LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 2

Resistensi Obat

Disusun Oleh :

Ketua : LasVayer Sinaga (19000012)

Sekretaris : Mariana Betsaida Panjaitan (19000042)

Anggota : Natalia Theresia (19000002)

Renti Novita (19000022)
Rachel SriayuAritonang (19000032)
Maria Veronica (19000062)
Ogi Y. Casesarando Purba (19000072)
Maikel Fernanda Putra Pasaribu (19000082)
Gloria Manik (19000052)
Maikel Fernanda Putra Pasaribu (19000082)
Rodo A. Situmorang (19000092)
Astrid Yemima Siregar (190000102)

TUTOR : Dr. dr. Jenny Ria Sihombing SpPK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HKBP NOMMENSEN
2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena
berkat dan rahmatNya kami dapat menyelesaikan laporan tutorial ini. Laporan
ini disusun berdasarkan pemicu “resistensi obat”. Dalam Kesempatan ini, kami
juga mengucapkan terima kasih kepada tutor dan semua pihak yang membantu
dalam menyelesaikan laporan tutorial ini.
Kami menyadari laporan yang kami buat ini masih banyak kekurangan.
Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca. Akhir kata
kami mengharapkan laporan tutorial ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Medan,20 November 2019

Hormat kami,

Kelompok 2
 DATA PELAKSANAAN TUTORIAL

I. JUDUL BLOK
BASIC BIOLOGY CELL (BBC)
II. JUDUL TUTORIAL
Resistensi Obat
III. TUTOR
 Dr. dr. Jenny Ria Sihombing SpPK
IV. TUTORIAL 1
 Hari/Tanggal : Senin, 21Oktober 2019
 Pukul : 08.00 - 10.00 WIB
 Tempat : Ruang tutorial II

V. TUTORIAL II
 Hari/Tanggal : Senin, 28 Oktober 2019
 Pukul : 08.00 - 10.00 WIB
 Tempat : Ruang tutorial II
VI. TUTORIAL III
 Hari/Tamggal : Senin, 04 November 2019
 Pukul : 08.00- 10.00 WIB
 Tempat : Ruang tutorial II
 BAB I
PENDAHULUAN

PEMICU :
Seorang laki-laki berusia 30 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan
demam yang telah berlangsung sekitar 3 hari. Dari pemeriksa fisik tidak
dijumpai adanya suatu kelainan.Dari pemeriksaan laboratorium darah
diperoleh hasil Hitung darah menunjukan hitung leukosit : 12.000/mm3 dan
laju endap darah (LED) meningkatnya yaitu 52 mm/jam. Dokter kemudian
meresepkan obat antibiotik Ciprofloxacin selama 3 hari. Dua hari setelah
mengkomsumsi antibiotik tersebut.
Dua minggu setelah keluhan demam pasien hilang,pasien kembali
berobat ke puskesmas dan didiagnosa menderita infeksi saluran kemih oleh
dokter, kemudian diberikan terapi yang sama yaitu Ciprofloxacin.
Setelah mengkonsumsi obat selama 3 minggu ternyata tidak didapati perbaikan
dan pasien dirujuk ke RS Daerah.
More info:
Oleh dokter di RS Daerah dilakukan uji sensitifitas antibiotik,dan
didapati bahwa ISK yang diderita pasien disebabkan oleh strain bakteri yang
resisten terhadap antibiotik golongan kuinolon.

1. UNFAMILIAR TERMS
- Ciprofloxacin,bekerja menghambat DNA dengan cara memblok
aktivitas enzim DNA girase
- Antibiotik, yaitu zat-zat kimia yang dihasilkan oleh
fungi,bakteri,maupun protozoa. yang memiliki khasiat mematikan
atau menghambat pertumbuhan kuman.
 - LED,kecepatan pengendapan sel-sel eritrosit didalam tabung berisi
darah yang telah diberi antikoagulan dalam waktu satu jam.
- Strain bakteri, mikroba bersel satu dari domain Archaea yang
tercatat sebagai organisme yang paling mampu berfungsi biologis
secara normalSS
- Sensitifitas antibiotic
- Jumlah leukosit
- Antibiotik golongan kuinolon
2. IDENTIFIKASI MASALAH
*laki-laki berusia 30 tahun mempunyai keluhan demam sekitar 3 hari
*Sipasien tidak mengikuti anjuran dokter untuk mengonsumsi obat
selama 3 hari
*Terjadinya resistensi obat
3. BRAINSTROM
- Penurunan sistem kekebalan tubuh
- Pemakaian obatnya tidak maksimal
- Dengan mengganti antibiotic

4. ANALYZING THE PROBLEM

 akibat

cara
antibiotik
mengatasi
Resistens
i Obat

pengertian penyebab

5. LEARNING ISSUE

A. Pengertian resistensi obat

B. Pengertian,fungsi,dan golongan atau klasifikasi antibiotik

C. Etiologi antibiotik

D. Mekanisme terjadinya resistensi antibiotik

E. Jelaskan penggunaan antibiotik secara rasional

 BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian resistensi obat
Selama terapi fluoroquinolone, organisme-organisme resisten timbul
dengan frekuensi sekitar satu dalam 10 7 -10 9 , terutama di antara
stafilikokus, pseudomonas dan serratia. Resistensi di sebabkan satu
atau lebih titik mutasi dalam region pengikat quinolone dari enzim
target utama dalam E coli yang di ubah dalam mutan-mutan langkah
tunggal yang menyebabkan penggantian asam amino dalam subunit
dari A gyrase. Topoisomerase IV adalah target kedua dari E coli
yang di ubah dalam mutan-mutan yang mengekspresikan tingkat-
tingkat resistensi yang lebih tinggi. Pada stafilokokus dan
streptokokus, situasi tersebut di ubah: topoisomerase IV adalah
target utama dan gyrase adalah target kedua.
Resistensi terhadap satu fluoroquinolone, khususnya
fluoroquinolone pada tingkat yang tinggi, pada umumnya
menimbulkan resistensi-silang pada semua anggota dari kelompok
ini.

B. Pengertian,fungsi,dan golongan atau klasifikasi antibiotik

1.Definisi
Antibiotik adalah zat-zat kimia yang dihasilkan oleh fungi dan
bakteri, yang memiliki khasiat mematikan atau menghambat
pertumbuhan kuman.
Penggunaan antibiotic tergantung kegunaannya,dan tergantung
penyakit .
Antibiotik dapat digolongkan berdasarkan mekanisme kerjanya :

- Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel bakteri,mencakup

sefalosporin,basitrasin,vankomisin,sikloserin.
- Antibiotik yang penghambat /mengganggu fungsi selaput/membrane
sel bakteri,mencakup polimiksin.
- Antibiotik yang menghambat sintesis protein sel bakteri,mencakup
banyak jenis antibiotic,terutama dari golongan
Makrolid,Aminoglikosid,Tetrasiklin,Kloramfenikol,Linkomisin .
- Antibiotik yang menghambat sintesis asam nukleat sel
bakteri,mencakup banyak Quinolone,rifampisin.
- Antibiotik yang menghambat metabolism sel bakteri,mencakup
golongan Sulfonamide,Trimetoprim,Asam p-Amino
salisilat(PAS),Sulfon.
2. Fungsinya memiliki khasiat mematikan atau menghambat

pertumbuhan kuman.
Golongan :
1. Berdasarkan mekanisme kerja:
a. Inhibitor sintesis dinding sel bakteri memiliki efek bakterisid
dengan cara memecah enzim dinding sel dan menghambat enzim
dalam sintesis dinding sel. Contohnya antara lain golongan β-
Laktam seperti penisilin, sefalosporin, karbapenem, monobaktam,
dan inhibitor sintesis dinding sel lainnya seperti vancomysin,
basitrasin, fosfomysin, dan daptomysin.
b. Inhibitor sintesis protein bakteri memiliki efek bakterisid atau
bakteriostatik dengan cara menganggu sintesis protein tanpa
mengganggu sel-sel normal dan menghambat tahap-tahap sintesis
protein. Obat- obat yang aktivitasnya menginhibitor sintesis protein
bakteri seperti aminoglikosida, makrolida, tetrasiklin, streptogamin,
klindamisin, oksazolidinon dan kloramfenikol.
c. Mengubah permeabilitas membran sel memiliki efek
bakteriostatik dan bakteriostatik dengan menghilangkan
permeabilitas membran dan oleh karena hilangnya substansi seluler
menyebabkan sel menjadi lisis. Obat- obat yang memiliki aktivitas
ini antara lain polimiksin, amfoterisin B, gramisidin, nistatin dan
kolistin.
d. Menghambat sintesis folat mekanisme kerja ini terdapat pada
obat-obat seperti sulfonamida dan trimetoprim. Bakteri tidak dapat
mengabsorbsi asam folat, tetapi harus membuat asam folat dari
PABA (asam para amino benzoat), dan glutamat.
e. Mengganggu sintesis DNA mekanisme kerja ini terdapat pada
obat-obat seperti metronidasol, kinolon, novobiosin. Obat-obat ini
menghambat asam deoksiribonukleat (DNA) girase sehingga
menghambat sintesis DNA. DNA girase adalah enzim yang terdapat
pada bakteri yang menyebabkan terbukanya dan terbentuknya
superheliks pada DNA sehingga menghambat replikasi DNA.

2. Berdasarkan Spektrum Kerjanya:

a. Spektrum luas (aktivitas luas)
Antibiotik yang bersifat aktif bekerja terhadap
banyak jenis mikroba yaitu bakteri gram positif dan gram negatif.
Contoh antibiotik dalam kelompok ini adalah sulfonamid, ampisilin,
sefalosforin, kloramfenikol, tetrasiklin, dan rifampisin.
b. Spektrum sempit (aktivitas sempit)
Antibiotik yang bersifat aktif bekerja hanya terhadap
beberapa jenis mikroba saja, bakteri gram positif atau gram negatif
saja. Contohnya eritromisin, klindamisin, kanamisin, hanya bekerja
terhadap mikroba gram-positif. Sedang streptomisin, gentamisin,
hanya bekerja terhadap kuman gram-negatif.
3. Berdasarkan Struktur Kimia Antibiotik
a. Golongan β-Laktam, antara lain golongan sefalosporin
(sefaleksin, sefazolin,sefuroksim, sefadroksil, seftazidim), golongan
monosiklik, dan golongan penisilin (penisilin, amoksisilin). Penisilin
adalah suatu agen antibakterial alami yang dihasilkan dari jamur
jenis Penicillium chrysognum.
b. Antibiotik golongan aminoglikosida, aminoglikosida dihasilkan
oleh jenis-jenis fungi Streptomyces dan Micromonospora. Spektrum
kerjanya luas dan meliputi terutama banyak bacilli gram-negatif.
Contohnya streptomisin, gentamisin, amikasin,neomisin, dan
paranomisin.
c. Antibiotik golongan tetrasiklin, khasiatnya bersifat bakteriostatis,
hanya melalui injeksi intravena dapat dicapai kadar plasma yang
bakterisid lemah. Contohnya tetrasiklin, doksisiklin, dan monosiklin.
d. Antibiotik golongan makrolida, bekerja bakteriostatis terhadap
terutama bakteri gram-positif dan spectrum kerjanya mirip Penisilin-
G. Mekanisme kerjanya melalui pengikatan reversibel pada ribosom
kuman, sehingga sintesa proteinnya dirintangi. Bila digunakan
terlalu lama atau sering dapat menyebabkan resistensi.
e. Antibiotik golongan linkomisin, dihasilkan oleh Streptomyces
lincolnensis. Contohnya linkomisin.
f. Antibiotik golongan kuinolon, senyawa-senyawa kuinolon
berkhasiat bakterisid pada fase pertumbuhan kuman, berdasarkan
inhibisi terhadap enzim DNA-gyrase kuman, sehingga sintesis
DNAnya dihindarkan. Golongan ini hanya dapat digunakan pada
infeksi saluran kemih (ISK) tanpa komplikasi.
 g. Antibiotik golongan kloramfenikol, kloramfenikol mempunyai
spektrum luas. Berkhasiat bakteriostatis terhadap hampir semua
kuman gram positif dan sejumlah kuman gram negatif. Mekanisme
kerjanya berdasarkan perintangan sintesa polipeptida kuman.
Contohnya kloramfenikol

C. Etiologi antibiotik
Berdasarkan KBBI etiologi adalah cabang ilmu kedokteran tentang
sebab dan asal penyakit. Oleh karena itu etiologi yang dimaksud
disini adalah penyebab terjadinya resistensi antibiotik. Adapun
penyebabnya sebagai berikut :
1. Penggunaannya yang kurang tepat (irrasional): terlalu singkat,
dalam dosis yang terlalu rendah, diagnosa awal yang salah,
dalam potensi yang tidak adekuat.
2. Faktor yang berhubungan dengan pasien. Pasien dengan
pengetahuan yang salah akan cenderung menganggap wajib
diberikan antibiotik dalam penanganan penyakit meskipun
disebabkan oleh virus, misalnya flu, batuk-pilek, demam yang
banyak dijumpai di masyarakat. Pasien dengan kemampuan
finansial yang baik akan meminta diberikan terapi antibiotik
yang paling baru dan mahal meskipun tidak diperlukan. Bahkan
pasien membeli antibiotika sendiri tanpa peresepan dari dokter
(self medication). Sedangkan pasien dengan kemampuan finansial
yang rendah seringkali tidak mampu untuk menuntaskan regimen
terapi.
3. Peresepan: dalam jumlah besar, meningkatkan unnecessary
health care expenditure dan seleksi resistensi terhadap obat-obatan
baru. Peresepan meningkat ketika diagnose awal belum pasti.
Klinisi sering kesulitan dalam menentukan antibiotik yang tepat
karena kurangnya pelatihan dalam hal penyakit infeksi dan
tatalaksana antibiotiknya.
 4. Penggunaan monoterapi : dibandingkan dengan penggunaan
terapi kombinasi, penggunaan monoterapi lebih mudah
menimbulkan resistensi.
5. Penggunaan di rumah sakit: adanya infeksi endemik atau
epidemik memicu penggunaan antibiotika yang lebih massif pada
bangsal-bangsal rawat inap terutama di intensive care unit.
Kombinasi antara pemakaian antibiotik yang lebih intensif dan
lebih lama dengan adanya pasien yang sangat peka terhadap
infeksi, memudahkan terjadinya infeksi nosokomial.
D. Mekanisme terjadinya resistensi antibiotik
Obat-obat antimikroba tidak efektif terhadap semua
mikroorganisme. Spektrum
aktivitas setiap obat merupakan hasil gabungan dari beberapa
faktor,terpenting adalah mekanisme kerja obet primer. Demikian
pula fenomena terjadinya obat tidak bersifat universal baik dalam
hal obat maupun mikroorganismenya.Perubahan-perubahan dasar
dalam hal kepekaan mikroorganisme terhadap antimikroba tanpa
memandang faktor genetik yang mendasarinya adalah terjadinya
keadaan-keadaan sebagai berikut :
1. Dihasilkannya enzim yang dapat menguraikan
antibiotik seperti enzim penisilinase,
sefalosporinase, fosforilase, adenilase dan asetilase.
2. Perubahan permeabilitas sel bakteri terhadap obat.
3. Meningkatnya jumlah zat-zat endogen yang
bekerja antagonis terhadap obat.
4. Perubahan jumlah reseptor obat pada sel bakteri
atau sifat komponen yangmengikat obat pada
targetnya.
Resistensi bakteri dapat terjadi secara intrinsik ,terjadi secara
khromosomal dan berlangsung melalui multiplikasi sel yangakan
diturunkan pada turunan berikutnya. Resistensi yang didapat dapat
terjadi akibat mutasi khromosomal atau akibat transfer DNA.
E. Jelaskan penggunaan antibiotik secara rasional
Kriteria pemakaian obat yang rasional, antara lain :
1. Sesuai dengan indikasi penyakit
2. Pengobatan didasarkan atas keluhan individual dan hasil
pemeriksaan fisik yang akurat
3. Diberikan dengan dosis yang tepat melalui perhitungan,berat
badan dan kronologis penyakit
4. Cara pemberian dengan interval waktu pemberian yang tepat
5. Jarak minum obat sesuai dengan aturan pemakaian yang telah
ditentukan
6. Lama pemberian yang tepat
7. Pada kasus tertentu memerlukan pemberian obat dalam jangka
waktu tertentu.
8. Obat yang diberikan harus efektif dengan mutu terjamin
9. Hindari pemberian obat yang kedaluarsa dan tidak sesuai
dengan jenis keluhan penyakit
10. Tersedia setiap saat dengan harga yang terjangkau
11. Jenis obat mudah didapatkan dengan harganya relatif murah.
12. Meminimalkan efek samping dan alergi obat
 BAB III
KESIMPULAN

Kesimpulan:
1. Ciproflozacin itu tergolong quinolon
2. Resistensi terjadi karena perubahan permeabilotas sel bakteri
terhadap obat dan perubahan jumlah reseptor pada sel bakteri/ sifat
komponen obat yang mengikat pada targetnya.
 Daftar pustaka

1. Katzung BG. farmakologi dasar dan klinik.

2. imani ayu. ISOLASI DAN KARAKTERISASI ENZIM PROTEASE DAN UJI

KEMAMPUAN ANTIBIOTIK MIKROBA DARI TAUCO. 2018;

3. Utami ER. ANTIBIOTIKA, RESISTENSI, DAN RASIONALITAS TERAPI.

2011;193.

4. Bezoen A, van Haren W HJ. Antibiotics : Use and Resistance Mechanisms. Human
Health and Antibiotic. 2001;

5. Negara KS. Analisis Implementasi Kebijakan Penggunaan Antibiotika Rasional

Untuk Mencegah Resistensi Antibiotika di RSUP Sanglah Denpasar: Studi Kasus
Infeksi Methicillin Resistant Staphylococcus Aureus. 2014;