LP Keperawatan Anak

LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN ANAK
(diajukan untuk memenuhi stase mata kuliah Keperawatan Anak)
Pembimbing :
Budi Somantri S.Kep, Ners, M.Kep
Disusun Oleh :
KELOMPOK 7
Muhammad Iqbal Budiman 4120062

Niti Febrianti 4120063
Stephanie Yuniska 4120064
Riska Andriani 4120065
Cika Apriliyani 4120066
Lisna Nuraeni Amalia 4120067
Euis Siti Rodiyah 4120068
Eka Yuliana 1116081
FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN

INSTITUT KESEHATAN RAJAWALI
BANDUNG
2020
DAFTAR ISI
GANGGUAN KEAMANAN FISIK PADA ANAK......................................................................1
1.1 Konsep Teori Penyakit......................................................................................................1
1.1.1 Definisi Keselamatan atau Keamanan.......................................................................1
1.1.2 Klasifikasi Keselamatan dan Keamanan Fisik..........................................................1
1.1.3 Definisi Kenyamanan................................................................................................3
1.1.4 Resiko Pada Berbagai Tingkat Pertumbuhan............................................................7
1.2 Konsep Proses Keperawatan.............................................................................................8
1.2.1 Pengkajian..................................................................................................................8
1.2.2 Diagnosa Keperawatan..............................................................................................9
LEUKIMIA....................................................................................................................................11
2.1 Konsep Teori Penyakit....................................................................................................11
2.1.1 Definisi Leukimia....................................................................................................11
2.1.2 Etiologi....................................................................................................................11
2.1.3 Patofisiologi.............................................................................................................11
2.1.4 Komplikasi...............................................................................................................12
2.1.5 Manifestasi Klinis....................................................................................................12
2.1.6 Pemeriksaan Penunjang...........................................................................................13
2.1.7 Penatalaksanaan Medis............................................................................................13
2.2 Konsep Proses Keperawatan...........................................................................................14
2.2.1 Pengkajian................................................................................................................14
2.2.2 Analisa Data.............................................................................................................15
2.2.3 Diagnosa Keperawatan............................................................................................15
i
2.2.4 Intervensi Keperawatan...........................................................................................16
KEJANG........................................................................................................................................17
3.1.1 Definisi Kejang........................................................................................................17
3.1.2 Klasifikasi................................................................................................................17
3.1.3 Etiologi....................................................................................................................18
3.1.4 Patofisiologi.............................................................................................................19
3.1.5 Komplikasi...............................................................................................................19
3.1.7 Pemeriksaan Diagnostik..........................................................................................20
3.2.1 Pengkajian................................................................................................................22
3.2.4 Implementasi............................................................................................................26
3.2.5 Evaluasi....................................................................................................................26
TRIMBOSITOPENIA...................................................................................................................27
4.1.1 Definisi Trimbositopenia.........................................................................................27
4.1.2 Etiologi....................................................................................................................27
4.1.3 Patofisiologi.............................................................................................................28
4.1.4 Manifestasi Klinik...................................................................................................29
4.1.5 Komplikasi...............................................................................................................30
4.1.6 Pemeriksaan Diagnostik..........................................................................................30
ii
4.2.1 Pengkajian................................................................................................................31
MENINGITIS................................................................................................................................40
5.1 Konsep Teori Penyakit...................................................................................................40
5.1.1 Definisi Meningitis..................................................................................................40
5.1.2 Etiologi....................................................................................................................40
5.1.3 Komplikasi...............................................................................................................41
5.1.4 Patofisiologi.............................................................................................................41
5.2 Nursing Management......................................................................................................45
5.2.1 Assement dan Nursing Diagnosis............................................................................45
5.2.3 Planning, Implementasi dan Evalution....................................................................46
HIPERBILIRUBINEMIA.............................................................................................................47
6.1.1 Definisi Hiperbilirubinemia.....................................................................................47
6.1.2 Etiologi....................................................................................................................47
6.1.3 Komplikasi...............................................................................................................48
6.1.4 Patofisiologi.............................................................................................................49
iii
6.1.6 Penatalaksanaan.......................................................................................................51
6.2 Konsep Asuhan Keperawatan.........................................................................................53
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................58
iv
GANGGUAN KEAMANAN FISIK PADA ANAK
1.1 Konsep Teori Penyakit

1.1.1 Definisi Keselamatan atau Keamanan
Keamanan adalah keadaan bebas dari cedera fisik dan psikologis atau bisa juga keadaan
aman dan tentram (Potter& Perry, 2006). Perubahan kenyamanan adalah keadaan di mana
individu mengalami sensasi yang tidak menyenangkan dan berespons terhadap suatu rangsangan
yang berbahaya (Carpenito, Linda Jual, 2000).
Kebutuhan akan keselamatan atau keamanan adalah kebutuhan untuk melindungi diri dari
bahaya fisik. Ancaman terhadap keselamatan seseorang dapat dikategorikan sebagai ancaman
mekanis, kimiawi, retmal dan bakteriologis. Kebutuhan akan ke aman terkait dengan konteks
fisiologis dan hubungan interpersonal. Keamanan fisiologis berkaitan dengan sesuatu yang
mengancam tubuh dan kehidupan seseorang.
Ancaman itu bisa nyata atau hanya imajinasi (misalnya: penyakit, nyeri, cemas, dan
sebagainya). Dalam konteks hubungan interpersonal bergantung pada banyak faktor, seperti
kemampuan berkomunikasi, kemampuan mengontrol masalah, kemampuan memahami, tingkah
laku yang konsisten dengan orang lain, serta kemampuan memahami orang-orang di sekitarnya
dan lingkungannya. Ketidaktahuan akan sesuatu kadang membuat perasaan cemas dan tidak
aman (Asmadi, 2005).
1.1.2 Klasifikasi Keselamatan dan Keamanan Fisik

1. Keselamatan Fisik
Mempertahankan keselamatan fisik melibatkan keadaan mengurangi atau
mengeluarkan ancaman pada tubuh atau kehidupan. Ancaman tersebut mungkin penyakit,
kecelakaan,bahaya,atau pemajanan pada lingkungan. Pada saat sakit, seorang klien
mungkin rentan terhadap komplikasi seperti infeksi, oleh karena itu bergantung pada
professional dalam sistem pelayanan kesehatan untuk perlindungan.
Memenuhi kebutuhan keselamatan fisik kadang mengambil prioritas lebih dahulu
di atas pemenuhan kebutuhan fisiologis. Misalnya,seorang perawat perlu melindungi
klien dari kemungkinan jatuh dari tempat tidur sebelum memberikan perawatan untuk
1
memenuhi kebutuhan nutrisi (Potter & Perry, 2005), di sini perawat memasang pelindung
klien.
2. Keselamatan Psikologis
Untuk selamat dan aman secara psikologi, seorang manusia harus memahami apa
yang diharapkan dari orang lain, termasuk anggota keluarga dan profesional pemberi
perawatan kesehatan. Seseorang harus mengetahui apa yang diharapkan dari prosedur,
pengalaman yang baru, dan hal-hal yang dijumpai dalam lingkungan. Setiap orang
merasakan beberapa ancaman keselamatan psikologis pada pengalaman yang baru dan
yang tidak dikenal (Potter & Perry, 2005).
Orang dewasa yang sehat secara umum mampu memenuhi kebutuhan
keselamatan fisik dan psikologis merekat tanpa bantuan dari profesional pemberi
perawatan kesehatan. Bagaimanapun, orang yang sakit atau cacat lebih renta untuk
terancam kesejahteraan fisik dan emosinya, sehingga intervensi yang dilakukan perawat
adalah untuk membantu melindungi mereka dari bahaya (Potter & Perry, 2005).
Keselamatan psikologis justru lebih penting dilakukan oleh seorang perawat karena tidak
tampak nyata namun memberi dampak yang kurang baik bila tidak diperhatikan.
3. Lingkup Kebutuhan Keamanan atau Keselamatan
Lingkungan Klien mencakup semua faktor fisik dan psikososial yang
mempengaruhi atau berakibat terhadap kehidupan dan kelangsungan hidup klien.
Kebutuhan fisiologis yang dibutuhkan terdiri dari kebutuhan terhadap oksigen,
kelembaban yang optimum, nutrisi, dan suhu yang optimum akan mempengaruhi
kemampuan seseorang.
4. Macam-macam bahaya/kecelakaan:
a. Di rumah;
b. Di RS : mikroorganisme;
c. Cahaya;
d. Kebisingan;
e. Cedera;
f. Kesalahan prosedur;
g. Peralatan medik, dan lain-lain.
2
5. Cara Meningkatkan Keamanan
a. Mengkaji tingkat kemampuan pasien untuk melindungi diri;
b. Menjaga keselamatan pasien yang gelisah;
c. Mengunci roda kereta dorong saat berhenti;
d. Penghalang sisi tempat tidur;
e. Bel yang mudah dijangkau;
f. Meja yang mudah dijangkau;
g. Kereta dorong ada penghalangnya;
h. Kebersihan lantai;
i. Prosedur tindakan.
1.1.3 Definisi Kenyamanan

Kolcaba (1992, dalam Potter & Perry, 2005) mengungkapkan kenyamanan/rasa nyaman
adalah suatu keadaan telah terpenuhinya kebutuhan dasar manusia yaitu kebutuhan akan
ketentraman (suatu kepuasan yang meningkatkan penampilan sehari-hari), kelegaan (kebutuhan
telah terpenuhi), dan transenden (keadaan tentang sesuatu yang melebihi masalah atau nyeri).
Kenyamanan mesti dipandang secara holistik yang mencakup empat aspek yaitu:
1. Fisik, berhubungan dengan sensasi tubuh.
2. Sosial, berhubungan dengan hubungan interpersonal, keluarga, dan sosial.
3. Psikospiritual, berhubungan dengan kewaspadaan internal dalam diri sendiri yang meliputi
harga diri, seksualitas, dan makna kehidupan).
4. Lingkungan, berhubungan dengan latar belakang pengalaman eksternal manusia seperti
cahaya, bunyi, temperatur, warna, dan unsur alamiah lainnya.
Kenyamanan adalah konsep sentral tentang kiat keperawatan (Donahue, 1989) dalam
Alimul, 2006, meringkaskan “melalui rasa nyaman dan tindakan untuk mengupayakan
kenyamanan...”. Perawat memberikan kekuatan, harapan, hiburan, dukungan, dorongan dan
bantuan. Berbagai teori keperawatan menyatakan kenyamanan sebagai kebutuhan dasar klien
yang merupakan tujuan pemberian asuhan keperawatan. Konsep kenyamanan mempunyai
subjektifitas yang sama dengan nyeri. Setiap individu memiliki karakteristik fisiologis, sosial,
3
spiritual, psikologis, dan kebudayaan yang mempengaruhi cara mereka menginterpretasikan dan
merasakan nyeri. Kolcaba (1992) mendefinisikan kenyamanan dengan cara yang konsisten pada
pengalaman subjektif klien.
Meningkatkan kebutuhan rasa nyaman diartikan perawat telah memberikan kekuatan,
harapan, hiburan, dukungan, dorongan, dan bantuan. Secara umum dalam aplikasinya
pemenuhan kebutuhan rasa nyaman adalah kebutuhan rasa nyaman bebas dari rasa nyeri, dan
hipo/hipertermia. Hal ini disebabkan karena kondisi nyeri dan hipo/hipertermia merupakan
kondisi yang mempengaruhi perasaan tidak nyaman pasien yang ditunjukan dengan timbulnya
gejala dan tanda pada pasien.
Jenis dasar risiko terhadap keamanan klien di dalam lingkungan pelayanan kesehatan
adalah jatuh, kecelakaan yang disebabkan oleh klien, kecelakaan yang disebabkan oleh prosedur,
dan kecelakaan yang disebabkan oleh penggunaan alat. (Potter & Perry, 2005).
1. Jatuh
Jatuh merupakan 90% jenis kecelakaan yang dilaporkan dari seluruh kecelakaan yang
terjadi di rumah sakit. Risiko jatuh lebih besar dialami oleh klien lansia. Selain usia, riwayat
jatuh terdahulu, masalah pasa sikap berjalan dan mobilisasi, hipotensi postural, perubahan
sensorik, disfungsi saluran dan kandung kemih, dan beberapa kategori diagnose tertentu
seperti kanker, penyakit kardiovaskuler, neurologi, dan penggunaan obat-obatan dan
interaksi obat juga dapat menyebabkan jatuh modifikasi dalam lingkungan pelayanan
kesehatan dengan mudah mengurangi risiko jatuh. Oleh karena itu semua hal yang
berhubungan dengan klien harus diperhatikan, seperti; pegangan yang aman di toilet, kunci
pada tempat tidur, pagar tempat tidur dan bel pemanggil beberapa bentuk keamanan yang
ditemukan dalam pelayanan kesehatan.
Tindakan yang dapat dilakukan untuk mencegah jatuh (Potter & Perry, 2005).:
a. Orientasikan klien terhadap lingkungan fisik sekitarnya;
b. Jelaskan penggunaan sistem bel pemanggil;
c. Kaji risiko klien untuk jatuh;
d. Tempatkan klien yang berisiko jatuh dekat dengan ruangan perawat;
e. Ingatkan seluruh petugas terhadap risiko klien jatuh;
f. Jawablah panggilan bel klien dengan cepat;
4
g. Jaga agar tempat tidur klien tetap berada pada posisi rendah dengan sisi pembatas tempat
tidur yang terpasang jika diperlukan;
h. Jaga barang-barang pribadi tetap berada dalam jangkauan klien;
i. Kurangi keributan;
j. Kunci seluruh tempat tidur, kursi roda atau brankar;
k. Observasi klien secara teratur;
l. Anjurkan keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan klien.
2. Oksigen
Kebutuhan fisiologis yang terdiri dari kebutuhan terhadap oksigen akan mempengaruhi
keamanan pasien. Namun bila tidak digunakan secara benar oksigen juga bisa menimbulkan
ketidakamanan, oleh karena itu system gas medic harus diatur seperti berikut :
a. Gas medik disimpan dengan benar dan dipasang dalam area berventilasi cukup area
penyimpanan dengan kompartemen.
b. Lokasi yang benar dan aman untuk penyimpanan gas medik.
c. Untuk penggunaan di rumah sakit gas medik harus dalam pipa, minimum penyimpanan
selama minimum 7 (tujuh) hari.
d. Untuk rumah sakit yang menggunakan silinder individual, penyimpanan minimum
untuk 3 (tiga) hari.
e. Tangki mempunyai segel (seal) utuh dan aman dari pemasok.
f. Pipa gas medik yang dipasang di dinding dilengkapi dengan penyangga pipa.
3. Pencahayaan
Rumah sakit merupakan sarana pelayanan publik yang penting. Tata pencahayaan ruang
rawat inap dapat mempengaruhi kenyamanan pasien selama menjalani rawat inap,
disamping itu juga berpengaruh bagi kelancaran paramedis dalam menjalankan aktivitasnya
untuk melayani pasien (Adi Santosa). Depkes RI (1992) mendefinisikan pencahayaan
sebagai jumlah penyinaran pada suatu bidang kerja yang diperlukan untuk melaksanakan
kegiatan secara efektif. Pada rumah sakit intensitas pencahayaan antara lain sebagai berikut.
a. Untuk ruang pasien saat tidak tidur sebesar 100-200 lux Dengan warna cahaya sedang,
b. Pada saat tidur maksimum 50 lux,
c. Koridor minimal 60 lux,
d. Tangga minimal 100 lux, dan
5
e. Toilet minimal 100 lux.
Pencahayaan alam maupun buatan diupayakan agar tidak menimbulkan silau dan
intensitasnya sesuai dengan peruntukannya.
4. Kecelakaan yang Disebabkan oleh Prosedur
Kecelakaan yang disebabkan oleh prodesur terjadi selama terapi. Hal ini meliputi
kesalahan pemberian medikasi dan cairan. Perawat dapat melaksanakan sesuai prosedur agar
tidak terjadi kecelakaan, ada enam (6) benar cara pemberian obat yang harus ditaati. Enam
benar pemberian obat, yaitu:
a. Tepat obat: mengecek program terapi pengobatan dari dokter, menanyakan ada tidaknya
alergi obat, menanyakan keluhan pasien sebelum dan setelah memberikan obat,
mengecek label obat, mengetahui reaksi obat, mengetahui efek samping obat, hanya
memberikan obat yang didiapkan diri sendiri.
b. Tepat dosis: mengecek program terapi pengobatan dari dokter, mengecek hasil hitungan
dosis dengan dengan perawat lain, mencampur/mengoplos obat.
c. Tepat waktu: mengecek program terapi pengobatan dari dokter, mengecek tanggal
kadaluarsa obat, memberikan obat dalam rentang 30 menit.
d. Tepat pasien: mengecek program terapi pengobatan dari dokter, memanggil nama pasien
yang akan diberikan obat, mengecek identitas pasien pada papan/kardeks ditempat tidur
pasien
e. Tepat cara pemberian: mengecek program terapi pengobatan dari dokter, mengecek cara
pemberian pada label/kemasan obat.
f. Tepat dokumentasi: mengecek program terapi pengobatan dari dokter, mencatat nama
pasien, nama obat, dosis, cara, dan waktu pemberian obat.
Potensial terjadinya infeksi akan berkurang bila teknik septik aseptic tidak ditaati.
Salah satunya adalah dengan cuci tangan yang benar. Menurut Depkes (2007), mencuci
tangan adalah proses yang secara mekanisme lepaskan kotoran dan debris dari kulit
tangan dengan menggunakan sabun biasa dan air. Tujuan mencuci tangan menurut
Depkes (2007) adalah merupakan salah satu unsur pencegahan penularan infeksi.
Adapun teknik cuci tangan yang efektif sesuai prosedur cuci tangan menurut
WHO (2007) yaitu sebagai berikut.
a. Dimulai cuci tangan dengan menggunakan air mengalir dan bersih.
6
b. Menggunakan sabun cair atau sabun batangan, menggosokkan sabun tersebut sampai
d. berbusa banyak di telapak tangan.
e. Menggosokkan ke bagian punggung tangan dengan jari tangan menjalin secara
f. bergantian, sebanyak 3 (tiga) kali.
g. Membersihkan sela-sela jari secara bergantian sebanyak 3 kali.
h. Mengepalkan salah satu tangan (dengan posisi mengunci) dan menggosokkan ke
i. permukaan tangan lainnya dimulai dengan menggosokkan buku-buku jari tangan, kuku
j. tangan, dan ujung-ujung jari tangan secara bergantian, sebanyak 3 (tiga) kali.
k. Memutar-mutar ibu jari tangan dengan salah satu tangan yang dilakukan secara
l. bergantian, sebanyak 3 (tiga) kali.
m. Membilas tangan dengan air mengalir mulai dari permukaan tangan sampai dengan
n. sikut tangan.
o. Mengeringkan tangan dengan handuk bersih/tissue.
1.1.4 Resiko Pada Berbagai Tingkat Pertumbuhan

Tingkat pertumbuhan klien menciptakan ancaman keselamatan sebagai akibat gaya
hidup, status mobilitas, gangguan sensorik,dan kesadaran keselamatan.
1. Masa Infantil, Usia 1-3 Tahun, dan Prasekolah.
Cedera merupakan penyebab kematian utama pada anak di atas usia 1 tahun dan
menyebabkan lebih banyak kematian dan kecacatan dibandingkan semua penyakit. Sifat
cedera sangat berhubungan dengan pertumbuhan dan perkembangan normal. Contohnya,
insiden keracunan timbal paling tinggi terjadi pada masa infantil akhir dan usia 1-3 tahun
karena meningkatnya aktivitas oral dan kemampuan menjelajahi lingkungan. Kecelakaan
pada anak umumnya dapat dicegah, tetapi orang tua harus menyadari bahaya spesifik
pada tiap tingkat pertumbuhan dan perkembangan. Pencegahan kecelakaan dilakukan
melalui edukasi kesehatan untuk orang tua dan pemusnahan bahaya jika mungkin.
2. Anak usia sekolah
Anak yang memasuki sekolah akan mengalami perluasan lingkungan, yaitu
sekolah,transportasi, teman sekolah, dan aktivitas ekstrakulikuler,orang tua,guru,dan
perawat harus mengistruksikan praktik yang aman pada anak selama di sekolah dan
7
bermain. Saat mendiskusikan mengenal hal ini, cara yang efektif untuk anak usia sekolah
adalah dengan menggunakan contoh.
Karena anak usia sekolah berpartisipasi lebih banyak yang diluar rmah, mereka
beresiko memperoleh cedera dari orang asing. Anak harus diingatkan ulang kali untuk
tidak menerima pemberian atau tumpangan dari orang asing. Anak juga harus tahu hal
yang harus dilakukan jika ia dihampiri oleh orang asing. Biasanya rukun tetangga
memiliki”rumah keamanan” di rumah ini, pemilik memastikan bahwa rumah tersebut
dihuni oleh orang dewasa saat anak berjalan dari sekolah. Jika dihampiri orang asing,
anak dapat berlari ke rumah tersebut dan orang dewasa tersebut akan melindungi sang
anak dan memanggil aparat yang berwenang. Sebagai perawat, Anda akan bekerja
dengan sistem sekolah atau rukun tetangga untuk memulai sistem perlindungan anak ini.
Keselamatan olahraga sangat diperhatikan pada olahraga di sekolah, tetapi orang
tua dan tenaga kesehatan dapat meningkatnya dengan memastkan bahwa anak
mengenakan alat pelindung saat berolahraga seperti papan luncur dan papan salju.
Contohnya, sekolah meneydiakan helm pemukul untuk olahraga baseball, dan orang tua
juga harus menyediakan alat ini saat anak bermain baseball di halaman rumahnya.
Cedera yang terkait dengan sepeda, termasuk skuter,merupakan penyebab
utama kematian dan kecacatan pada anak. Anak usia 5-15 tahun mencapai sepertiga dari
pengendara sepeda yang meninggal pada kecelakaan lalu lintas. Sepeda harus berfungsi
baik dan berukuran tepat bagi anak. Anak harus mengetahui peraturan di jalan dan
dingatkan untuk tidak melakukan hal yang berbahaya saat mengendarai sepeda. Anak
juga harus mengenakan helm yang erat. Karena kecelakaan akibat kecelakaan sepeda
berhubungan dengan cedera kepala, banyak Negara bagian telah mewajibkan penggunaan
helm sepeda.
1.2 Konsep Proses Keperawatan
1.2.1 Pengkajian
Pada kebutuhan keamanan, pengkajian menunjukkan pengelompokan data yang
mengidentifikasi klien mempunyai risiko keamanan yang aktual atau potensial. Sedangkan
pengkajian pada masalah nyeri seperti lokasi nyeri, intensitas nyeri, kualitas dan waktu serangan.
Pengakajian dapat dilakukan dengan cara PQRST yaitu:
8
1) Pemacu, yaitu faktor yang mempengaruhi gawat/ringannya nyeri
2) Quality, dari nyeri, seperti rasa tajam, tumpul atau tersayat
3) Region, yaitu daerah perjalanan nyeri
4) Severity, adalah keparahan atau intensitas nyeri
5) Time, lama/waktu serangan atau frekuensi nyeri.
1.2.2 Diagnosa Keperawatan

Berikut beberapa contoh diagnosa keperawatan NANDA untuk risiko keamanan dan
kenyamanan.
1. Keamanan:
a. Risiko cedera berhubungan dengan: perubahan mobilisasi, penataan lingkungan fisik
di rumah.
b. Risiko keracunan berhubungan dengan: kontaminasi zat kimia pada makanan atau air,
penyimpanan obat-obatan yang mudah dijangkau oleh anak-anak, penurunan
penglihatan.
c. Risiko asfeksia berhubungan dengan: penurunan kemampuan motorik, bantal yang
terletak di atas tempat tidur bayi, ventilasi alat pemanas yang urang tepat.
d. Gangguan proses pikir berhubungan dengan: kehilangan memori, kesulitan tidur, efek
samping obat.
e. Defisit pengetahuan berhubungan dengan: salah interpretasi informasi, perubahan
fungsi kognitif.
2. Kenyamanan/nyeri:
a. Nyeri akut akibat fraktur panggul.
b. Nyeri kronis akibat artritis.
c. Gangguan mobilitas akibat nyeri pada ekstremitas.
d. Kurangnya perawatan diri akibat ketidakmampuan menggerakkan tangan.
e. Cemas akibat adanya peningkatan nyeri.
3. Intervensi/Perencanaan:
Pada klien yang mengalami gangguan keamanan. Perawat merencanakan
intervensi yang individual dengan berdasarkan beratnya risiko yang dihadapi klien, tahap
9
perkembangan, status kesehatan, dan gaya hidup klien. Sedangkan untuk memberikan
kenyamanan klien, intervensi yang dilakukan adalah:
a. Mengurangi dan membatasi faktoor-faktor yang menambah nyeri;
b. Menggunakan berbagai teknik non invasif untuk memodifikasi nyeri yang dialami;
c. Menggunakan cara-cara untuk mengurangi nyeri yang optimal, seperti memberikan
analgesik sesuai dengan program yang ditentukan.
4. Implementasi/Pelaksanaan:
Implementasi dilakukan untuk meningkatkan dan mempertahankan keamanan
klien. Sedangkan pada kenyamanan, implementasi dilakukan untuk mengurangi faktor
yang dapat menambah nyeri, misalnya ketidakpercayaan, kesalahpahaman, ketakutan,
kelelahan dan kebosanan.
5. Evaluasi
Rencana keperawatana yang dirancang untuk mengurangi risiko cedera pada
klien, dievaluasi dengan cara membandingkan kriteria hasil dengan tujuan yang
ditetapkan selama tahap perencanaan. Sedangkan evaluasi terhadap masalah nyeri
dilakukan dengan menilai kemampuan dalam merespons rangsangan nyeri, diantaranya
hilangnya perasaan nyeri, menurunnya intensitas nyeri, adanya respons fisiologis yang
baik dan pasien mampu melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan nyeri.
10
LEUKIMIA

2.1.1 Definisi Leukimia
Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel
induk hematopoietic yang secara maligna melakukan transformasi yang menyebabkan
penekanan dan penggantian sumsum tulang yang normal. Leukemia merupakan penyakit
keganasan sel darah yang berasal dari sumsum tulang. Biasanya ditandai oleh proliferasi sel-sel
darah putih secara berlebihan dan menyebabkan terdesaknya sel darah yang normal yang
mengakibatkan fungsinya terganggu (Retno Bijanti, 2010).
2.1.2 Etiologi
Menurut Handayani (2008) ada beberapa faktor yang menyebabkan leukemia
1. Faktor genetic
Insidensi leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih
banyak daripada normal. Pada anak kembar identik yang akan berisiko tinggi bila
kembaran yang lain mengalami leukemia.
2. Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan
leukemia pada manusia. Akhir-akhir ini dibuktikn bahwa penderita yang diobati dengan
sinar radioaktif akan menderita leukiemia pada 6% klien, dan baru terjadi sesudah 5 tahun
3. Virus
Sampai saat ini belum dapat dibuktikan penyebab leukemia pada manusia adalah virus.
Namun, ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai penyebab
leukemia, yaitu enzyme reverse transcriptase ditemukan darah manusia.
2.1.3 Patofisiologi
Menurut Hidayat (2006), leukemia terjadi akibat dari beberapa faktor antara lain faktor
genetik, sinar radioaktif, dan virus. Menurut Corwin (2009) leukemia merupakan penyakit
klonal, yang berarti satu sel kanker abnormal berpoliferasi tanpa terkendali, menghasilkan
sekelompok sel anak yang abnormal sehingga dapat menyebabkan terjadinya anemia
11
trombositopenia. Kemudian leukemia atau limfositik akut merupakan kanker jaringan yang
menghasilkan leukosit yang imatur dan berlebih sehingga jumlahnya yang menyusup ke
berbagai organ seperti sumsum tulang dan mengganti unsure sel yang normal sehingga
mengakibatkan jumlah eritrosit kurang untuk mencukupi kebutuhan sel.karena faktor-faktor ini
leukemia disebut gangguan akumulasi sekaligus gangguan klonal. Pada akhirnya, sel-sel
leukemik mengambil alih sumsum tulang. Sehingga menurunkan kadar sel-sel nonleukemik di
dalam darah yang merupakan penyebab berbagai gejala umum leukemia. Trombosit pun
berkurang sehingga timbul pendarahan. Proses masuknya leukosit yang berlebihan dapat
menimbulkan hepatomegali apabila terjadi pada hati, splenomegali.
2.1.4 Komplikasi
Leukemia dapat menyebabkan komplikasi jika penanganan tidak segera dilakukan.
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi adalah :
1. Perdarahan pada organ tubuh. Seperti otak atau paru-paru
2. Tubuh rentan terhadap infeksi
3. Risiko munculnya jenis kanker darah lain, misalnya limfoma
2.1.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis menurut Davey (2005), Leukemia akut memperlihatkan gelaja klinis
yang mencolok. Leukemia kronis berkembang secara lambat dan mungkin hanya
memperlihatkan sedikit gejala sampai stadium lanjut.
1. Kepucatan dan rasa lelah akibat anemia
2. Infeksi berulang akibat penurunan sel darah putih
3. Perdarahan dan memar akibat trombositopenia dan gangguan koagulasi
4. Nyeri tulang akibat penumpukan sel di sumsum tulang, yang menyebabkan peningkatan
tekanan dan kematian sel. Tidak seperti nyeri yang semakin meningkat, nyeri tulang
berhubungan dengan leukemia biasanya bersifat progresif
5. Penurunan berat karena berkurangnya nafsu makan dan peningkatan konsumsi kalori oleh
sel-sel neoplastik
6. Limfadenopati, spinomegali, dan hepatomegali akibat infiltrasi sel leukemia ke organ-
organ limfoid dapat terjadi
12
7. Gejala sistem saraf pusat dapat terjadi
2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Hitung darah lengkap (FBC) biasanya menunjukan gambaran anemia dan
trombositopenia. Jumlah sel darah putih yang normal biasanya berkurang dan jumlah sel
darah putih total dapat rendah, normal, atau meningkat. Apabila normal atau meningkat,
sebagian besar selnya adalah sel darah putih primitif (blas). (Patrick, 2005)
2. Pemeriksaan biokima dapat menunjukan adanya disfungsi ginjal, hipokalemia, dan
peningkatan kadar bilirubin
3. Profil koagulasi dapat menunjukan waktu protombin dan waktu tromboplastin parsial
teraktivasi (APPT) yang memanjang karena sering terjadi DIC (disseminated
intravascular coagulation)
4. Kultur darah karena adanya resiko terjadi infeksi
5. Foto toraks : pasien dengan ALL (acute tymphoblastic leukaemia) jalur sel T sering
memiliki masa mediastinum yang dapat dilihat pada foto toraks
6. Golongan darah karena cepat atau lambat akan dibutuhkan transfuse darah dan trombosit
7. Pemeriksaan penunjang diagnosis spesifik termasuk aspirasi sumsum tulang yang
memperlihatkan limfoblas lebih dari 25%, biopsy trephine, penanda sel, serta
pemeriksaan sitogenetik untuk membedakan ALL (akut limfoblastik leukemia) dengan
AML (akut mieloblastik leukemia) secara akurat. Auer rod di sitoplasma sel blas
merupakan tanda patognomonik pada AML, namun hanya ditemukan pada 30% kasus.
Pemeriksaan penanda sel dapat membantu membedakan ALL jalur sel B atau sel T dan
juga membedakan subtype AML yang berbeda-beda. Ini berguna bagi hematology untuk
merancang terapi dan memperkirakan prognosis. Analisis kromosom sel leukemia
berguna untuk membedakan ALL dan AML, dan yang penting adalah dapat memberikan
informasi prognosis
8. Cairan spinal juga perlu diperiksa karena sistem saraf pusat merupakan tempat
persembunyian penyakit ekstramedular.
2.1.7 Penatalaksanaan Medis

1. Kemoterapi
13
Terapi definitive leukemia akut adalah dengan kemoterapi sitotoksik menggunakan
kombinasi obat multiple. Obat sitotoksik bekerja dengan berbagai mekanisme namun
semuanya dapat menghancurkan sel leukemia. Tetapi dengan metode ini beberapa sel
normal juga ikut rusak dan ini menyebabkan efek samping seperti kerontokan rambut,
mual, muntah, nyeri pada mulut (akibat kerusakan pada mukosa mulut), dan kegagalan
sumsum tulang akibat matinya sel sumsum tulang. Salah satu konsekuensi mayor dari
neutropenia akibat kemoterapi adalah infeksi berat. Pasien harus diterapi selama brbulan-
bulan (AML) atau selama 2-3 tahun (ALL)
2. Transplantasi sumsum tulang
Ini merupakan pilihan terapi lain setelah kemoterapi dosis tinggi dan radioterapi pada
beberapa pasien leukemia akut. Transplantasi dapat bersifat autolog, yaitu sel sumsum
tulang diambil sebelum pasien menerima terapi dosis tinggi, disimpan dan kemudian
diinfuskan kembali.
3. Resusitasi
Pasien yang baru didiagnosis leukemia akut biasanya berada dalam keadaan sakit berat
dan rentan terhadap infeksi berat dan atau pendarahan. Prioritas utamanya adalah
resusitasi menggunakan antibiotic dosis tinggi intravena untuk melawan infeksi, transfusi
trombosit atau plasma beku segar (fresh frozen plasma) untuk mengatasi anemia.
Penggunaan antibiotik dalam situasi ini adalah tindakan yang tepat walaupun demam
terjadi ternyata merupakan akibat dari penyakit itu sendiri dan bukan akibat infeksi.
Lebih mudah menghentikan pemberian antibiotik daripada menyelamatkan pasien dengan
syok dan septicemia yang telah di berikan tanpa terapi antibotik
2.2.1 Pengkajian
a. Riwayat penyakit : pengobatan kanker sebelumnya
b. Riwayat keluarga : adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal
kembar (monozigot)
c. Kaji adanya tanda-tanda anemia : kelemahan, kelelahan, pucat, sakit kepala,
anoreksia, muntah, sesak dan nafas cepat
14
d. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam, stomatitis, gejala infeksi pernafasan
atas, infeksi perkemihan, infeksi kulit dapat timbul kemerahan atau hiotam tanpa pus
e. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : ptechiace, purpura, perdarahan membran
mukosa, pembentukan hematoma, kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulla,
limfadenopati, hepatomegali, splenomegali
f. Kaji adanya pembesaran testis, hematuria, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi di sekitar
rectal dan nyeri
2.2.2 Analisa Data
a. Data Subjektif
Data subjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai berikut :
1) Lelah
2) Letargi
3) Pusing
4) Sesak
5) Nyeri dada
6) Napas pendek
7) Priapismus
8) Hilangnya nafsu makan
9) Demam
10) Nyeri tulang dan persendian
b. Data Objektif
Data objektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai berikut :
1) Pembengkakan kelenjar lympa
2) Anemia
3) Perdarahan
4) Gusi berdarah
5) Adanya benjolan tiap lipatan
6) Ditemukan sel-sel muda

a. Kelemahan
15
b. Resiko infeksi
c. Nyeri
2.2.4 Intervensi Keperawatan
Dx. Kelemahan
Kriteria hasil : Memverbalisasikan peningkatan energy untuk merasa lebih baik,
kecemasan menurun, istirahat cukup
Rencana tindakan :
a. Observasi adanya pembatasan klien adalam melakukan aktivitas
b. Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
c. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat klien
Dx. Resiko infeksi
Kriteria hasil : Menunjukan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi, menunjukan
perilaku hidup sehat
Rencana tindakan :
a. Instruksikan kepada pengunjung untuk mencuci tangan sebelum berkunjung dan
setelah meninggalkan klien
b. Berikan antibiotic bila perlu
Dx. Nyeri
Kriteria hasil : Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan
teknik untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan), mampu mengenali nyeri (skala,
intensitas, frekuensi dan tanda nyeri), menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
Rencana tindakan :
a. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi,
freskuensi, kualitas dan faktor presipitasi
b. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
c. Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau .
16
KEJANG
3.1.1 Definisi Kejang

Kejang demam adalah gangguan neurologis yang paling sering ditentukan pada anak, hal
ini terutama pada rentang usia 4 bulan sampai 4 tahun. Berbagai kesimpulan telah dibuat oleh
para peneliti bahwa kejang demam bisa berhubungan dengan usia, tingkatan suhu tubuh serta
kecepatan peningkatan suhu tubuh, termasuk faktor hereditas juga berperan terhadap bangkitan
kejang demam lebih banyak dibandingkan dengan anak normal (Sodikin, 2012).
Istilah kejang berbeda dengan epilepsi. Epilepsi menerangkan suatu penyakit pada
seseorang yang mengalami kejang rekuren non metabolik yang disebabkan oleh suatu proses
kronik yang mendasarinya (Sylvia A. Price, 1995). Kejang adalah suatu kejadian paroksismal
yang disebabkan oleh lemas muatan hipersinkron abnormal dari suatu kumpulan neuron SSP.
Kejang demam (kejang tonik– tonik demam) adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan
suhu tubuh (suhu mencapai > 38’C).
3.1.2 Klasifikasi
Klasifikasi internasional terhadap kejang : (Smeltzer, Susanna, 2002) :
a) Kejang parsial (kejang yang dimuali setempat )
- Kejang parsial sederhana (gejala–gejala dasar, umumnya tanpa gangguan
kesadaran).
- Kejang pasrsial kompleks (dengan gejala kompleks, umumnya dengan gangguan
kesadaran).
- Kejang parsial sekunder menyeluruh.
b) Kejang umum / generalisata (simetrik bilateral, tanpa awitan lokal).
- Kejang tonik – klonik.
- Absence.
- Kejang mioklonik (epilepsy bilateral yanng luas).
- Kejang atonik.
- Kejang klonik.
17
- Kejang tonik.
Kejang demam diklasifikasikan menjadi dua, yaitu :

1. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure).
- Kejang berlangsung singkat.
- Umumnya serangan berhenti sendiri dalam waktu < 10 menit.
- Tidak berulang dalam waktu 24 jam.
2. Kejang demam kompleks (complex febrile seinzure).
- Kejang berlangsung lama, lebih dari 15 menit.
- Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial.
- Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam.
Kejang demam menurut proses terjadinya:

1. Intrakranial
- Trauma (perdarahan) : perdarahan subarachnoid, subdural atau ventrikuler.
- Infeksi : bakteri, virus, parasit misalnya meningitis.
- Kongenital : disgenesis, kelainan serebri.
2. Ekstrakranial
- Gangguan metabolik : hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesia, gangguan
elektrolit (Na dan K) misalnya pada pasien dengan riwayat diare sebelumnya.
- Toksik : intoksikasi, anestesi lokal, sindroma putus obat.
- Kongenital : gangguan metabolisme asam basa atau ketergantungan dan
kekurangan piridoksin.
3.1.3 Etiologi
Kejang terjadi akibat lepasnya muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu populasi
neuron yang sangat mudah terpicu sehingga mengganggu fungsi normal otak dan juga dapat
terjadi karena keseimbangan asam basa atau elektrolit terganggu. Kejang demam disebabkan
18
oleh hipertermia yang muncul secara cepat yang berkaitan dengan infeksi virus atau bakteri.
Umumnya berlangsung singkat dan mungkin terdapat predisposisi familial.
Beberapa faktor risiko berulangnya kejang yaitu :
a. Riwayat kejang pada keluarga.
b. Usia kurang dari 18 tahun.
c. Tingginya suhu badan sebelum kejang. Makin tinggi suhu sebelum kejang demam, semakin
kecil kemungkinan kejang demam akan berulang.
d. Lamanya demam sebelum kejang semakin pendek jarak antara mulainya demam dengan
kejang, maka semakin besar risiko kejang demam berulang.
3.1.4 Patofisiologi
Infeksi yang terjadi pada jaringan diluar kranial seperti tonsilitis, otitits media akut,
bronkitis penyebab terbanyaknya adalah bakteri yang bersifat toksik. Toksik yang dihasilkan
oleh mikroorganisme dapat menyebar keseluruh tubuh melalui hematogen maupun limfogen.
Penyebaran toksik keseluruh tubuh akan direspon oleh hipotalamus dengan menaikan pengaturan
suhu di hipotalamus sebagai tanda tubuh mengalami bahaya secara sistemik. Naiknya pengaturan
suhu di hipotalamus akan merangsang kenaikan suhu tubuh dibagaian yang lain seperti otot, kulit
sehingga terjadi peningkatan kontraksi otot. Naiknya suhu di hipotalamus, otot, kulit dan
jaringan tubuh yang lain akan disertai pengeluaran mediator kimia seperti eponefrin dan
prostaglandin. Pengeluaran mediator kimia ini dapat merangsang peningkatan potensial aksi
pada neuron. Peningkatan potensial inilah yang merangsang perpindahan ion natrium, ion kalium
dengan cepat dari luar sel menuju kedalam sel. Peristiwa inilah yang disuga dapat menaikan fase
deporalisasi neuron dengan cepat sehingga timbul kejang (Sujono & Sukarmin, 2009).
3.1.5 Komplikasi
Komplikasi kejang demam yaitu (Betz& Sowden, 2002):
a. Pneumonia
b. Asfiksia
c. Retardasi mental
d. Cedera fisik, khususnya laterasu dahi dan dagu
19
Gejala umum :
a) Kejang umum biasanya diawali kejang tonik kemudian klonik berlangsung 10 s.d. 15
menit, bisa juga lebih.
b) Takikardi : pada bayi frekuensi sering diatas 150 – 200 per menit.
c) Pulsasi areteri melemah dan tekanan nadi mengecil yang terjadi sebagai akibat
menurunnya curang jantung.
d) Gejala bendungan system vena :
- Hepatomegali.
- Peningkatan vena jugularis.
Efek fisiologik kejang.
Awal (kurang dari 15 Lanjut (15 – 30 menit) Berkepanjangan (lebih dari 1 jam)
menit)
- Meningkatnya - Menurunnya tekanan - Hipotensi disertai
kecepatan denyut darah. berkurangnya aliran darah
jantung. - Menurunnya gula serebrum sehingga terjadi
- Meningkatnya darah. hipotensi serebrum.
tekanan darah. - Distritmia. - Gangguan sawar darah otak
- Meningkatnya kadar - Edema paru yang menyebabkan edema
glukosa. nonjantung. serebrum.
- Meningkatnya suhu
pusat tubuh.
- Meningkatnya sel
darah putih.
Sumber : Sylvia A. Price
20
3.1.7 Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan laboratorium berupa pemeriksaan darah tepi lengkap, elektrolit dan
glukosa darah dilakukan walaupun kadang tidak menunjukkan kelainan yang berarti.
b. Indikasi lumbal pungsi pada kejang demam adalah untuk menegakkan atau
menyingkirkan kemungkinan meningitis. Indikasi lumbal pungsi pada pasien kejang
demam meliputi :
- Bayi < 12 bulan harus dilakukan lumbal pungsi karena gejala meningitis sering
tidak jelas.
- Bayi antara 12 bulan – 1 tahun dianjurkan untuk melakukan lumbal pungsi
kecuali pasti bukan meningitis.
c. Pemeriksaan EEG dapat dilakukan pada kejang demam yang tidak khas.
d. Pemeriksaan foto kepala, CT – scan, dan/atau MRI tidak dianjurkan pada anak tanpa
kelainan neurologis karena hampir semuanya menunjukkan gambaran normal. CT-
scan atau MRI dirokumendasikan untuk kasus kejang fokal untuk mencari lesi
organik di otak.

Tujuannya untuk menghentikan kejang sehingga defek pernafasan dan hemodinamik
dapat diminimalkan.
Pengobatan saat terjadi kejang.
a. Pemberian diazepam supositoria pada kejang sangat efektif dalam menghentikan
kejang. Dosis pemberian :
- 5 mg untuk anak < 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak > 3 tahun,
- Atau 5 mg untuk BB<10 kg dan 10 mg untuk anak dengan BB>10kg,
- 0,5 – 0,7 mg/kgBB/kali.
b. Diazepam intravena juga dapat diberikan dengan dosis sebesar 0,2 – 0,5 mg/kgBB.
Pemberian secara perlahan – lahan dengan kecepatan 0,5 1 mg per menit untuk
menghindari depresi pernafasan. Bila kejang berhenti sebelum obat habis, hentikan
penyuntikan. Diazepam dapat diberikan 2 kali dengan jarak 5 menit bila anak masih
21
kejang. Diazepam tidak dianjurkan diberikan per IM karena tidak diabsorbsi dengan
baik.
c. Bila tetap masih kejang, berikan fenitoin per IV sebanyak 15 mg/KgBB perlahan –
lahan. Kejang yang berlanjut dapat diberikan penitobarbital 50 mg IM dan pasang
ventilator bila perlu.
Setelah kejang berhenti
Pengobatan dilanjutkan dengan pengobatan intermitten untuk mencegah terjadinya

kejang demam. Obat yang diberikan berupa :
1. Antipiretik
- Parasetamol atau asetaminofen 10 – 15 mg/kgBB/kali diberikan 4 kali atau tiap 6
jam. Berikan dosis rendah dan pertimbangkan efek samping berupa hiperhidrosis.
- Ibuprofen 10 mg/kgBB/kali diberikan 3 kali.
2. Antikonvulsan
- Berikan diazepam oral dosis 0,3 – 0,5 mg/BB setiap 8 jam pada saat demam
menurunkan risiko berulangnya kejang, atau
- Diazepam rektal dosis 0,5 mg/kgBB/hari sebanyak 3 kali perhari.
Bila kejang berulang
Berikan pengobatan rumatan dengan fenobarbital atau asam valproat dengan dosis asam
valproat 15 – 40 mg/kgBB/hari dibagi 2 – 3 dosis, sedangkan fenobarbital 3 – 5
mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis indikasi untuk dibaeriakan pengobatan rumatan
adalah :
- Kejang lama > 15 menit.

- Anak mengalami kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang
misalnya hemiparese, cerebral palsy, hidrocefalus.
- Kejang fokal.
- Bila ada keluarga sekandung yang mengalami epilepsi.
22
3.2.1 Pengkajian
Pengkajian yang sistematis meliputi pengumpulan data, analisa data dan penentuan
masalah. Pengumpulan data diperoleh dengan cara intervensi, observasi, psikal assessment.
a) Identitas
Identitas pasien meliputi: nama, jenis kelamin, umur, pekerjaan, pendidikan, status
perkawinan, agama, kebangsaan, suku, alamat, tanggal dan jam MRS, no register, serta
identitas yang bertanggung jawab.
b) Keluhan utama
Pada umumnya pasien panas yang meninggi disertai kejang
c) Riwayat penyakit sekarang
Menanyakan tentang keluhan yang dialami sekarang mulai dari panas, kejang, kapan terjadi,
berapa kali, dan keadaan sebelum, selama dan setelah kejang.
d) Riwayat penyakit dahulu
Penyakit yang diderita saat kecil seperti batuk, pilek, panas. pernah dirawat dimana,
tindakan apa yang dilakukan, penderita pernah mengalami kejang sebelumnya, umur berapa
saat kejang.
e) Riwayat penyakit keluarga
Tanyakan pada keluarga pasien tentang apakah didalam keluarga ada yang menderita
penyakit yang diderita oleh pasien seperti kejang atau epilepsi.
f) Pemeriksaan fisik
1) B1(Breath) : Keadaan umum tampak lemah, tampak peningkatan frekuensi nafas
sampai terjadi gagal nafas.Dapat terjadi sumbatan jalan nafas akibat penumpukan sekret
2) B2 (Blood) : TD normal, nadi, perfusi, crt <2, suhu panas, kemungkinan terjadi
gangguan hemodinamik
3) B3 (Brain) : Kesadaran komposmentis sampai koma
4) B4 (Bladder) : Monitor produksi urine dan warnanya (jernih, pekat)
5) B5 (Bowel): Inspeksi: tampak normal, auskultasi: terdengar suara bising usus normal,
palpasi: turgor kulit normal, perkusi: tidak ada distensi abdomen.
6) B6 (Bone): Pada kasus kejang demam tidak ditemukan kelainan tulang akan tetapi saat
kejang berlangsung akan terdapat beberapa otot yang mengalami kejang.
23
g) Terapi
1) Bebaskan jalan napas
2) Berikan oksigenasi
3) Berikan posisi sligh head up 300
4) Pasang IV line
5) Pemberian terapi sesuai anjuran dokter
6) Longgarkan pakaian yang dipakai oleh pasien

a. Bersihan jalan napas berhubungan dengan adanya penumpukan sekret di saluran
pernapasan
b. Resiko cedera berhubungan dengan terjadinya penurunan kesadaran
c. Gangguan rasa nyaman (peningkatan suhu tubuh) berhubungan dengan dampak
patologi dari penyakitnya.

1) Dx: Bersihan jalan napas berhubungan dengan adanya penumpukan sekret di saluran
pernapasan Tujuan: Tidak terjadi aspirasi
Kriteria Hasil: jalan napas bebas, tidak ada suara napas tambahan, tidak ada sekret yang
menumpuk
Rencana tindakan:
a. Berikan posisi miring pada pasien
Respon: agar jalan napas tetap terbuka
b. Lakukan suction
Respon : membersihkan jalan napas
c. Lakukan nebulizer
Respon: untuk mengencerkan sekret
d. Observasi tanda-tanda vital pasien
Respon: mengetahui tingkat perkembangan pasien
e. Kolaborasi dengan tim medis atau dokter dalam pemberian terapi
24
Respon: melaksanakan fungsi independent
2) Dx: Resiko cedera berhubungan dengan terjadinya penurunan kesadaran Tujuan: cedera
pada saat terjadi kejang dapat dicegah
Kriteria Hasil: tidak terjadi cedera, pederita tidak jatuh, lidah pasien tidak tergigit
Rencana tindakan:
a. Jaga kepala terhadap benda-benda yang dapat menimbulkan cedera
Respon: menghindari cedera saat kejang
b. Rawat pasien dengan posisi tidur kepala miring
Respon: sekret dapat keluar
c. Observasi tanda-tanda vital pasien tiap 15 menit selama fase akut
Respon: mengetahui tingkat perkembangan pasien
d. Buka pakaian yang menekan
Respon: membuka saluran nafas agar nafas pasien tidak tertekan
e. Berikan pengamanan pada tempat tidur
Respon: menghindari cedera atau jatuh
f. Minimalkan terjadi cedera pada pasien
Respon: meminimalkan terjadi cedera pada pasien
3) Dx: gangguan rasa nyaman (peningkatan suhu tubuh) berhubungan dengan dampak
patologi dari penyakitnya.
Tujuan: suhu tubuh normal dalam waktu 30 menit-1 jam
Kriteria Hasil: suhu tubuh 36,5 C, tidak keluar keringat dingin, pasien tenang
Rencana tindakan:
a. Berikan penjelasan pada keluarga pasien tentang penyebab peningkatan suhu tubuh
Respon: keluarga pasien dapat mengerti tentang penyebab demam
b. Ganti pakaian pasien dengan pakaian yang tipis dan mudah menyerap keringat
Respon: untuk mengurangi penguapan
c. Berikan kompres dingin pada pasien
Respon: dapat mengurangi suhu panas pasien
d. Observasi tanda-tanda vital pasien
Respon : mengetahui tingkat perkembangan pasien
e. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian obat antipiretik
25
Respon: menurunkan demam dan melaksanakan fungsi independent
3.2.4 Implementasi
Pelaksanaan asuhan keperawatan merupakan realisasi dari pada rencana tindakan yang
telah ditetapkan meliputi tindakan independent, depedent, interdependent. Pada pelaksanaan
terdiri dari beberapa kegiatan, validasi, rencan keperawatan, mendokumentasikan rencana
keperawatan, memberikan asuhan keperawatan dan pengumpulan data (Susan Martin, 1998).
3.2.5 Evaluasi
Tahap evaluasi dalam proses keperawatan menyangkut pengumpulan data subyektif dan
obyektif yang akan menunjukkan apakah tujuan pelayanan keperawatan sudah dicapai atau
belum.
26
TRIMBOSITOPENIA
4.1.1 Definisi Trimbositopenia

Trombositopenia adalah penurunan jumah trombosit dalam sirkulasi yang ditandai
dengan keadaan berkurangnya jumlah trombosit di bawah nilai normal, yaitu kurang dari
150x109/ L. kelainan ini terkait dengan peningkatan biaya perdarahan hebat, bahkan hanya
cedera ringan atau perdarahan spontan kecil (corwin,).
Trombositopenia adalah jumlah trombosit <150.000/mm3 (normal 150.000/mm3-
400.000/mm3). Insidennya dilaporkan bervariasi 13-58%. Pada anak sakit berat yang dirawat di
perawaran intensif umumnya terjadi trombositopenia yang dihubungkan dengan sepsis,
Dissminated intravascular coagulation (DIC), transfuse darah masif dan kemoterapi yang
menyebabkan kegagalan organ yang berakibat fatal. Trombosit berperan dalam proses koagulasi
yang berakhir dengan pembentukan platelate plug. Jika jumlah trombosit rendah maka proses
koagulasi akan terganggu sehingga terjadi perdarahan. Oleh karena itu penting untuk mengetahui
jumlah trombosit sebagai faktor prognostic pada penderita yang dirawat di perawatan intensif
untuk mencegah lebih dini akibat yang lebih fatal yang diakibatkan dari keadaan
trombositopenia. (Agrawal dkk,2008, Drew and Weibeger 2000, Arceci dkk, 2006).
4.1.2 Etiologi
Trombositopenia dapat disebabkan akibat:
a. Penurunan produksi trombosit
Karena adanya mutasi somatic abnormal pada sel-sel progenitor hematopoiesis, sehingga
terjadi produksi berlebihan dari saru gugus clone abnormal. Jumlah berlebihan tersebut
akan menekan proses hematopoiesis yang normal. Dam selanjutnya akan terjadi
penurunan jumlah trombosit. Misalnya pada penderita leukemia akut. Selain itu
penurunan produksi trombosit dapat terjadi pada penderita anemia aplastic, sindrom
miolediplastik, mielosklerosis, infiltrasi susmsum tulang, myeloma multiple, anemia
megaloblatik (Permono dkk., 2005)
b. Peningkatan penghancuran trombosit
27
Virus masuk ke dalam tubuh kemudian melakukan replikasi dalam sel makrofag dan juga
dalam sel limfosit. Hal ini akan engakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-
antibodi yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen, juga
menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan
sel endotel pembuluh darah. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan
kompleks antigen antibody pada membrane trombosit, mengakibatkan pengeluaran
adenosine difosfat sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini menyebabkan
trombosit dihancurkan oleh RES (retikulo endothelial system) melalui aktivasi monosit
sehingga terjadi fagositosis terhadap trombosit, yang pada akhirnya menyebabkan
trombositopenia (Sutaryo dkk, 2004, Permono dkk, 2005).
c. Konsumsi atau pemakaian yang meningkat
Misalnya pada Dissesminated Intravaskular Coagulation (DIC) merupakan suatu keadaan
yang dicetuskan oleh berbagai penyakit. Pada keadaan normal dalam tubuh terdapat
keseimbangan antara proses pembekuan dan proses fibrinolysis, bila pada keadaan
tersebut terjadi kerusakan endotel pembuluh darah atau jaringan maka akan dikeluarkan
bahan prokoagulan berbentuk faktor jaringan dan sitokin. Zat-zat ini akan mengaktifkan
proses pembekuan sehingga terbentuk thrombin yang diikuti oleh perubahan fibrinogen
menjadi fibrin. Terbentuknya bekuan yang luas dalam pembuluh darah akan
mengaktifkan proses fibrinolysis. Dalam proses ini terjadi peningkatan pemakaian faktor-
faktor pembekuan dan trombosit sehingga terjadi defisiensi faktor-faktor pembekuan dan
trombosit yang mengakibatkan timbulnya perdarahan. Fibrin yang terbentuk dan agregasi
trombosit yang menyebabkan terjadinya mikroemboli. Jaringan fibrin dalam pembuluh
darah menangkap dan merusak eritrosit dan menimbulkan anemia hemolitik
mikroangiopati. Sebagai reaksi, tubuh akan mengaktifkan sistem fibrinolitik untuk
menghancurkan emboli dan mikrosirkulasi. Fibrinolysis berlebihan dapat menyebabkan
timbulnya perdarahan (Trenggana, 2009, Farid, 2007).
4.1.3 Patofisiologi
Fungsi trombosit dapat merubah (trombositopati) melalui berbagai cara yang
mengakibatkan semakin lamanya perdarahan. Obat-obat seperti aspirin, indometasin,
penilbutajon mengahambat agregrasi dan reaksi pelepasan trombosit, dengan demikian
28
menyebabkan perdarahan yang memanjang walaupun jumlah trombisit normal. Pengaruh aspirin
tunggal dapat berlangsung selama 7 hari hingga 10 hari. Protein plasma, seperti yang ditemukan
pada makroglobulinemia dan myeloma multiple menyelubungi trombosit, mengganggu adhesi
trombosit, retraksi bekuan, dan polimerasi fibrin.
Normalnya trombosit hidup dalam sirkulasi darah 8-10 hari. Oleh karena faktor tertentu
seperti Autoimun, maka akan terjadi kerusakan trombosit. Sehingga msa hidupnya berkurang
menjadi 1-3 hari atau kurang. Keadaan ini yang kemudian menimbulkan berkurangnya trombosit
dalam sirkulasi darah.
4.1.4 Manifestasi Klinik

1. <100.000/ μL
2. Diathesis hemoragik yang merupakan akibat yang timbul karena kelainan faal
Hemostasis yaitu kelainan patologik pada dinding pembuluh darah mengakibatkan :
a. Simple easy bruising (mudah memar)
b. Purpura senilis, karena atrofi jaringan penyangga pembuluh darah kulit
c. Terlihat terutama pada aspek dorsal lengan bawah atau tangan
d. Purpura steroid karena steroid yang mengakibatkan atrofi jaringan ikat penyangga kapiler
bawah kulit sehingga pembuluh darah mudah pecah
e. Scurvy yaitu terjaid pada devisiensi vitamin C, zat intersel yang tidak sempurna dapat
menyebabkan petechye perivorikular, memar, dan perdarahan mukosa
3. Ditemukannya adanya petechye, yaitu perdarahan terjadi dibawah kulit yang akan
menifes dengan gesekan yang lemah. Petevhye timbul sebab jumlah trombosit yang ada
tidak mencukupi. Untuk membuat sumbat trombosit dank arena penurunan resistensi
kapiler darah.
Jumlah trombosit yang ada tidak mencukupi untuk membuat sumbat trombosit dank
karena penurunan resistensi kapiler darah
a. Mudah atau memar yang berlebihan
b. Perdarahan dari luka yang berkepanjangan
c. Pedarahan yang spontan dari gusi atau hidung
d. Ada darah dalam air seni atau kotoran
e. Menstruasi berat
29
f. Adanya darah dalam urine dan feses
g. Perdarahan serebral terjadi 1-5 % ITP
4.1.5 Komplikasi
1. Syok hipovolemik
2. Penurunan curah jantung
3. Pupura, ekimosis, dan petekie
4.1.6 Pemeriksaan Diagnostik

1. Penurunan produksi trombonist dibuktikan dengan aspirasi dan biopisi sumsum tulang
dijumpai disegala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang.
Konsisi ini meliputi anemia aplastic, miofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum
tulang dengan jaringan fibrosa), leukemia akut dan karsinoma metastatic lain yang
mengganti unsur-unsur sumsum tulang normal
2. Hitung darah lengkap (CBC) menunjukkan jumlah rendahnya trombosit. Studi
pembekuan darah (PTT dan PT) adalah normal.
3. Pemeriksaan darah lengkap sel darah putih dan merah normal. Trombosit menurun di
bawah 100.000 mm3 sering sampai <20.000 mm3.
4. Bleending tyme memanjang dengan waktu pembekuan normal
5. Pemeriksaan BMP (Bone Marrow Pungion), menunjukkan meningkatnya megakariosistik

Keseimbangan spontan terjadi pada <10% dengan ITP kronis. Pengobatan ditujukkan
untuk mengurangi kadar auto-antibodi dan mengurangi kecepatan destruksi kadar trombosit yang
telah tersentititasi. Walaupun demikian sebagian kasus kambuh berbulan-bulan bahkan bertahun-
tahun setelah remisi dengan pengobatan yang dibicarakan dibawah ini :
a. Steroid
80% pasien mencapai remisi dengan terapi kortikosteroid dengan dosis tinggi. Predmisolon
dosis 60mg per hari adalah terapi permulaan biasa dan dosis diturunkan perlahan-lahan
30
setelah dicapai remisi. Pada orang yang memberi respon jelek, dosis diturunkan lebih lambat
dengan pertimbangan splenoktomi, atau imunosupresi.
b. Splenoktomi
Operasi ini dilakukan pada pasien tidak sembuh dalam 3 bulan, terpi steroid atau
membutuhkan steroid yang terlalu tinggi untuk mempertahankan hitung trombosit diatas
50x109/L hasil baik terjadi pada sebagian besar pasien.
c. Obat immunosupresi
Misalnya vincristine, siklofosfamin, azatiofrin biasanya dicadangkan pada pasien yang tidak
memberi respon pada steroid dan splenoktomi.
d. Androgen
Danazol telah dianjurkan baru-baru ini pada pasien dengan trombositopenia yang tidak
responsive dengan kortikosteroid dan splenoktomi
e. Immunoglobulin dosis tinggi
Baru-baru ini mengalami kenaikan sementara mekanismenya merintangi perseptor Fe pada
makrolag manfaat jangka panjangnya belum diketahui.
f. Transfuse trombosit
Petatelet konsentrates bermanfaat bagi pasien dengan perdarah akut yang mengancam jiwa.
4.2.1 Pengkajian
1. Identitas
Nama, umur (paling sering menyerang anak-anak dengan usia kurang dari 15 tahun).
Endemis di daerah tropis Asia, dan terutama terjadi pada saat musim hujan (Nelson,
1992: 269). Jenis kelamin, alamat, pendidikan, pekerjaan.
2. Riwayat Kesehatan
1). Keluhan Utama : Panas atau demam
2). Riwayat Penyakit Sekarang
Ditemukan adanya keluhan panas mendadak yang disertai menggigil dengan kesadaran
kompos mentis. Turunnya panas terjadi antara hari ke 2 dan ke 7 dan keadaan anak
31
semakin lemah. Kadang disertai keluhan batuk pilek, nyeri telan, mual, diare/konstipasi,
sakit kepala, nyeri otot, serta adanya manifestasi pendarahan pada kulit.
3). Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit apa saja yang pernah diderita klien, apa pernah mengalami serangan ulang DHF.
4). Riwayat Nutrisi
Status gizi yang menderita DHF dapat bervariasi, dengan status gizi yang baik maupun
buruk dapat beresiko, apabila terdapat faktor predisposisinya. Pasien yang menderita
DHF sering mengalami keluhan mual, muntah, dan nafsu makan menurun. Apabila
kondisi ini berlanjut dan tidak disertai dengan pemenuhan nutrisi yang mencukupi, maka
akan mengalami penurunan berat badan sehingga status gizinya menjadi kurang.
5). Kondisi Lingkungan
Sering terjadi di daerah yang padat penduduknya dan lingkungan yang kurang bersih
(seperti air yang menggenang dan gantungan baju dikamar).
3. Pemeriksaan Fisik
Adapun pemeriksaan fisik pada anak DHF diperoleh hasil sebagai berikut:
1). Keadaan umum:
Berdasarkan tingkatan (grade) DHF keadaan umum adalah sebagai berikut:
a). Grade I: Kesadaran kompos mentis, keadaan umum lemah, tanda – tanda vital dan
nadi lemah.
b). Grade II: Kesadaran kompos mentis, keadaan umum lemah, ada perdarahan spontan
petekia, perdarahan gusi dan telinga, serta nadi lemah, kecil, dan tidak teratur.
c). Grade III: Keadaan umum lemah, kesadaran apatis, somnolen, nadi lemah, kecil, dan
tidak teratur serta tensi menurun.
d). Grade IV: Kesadaran koma, tanda – tanda vital : nadi tidak teraba, tensi tidak terukur,
pernapasan tidak teratur, ekstremitas dingin berkeringat dan kulit tampak sianosis.
2). Kepala dan leher.
a). Wajah: Kemerahan pada muka, pembengkakan sekitar mata, lakrimasi dan fotobia,
pergerakan bola mata nyeri.
b). Mulut: Mukosa mulut kering, perdarahan gusi, lidah kotor, (kadang-kadang) sianosis.
c). Hidung: Epitaksis
d). Tenggorokan: Hiperemia
32
e). Leher: Terjadi pembesaran kelenjar limfe pada sudut atas rahang daerah servikal
posterior.
3). Dada (Thorax).
Nyeri tekan epigastrik, nafas dangkal.
Pada Stadium IV :
Palpasi: Vocal – fremitus kurang bergetar.
Perkusi: Suara paru pekak.
Auskultasi: Didapatkan suara nafas vesikuler yang lemah.
4) Abdomen (Perut).
Palpasi: Terjadi pembesaran hati dan limfe, pada keadaan dehidrasi turgor kulit dapat
menurun, suffiing dulness, balote ment point (Stadium IV)
5). Anus dan genetalia.
Eliminasi alvi: Diare, konstipasi, melena.
Eliminasi urin: Dapat terjadi oligouria sampai anuria.
6). Ekstrimitas atas dan bawah.
Stadium I: Ekstremitas atas nampak petekie akibat RL test.
Stadium II – III: Terdapat petekie dan ekimose di kedua ekstrimitas.
Stadium IV : Ekstrimitas dingin, berkeringat dan sianosis pada jari tangan
dan kaki.
d. Pemeriksaan Laboratorium
1). Hb dan PCV meningkat ( ≥20%).
2). Trombositopenia (≤100.000/ml).
3). Leukopenia.
4). Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan : hipoproteinemia, hipokloremia, dan
hiponatremia.
5). Urium dan Ph darah mungkin meningkat
6). Asidosis metabolic : Pco2<35-40 mmHg.
7). SGOT/SGPT mungkin meningkat.

1. Peningkatan suhu tubuh (hipertermi) berhubungan dengan proses infeksi virus.
33
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler,
perdarahan, muntah dan demam.
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah,
anoreksia.
4. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan.
5. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan keletihan, malaise sekunder akibat
DHF.

Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi virus.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24 jam setelah diberikan intervensi, suhu tubuh klien kembali
normal 36-37,5oC
Kriteria Hasil:
Klien memiliki suhu tubuh normal 36-37,5oC
Membran mukosa lembab
No Intevensi Rasional
1 Kaji suhu tubuh klien Perubahan suhu tubuh yang
meningkat dapat mrngindikasikan
proses perkembangan infeksi
2 Berikan kompres air hangat Mengurangi panas dengan
pemindahan panas secara konduksi.
Air hangat mengontrol pemindahan
panas secara perlahan tanpa
menyebabkan hipotermi atau
menggigil.
3 Berikan/anjurkan pasien untuk Untuk mengganti cairan tubuh yang
banyak minum 1500-2000 hilang akibat evaporasi.
cc/hari (sesuai toleransi)
4 Anjurkan pasien untuk Memberikan rasa nyaman dan
menggunakan pakaian yang pakaian yang tipis mudah menyerap
tipis dan mudah menyerap keringat dan tidak merangsang
34
keringat. peningkatan suhu tubuh
5 Observasi intake dan output, Mendeteksi dini kekurangan cairan
tanda vital (suhu, nadi, tekanan serta mengetahui keseimbangan
darah) tiap 3 jam sekali atau cairan dan elektrolit dalam tubuh.
sesuai indikasi Tanda vital merupakan acuan untuk
mengetahui keadaan umum pasien.
6 Kolaborasi: pemberian cairan Pemberian cairan sangat penting bagi
intravena dan pemberian obat pasien dengan suhu tubuh yang
sesuai program. tinggi. Obat khususnya untuk
menurunkan panas tubuh pasien
7 Berikan antipiretik sesuai Menurunkan panas pada pusat
program tim medis hipotalamus.
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas
kapiler, perdarahan, muntah dan demam.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24jam kebutuhan cairan klien dapat terpenuhi.
Kriteria Hasil:
- TTV dalam batas normal TD: 120/80mmHg-130/mmHg, Nadi: 60-100x/m, S:
36-37,5oC, RR:16-24x/m.
- Turgor kulit kembali dalam 1 detik.
- Produksi urine 1 cc/ kg/ BB/ jam.
- Tidak terjadi syok hipovolemik.
No Intervensi Rasional
1 Kaji keadaan umum pasien Menetapkan data dasar untuk
mengetahui dengan cepat
penyimpangan dari keadaan
normalnya
2 Observasi tanda-tanda Mengetahui tanda syok sedini
syok(nadi lemah dan cepat, mungkin sehingga dapat segera
tensi menurun akral dingin, dilakukan tindakan.
kesadaran menurun, gelisah)
3 Monitor tanda-tanda dehidrasi Mengetahui derajat dehidrasi (turgor
(turgor kulit turun, ubun-ubun kulit turun, ubun-ubun cekung
35
cekung produksi urin turun). produksi urin turun).
4 Berikan hidrasi peroral secara Asupan cairan sangat diperhatikan

adekuat sesuai dengan untuk menambah volume cairan
kebutuhan tubuh. tubuh.
5 Kolaborasi pemberian cairan Pemberian cairan ini sangat penting
intravena RL, glukosa 5% bagi pasien yang mengalami defisit
dalam half strenght NaCl 0,9%, volume cairan dengan keadaan
Dextran L 40. umum yang buruk karena cairan ini
langsung masuk ke pembuluh darah.
Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual,
muntah, anoreksia.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24 jam setelah intervensi keutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi.
Kriteria Hasil:
- Nafsu makan klien dapat meningkat
- Porsi makan sesuai dengan kebutuhan
- Tidak terjadi malnutrisi
1 Monitor intake makanan Memonitor intake dan insufisiensi
kualitas konsumsi makanan
2 Memberikan oral hygiene Mengurangi rasa tidak nyaman dan
sebelum dan sesudah makan menambah nafsu makan
3 Sajikan makanan yang menarik, Meningkatkan selera makan
merangsang selera dan dalam sehingga meningkatkan intake
suasana yang menyenangkan. makanan.
untuk menetapkan diet dan
merencanakan pertemuan
secara individual bila
diperlukan
4 Berikan makanan dalam porsi Makan dalam porsi besar atau
36
kecil tapi sering. banyak lebih sulit dikonsumsi saat
pasien anoreksia.
5 Auskultasi bising usus Bising usus yang menurun atau
meningkat menunjukkan adanya
gangguan pada fungsi pencernaan
6 Beri motivasi tentang Kebiasaan maka seseorang
pentingnya nutrisi dipengaruhi oleh kesukaannya,
kebiasaannya, agama, ekonomi, dan
pengetahuannya tentang pentingnya
nutrisi bagi tubuh.
7 Kolaborasi dengan dokter atau Peningkatan intake protein, vitamin
konsultasi untuk melakukan dan mineral dapat menambah asam
pemeriksaan laboratorium lemak dalam tubuh.
albumin dan pemberian vitamin
dan suplemen nutrisi lainnya
jika intake terus menurun lebih
30% dari kebutuhan.
Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24jam setelah diberikan tindakan, klien menunjukkan tanda-
tanda perfusi yang adekuat.
Kriteria Hasil:
- Suhu ekstrimitas hangat
- Tidak lembab, warna merah muda
- Ekstrimitas tidak nyeri, tidak ada pembengkakan.
- CRT kembali dalam 1 detik
1 Kaji dan catat tanda-tanda vital Tanda vital merupakan acuan untuk
(kualitas dan frekuensi nadi, mengetahui penurunan perfusi ke
tensi, capilary reffil).. jaringan.
2 Kaji dan catat sirkulasi pada Suhu dingin, warna pucat pada
ekstrimitas (suhu kelembaban, ekstremitas menunjukkan sirkulasi
dan warna). darah kurang adekuat
37
3 Nilai kemungkinan kematian Mengetahui tanda kematian jaringan
jaringan pada ekstrimitas ekstrimitas lebih awal dapat berguna
seperti dingin, nyeri, untuk mencegah kematian jaringan.
pembengkakan, kaki.
4 Berikan cairan intravena Menggantikan kehilangan darah dan
mempertahankan volume sirkulasi
5 Kolaborasi pemberian obat Obat anti koagulan berfungsi
antikoagulan tranexid 500mg mempercepat terjadinya pembekuan
3x1 tablet. darah atau mengurangi perdarahan.
Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan keletihan, malaise sekunder
akibat DHF.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24jam setelah diberikan tindakan keperawatan, rasa nyaman
pasien terpenuhi dengan kriteria nyeri berkurang atau hilang.
Kriteria Hasil:
- Laporan nyeri hilang atau terkontrol
- Menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi, metode lain untuk
meningkatkan kenyamanan
- Nyeri dalam skala 0-1
1 Kaji tingkat nyeri yang dialami Mengetahui nyeri yang dialami
pasien dengan memberi rentang pasien sehingga perawat dapat
nyeri (0-10). menentukan cara mengatasinya.
2 Kaji faktor-faktor yang Dengan mengetahui faktor-faktor
mempengaruhi reaksi pasien tersebut maka perawat dapat
terhadap nyeri. melakukan intervensi yang sesuai
dengan masalah klien.
3 Berikan posisi yang nyaman Posisi yang nyaman dan situasi yang
dan ciptakan suasana ruangan tenang dapat membuat perasaan yang
yang tenang. nyaman pada pasien.
4 Berikan suasana gembira bagi Dengan melakukan aktifitas lain
pasien, alihkan perhatian pasien pasien dapat sedikit mengalihkan
dari rasa nyeri dengan distraksi perhatiannya terhadap nyeri
38
relaksasi.
5 Kolaborasi pemberian obat- Obat analgesik dapat menekankan
obatan analgesik. rasa nyeri.
39
MENINGITIS
5.1.1 Definisi Meningitis

Meningitis adalah radang pada meningen (membrane yang mengelilingi otak dan medulla
spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur. Meningitis merupakan
radang pada meningen (membrane yang mengelilingi otak dan medulla spinalis) yang
disebabkan oleh virus, bakteri, atau jamur (Smeltzer dan Bere, 2002).
5.1.2 Etiologi
1) Meningitis Bakterial (Meningitis sepsis)
Sering terjadi pada musim dingin, saat terjadi infeksi saluran pernafasan. Jenis
organisme yang sering menyebabkan meningitis bacterial adalah streptokokus pneumonia
dan neisseria meningitis.
Meningococal meningitis adalah tipe dari meningitis bacterial yang sering terjadi
pada daerah penduduk yang padat, spt: asrama, penjara. Klien yang mempunyai kondisi
spt: otitis media, pneumonia, sinusitis akut atau sickle sell anemia yang dapat
meningkatkan kemungkinan terjadi meningitis. Fraktur tulang tengkorak atau
pembedahan spinal dapat juga menyebabkan meningitis . Selain itu juga dapat terjadi
pada orang dengan gangguan sistem imun, spt: AIDS dan defisiensi imunologi baik yang
congenital ataupun yang didapat.
Tubuh akan berespon terhadap bakteri sebagai benda asing dan berespon dengan
terjadinya peradangan dengan adanya neutrofil, monosit dan limfosit. Cairan eksudat
yang terdiri dari bakteri, fibrin dan lekosit terbentuk di ruangan subarahcnoid ini akan
terkumpul di dalam cairan otak sehingga dapat menyebabkan lapisan yang tadinya tipis
menjadi tebal. Dan pengumpulan cairan ini akan menyebabkan peningkatan intrakranial.
Hal ini akan menyebabkan jaringan otak akan mengalami infark.
2) Meningitis Virus (Meningitis aseptic)
Meningitis virus adalah infeksi pada meningen; cenderung jinak dan bisa sembuh
sendiri. Virus biasanya bereplikasi sendiri ditempat terjadinya infeksi awal (misalnya
sistem nasofaring dan saluran cerna) dan kemudian menyebar kesistem saraf pusat
melalui sistem vaskuler.
40
Ini terjadi pada penyakit yang disebabkan oleh virus spt: campak, mumps, herpes
simplek dan herpes zoster. Virus herpes simplek mengganggu metabolisme sel sehingga
sell cepat mengalami nekrosis. Jenis lainnya juga mengganggu produksi enzim atau
neurotransmitter yang dapat menyebabkan disfungsi sel dan gangguan neurologic.
3) Meningitis Jamur
Meningitis Cryptococcal adalah infeksi jamur yang mempengaruhi sistem saraf
pusat pada klien dengan AIDS. Gejala klinisnya bervariasi tergantung dari system
kekebalan tubuh yang akan berefek pada respon inflamasi Respon inflamasi yang
ditimbulkan pada klien dengan menurunnya sistem imun antara lain: bisa demam/tidak,
sakit kepala, mual, muntah dan menurunnya status mental.
5.1.3 Komplikasi
Salah satu komplikasi meningitis yang paling umum adalah gangguan pendengaran. oleh
karena itu, semua bayi harus menjalani evaluasi pendengaran setelah perawatan melalui auditory
membangkitkan studi potensial.
Komplikasi akut meningitis adalah kejang, pembentukan abses, hidrosefalus, sekresi
hormon antidiuretik yang tidak sesuai, dan syok septik. Manifestasi berat syok septik dengan
koagulasi intravaskular diseminata dan perdarahan adrenal adalah komplikasi meningitis
meningokokal (sindrom Water- house-Friderichsen). Komplikasi penyakit meningokokal lainnya
adalah artritis, baik artritis septik atau diperantarai kompleks imun.
5.1.4 Patofisiologi
Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari orofaring dan diikuti dengan septikemia,
yang menyebar ke meningen otak dan daerah medulla spinalis bagian atas. Faktor-faktor
presdisposisi mencakup infeksi jalan napas bagian atas, ototitis media, mastoiditis, anemia sel
sabit dan hemoglobiinopatis lain, prosedur bedah saraf baru trauma kelapa, dan pengaruh
immunologis. Saluran vena yang melalu nasofaring posterior, teliga bagian tengah, dan saluran
mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang
menyokong perkembangan bakteri.
Organisme masuk ke dalam aliran darah yang menyebabkan reaksi radang di dalam
meningen dan di bawah korteks yang dapat menyebabkan thrombus dan penurunan aliran darah
serebral. Jaringan serebral megalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vasculitis,
dan hipoperfusi. Eksudat purulent dapat menyebar sampai dasar otak dan medulla spinalis.
41
Radang juga menyebar ke dinding membrane vertikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan
dengan perubahan fisiologis intrakranisal , yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada
darah, daerah pertahanan otak (barrier otak), edema serebral dan peningkatan TIK.
Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis.
Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan
dengan meluasnya hemoragi (pada sindrom Waterhous-Friderichsen) sebagai akibat terjadinya
kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.
Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK.
Sakit kepala dan demam adalah gejala awal yang sering. Sakit kepala dihubungkan dengan
meningitis yang selalu berat dan sebagai akibat ititasi meningen. Demam umumnya ada dan tetap
tinggi selama perjalanan penyakit.
Perubahan pada tingkat kesadaran dihubungkan dengan meningitis bakteri. Disorientasi dan
gangguan memori biasanya merupakan awal adanya penyakit. Perubahan yang terjadi
bergantung pada beratnya penyakit, demikian pula respons individu terhdap proses fisiologik.
Manufestasi perilaku juga umum dapat terjadi letargik, tidak responsive dan koma.
Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda yang mudah dikenali yang umumnya terlihat
pada semua tipe meningitis.
Regiditas nukal (kaku leher) adalah awal tanda adanya upaya fleksi kepala mengalami
kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher. Fleksi paksaan menyebabkan nyeri berat.Tanda
kernig positif ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadaan fleksi kea rah abdomen,
kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.
Tanda brudzinzki bila leher pasien difleksikan maka hasilnya fleksi lutut dan pinggul ; bila
dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi, maka gerakan yang sama
terlhiat pada sisi ekstremitas yang berlawanan.
Demikian pula alasan yang tidak diketahui, pasien ini megeluh mengalami fotofobia atau
sensitive yang berlebihan terhdap cahaya.
Kejang dan peningkatan TIK juga berhubungan dengan meningitis. Kejang terjadi sekunder
akibat area fokal kortikal yang peka. Tanda-tanda peningkatan TIK sekunder akibat eksudat
purulent dan edema serebal terdiri dari perubahan karakteristik tanda-tanda vital (melebarnya
42
tekanan pulsa dan bradikardia), pernapasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan
tingkat kesadaran.
Adanya ruam merupakan salah satu ciri yang menyolok pada meningitis menigokokal (Neisseria
meningitis) sekitar tengah dari semua pasien dengan tipe meningitis menggambarkan lesi-lesi
pada kulit di antaranya ruam petekie dengan lesi purpura sampai eksimosis pada daerah yang
luas.
Infeksi fulminating terjadi sekitar 10% pasien dengan meningitis meningokokus, dengan tanda-
tanda septikemia : demam tinggi yang tiba-tiba muncul lesi pupura yang menyebar (sekitar
wajah dan ekstremitasi , syok dan tanda-tanda kuogulopati intravascular diseminata (KID).
Kematian mungkin terjadi dalam beberapa serangan infeksi.
Organisme penyebab infeksi selalu dapay diidentifikasi melalui biakan kuman pada cairan
serebrospinal dan darah. Counterimmunoelectrophoresis (CIE) digunakan secara luar untuk
mendeteksi antigen bakteri pada cairan tubuh, umumnya cairan serebrospinal dan urine.

1. Pemeriksaan Lab darah lengkap: HB, HT, LED, Erytrosit, Lekosit Laju endap darah
meninggi. Jumlah sel berkisar antara 200-500/mm3, mula-mula sel PMN dan limfosit
dalam proporsi sama atau kadang-kadang sel PMN lebih banyak, selanjutnya limfosit
yang lebih banyak. Kadang-kadang jumlah sel pada fase akut dapat mencapai kurang
lebih 1000/mm3. Kadar protein meninggi dan glukosa menurun.
2. Kultur darah
3. CT-Scan, X-Ray
Cairan serebrospinal berwarna jernih atau xantokrom, bila dibiarkan mengendap akan
membentuk batang-batang, kadang-kadang dapat ditemukan mikroorganisme
didalamnya. Foto dada biasanya normal, bisa terdapat gambaran milier dan kalsifikasi.
4. Lumbal fungsi
Lumbal fungsi penting sekali untuk pemeriksaan bakteriologik dan laboratorium lainnya.
Likuor serebrospinalis berwarna jernih, opelesen atau kekuning-kuningan (xantokrom).
Tekanan dan jumlah sel meninggi namun umumnya jarang melebihi 1500/3mm dan
terdiri dari limfosit terutama. Kadar protein meninggi sedangkan kadar glukosa dan
klorida total menurun. Bila cairan otak didiamkan akan timbul fibrinous web (pelikel),
43
tempat yang sering ditemukannya basil tuberkulosis. Dugaan bahwa seorang pasien
menderita meningitis tuberkulosa dengan melihat hasil pungsi lumbal berupa cairan
serebrospinalis yang jernih. Juga adanya kelainan radiologis serta adanya sumber di
dalam keluarga.
5. Uji tuberculin
Uji tuberkulin pada meningitis bakteri dianggap kurang bermakna karena sering negatif
disebabkan adanya anergi 36%. Untuk memberikan pengobatan yang tepat diperlukan
menemukan kuman tuberkulosis yang dapat ditemukan dengan melakukan biakan dari
cairan serebrospinalis.
Penatalaksanaan yang berhasil bergantung pada pemberian antibiotic yang melewati
darah barrier otak ke dalam ruang subarachnoid dalam konsentrasi yang cukup untuk
menghentika n perkembangan bakteri. Cairan cerebrospinal dam darah perlu dikultur, dan
terappi antimikroba dimulai segera. Dapat digunakan penisilin, ampisilin atau kholaramfenikol,
atau satu jenis dari sefalosporins. Antibiotik lain digunakan jika diketahui streinbakteri resisten.
Pasien dipertahankan pada dosis besa antibiotic yang tepat perintervena.
Dehidrasi atau syok diobati dengan pemberian tambahan volume cairan. Kejang dapat
terjadi pada awal penyakit, dikontrol dengan menggunakan diazepam atau feniton. Diuretic
osmotik (seperti mannitol) dapat digunakan untuk mengobati edeme serebral.
Penatalaksanaan secara medis pada meningitis dapat dilakukan dengan cara diberikan:
a) Koreksi gangguan asam basa elektrolit, apabilla terdapat ketidakseimbangan asam basa dan
elektrolit dapat diberikan cairan intravena MARTOS-10. Dosis: 0,3 gr/kg BB/jam.
Mengandung 400 kcal/L.
b) Atasi kejang dapat diatasi dengan, Kortikosteroid golongan deksametason 0,6 mg/kgBB/hari
selama 4 hari, 15-20 menit sebelum pemberian antibiotik.
c) Antibiotik. Terdiri 2 fase yaitu empirik dan setelah hasil biakan dan uji resistensi. Pengobatan
empirik pada neonates adalah kombinasi ampisilin dan aminoglikosida atau ampisilin dan
sefotaksin. Pada umur 3 bulan – 10 tahun kombinsasi ampisilin dan kloramfenikol atau
sefuroksim/sefotaksim/sefriakson. Pada usia lebih dari 10 tahun digunakan penislin. Pada
neonatus pengobatan selama 21 hari, pada bayi dan anak 10 – 14 hari.
44
d) Streptomisin, PAS dan INH. Dapat diberikan diberikan dengan dosis 30-50 mg/kg BB/ hari
selama 3 bulan atau jika perlu diteruskan 2 kali seminggu selama 2-3 bulan lagi, sampai likuor
serebrospinalis menjadi normal. PAS dan INH diteruskan paling sedikit samapi 2 tahun. Umtuk
mengatasi dehidrasi akibat masukan makanan yang kurang atau muntah.
5.2 Nursing Management
5.2.1 Assement dan Nursing Diagnosis

Selain tidak ada tanda dan gejala spesifik meningitis, menilai pasien untuk data
subjektif dan obyektif yang relevan untuk setiap masalah perawatan pasien yang mungkin
menyertai penyakit. contoh termasuk kejang konklusif, peningkatan suhu tubuh, mual dan
muntah, delirium, nyeri, peningkatan ICP, adn cairan dan keseimbangan elektrolit. penilaian
neurologis yang terus menerus dan waspada merupakan prioritas tinggi dalam pemantauan
tanda-tanda peningkatan ICP, perubahan kondisi, dan respons terhadap pengobatan. Penilaian
yang sedang berlangsung harus dilakukan setiap shift Fokus Assessment penilaian harus
dilakukan setiap shift untuk bidang-bidang berikut:
1. pemeriksaan neurologis untuk meningkatkan tekanan intracranial
2. leher kaku atau kelumpuhan
3. suhu dan pemantauan tren suhu
4. penilaian untuk ketidakseimbangan elektrolit dan cairan; kulit turgor selaput lendir, kondisi
bibir, asupan dan output
5. kondisi kulit

Prognosis pasien bergantung pada dukungan perawatan yang diberikann. Pasien yang
parah dan dengan kombinasi adanya demam, dehidrasi, alkalosis dan edema serebral
memungkinkan terjadinya kejang. Obstruksi jalan napas, henti napas atau disriitmia jantung
dapat terjadi, sehingga intervensi keperawatan harus bekerja sama dengandokter.
a. Semua tipe meningitis , status klinis pasien dan tanda-tanda vital dikaji terus menerus sesuai
perubahan kesdaran yang dapat menimbulkan obstruksi jalan napas. Penentuan gas darah
anteri, pemasangan selang endotrakea (trakeostomi) dan penggunaan ventilasi mekanik.
Oksigen dapat di berikan untuk mempertahankan tekanan oksigen arteri persial pada tingkat
yang diinginkan.
45
b. Pantau tekanan arteri untuk mengkaji syok, yang mendahului gagal jantung dan pernapasan.
Cacat adanya vasokonstriksi, sianosis yang menyebar, dan ekstremitas dingin. Demam yang
tinggi diturunkan untuk menurunkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen otak.
c. Pengganti cairan intravena dapat diberikan , tetapi perawatan tidak dilakukan untuk melebihi
hidrasi pasien karena risiko edema serebral.
d. Berat badan, elektrolit serum, volume darah dan berat jenis urine, dan osmolaritas urine
dipantau secara ketat, dan khususnya bila dicurigai hormone sekresi antidiuretic yang tidak
tepat (ADH)
e. Penatalaksanaan keperawatan berkelanjutan memerlukan pengkajian yang terus menerus
terhadap status klinis papsien, perhatikan terhadap kebersihan kulit dan mulut, peningkatan
kenyamanan, dan perlindungan selama kejang dan saat koma.
f. Rabas dari hidung dan mulut dipertimbangkan infeksius. Isolasi pernapasan dianjurkan
sampai 24 jam setelah mulainya terapi antibiotic.
5.2.3 Planning, Implementasi dan Evalution

Hasil yang diharapkan ditulis untuk pernyataan masalah yang dipilih. intervensi
keperawatan khusus dalam perawatan pasien dengan meningitis terutama berkaitan
dengan langkah-langkah untuk:
1. Konservasi kekuatan masyarakat
2. mencegah kejang
3. mempromosikan penyembuhan
mencegah penyebaran infeksi termasuk penggunaan kewaspadaan standar dan tindakan
pencegahan tetesan. ruang pasien harus diantarkan dan dinyalakan oleh keluarga. Suara
udden atau kilatan cahaya terang dapat menyebabkan kejang, karena input sensoris
mengaktifkan impuls saraf. perawatan dan pengobatan dikoordinasikan untuk
memungkinkan istirahat sebanyak mungkin. meningitis sering menghasilkan
kebingungan mental dan delirium, serta kemungkinan kejang. herpes simpleks (demam
Blister) biasanya menyertai meningitis. ( Susan C. Dewit, Holly Stromberg, Carol
Dallred,2017)
46
HIPERBILIRUBINEMIA
6.1.1 Definisi Hiperbilirubinemia

Hiperbilirubinemia adalah kondisi bayi baru lahir dengan kadar bilirubin serum total
lebih dari 10 mg% pada minggu pertama yang ditandai dengan ikterus neonatorum patologis.
Hiperbilirubinemia ditandai dengan keadaan meningkatnya kadar bilirubin didalam jaringan
ekstravaskuler, sehingga menyebabkan konjungtiva, kulit, dan mukosa akan berwarna kuning.
Keadaan tersebut juga berpotensi menjadi ikterus, yaitu kerusakan otak akibat pelengketan
bilirubin indirek pada obat (Aziz, 2008).
6.1.2 Etiologi
Etiologi hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh berbagai keadaan :
1. Produksi yang berlebihan
Produksi yang berlebihan, lebih dari kemampuan bayi untuk mengeluarkannya, misalnya
pada hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas darah Rh, ABO, defisiensi enzim
G6PD, Pyruvate kinase, perdarahan tertutup, dan sepsis.
2. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar
Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar, kurangnya substrat untuk
konjugasi bilirubin, gangguan fungsi hepar akibat asidosis, hipoksia, dan infeksi atau
tidak terdapatnya enzim glucoronil transferase. Penyebab lain adalah defisiensi protein Y
dalam hepar yang berperan penting dalam uptake bilirubin ke sel-sel hepar.
3. Gangguan transportasi
Bilirubin dalam darah terikat oleh albumin kemudian diangkut ke hepar. Ikatan bilirubin
dan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat-obat, misalnya : salisilat dan sulfaforaole.
Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas
dalam darah yang mudah melekat ke sel otak (Surasmi, 2013).
4. Gangguan dalam eksresi
Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau diluar hepar. Kelainan di
luar hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar (Surasmi, 2013).
47
6.1.3 Komplikasi
Kadar bilirubin indirek yang sangat tinggi dapat menembus sawar otak dan sel-sel otak,
hal ini dapat menyebabkan terjadinya disfungsi saraf bahkan kematian. Mekanisme dan faktor-
faktor yang mempengaruhi terjadinya disfungsi saraf ini masih belum jelas. Bilirubin
ensefalopati adalah manifestasi klinis yang timbul akibat efek toksik bilirubin pada sistem saraf
pusat yaitu basal ganglia dan pada beberapa nuklei batang otak (Lauer dan Nancy, 2011). Kern
ikterus adalah perubahan neuropatologi yang ditandai oleh deposisi pigmen bilirubin pada
beberapa daerah di otak terutama di ganglia basalis, pons dan serebelum. Akut bilirubin
ensefalopati terdiri dari 3 fase yaitu:
1. Fase Inisial : ditandai dengan letargis, hipotonik, berkurangnya gerakan bayi dan reflek
hisap buruk.
2. Fase Intermediate : tanda-tanda kardinal fase ini adalah moderate stupor, iritabilitas dan
peningkatan tonus (retrocollis dan opisthotonus). Demam muncul selama fase ini.
Fase Lanjut : ditandai dengan stupor yang dalam atau koma, peningkatan tonus, tidak bumin dan
mengubahnya menjadi bentuk isomerik monoglucuronides dan diglucuronide (bentuk indirek)
dengan bantuan enzim uridine diphosphoglucuronosyl transferase 1A1 (UGT1A1) (Maisels dan
McDonagh, 2008).
Dalam bentuk glukoronida terkonjugasi, bilirubin yang larut tersebut masuk ke sistem
empedu untuk diekskresikan. Saat masuk ke dalam usus bilirubin diuraikan oleh bakteri kolon
menjadi urobilinogen. Urobilinogen dapat diubah menjadi sterkobilin dan diekskresikan sebagai
feses. Sebagian urobilinogen direabsorsi dari usus melalui jalur enterohepatik dan darah porta
membawanya kembali ke hati. Urobilinogen daur ulang ini umumnya diekskresikan ke dalam
empedu untuk kembali dialirkan ke usus, tetapi sebagian dibawa oleh sirkulasi sistemik keginjal,
tempat zat ini dieksresikan sebagai senyawa larut air bersama urin (Porter dan Denis, 2002).
Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang melebihi

kemampuan hati normal untuk ekskresikannya atau disebabkan oleh kegagalan hati (karena
rusak) untuk mengekskresikan bilirubin yang dihasilkan dalam jumlah normal. Tanpa adanya
48
kerusakan hati, obstruksi saluran ekskresi hati juga akan menyebabkan hiperbilirubinemia (Lauer
dan Nancy, 2011).
3. mampu makan, high-pitch cry dan kadang kejang.
6.1.4 Patofisiologi
Bilirubin adalah produk penguraian heme. Sebagian besar (85 - 90%) terjadi dari
penguraian hemoglobin dan sebagian kecil (10 - 15%) dari senyawa lain seperti mioglobin
(Maisels, 2006).
Sel retikuloendotel menyerap kompleks haptoglobin dengan hemoglobin yang telah
dibebaskan dari sel darah merah. Sel-sel ini kemudian mengeluarkan besi dari heme sebagai
cadangan untuk sintesis berikutnya dan memutuskan cincin heme untuk menghasilkan tetrapirol
bilirubin, yang disekresikan dalam bentuk yang tidak larut dalam air (bilirubin indirek, indirek)
(Maisels, 2006).
Bilirubin dalam plasma diikat oleh albumin sehingga dapat larut dalam air. Zat ini
kemudian beredar dalam tubuh dan melewati lobulus hati. Hepatosit melepaskan bilirubin dari
albumin dan mengubahnya menjadi bentuk isomerik monoglucuronides dan diglucuronide
(bentuk indirek) dengan bantuan enzim uridine diphosphoglucuronosyl transferase 1A1
(UGT1A1) (Maisels dan McDonagh, 2008).
Dalam bentuk glukoronida terkonjugasi, bilirubin yang larut tersebut masuk ke sistem
empedu untuk diekskresikan. Saat masuk ke dalam usus bilirubin diuraikan oleh bakteri kolon
menjadi urobilinogen. Urobilinogen dapat diubah menjadi sterkobilin dan diekskresikan sebagai
feses. Sebagian urobilinogen direabsorsi dari usus melalui jalur enterohepatik dan darah porta
membawanya kembali ke hati. Urobilinogen daur ulang ini umumnya diekskresikan ke dalam
empedu untuk kembali dialirkan ke usus, tetapi sebagian dibawa oleh sirkulasi sistemik keginjal,
tempat zat ini dieksresikan sebagai senyawa larut air bersama urin (Porter dan Denis, 2002).
Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang melebihi
kemampuan hati normal untuk ekskresikannya atau disebabkan oleh kegagalan hati (karena
rusak) untuk mengekskresikan bilirubin yang dihasilkan dalam jumlah normal. Tanpa adanya
kerusakan hati, obstruksi saluran ekskresi hati juga akan menyebabkan hiperbilirubinemia (Lauer
dan Nancy, 2011).
49
1. Ensefalopati bilirubin akut
Bentuk akut ini terdiri atas tiga tahap :
a. Tahap I (1–2 hari pertama) : refleks hisap lemah, letargi, hipotonia, kejang (terutama
pada bayi yang sangat kuning).
b. Tahap II (pertengahan minggu pertama) : hipertonia bergantian dengan hipotonia,
opistotonus, spasme otot ekstensor, peningkatan tonus otot punggung, dan ekstensor
leher (retrocollis), demam, menangis dengan nada tinggi (high pitch cry), mata tidak
dapat bergerak ke atas (gangguan upward gaze) dan terlihat gejala setting sun.
c. Tahap III (setelah minggu pertama) : hipertonia. Pada fase akut, dapat disertai
gangguan Brainstem Auditory Evoked Response (BAER) dan kelainan pada
pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging (MRI).
2. Ensfalopati bilirubin kronik
Gejala – gejala klinis dari ensefalopati birubin kronik yang klasik (Kernicterus)
berkorelasi dengan temuan–temuan patologis yang spesifik. Sekuele klasik dari
hiperbilirubinemia neonatal yang berlebihan membentuk sebuah tetrad yang terdiri dari :
a. Gangguan ekstrapiramidal yang menyebabkan serebral palsi atetoid dan spastisitas.
b. Gangguan pendengaran, baik berupa tuli total atau parsial.
c. Gangguan gerakan mata kearah atas (gangguan upward gaze).
d. Displasia enamel dentin pada gigi susu.
Yang kesemuanya berhubungan dengan lesi–lesi patologis pada globus palidus, nukleus
subtalamikus, nukleus auditorik, dan okulomotor pada batang otak.
IQ dapat normal pada sebagian besar anak, namun sebagian kecil dapat
mengalami retardasi mental ringan. Disamping gangguan gerak dapat pula menyebabkan
gangguan bicara, ambulasi, komunikasi dan motorik. Masalah gangguan integrasi visual–
motor, ketulian atau neuropati auditori menyebabkan bertambahnya frustasi dan
mengurangi kemampuan intelegensi yang sebenarnya. Beberapa penelitian melaporkan
bahwa proses kronik ini dapat terjadi pada usia 4 bulan - 14 tahun.
3. Ensofalopati samar/ Neuropati auditorik
Anak–anak ini mengalami gangguan kognitif yang lebih ringan, kelainan neurologis yang
ringan, ganggguan pendengaran dan neuropati auditori. Gejala dapat pula terdeteksi
50
beberapa tahun kemudian, sehingga sulit membuat korelasi antara hiperbilirubinemia dan
gangguan yang terlihat. Neuropati auditori bukan hanya gangguan pendengaran sensori
neural, namun disebabkan adanya disfungsi pada tingkat batang otak atau saraf tepi.
Fungsi telinga tengah tetap normal. Keadaan ini dapat di identifikasi dengan pemeriksaan
Brainstem Auditory Evoked Response (BAER). Gangguan BAER telah dapat terlihat
pada anak dengan hiperbilirubinemia < 20 mg/dl (16 – 20 mg/dl), dan umumnya
membaik setelah dilakukan terapi sinar. Keadaan ini membuktikan bahwa bilirubin telah
masuk kedalam otak pada kadar yang lebih rendah dari kadar yang biasa menyebabkan
ensefalopati bilirubin akut.
6.1.6 Penatalaksanaan
1. Terapi sinar matahari
Meletakkan bayi di bawah sinar matahari selama 15 – 20 menit, ini dilakukan setiap hari
antara pukul 06.30 – 08.00. Biasanya dianjurkan setelah bayi selesai dirawat di rumah
sakit. Selama ikterus masih terlihat, perawat harus memperhatikan pemberian minum.
Hindari posisi yang membuat bayi melihat langsung kearah matahari karena dapat
merusak matanya ( Suriadi, 2001).
2. Foto terapi
Fototerapi rumah sakit merupakan tindakan yang efektif untuk mencegah kadar total
bilirubin serum meningkat. Terapi sinar atau fototerapi dilakukan selama 24 jam atau
setidaknya sampai kadar bilirubin dalam darah kembali ke ambang batas normal. Dengan
fototerapi bilirubin dalam tubuh bayi dapat dipecah dan menjadi mudah larut dalam air
tanpa harus diubah dahulu oleh organ hati dan dapat dikeluarkan melalui urine dan feses
sehingga kadar bilirubin menurun. Di samping itu, pada terapi sinar terapi ditemukan
pola peninggian konsentrasi bilirubin indirek dalam cairan empedu duodenum dan
menyebabkan bertambahnya pengeluaran cairan empedu ke dalam usus sehingga
peristaltic usus meningkat dan bilirubin akan keluar bersama feses. Penggunaan
fototerapi sesuai anjuran dokter biasanya diberikan pada neonatus dengan kadar bilirubin
indirek lebih dari 10 mg%, sebelum transfusi tukar, atau sesudah transfusi tukar. Terapi
sinar tidak banyak bermanfaat untuk neonatus dengan gangguan motilitas usus, obstruksi
usus atau saluran cerna, neonatus yang tidak mendapat minum secara adekuat, karena
51
penurunan perilstaltik usus akan mengakibatkan meningkatnya reabsorpsi enterohepatik
bilirubin sehingga seolah - olah terapi sinar tidak bekerja secara efektif.
3. Tranfusi tukar
Transfuse tukar adalah cara yang paling tepat untuk mengobati hiperbilirubinemia pada
neonatus. Transfuse tukar dilakukan pada keadaan hiperbilirubinemia yang tidak dapat
diatasi dengan tindakan lain misalnya telah diberikan terapi sinar tetapi kadar bilirubin
tetap tinggi. Indikasi untuk melakukan transfuse tukar adalah kadar bilirubin indirek lebih
dari 20 mg%, kenaikan kadar bilirubin indirek cepat, yaitu 0,3 - 1 mg% / jam (Surasmi,
2013).
4. Menyusui bayi
Bilirubin juga dapat dipecah jika bayi banyak mengeluarkan feses dan urine. Untuk itu
bayi harus mendapat ASI yang cukup. Pemberian ASI akan meningkatkan motilitas usus
dan juga menyebabkan bakteri diintroduksi ke usus. Bakteri dapat mengubah bilirubin
direk menjadi urobilin yang tidak dapat diarbsorbsi kembali. Dengan demikian, kadar
bilirubin serum akan turun.

1. Pemeriksaan bilirubin reum
Pada bayi cukup bulan bilirubin mencapai puncak kira-kira 6 mg/dl, antara 2 sampai 4
hari kehidupan. Apabila nilainya diatas 10 mg/dl, tidak fisiologis. Pada bayi dengan
prematur kadar bilirubin mencapai puncaknnya 10-12 mg/dl, antara 5 dan 7 hari
kehidupan. Kadar bilirubin yang lebih dari 14 mg/dl adalah tidak fisiologis. Dari Brown
AK dalam text - books of Pediatrics 1996 : ikterus fisiologis pada bayi cukup bulan,
bilirubin indirek munculnya ikterus 2 sampai 3 hari dan hilang 4 sampai 5 hari dengan
kadar bilirubin yang mencapai puncak 10-12 mg/dl. Sedangkan pada bayi prematur,
bilirubin indirek munculnya 3 sampai 4 hari dan hilang 7 sampai 9 hari dengan kadar
bilirubin yang mencapai puncak 15 mg/dl. Dengan peningkatan kadar bilirubin indirek
kurang dari 5 mg/dl/hari. Pada ikterus patologis meningkatnya bilirubin lebih dari 5
mg/dl perhari, dan kadar bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl.
2. Ultrasound untuk mengevaluasi cabang kantong empedu.
3. Radiostope scan dapat digunakan untuk dapat membantu membedakan hepatitis dari
atresia biliary.
52
4. Bilirubin total
Kadar direk (terkonjugasi) bermakna jika melebihi 1,0-1,5 mg/dl, yang mungkin
dihubungkan dengan sepsis. Kadar indirek (tidak terkonjugasi) tidak boleh melebihi
peningkatan 5 mg/dl dalam 24 jam, atau tidak boleh lebih dari 20 mg/dl pada bayi cukup
bulan atau 15 mg/dl pada bayi praterm (tergantung pada berat badan).
5. Pemeriksaan darah lengkap
Hemoglobin (Hb) mungkin rendah (kurang dari 14 g/dl) karena hemolisis. Hematokrit
(Ht) mungkin meningkat (lebih besar dari 65%) pada polisitemia, penurunan (kurang dari
45%) dengan hemolisis dan anemia berlebihan (Marlynn, 2001).
6.2 Konsep Asuhan Keperawatan
1. Identitas klien
meliputi : nama, tempat/tanggal lahir, umur,jenis kelamin,anak-ke, BB/TB, alamat.
2. Riwayat kesehatan
 Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya keadaan umum lemah , TTV tidak stabil terutama suhu tubuh. Reflek hisap
menurun, BB turun, pemeriksan tonus otot (kejang/tremor). Hidrasi bayi mengalami
penurunan, kulit tampak kuning, sklera mata kuning, perubahan warna pada feses dan
urine (Cecely Lynn Betz, 2009).
 Riwayat kesehatan keluarga
Kemungkinan ibu dengan rhesus (-) atau golongan darah O dan anak yang mengalami
neonatal ikterus yang dini, kemungkinan adanya erytrolastosisfetalis (Rh, ABO,
incompatibilitas lain golongan darah suspect sph). Ada saudara yang menderita
penyakit hemolitik bawaan atau ikterus (Haws Paulettet, 2007).
 Riwayat kehamilan
a. Ketuban pecah dini, kesukaran dengan manipulasi berlebihan merupakan
predisposisi terjadinya infeksi.
b. Pemberian obat anastesi, analgesic yang berlebihan akan mengakibatkan
gangguan nafas (hypoksia), asidosis akan menghambat konjugasi bilirubin.
c. Bayi dengan APGAR score rendah memungkinkan terjadinya (hypoksia),
asidosis yang akan menghambat konjugasi bilirubin.
53
d. Kelahiran premature berhubungan dengan prematuritas organ tubuh hepar. (Haws
Paulette , 2007)
3. Pemeriksaan fisik
 KU : biasanya lesu, biasanya letargi coma
 TTV :
TD : -
N : biasanya 120 – 160 x/mnt
R : biasanya 40 x/ mnt
S : biasanya 36,5 – 37 ºC
 Kesadaran : biasanya apatis sampai koma.
 Kepala, mata dan leher
Kulit kepala tidak terdapat bekas tindakan persalinan seperti : vakum atau terdapat
caput. Biasanya dijumpai ikterus mata (sclera) dan selaput mukosa pada mulut. Dapat
juga diidentifikasi icterus dengan melakukan tekanan langsung pada daerah menonjol
untuk bayi dengan kulit bersih (kuning) (Haws, Paulette S.Hasws, 2007).
 Hidung : biasanya tampak bersih
 Mulut : ada lendir atau tidak, ada labiopalatoskisis atau tidak (Hidayat, 2009). Pada
kasus mulut berwarna kuning (Saifuddin, 2002).
 Telinga : biasanya tidak terdapat serumen.
 Thorak : Biasanya selain ditemukan tampak ikterus juga dapat ditemukan
peningkatan frekuensi nafas. Biasanya status kardiologi menunjukan adanya
takikardia, khususnya ikterus disebabkan oleh adanya infeksi.
 Abdomen : Biasanya perut buncit, muntah, mencret merupakan akibat gangguan
metabolisme bilirubin enterohepatik.
 Urogenital : Biasanya feses yang pucat seperti dempul atau kapur akibat gangguan
hepar atau atresia saluran empedu.
 Ekstremitas : Biasanya tonus otot lemah.
 Integumen : Biasanya tampak ikterik, dehidrasi ditunjukan pada turgor tangan jelek,
elastisitas menurun.
54
4. Diagnosa keperawatan
Kemungkinan diagnosa yang mungkin muncul pada klien hiperbilirubin yaitu :
 Hipertermia b/d paparan lingkungan panas (efek fototerapi), dehidrasi.
 Resiko defisit volume cairan b/d kehilangan aktif volume cairan (evaporasi).
 Resiko kerusakan integritas kulit b/d pigmentasi (jaundice), hipertermi, perubahan
turgor kulit, eritema.
 Resiko terjadi cedera b/d fototerapi atau peningkatan kadar bilirubin.
5. Intervensi
No Diagnosa NOC NIC

Keperawatan
1. Hipertermia b/d Termoregulasi  Monitor suhu minimal
paparan lingkungan  Suhu tubuh dalam tiap 2 jam.
panas (fototerapi). rentang normal  Recanakan monitoring
 Nadi , RR dalam suhu secara kontinui
rentang normal  Monitor warna dan
 Tidak ada perubahan suhu kulit.
warna kulit.  Monitor tanda-tanda
hipertermia &
hipotermi.
 Monitor pola
pernafasan abnormal.
 Berikan antipiretik
 tingkatkan sirkulasi
udara
 monitor sianosis perifer
2. Defisit volume Fluid balance hydrarin  Timbang popok jika

cairan b/d  Nutritional status : diperlukan.
kehilangan aktif food and fluid intake.  Pertahankn cacatan
volume cairan  Mempertahankan intake & output yang
55
(evaporasi). urine output sesuai akurat.
dengan BB, BJ urine  Monitor status hidrasi
normal, HT normal. (kelembaban
membrane mukosa
,nadi adekuat).
 Monitor vital sign
3. Resiko kerusakan Tissue integrity : skin and  hindari kerutan pada

integritas kulit b/d mucous membrance tempat tidur.
pigmentasi  Suhu tubuh dalam rentang  Jaga kebersihan kulit
(jaundice) normal 36º C - 37º C. agar tetap bersih dan
hipertermi,  Hidrasi dalam batas kering.
perubahan turgor normal.  Mobilisasi klien setiap
kulit, eritemia.  Keutuhan kulit 2 jam sekali.
 Pigmentasi dalam batas  Monitor adanya
normal. kemerahan.
 Oleskan lotin/baby oil
pada daerah yang
tertekan.
 Mandikan dengan air
hangat.
4. Resiko terjadi cedera Risk control  Letakkan bayi dekat

b/d fototerapi atau  Tidak ada iritas mata. cahaya.
peningkatan kadar  Tidak ada tanda-tanda  Tutup mata dengan
bilirubin. dehidrasi. kain yang dapat
 Suhu stabil. menyerap cahaya.
 Tidak terjadi kerusakan  Matikan lampu dan
kulit. buka penutup mata bayi
setiap 8 jam, lakukan
inspeksi warna sklera.
56
 Buka penutup mata
waktu memberi
makanan.
 Ajak bayi bicara

selama perawatan.
57
DAFTAR PUSTAKA
Arceci RJ, Hann IM, Smith OP. 2006. Platelet Function Disoders, Pediatric Hematology. Trird
Edition.
Neunert C, Lim W, Crowter m, Cohen A, Solberg Jr L, Crowther MA. The American Society of
Hematology 2011 evidence-based practice guideline for immune trombositopenia.
Blood.2011; 117: 4190-207.
Alimul Hidayat, A. (2008). Pengantar Ilmu Kesehatan Anak Untuk Pendidikan Kebidanan.
Salemba medika : Jakarta
Sembiring Juliana. (2019). Buku Ajar Neonatus, Bayi, Balita, Anak Pra Sekolah. Deepublish :
Yogyakarta
Fikhri Daniz. (2015). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Hiperbilirubin. [series online]. Available
from URL : eprints.umy.ac.id
Paiman Theresia, D. (2018). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Pada Bayi Ny. M Dengan
Hiperbilirubin di Ruangan NICU RSUD Kupang. KTI : POLTEKKES Kupang [series
online]. Available from URL : repository.poltekeskupang.ac.id
Hutahaean Baginda, P. (2007). Gangguan Perkembangan Neurologis Pada Bayi Dengan Riwayat
Hiperbilirubinemia. Tesis : UNDIP Semarang. [series online]. Available from URL :
repository.undipsemarang.ac.id
Trenggana S. 2009. Gangguan trombosit. Hematologi: 31
Permono HB, Sutaryo, Ugrasena IGD, Widiastuti E, Abdul salam M. 2005. Kelainan Fungsi
Trombosit. Buku Ajar Hemmatologi-Onkologi Anak IDAI; 87-120.
Corwin (2009). Patofisiologi : Buku Saku Edisi 3. Jakarta : EGC
Davey, Patrick (2005). At a glance Medicine. Jakarta : EGC
Handayani (2008). Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem
Hematologi. Jakarta : Salemba Medika
Hidayat (2006). Pengantar Ilmu Keperawatan Anak 2. Jakarta : Salemba Medika
Retno (2010). Buku Ajar Patologi Klinik Veteriner. Surabaya : Airlangga University Press
Potter Perry. 2010. Fundamental Of Nursing. Singapore: Elsevier
Sylvia A. Price. 1995. Patofisiologi. Jakarta:EGC.
58
Nelson. 2000. Ilmu kesehatan anak. Jakarta:EGC.
Arif Masjoer, dkk.(2000). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
Dewit, C.S and , Kumagai, K.C. (2013). “Medical nursing surgical: consept and practice” . Saunders:
Elsevier
Ginsberg, L. 2005. Lectur Notes: Neurologi. Bandung : Penerbit Erlangga.
Lumbangtobis, S. Neurologis Klinis Pemeriksaan Fisik dan Mental. Balai penerbit FKUI
Madara, B. and Denino, P.V. (2008). “Pathophysiology Second Edition”.United Kigdom : Jones and
Bartelett Publisher
Mardjono, M. (2004). Neurologi Klinis Dasar .Cetakan kesepuluh. Jakarta : Dian Rakyat
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta : Salemba Medika
Santosa, Z. 2019. Mendeteksi Infeksi pada Anak. Yogyakarta : Penerbit CV Alaf Media
Smeltzer C.S dan Bare, G.B. (2002) “ Brunner & Suddart Texttbook Of Medical Surgical Nursing 8/E”.
Jakarta: EGC
Syaiful, M. (1996). Neuroanatomi Fungsional. Bag Ilmu penyakit Syaraf FK. Surabaya : Unair
Vaughan & Asbury. (2000). Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta :Widya Medika.
59

LP Keperawatan Anak

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

LP Keperawatan Anak

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN ANAK

(diajukan untuk memenuhi stase mata kuliah Keperawatan Anak)

Muhammad Iqbal Budiman 4120062

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN

GANGGUAN KEAMANAN FISIK PADA ANAK......................................................................1

1.1 Konsep Teori Penyakit......................................................................................................1

1.1.1 Definisi Keselamatan atau Keamanan.......................................................................1

1.1.2 Klasifikasi Keselamatan dan Keamanan Fisik..........................................................1

1.1.3 Definisi Kenyamanan................................................................................................3

1.1.4 Resiko Pada Berbagai Tingkat Pertumbuhan............................................................7

1.2 Konsep Proses Keperawatan.............................................................................................8

1.2.2 Diagnosa Keperawatan..............................................................................................9

2.1 Konsep Teori Penyakit....................................................................................................11

2.1.1 Definisi Leukimia....................................................................................................11

2.1.5 Manifestasi Klinis....................................................................................................12

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang...........................................................................................13

2.1.7 Penatalaksanaan Medis............................................................................................13

2.2 Konsep Proses Keperawatan...........................................................................................14

2.2.2 Analisa Data.............................................................................................................15

2.2.3 Diagnosa Keperawatan............................................................................................15

3.1 Konsep Teori Penyakit....................................................................................................17

3.1.1 Definisi Kejang........................................................................................................17

3.1.6 Manifestasi Klinis....................................................................................................20

3.1.7 Pemeriksaan Diagnostik..........................................................................................20

3.1.8 Penatalaksanaan Medis............................................................................................21

3.2 Konsep Proses Keperawatan...........................................................................................22

3.2.2 Diagnosa Keperawatan............................................................................................24

3.2.3 Intervensi Keperawatan...........................................................................................24

4.1 Konsep Teori Penyakit....................................................................................................27

4.1.1 Definisi Trimbositopenia.........................................................................................27

4.1.4 Manifestasi Klinik...................................................................................................29

4.1.6 Pemeriksaan Diagnostik..........................................................................................30

4.2 Konsep Proses Keperawatan...........................................................................................31

4.2.2 Diagnosa Keperawatan............................................................................................33

4.2.3 Intervensi Keperawatan...........................................................................................34

5.1 Konsep Teori Penyakit...................................................................................................40

5.1.1 Definisi Meningitis..................................................................................................40

5.1.5 Manifestasi Klinis....................................................................................................42

5.1.6 Pemeriksaan Penunjang...........................................................................................43

5.1.7 Penatalaksanaan Medis............................................................................................44

5.2 Nursing Management......................................................................................................45

5.2.1 Assement dan Nursing Diagnosis............................................................................45

5.2.2 Intervensi Keperawatan...........................................................................................45

5.2.3 Planning, Implementasi dan Evalution....................................................................46

6.1 Konsep Teori Penyakit....................................................................................................47

6.1.1 Definisi Hiperbilirubinemia.....................................................................................47

6.1.5 Manifestasi Klinis....................................................................................................50

6.1.7 Pemeriksaan Penunjang...........................................................................................52

6.2 Konsep Asuhan Keperawatan.........................................................................................53

1.1 Konsep Teori Penyakit

1.1.2 Klasifikasi Keselamatan dan Keamanan Fisik

1.1.3 Definisi Kenyamanan

1.1.4 Resiko Pada Berbagai Tingkat Pertumbuhan

1.2 Konsep Proses Keperawatan

1.2.2 Diagnosa Keperawatan

2.1 Konsep Teori Penyakit

2.1.5 Manifestasi Klinis

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

2.1.7 Penatalaksanaan Medis

2.2 Konsep Proses Keperawatan

2.2.3 Diagnosa Keperawatan

3.1 Konsep Teori Penyakit

3.1.1 Definisi Kejang