonsteroidal anti-inflamatory drugs and upper and lower gastrointestinal
mucosal damage. Sostres C, Gargallo CJ, Lanas A. Spain : Biomed Central.
Arthritis research & therapy 2013, Volume 15, p 1-8.
7.An overview of gastropathy induced by nonsteroidal anti-inflamatory drugs.
Schellback N. South Africa : Medpharm. S Afr Pharm J 2012, Vol 79 No 4, p 12-
18.
8.Peptic Ulcer Disease and Relative Disorder In Harrison's Principles of Internal
Medicine 19th Edition. Kasper DL et al. USA: McGraw Hill. 2015. p 1911-1919.
9.Gastritis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Hirlan, Editor:
Setiati siti, et al. Jakarta : InternaPublishing. 2014, hal 1768-1771.
10.Anemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Bakta IM ,
Editor : Setiati siti, et al. Jakarta : InternaPublishing. 2014, hal 2575-2582.

36