DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.................................................................................................................1

DAFTAR TABEL.........................................................................................................3

DAFTAR GAMBAR.....................................................................................................4

BAB I.............................................................................................................................5

BAB II...........................................................................................................................6

2.1 Anatomi Jantung.............................................................................................6

2.2 Definisi CT-Scan..........................................................................................12

2.3 Definisi MRI.................................................................................................14

2.4 Cardiovascular Computed Tomography (CCT) dan Cardiac Magnetic

Resonance Imaging (CMRI).........................................................................16

2.4.1 Cyanotic congenital heart disease (CHD).............................................17

2.4.2 Acyanotic congenital heart disease (ACHD).........................................21

2.4.3 Coronary Artery Disease (CAD)...........................................................26

2.4.4 Gagal Jantung........................................................................................30

2.4.5 Diseksi Aorta.........................................................................................35

BAB III........................................................................................................................39

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................44
 DAFTAR TABEL

Tabel 2. 1 Indikasi CMRI dan CCT pada pasien dengan penyakit jantung
kongenital..................................................................................................17
Tabel 2. 2 Kelebihan dan kekurangan modalitas diagnostik non-invasif...................28
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2. 1 Posisi Jantung.3....................................................................................7

Gambar 2. 2 Perikardium.3........................................................................................8
Gambar 2. 3 Ruang Jantung dan Pembuluh Darah Besar.3.......................................9
Gambar 2. 4 Katup Jantung.3..................................................................................11
Gambar 2. 5 Kerangka Jantung.3............................................................................11
Gambar 2. 6 Anatomi aorta torakalis, terbagi menjadi aorta asendens, arkus aorta,
dan aorta desendens.5.........................................................................13
Gambar 2. 7 Contoh radiografi sinar-X yang diambil oleh William Röntgen dari
tangan istrinya, menunjukkan tulang jari yang tumpang tindih dengan
cincin.4................................................................................................14
Gambar 2. 8 Akuisisi CT Scan yang Tepat.4..........................................................14
Gambar 2. 9 CT-Scan.4...........................................................................................15
Gambar 2. 10 MRI Scan.7.........................................................................................17
Gambar 2. 11 Pasien perempuan usia 3 bulan dengan sianosis dan didiagnosis
dengan TOF berdasarkan ekokardiografi. e) CT aksial menunjukkan
VSD subaorta besar (panah) dan RVH, f) CT sagittal menunjukkan
aorta besar dengan pola percabangan normal, g) CT aksial
menunjukkan penyempitan infunfibulum pulmonal dan a. pulmonal
proksimal, h) Rekonstruksi aorta 3D menunjukkan pembesaran
MAPCA.13..........................................................................................19
Gambar 2. 12 TOF pada potongan sagital oblik.14....................................................21
Gambar 2. 13 Penilaian CMR dari volume dan massa biventrikel pada pasien
dengan tetralogi Fallot yang telah diperbaiki. Referensi silang antara
bidang pencitraan sumbu panjang dan pendek ventrikel membantu
dokter dalam menentukan inklusi irisan basal dalam menganalisis
volume ventrikel. Kanan bawah adalah peta regangan tiga dimensi
 dari ventrikel kanan (RV) pada ujung diastol (atas), midsistol
(tengah), dan sistol akhir (bawah). LV menunjukkan ventrikel kiri.15
...........................................................................................................21
Gambar 2. 14 Gambaran CCT pada stenosis pulmonal; Pembesaran arteri
pulmonalis kiri (gambar 2A-2D); gambaran arteri pulmonalis kanan
yang normal (2C dan 2D).16...............................................................23
Gambar 2. 15 Evaluasi pulmonal regurgitation (PR) dengan kontras CMR fase sine
dengan EKG. Kiri, bidang pencitraan ditempatkan tegak lurus dengan
sumbu panjang arteri pulmonalis utama (MPA); tengah, peta aliran
berkode warna dengan wilayah kontur yang diinginkan ditunjukkan
pada sistol puncak; kanan, laju aliran MPA berbanding waktu. Aliran
di atas baseline mewakili aliran antegrade, dan aliran di bawah
baseline mewakili aliran retrograde (regurgitasi).15...........................25
Gambar 2. 16 Penggambaran empat dimensi aliran darah ventrikel kanan
berdasarkan kontras CMR fase sine. Kiri, Bingkai diastolik awal yang
menunjukkan aliran darah melalui katup trikuspid; kanan, bingkai
sistolik tengah yang menunjukkan aliran darah melalui saluran keluar
ventrikel kanan.15...............................................................................26
Gambar 2. 17 Peta permukaan tiga dimensi dari jaringan parut dan gerakan
ventrikel kanan. Model direkonstruksi dari gambar sumbu pendek
dan panjang multislice 2D. Atas, Peta jaringan parut berdasarkan
pencitraan peningkatan gadolinium akhir yang menunjukkan
peningkatan luas pada saluran keluar ventrikel kanan (saluran keluar
ventrikel kanan; kuning dan oranye). Bawah, Peta perpindahan
berdasarkan presesi bebas multislice cine steady-state yang
menunjukkan diskinesis saluran keluar ventrikel kanan (merah).
MDE menunjukkan peningkatan tertunda daripada miokard.15.........26
Gambar 2. 18 Ilustrasi skematis dari riwayat alami sindrom koroner kronis. ACE =
angiotensin converting enzyme; ACS = sindrom koroner akut; CCS =
sindrom koroner kronis; MI = infark miokard.18................................28
Gambar 2. 19 a). CTCA dengan plak lunak LMCA; b). CTCA dengan stenosis
LAD sedang.20....................................................................................29
Gambar 2. 20 Sekuens Pemeriksaan MRI untuk Mendiagnosis PJK.19....................31
Gambar 2. 21 Gambaran CT-Scan untuk gagal jantung kongestif, axial lung
window.25............................................................................................33
Gambar 2. 22 Irisan sumbu pendek ventrikel tengah CMR T2 menunjukkan edema
miokard dengan rasio T2 SI terhadap otot rangka 2,4.27....................35
Gambar 2. 23 Gambaran CMR empat ruang jantung dengan pasca-kontras Delayed
Gadolinium Enhancement yang menunjukkan Late Gadolinium
Enhancement yang menonjol dari dinding epikard lateral.27.............35
Gambar 2. 24 Gambar sumbu pendek basal peningkatan Delayed Gadolinium
Enhancement pasca kontras menunjukkan Late Gadolinium
Enhancement yang menonjol pada dinding miokard lateral dan
inferior.27............................................................................................36
Gambar 2. 25 (a).Cobweb sign pada pasien dengan diseksi aorta. (b). Baek sign.
Tampak hematom bentuk baji yang menghasilkan bagian yang
berkembang dari false lumen.34..........................................................37
Gambar 2. 26 Aorta diseksi pada MRI; a). Axial T2 fat sat; b). Axial T1 in-phase; c).
Axial T1 out-of-phase.39.....................................................................39
 BAB I
PENDAHULUAN

Selama dua dekade terakhir, terjadi banyak ekspansi eksplosif dalam

teknologi pencitraan non-invasif dan invasif yang mampu memberikan informasi
terperinci tentang struktur dan fungsi jantung dan pembuluh darah. Banyak dari
teknologi ini bersifat integratif (misalnya, positron emission tomography dan
computed tomography (PET-CT), positron emission tomography dan magnetic
resonance imaging (PET-MRI), sehingga penggabungkan kekuatan unik dari
teknologi komponen ini mencapai peningkatan yang belum pernah terjadi
sebelumnya pada kemampuan medis untuk mendiagnosis penyakit, meningkatkan
perawatan pasien, dan memajukan penelitian biomedis. Selain itu, miniaturisasi
perangkat pencitraan dengan peningkatan sensitivitas dan resolusi spasial, ditambah
dengan pengembangan pendekatan pencitraan molekuler kuantitatif untuk
mengevaluasi fisiologi dan patobiologi pada tingkat seluler dan molekuler,
menyediakan platform unik untuk era baru dalam bidang diagnostik pencitraan. Peran
penting dari pencitraan dalam fenotipe awal penyakit, penilaian risiko, dan panduan
manajemen berkembang pesat dengan cara yang sebelumnya dianggap tidak realistis.1

Computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) telah

menetapkan perannya dalam bidang cardiac imaging. Beberapa penelitian telah
menganjurkan MRI dan CT prominen sebagai teknik pencitraan baru untuk penilaian
berbagai situasi struktural jantung. Tulisan ini memberikan gambaran literatur
berbasis bukti yang lengkap dan sistematis tentang CT dan MRI untuk menentukan
kegunaannya sebagai modalitas pencitraan tambahan untuk mengevaluasi beberapa
masalah jantung dengan penekanan pada kelayakan pencitraan, potensi diagnostik,
dan nilai tambah dalam kaitannya dengan teknik yang sudah mapan.2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Jantung

Jantung dapat disebut sebagai mesin kehidupan. Organ yang sangat kuat ini
bekerja terus-menerus, tidak pernah berhenti. Tersusun dari jenis serat otot yang tidak
ditemukan di tempat lain di tubuh, jantung bekerja untuk memompa darah ke seluruh
tubuh, mengirimkan darah yang kaya oksigen ke organ dan jaringan, dan
mengembalikan darah yang kekurangan oksigen ke paru-paru. Seukuran kepalan
tangan masing-masing individu, jantung terletak di rongga dada di mediastinum,
ruang antara paru-paru dan di bawah tulang dada. Posisi dari organ jantung ini agak
miring ke kiri, sehingga dua pertiganya meluas ke arah kiri dari garis tengah tubuh.
Bagian jantung yang paling luas, disebut alas atau base, berada di posisi kanan atas,
sedangkan ujung runcing dari jantung, yang disebut apeks, berada di posisi kiri
bawah.3

Gambar 2. 1 Posisi Jantung.3

 Struktur utama pada organ yang berfungsi memompa darah ke masing-masing
tubuh makhluk hidup ini adalah termasuk perikardium, dinding jantung, ruang jantug,
dan katup. 3

2.1.1 Perikardium

Jantung diselimuti dan dibungkus oleh kantung berdinding ganda yang

disebut dengan perikardium. Ditambatkan oleh ligamen dan jaringan ke struktur
sekitarnya, perikardium memiliki dua lapisan yaitu perikardium fibrosa dan
perikardium serosa. 3

Gambar 2. 2 Perikardium.3
2.1.2 Ruang Jantung dan Pembuluh Darah Besar

Jantung memiliki empat ruang berongga. Dua ruang atas disebut sebagai
atrium dan dua ruang bawah disebut dengan ventrikel. Pada jantung ada beberapa
pembuluh darah besar yang mengangkut darah masuk dan keluar jantung. Disebut
sebagai pembuluh darah besar, termasuk vena cava superior dan inferior, arteri
pulmonalis (yang bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri), empat vena
pulmonalis (dua untuk setiap paru), serta aorta. 3

Gambar 2. 3 Ruang Jantung dan Pembuluh Darah Besar.3

Atrium berfungsi utama sebagai reservoir, menerima darah dari tubuh atau
paru-paru. Atrium kanan dan kiri dipisahkan oleh dinding umum miokardium yang
disebut septum interatrial. Karena atrium hanya memindahkan darah dalam jarak
pendek — dari atrium ke ventrikel — ruang ini tidak memerlukan banyak tenaga.
Akibatnya, dinding atrium tidak terlalu tebal. Lain halnya dengan ventrikel yang
berfungsi sebagai penerima darah dari atrium dan kemudian memompa ke paru-paru
(ventrikel kanan) atau ke tubuh (ventrikel kiri). Ventrikel kanan dan kiri dipisahkan
oleh septum interventrikel. Karena ventrikel memompa sekaligus menerima darah,
struktur ini memerlukan lebih banyak tenaga daripada atrium. Oleh karena itu,
dinding ventrikel lebih tebal daripada dinding atrium. Selanjutnya, karena ventrikel
kiri harus menghasilkan tenaga lebih besar untuk mendorong darah ke seluruh tubuh,
bukan hanya ke paru-paru, dindingnya lebih tebal daripada ventrikel kanan. 3

2.1.3 Katup Jantung

Katup jantung berfungsi untuk memastikan bahwa darah bergerak maju dan
tidak kembali. Jantung memiliki empat katup, dua di antaranya terletak pada atrium
dan ventrikelnya dan dua sisanya terletak pada pintu keluar setiap ventrikel. Setiap
katup dibentuk oleh dua atau tiga lipatan jaringan yang disebut daun katup atau
kuspis. Katup atrioventrikular (AV) mengatur aliran antara atrium dan ventrikel
sedangkan katup semilunar mengatur aliran antara ventrikel dan arteri besar. 3

 Katup AV kanan juga disebut katup trikuspid (karena memiliki tiga kuspis)
mencegah aliran balik dari ventrikel kanan ke atrium kanan.
 Katup AV kiri disebut katup bikuspid (karena memiliki dua kuspis), atau lebih
umumnya disebut katup mitral mencegah aliran balik dari ventrikel kiri ke
atrium kiri.
 Katup pulmonalis mencegah aliran balik dari arteri pulmonalis ke ventrikel
kanan.
 Katup aorta mencegah aliran balik dari aorta ke ventrikel kiri.

Katup membuka dan menutup sebagai respons terhadap perubahan tekanan di

dalam jantung. Misalnya ketika ventrikel mengalami relaksasi, tekanan di dalam
ventrikel akan turun. Daun katup AV akan menggantung dengan posisi terbuka,
memungkinkan darah mengalir melalui katup ke dalam ventrikel. Saat ventrikel terisi,
tekanan di ventrikel meningkat. Setelah diisi, ventrikel mulai berkontraksi dan
tekanan semakin meningkat. Tekanan yang meningkat ini mendorong katup AV, dan
membuat katup tersebut menutup. Ketika tekanan di ventrikel melebihi tekanan
"hilir", katup semilunar akan terbuka, memungkinkan darah mengalir keluar ke area
bertekanan lebih rendah. 3

Gambar 2. 4 Katup Jantung.3

2.1.4 Skeleton Jantung

Jaringan ikat semi-kaku, berserat, yang disebut sebagai skeleton atau kerangka
jantung mengelilingi setiap katup jantung. Selain memberikan dukungan fisik untuk
bentuk dan fungsional jantung itu sendiri, kerangka ini juga menjaga katup agar tidak
meregang. Kerangka jantung diketahui bertindak sebagai penghalang isolasi antara
atrium dan ventrikel, serta mencegah impuls listrik mencapai ventrikel di luar jalur
konduksi yang normal karena histologis kerangka jantung bersifat isolator. 3

Gambar 2. 5 Kerangka Jantung.3

2.1.5 Aorta

Aorta dibagi menjadi dua, yaitu aorta torakalis dan abdominalis. Aorta
torakalis dibagi menjadi segmen ascendens, arkus dan descendens sedangkan
aorta abdominalis dibagi menjadi segmen suprarenal dan infrarenal. Aorta
ascendens merupakan bagian tubular aspek anterior aorta torakalis dari proksimal
pangkal aorta ke distal arteri innominata yang memanjang sekitar 5 cm.5
Pangkal aorta terdiri dari katup aorta, sinus valsava dan arteri koronaria
kanan-kiri yang memanjang dari pangkal aorta ke sinotubular junction dan
menyokong dasar katup aorta. Pangkal aorta dilewati oleh tiga sinus valsalva yang
menonjol keluar dan memfasilitasi pembukaan katup pada sistolik serta arteri
koronaria kanan-kiri muncul dari sinus ini. Segmen atas tubuler aorta ascendens
mulai dari sinotubular junction dan berakhir pada awal arkus aorta dengan sedikit
melintasi garis tengah tubuh aspek kanan dan bagian proksimal di cavum
perikardium. Arkus aorta melengkung ke atas antara aorta ascendens dan descendens,
pada arkus aorta mempunyai percabangan arteri brakiosefalika, arteri karotis komunis
kiri, innominata dan subklavia kiri.6,7
Aorta menurun dan berganti nama menjadi aorta descendens mulai dari area
distal arteri subklavia kiri hingga sela iga ke-12. Aorta descendens berjalan di
mediastinum posterior ke arah kiri korpus vertebra, kemudian ke depan korpus
vertebra dan berakhir dibelakang esofagus sebelum melewati diafragma setinggi
vertebra torakalis ke-12. Aorta abdominalis mulai dari aorta descendens setinggi
vertebra torakalis ke-12 hingga bifurkasio setinggi vertebra lumbal ke-4. Cabang-
cabang aorta abdominalis antara lain arteri splenikus, arteri renalis kanan-kiri.3,6
 Gambar 2. 6 Anatomi aorta torakalis, terbagi menjadi aorta asendens, arkus aorta,
dan aorta desendens.5

2.2 Definisi CT-Scan

Computed tomography (CT) didefinisikan sebagai metode pencitraan di mana

objek diiradiasi dengan sinar-X atau sinar gamma dan algoritma matematika
digunakan untuk membuat gambar penampang atau urutan gambar. Kata tomography
sendiri berasal dari bahasa Yunani tomos, yang berarti 'irisan' atau 'bagian', dan
graphien, yang berarti 'menulis'. Dalam proses tomografi, radiografi sinar-X
digunakan untuk mengambil proyeksi tubuh dalam jumlah besar, yang kemudian
direkonstruksi menggunakan algoritma matematis untuk membentuk citra potongan
dari objek yang dipindai. Irisan yang direkonstruksi ini kemudian dapat ditumpuk
untuk membentuk representasi tiga dimensi (3D) dari objek yang dapat digunakan
dalam beragam aplikasi. Teknik tomografi awalnya dikembangkan sebagai metode
visualisasi klinis baru, karena keunggulan yang disajikan oleh teknologi ini.
Radiografi 2D dapat menimbulkan ambiguitas mengenai kedalaman fitur. Hal ini juga
menjelaskan bahwa struktur padat yang saling tumpang tindih dengan fitur objektif
dapat mengaburkan struktur tersebut, misalnya dalam kasus perhiasan yang
digunakan oleh pasien (lihat Gambar 2.6), atau ketika tulang terletak di sepanjang
jalur sinar-X yang sama dengan kanker atau tumor, struktur abnormal tersebut dapat
sepenuhnya tertutup oleh keberadaan tulang. 4

Gambar 2. 7 Contoh radiografi sinar-X yang diambil oleh William Röntgen dari
tangan istrinya, menunjukkan tulang jari yang tumpang tindih dengan cincin.4

Gambar 2. 8 Akuisisi CT Scan yang Tepat.4

Seperti banyak aspek pada bidang fisika medis, teknologi CT-Scan klinis telah
didorong akan kebutuhan pasien. Perbaikan pada alat pemindai umumnya dilakukan
untuk mengurangi waktu pemindaian, mengurangi dosis sinar-X pada pasien dan
mengurangi kejadian misinterpretasi yang disebabkan oleh gerakan pasien yang tidak
disengaja. Oleh karena itu, pemindai klinis umumnya dibuat sedemikian rupa
sehingga pemindai berputar dengan kecepatan tinggi di sekitar pasien. 4

Ada berbagai macam faktor yang memengaruhi kinerja computed tomography

(CT) sinar-X. Panduan Jerman VDI/VDE 2630-1.2 memberikan gambaran
menyeluruh tentang faktor-faktor yang mempengaruhi aliran kerja pengukuran.
Faktor pengaruh dapat dibagi menjadi lima kelompok parameter yang meliputi
sistematisasi, kerja alat, pemrosesan data, lingkungan, dan operator. Keberadaan
setiap faktor pengaruh dapat menjadi pengganggu signifikan atau dapat diabaikan
tergantung pada jenis dan tujuan dari pemindaian. 4

Gambar 2. 9 CT-Scan.4
2.3 Definisi MRI

Magnetic resonance imaging (MRI) adalah teknologi pencitraan non-invasif

yang menghasilkan gambar anatomi detail tiga dimensi. Alat ini sering digunakan
untuk deteksi penyakit, diagnosis, dan pemantauan pengobatan. Perangkat ini
diketahui bekerja berdasarkan teknologi canggih yang membangkitkan dan
mendeteksi perubahan arah sumbu rotasi proton yang ditemukan di air yang
membentuk jaringan hidup. MRI menggunakan magnet kuat yang menghasilkan
medan magnet dan memaksa proton di tubuh agar sejajar dengan medan itu. Ketika
arus frekuensi radio kemudian berdenyut melalui pasien, proton distimulasi, dan
berputar keluar dari kesetimbangan, melawan tarikan medan magnet. Ketika medan
frekuensi radio dimatikan, sensor MRI dapat mendeteksi energi yang dilepaskan saat
proton menyesuaikan diri dengan medan magnet. Waktu yang dibutuhkan proton
untuk menyesuaikan diri dengan medan magnet, serta jumlah energi yang dilepaskan,
berubah tergantung pada lingkungan dan sifat kimiawi molekul. Dokter dapat
membedakan berbagai jenis jaringan berdasarkan sifat magnetis ini.5,6

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di dunia, dan beban

kesehatan tertinggi. Namun, diagnosis dan pengobatan yang efektif terhambat oleh
kurangnya pengetahuan tentang mekanisme patofisiologis yang mendasari
perkembangan penyakit. Faktor biomekanik dianggap memainkan peran penting
dalam banyak penyakit jantung. Setelah infark miokard, misalnya, jantung
menyesuaikan bentuk dan fungsinya (proses yang disebut remodeling) sebagai
respons terhadap prosesi sinyal yang dianggap terkait dengan peregangan dan stres
jaringan lokal. Pada gagal jantung, pasien dapat menunjukkan spektrum karakteristik,
dikelompokkan secara longgar ke dalam kategori gagal jantung dengan pengurangan
fraksi ejeksi (HFREF), dan gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang diawetkan
(HFPEF). Prognosis setelah diagnosis gagal jantung sangat buruk dan pengobatan
yang terbukti efektif pada HFREF belum terbukti efektif pada HFPEF. Namun, fraksi
ejeksi (jumlah darah yang dipompa per denyut, sebagai persentase dari volume
diastolik akhir) adalah ukuran fungsi jaringan yang buruk.6
 Pasien dengan fraksi ejeksi normal dapat mengalami gangguan pemendekan
serat otot jika dinding ventrikel menebal dan volume akhir diastolik kecil.
Karakteristik pengisian yang terganggu terlihat nyata pada banyak pasien, tetapi
apakah hal ini disebabkan oleh kekakuan otot pasif yang meningkat, atau cacat pada
de-aktivasi sarkomer, tidak diketahui. Biomarker yang beredar seperti peptida
natriuretik otak dan troponin sekarang digunakan secara rutin untuk mengevaluasi
pasien, dan sekarang digunakan secara rutin untuk mengevaluasi pasien, dan ini
dianggap dipengaruhi oleh faktor mekanis jaringan. Ini menunjukkan nilai prediksi
negatif yang sangat baik, tetapi spesifisitasnya tidak setinggi itu. Oleh karena itu,
MRI jantung mungkin memiliki peran penting dalam mengidentifikasi mekanisme
patologis yang berbeda pada pasien dengan nilai menengah dari biomarker yang
bersirkulasi, dan yang memerlukan karakterisasi struktur dan fungsi yang terperinci.5

Gambar 2. 10 MRI Scan.7

2.4 Cardiovascular Computed Tomography (CCT) dan Cardiac Magnetic
Resonance Imaging (CMRI)

CCT memiliki resolusi spasial yang tinggi dan waktu akuisisi yang cepat
sehingga relevan untuk imaging pembuluh darah besar, arteri koroner, dan arteri
kolateral, serta penyakit parenkim paru. Ukuran dan fungsi ventrikel dapat dinilai
dengan dosis radiasi yang meningkat sehingga tidak digunakan untuk pemeriksaan
serial. Perkembangan teknologi terbaru telah mampu menurunkan paparan radiasi
hingga menjadi <5 mSv sehingga menjadi daya tarik pada pasien dengan penyakit
jantung kongenital terutama jika disertai patologi arteri koroner.8
MRI memungkinkan rekonstruksi anatomi 3D sehingga menjadi metode
radiologi gold standard dalam pemeriksaan penyakit jantung kongenital.
Pemeriksaan ini juga merupakan alternatif jika ekokardiografi tidak memberikan
kualitas yang baik atau meragukan. Selain itu, MRI tidak memancarkan radiasi yang
banyak sehingga sangat efisien sebagai metode evaluasi serial. 8

2.4.1 Cyanotic congenital heart disease (CHD)

Sianosis adalah perubahan warna kebiruan pada kulit dan/atau mukosa akibat
oksigenasi yang tidak memadai. Umumnya, sianosis terlihat pada jaringan tubuh yang
hanya memiliki ≤5g/100mL hemoglobin tak jenuh (unsaturated hemoglobin).9,10
Sebagai penjelasan ekstra, anemia pada dasarnya dapat menyebabkan hipoksemia,
namun pasien anemia tidak semuanya bermanifestasi klinis sianosis. Dalam tulisan
ilmiah ini, “sianosis” digunakan sebagai istilah umum untuk mengidentifikasi
hipoksemia yang disebabkan oleh percampuran darah dari area kanan jantung ke area
kiri jantung walaupun pada beberapa kasus sianosis ini tidak akan muncul setiap
saat.9

Congenital heart disease (CHD) atau penyakit jantung kongenital (PJK) akan
menunjukkan manifestasi sianosis ketika obstruksi aliran masuk atau keluar ventrikel
kanan menyebabkan pirau kanan-ke-kiri intrakardiak atau apabila cacat anatomis
kompleks dari jantung menyebabkan campuran aliran balik vena pulmonal
(deoksigenasi) dan sistemik (teroksigenasi) di jantung. Sianosis dari edema paru juga
dapat berkembang pada pasien dengan gagal jantung yang disebabkan oleh pirau kiri-
ke-kanan, walaupun derajatnya biasanya tidak terlalu parah.11

Pada pasien dengan TOF dan atresia pulmonal, ekokardiografi saja tidak
cukup untuk menilai anatomi arteri pulmonal dan Main Pulmonary Arteries and
Collateral Arteries (MAPCA) sehingga CCT dan kateterisasi jantung dengan injeksi
sangat diindikasikan.12 Jika terdapat keraguan mengenai jumlah drainase vena
pulmonal yang terjadi pada TAVPR setelah ekokardiografi maka CCT juga
diindikasikan. Indikasi CCT lainnya tampak pada tabel 2.2.8

Gambar 2. 11 Pasien perempuan usia 3 bulan dengan sianosis dan didiagnosis

dengan TOF berdasarkan ekokardiografi. e) CT aksial menunjukkan VSD subaorta
besar (panah) dan RVH, f) CT sagittal menunjukkan aorta besar dengan pola
percabangan normal, g) CT aksial menunjukkan penyempitan infunfibulum pulmonal
dan a. pulmonal proksimal, h) Rekonstruksi aorta 3D menunjukkan pembesaran
MAPCA.13
Tabel 2. 1 Indikasi MRI dan CCT pada pasien dengan penyakit jantung
8
kongenital.
Indikasi Keterangan
Kuantifikasi volume ventrikel kanan dan fraksi ejeksi (ventrikel MRI
kanan subpulmonal, sistemik, dan ventrikel tunggal)
Evaluasi Right Ventricular Outflow Tract Obstruction (RVOTO) MRI
Kuantifikasi regurgitasi pulmonal MRI
Evaluasi stenosis/aneurisma arteri pulmonal dan aorta CCT
Evaluasi vena sistemik dan pulmonal (anomaly, obstruksi, dll) MRI
Malformasi kolateral dan arteriovenosus CCT
Anomali koroner dan penyakit arteri koroner CCT
Deteksi dan kuantifikasi iskemi miokardium dengan perfusi stress MRI
CMR
Evaluasi massa intrakardia dan ekstrakardia MRI
Kuantifikasi massa miokardium ventrikel MRI
Deteksi dan kuantifikasi karakteristik jaringan fibrosis/scar MRI
miokardium
Kuantifikasi aliran darah sistemik dan pulmonal untuk mengukur MRI
Qp:Qs
Kuantifikasi distribusi perfusi ke paru kanan/kiri MRI
Pengukuran aliran darah pulmonal pada pasien dengan sumber MRI
pembuluh darah multipel (contohnya arteri kolateral aortapulmonal
mayor)

Gambar 2. 12 TOF pada potongan sagital oblik.14

Gambar 2. 13 Penilaian CMR dari volume dan massa biventrikel pada pasien dengan
tetralogi Fallot yang telah diperbaiki. Referensi silang antara bidang pencitraan
sumbu panjang dan pendek ventrikel membantu dokter dalam menentukan inklusi
irisan basal dalam menganalisis volume ventrikel. Kanan bawah adalah peta
regangan tiga dimensi dari ventrikel kanan (RV) pada ujung diastol (atas), midsistol
(tengah), dan sistol akhir (bawah). LV menunjukkan ventrikel kiri.15

Pada tetralogi Fallot, CCT berguna dalam mendemonstrasikan morfologi

kardiovaskular kompleks, terutama anatomi arteri pulmonalis dan koroner serta
identifikasi arteri kolateral aortopulmoner mayor (MAPCA). CT dapat digunakan
untuk mengevaluasi perubahan pasca operasi (misalnya, kepatenan pirau paliatif) dan
komplikasi. Sedangkan MRI yang memiliki keuntungan besar dalam memberikan
detail anatomi dapat menilai rinci dari arteri pulmonalis. Penilaian ini menjadi sangat
penting karena perbaikan defek jantung tanpa mengatasi hipoplasia atau stenosis
arteri pulmonalis memiliki hasil yang buruk. Diameter arteri pulmonalis utama atau
arteri pulmonalis kanan harus dibandingkan dengan diameter aorta asendens. Rasio
<0,3 biasanya menandakan bahwa perbaikan primer tidak akan berhasil, dan operasi
shunt penghubung mungkin bermanfaat. Penilaian asal arteri koroner juga penting
untuk perencanaan pembedahan.15

2.4.2 Acyanotic congenital heart disease (ACHD)

Baik PJK sianotik maupun PJK asianotik merupakan dua penyakit yang
memerlukan penanganan yang serius. Acyanotic congenital heart disease atau PJK
asianotik dapat memunculkan gejala seperti gagal jantung kongestif dan/atau murmur
jantung yang terdengar selama pemeriksaan fisik dan dapat muncul kapan saja selama
masa bayi atau anak usia dini.16 Kondisi jantung asianotik tidak menyebabkan
penurunan kadar oksigen darah, namun menimbulkan sejumlah kondisi yang
menyebabkan pirau darah kiri ke kanan di dalam jantung karena cacat septum.
Kondisi ini kemudian mengakibatkan aliran berlebih ke paru-paru. Anak-anak yang
terkena sering mengalami sesak napas, yang pada gilirannya menyebabkan kesulitan
makan dan gagal tumbuh. Dalam kasus di mana ada pirau kiri ke kanan yang besar,
anak tersebut akan mengalami gagal jantung kongestif. Kelompok kondisi ini
termasuk defek septum ventrikel, defek septum atrioventrikular, duktus arteriosus
paten, dan defek septum atrium. Kondisi asianotik penting lainnya adalah kondisi di
mana terdapat obstruksi aliran keluar baik sisi kanan atau kiri jantung seperti stenosis
katup paru, stenosis katup aorta, dan koarktasio aorta.17

PJK asianotik pada umumnya dapat dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu lesi
shunt dan lesi non-shunt. Penilaian klinis adalah dasar yang kokoh untuk diagnosis
dan strategi manajemen kasus PJK walaupun anamnesis yang komprehensif tetap
menjadi landasan diagnosis dari beberapa PJK asianotik.16
CT telah menjadi teknik pencitraan yang  penting untuk berbagai penyakit
jantung bawaan,  karena akses yang lebih memadai daripada CMR. Gambar
berkualitas baik tidak mungkin dihasilkan dari CMR pada pasien yang sakit atau
tidak kooperatif, sedangkan waktu pemeriksaan yang sangat singkat dengan
menggunakan CT multidetektor masih dapat menghasilkan gambaran anatomi yang
jelas. Resolusi spasial tetap lebih baik untuk CT multidetektor dengan resolusi sumbu
az sekitar 0,5 mm versus 1,5-2 mm atau lebih untuk angiografi MR. Dengan
demikian, struktur yang sangat halus termasuk aortopulmonary collaterals kecil dan
arteri koroner dapat ditunjukkan dengan lebih baik oleh CT. 16

Gambar 2. 14 Gambaran CCT pada stenosis pulmonal; Pembesaran arteri pulmonalis

kiri (gambar 2A-2D); gambaran arteri pulmonalis kanan yang normal (2C dan 2D).16
Berbeda dengan pasien dewasa dengan penyakit jantung yang didapat
(acquired), kelainan ventrikel kanan (RV) ditemukan pada anak-anak dan orang
dewasa dengan penyakit jantung kongenital (PJK). RV mengalami kelebihan volume
pada lesi shunt (misalnya, defek septum atrium, anomalous pulmonary venous
connections), serta regurgitasi katup paru dan trikuspid kongenital atau didapat.
Tekanan RV yang berlebihan mencirikan berbagai anomali kongenital, termasuk
stenosis atau atresia katup paru, serta keberadaan ventrikel tunggal sehingga banyak
perawatan bedah dan transkateter dari penyakit jantung koroner menghasilkan
volume RV yang persisten dan tekanan yang berlebihan. Pada beberapa pasien
dengan penyakit jantung koroner, RV berfungsi sebagai ventrikel sistemik (misalnya,
sindrom jantung kiri hipoplastik palliated, transposisi yang dikoreksi secara fisiologis
dari arteri besar, dan transposisi D-loop dari arteri besar setelah prosedur atrial
switch). Lebih lanjut, paparan prosedur pembedahan di RV sering menyebabkan
kelainan miokard, termasuk jaringan parut dan fibrosis difus.15
 Mengingat banyaknya kuantitas kasus keterlibatan RV dalam PJK, tidak
mengherankan bahwa penilaian ukuran dan fungsi RV adalah kunci untuk memandu
keputusan klinis pada pasien ini. Di antara alat pencitraan diagnostik yang tersedia
untuk dokter untuk pencitraan RV, resonansi magnetik jantung (CMR) telah muncul
sebagai standar referensi. 15

CMR sangat cocok untuk penilaian RV karena memungkinkan penilaian

komprehensif morfologi dan fisiologi kardiovaskular tanpa sebagian besar
keterbatasan yang menghalangi modalitas pencitraan alternatif. Secara khusus, tanpa
batasan yang terkait dengan jendela akustik, ukuran tubuh, jaringan parut, dan
perubahan pasca operasi lainnya, paparan radiasi pengion yang berbahaya, atau
morbiditas yang terkait dengan kateterisasi diagnostik invasif, CMR memberikan
visualisasi tiga dimensi (3D) resolusi tinggi yang diselesaikan dengan waktu jantung
kanan (Gambar 2.12). Ini memungkinkan penggambaran dan kuantifikasi aliran
darah, pengukuran regurgitasi katup (Gambar 2.14 dan 2.15) dan penilaian
karakteristik jaringan (misalnya, jaringan parut; Gambar 2.16). Tidak ada modalitas
pencitraan lain yang saat ini mampu memberikan informasi komprehensif selain
CMR di arena klinis. Keterbatasan CMR (biaya yang lebih tinggi dibandingkan
dengan ekokardiografi [tetapi tidak dibandingkan dengan modalitas lain], kurangnya
portabilitas, ketersediaan terbatas, artefak dari implan yang mengandung stainless
steel [meskipun tidak lagi digunakan di sebagian besar implan modern], dan
kontraindikasi relatif pada pasien dengan alat pacu jantung atau defibrillator)
didokumentasikan dengan baik. Perlu dicatat bahwa risiko fibrosis sistemik
nefrogenik yang telah dikaitkan dengan kontras berbasis gadolinium sebagian besar
telah dihilangkan atau sangat berkurang dengan menghindari penggunaannya pada
pasien dengan laju filtrasi glomerulus yang menurun. Poin utama pembahasan ini
adalah dalam hal evaluasi RV oleh CMR, penggunaan agen kontras tidak diperlukan.
Oleh karena itu, secara seimbang, manfaat klinis dari data yang diperoleh CMR jauh
melebihi batasannya. 15
 Gambar 2. 15 Evaluasi pulmonal regurgitation (PR) dengan kontras CMR fase sine
dengan EKG. Kiri, bidang pencitraan ditempatkan tegak lurus dengan sumbu panjang
arteri pulmonalis utama (MPA); tengah, peta aliran berkode warna dengan wilayah
kontur yang diinginkan ditunjukkan pada sistol puncak; kanan, laju aliran MPA
berbanding waktu. Aliran di atas baseline mewakili aliran antegrade, dan aliran di
bawah baseline mewakili aliran retrograde (regurgitasi).15

Gambar 2. 16 Penggambaran empat dimensi aliran darah ventrikel kanan

berdasarkan kontras CMR fase sine. Kiri, Bingkai diastolik awal yang menunjukkan
aliran darah melalui katup trikuspid; kanan, bingkai sistolik tengah yang
menunjukkan aliran darah melalui saluran keluar ventrikel kanan.15
Gambar 2. 17 Peta permukaan tiga dimensi dari jaringan parut dan gerakan ventrikel
kanan. Model direkonstruksi dari gambar sumbu pendek dan panjang multislice 2D.
Atas, Peta jaringan parut berdasarkan pencitraan peningkatan gadolinium akhir yang
menunjukkan peningkatan luas pada saluran keluar ventrikel kanan (saluran keluar
ventrikel kanan; kuning dan oranye). Bawah, Peta perpindahan berdasarkan presesi
bebas multislice cine steady-state yang menunjukkan diskinesis saluran keluar
ventrikel kanan (merah). MDE menunjukkan peningkatan tertunda daripada
miokard.15
2.4.3 Coronary Artery Disease (CAD)

Penyakit arteri koroner (CAD) adalah proses patologis yang ditandai dengan
akumulasi plak aterosklerotik di arteri epikardial, baik obstruktif maupun non-
obstruktif. Proses ini dapat dimodifikasi dengan penyesuaian gaya hidup, terapi
farmakologis, dan intervensi invasif yang dirancang untuk mencapai stabilisasi atau
regresi penyakit. Penyakit ini dapat memiliki periode yang lama dan stabil tetapi juga
dapat menjadi tidak stabil kapan saja, biasanya karena peristiwa atherothrombotik
akut yang disebabkan oleh pecahnya plak atau erosi. Namun, penyakit ini adalah
progresi menahun, bahkan dalam periode yang secara klinis tampak asimtomatik.
Sifat dinamis dari proses CAD menghasilkan berbagai presentasi klinis, yang dapat
dengan mudah dikategorikan sebagai sindrom koroner akut (ACS) atau sindrom
koroner kronis (CCS). Pedoman yang disajikan di sini mengacu pada manajemen
pasien dengan CCS. Sejarah alam CCS diilustrasikan pada gambar berikut.18

Gambar 2. 18 Ilustrasi skematis dari riwayat alami sindrom koroner kronis. ACE =
angiotensin converting enzyme; ACS = sindrom koroner akut; CCS = sindrom
koroner kronis; MI = infark miokard.18
Seorang pasien dapat didiagnosis penyakit jantung koroner (PJK) melalui
empat cara yaitu kematian jantung mendadak, sindrom koroner akut, angina pektoris
stabil paska revaskularisasi, dan hasil diagnostik noninvasif (Computed
Tomography scan/CT scan koroner, Single Photon Emission Computed
Tomography Myocardial Perfusion Imaging/SPECT MPI nuklir atau Magnetic
Resonance Imaging/MRI). Pemeriksaan noninvasif memegang peranan penting,
yaitu sebagai satusatunya cara mendiagnosis PJK asimtomatik. Oleh sebab itu,
pemahaman mengenai interpretasi hasil pemeriksaan noninvasif seperti CT scan
koroner, SPECT MPI nuklir atau MRI kardiak dimasukkan dalam kompetensi dasar
program pendidikan spesialis jantung dan pembuluh darah menurut Kolegium
PERKI.19

Memilih pemeriksaan penunjang yang tepat pada pasien dengan masalah

revaskularisasi karena komorbiditas dan kualitas hidup secara keseluruhan, diagnosis
CAD dapat ditegakkan secara klinis dan hanya memerlukan terapi medis. Jika
diagnosis CAD tidak pasti, menegakkan diagnosis diharuskan menggunakan
pencitraan fungsional non-invasif untuk iskemia miokard sebelum pengobatan dapat
dilakukan. Pada pasien dengan kemungkinan klinis CAD yang tinggi, tidak responsif
terhadap terapi medis atau angina khas pada tingkat olahraga yang rendah, dan
evaluasi klinis awal (termasuk ekokardiogram dan, pada pasien tertentu, EKG saat
aktivitas) yang menunjukkan risiko tinggi, langsung melanjutkan ke angiografi
koroner invasif (ICA) tanpa tes diagnostik lebih lanjut adalah pilihan yang masuk
akal. Dalam keadaan tersebut, indikasi revaskularisasi harus didasarkan pada
konfirmasi invasif yang sesuai dari signifikansi hemodinamik.18

Pada pasien lain dimana gejala CAD tidak dapat disingkirkan hanya dengan
penilaian klinis, tes diagnostik non-invasif disarankan untuk menegakkan diagnosis
serta menilai risiko kejadian pada pasien. Pedoman saat ini merekomendasikan
penggunaan pencitraan fungsional non-invasif dari iskemia atau pencitraan anatomis
menggunakan angiografi CT koroner (CTA) sebagai tes awal untuk mendiagnosis
CAD. 18

A B
Gambar 2. 19 a). CTCA dengan plak lunak LMCA; b). CTCA dengan stenosis LAD
sedang.20
 Penggunaan MRI sebagai salah satu modalitas diagnostik PJK, akhirakhir
ini sangat berkembang. MRI memiliki beberapa keuntungan dibandingkan dengan
modalitas lain, yaitu tidak menggunakan radiasi, menghasilkan gambar dengan
resolusi temporal dan spasial yang akurat, dapat mengevaluasi anatomi dan fungsi
dari kardiak, serta lapang tomografi yang tidak terbatas. Hasil MRI selain menjadi
bukti diagnostik, dapat juga membantu menentukan tatalaksana dan
memperlihatkan prognosis pasien. Berikut ini perbandingan MRI kardiak dengan
modalitas noninvasif lainnya.19

Tabel 2. 2 Kelebihan dan kekurangan modalitas diagnostik noninvasif.19

Hasil pemeriksaan MRI kardiak terdiri atas gambar dan sine yang diambil dari
beberapa metode sekuens. Tiaptiap sekuens memberikan informasi yang khas.
Sekuens pemeriksaan MRI yang diperlukan untuk mendiagnosis PJK adalah a)
T1 darkblood aksial dan koronal, b) Steady StateFree Precision (SSFP) fase rest
dan stress, c) T2-weightedSTIR, d) Stress First-Pass Perfusion dan RestFirst-Pass
Perfusion, e) Early Gadolinium Enhancement (EGE) dan Late Gadolinium
Enhancement (LGE), seperti yang ditunjukkan pada gambar berikut. 19
 Gambar 2. 20 Sekuens Pemeriksaan MRI untuk Mendiagnosis PJK.19
Pemeriksaan noninvasif, termasuk MRI kardiak, memegang peranan penting
dalam mendiagnosis PJK asimtomatik. Beberapa sekuens pengambilan gambar
digunakan untuk mengevaluasi morfologi dan fungsi jantung secara detail,
memperlihatkan stress inducible ischemia, dan menghitung luas jaringan fibrosis.
Hasil pemeriksaan MRI kardiak memberikan banyak informasi yang bermanfaat
untuk mendiagnosis PJK, menentukan strategi tatalaksananya dan memperkirakan
prognosis pasien.19

2.4.4 Gagal Jantung

Gagal jantung merupakan kumpulan manifestasi klinis abnormalitas jantung

baik fungsional maupun struktural yang mengakibatkan seseorang mengalami sesak
napas saat istirahat, edema tungkai, dan kelemahan tubuh. Gagal jantung umumnya
dimulai dari peningkatan tekanan intrakardiak dan berlanjut menjadi penurunan curah
jantung. Penurunan curah jantung tersebut akan mempengaruhi perfusi perifer karena
tidak mencukupi kebutuhan oksigen jaringan sehingga penderita akan mengalami
keluhan – keluhan gagal jantung tersebut.21
 Gagal jantung merupakan penyakit dengan morbiditas dan mortalitas yang
cukup tinggi di seluruh dunia, baik negara maju maupun berkembang. Gagal jantung
kronik terjadi pada 2% penduduk dewasa di seluruh dunia. Angka kejadian
meningkat seiring dengan penambahan usia, dimana 2% populasi usia di bawah 60
tahun meningkat menjadi lebih dari 10% pada populasi di atas 75 tahun. Penderita
gagal jantung umumnya memiliki komorbid hipertensi, penyakit jantung koroner,
kardiomiopati, kelainan katup, maupun kombinasi dari dua atau lebih penyakit –
penyakit tersebut. Gejala penyakit akan meningkat seiring usia, oleh karena itu gagal
jantung juga meningkat seiring penambahan usia.21

Patofisiologi gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi (HFrEF; heart

failure with reduced ejection fraction) dimulai dari injury jantung yang menyebabkan
disfungsi miokard asimptomatis, dan menunjukkan gejala di stadium lanjut. Ketika
terjadi injury, maka sebagian miosit yang terdampak akan mengalami kematian dan
digantikan oleh fibrosit selama proses penyembuhan. Ejeksi fraksi pada HFrEF
adalah di bawah 40%. Ketika miokard yang terdampak adalah di sekitar ventrikel
kiri, maka daerah yang memiliki fibrosit tidak ikut berkontraksi sehingga ventrikel
kiri berdilatasi. Dampak dari dilatasi ventrikel kiri adalah regurgitasi mitral akibat
tidak seluruh darah yang dipompakan ke aorta dan saat terjadi kelebihan isi ventrikel
kiri, sebagiannya kembali ke atrium kiri melalui katup mitral. Gagal jantung tanpa
penurunan ejeksi fraksi (HFpEF; heart failure with preserved ejection fraction)
belum sepenuhnya dipahami, namun pada penderita HFpEF, ejeksi fraksi tetap di
angka lebih dari 50%.21,22

Manifestasi klinis dari gagal jantung adalah dispneu, kelelahan, nokturia,

batuk, mual dan anoreksia. Namun, gejala-gejala tersebut tidak muncul bersamaan.
Gejala tersering adalah dispneu sehingga gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan
dispneu dan membentuk klasifikasi NYHA (New York Heart Association) sebagai
berikut:23

a. NYHA kelas I, asimptomatik saat beraktivitas normal.

b. NYHA kelas II, gejala ringan saat beraktivitas normal.
c. NYHA kelas III, gejala menghambat aktivitas harian dan berkurang saat istirahat.
d. NYHA kelas IV, gejala muncul saat istirahat.

Pada pasien dengan dugaan gagal jantung, pemeriksaan elektrokardiogram,

rontgen dada, dan peptida natriuretik otak (BNP atau NT-proBNP) harus dilakukan
sebelum pencitraan jantung non-invasif, tetapi dalam situasi klinis tertentu dengan
kemungkinan besar bahwa penyakit pasien adalah gagal jantung, yaitu pasien dengan
gejala gagal jantung dengan infark miokard sebelumnya, pencitraan jantung mungkin
langsung dilakukan tanpa uji BNP.24

Cardiac computed tomography (CCT) memungkinkan kuantifikasi LVEF (Left

Ventricular Ejection Fraction) dan volume yang dapat dicapai dengan menggunakan
mode spiral dengan akuisisi data gambar di seluruh siklus jantung, yang mengarah ke
paparan radiasi yang lebih tinggi, atau memperoleh fase sistolik dan diastolik dengan
protokol step-and-shoot, dengan sedikit peningkatan dosis radiasi. Namun, CCT saat
ini memiliki peran terbatas untuk menilai fungsi jantung pada pasien dengan dugaan
gagal jantung. 24

Gambar 2. 21 Gambaran CT-Scan untuk gagal jantung kongestif, axial lung

window.25
 CT dada mungkin menunjukkan fitur yang sama seperti foto polos tetapi
dengan lebih detail dan jelas. Selain itu, CT dengan electrocardiography gate dan
angiografi CCT dapat memberikan perkiraan fungsi jantung dan visualisasi rinci dari
berbagai struktur jantung. Pembesaran kelenjar getah bening mediastinal dapat terjadi
dalam beberapa kasus.25

Sedangkan pada MRI kardiak (CMR) mampu memberikan perkiraan fraksi

ejeksi yang sangat akurat dan menentukan adanya kelainan struktural dan dianggap
oleh banyak orang sebagai modalitas pencitraan gold-standard. Pola peningkatan
gadolinium lanjut dapat membedakan antara banyak etiologi gagal jantung. 25

Volume darah paru (PBV) adalah aplikasi klinis baru dari pencitraan
resonansi magnetik kardiovaskular (CMR) untuk penilaian kuantitatif dari kemacetan
hemodinamik. Beberapa penelitian bertujuan untuk menilai nilai prognostik PBV
pada kohort pasien rawat jalan dengan gagal jantung kronis. Indeks PBV dengan
kontras CMR yang ditingkatkan adalah aplikasi pencitraan baru yang berguna untuk
menentukan secara kuantitatif kumpulan darah intravaskular paru dan penanda
pengganti yang menjanjikan dari disfungsi diastolik. Dalam rangkaian pasien gagal
jantung yang melakukan prosesi rawat jalan, peningkatan indeks PBV dikaitkan
dengan peningkatan keparahan disfungsi diastolik dan hasil kardiovaskular yang
buruk. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi hasil kami dan untuk
menilai utilitas klinis dan prognostik indeks PBV oleh CMR dalam pengaturan klinis
yang berbeda.26
Gambar 2. 22 Irisan sumbu pendek ventrikel tengah CMR T2 menunjukkan edema
miokard dengan rasio T2 SI terhadap otot rangka 2,4.27

Gambar 2. 23 Gambaran CMR empat ruang jantung dengan pasca-kontras Delayed

Gadolinium Enhancement yang menunjukkan Late Gadolinium Enhancement yang
menonjol dari dinding epikard lateral.27
 Gambar 2. 24 Gambar sumbu pendek basal peningkatan Delayed Gadolinium
Enhancement pasca kontras menunjukkan Late Gadolinium Enhancement yang
menonjol pada dinding miokard lateral dan inferior.27
MRI jantung di atas menunjukkan ukuran ventrikel kiri normal dan ketebalan
dinding dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang sangat berkurang sebesar 14%.
Ventrikel kanan berukuran normal dengan fungsi sistolik yang sangat berkurang.
Gambar T2 menunjukkan edema dengan intensitas sinyal T2 dinormalisasi ke
jaringan otot rangka 2,4 (Gambar 2.21). Ada peningkatan mencolok dari dinding
lateral subepicardial. Selain itu, peningkatan dinding atrium kiri dan kanan juga
menjadi manifestasi khas (Gambar 2.22 dan 2.23).27

2.4.5 Diseksi Aorta

Diseksi aorta umumnya diawali dari robekan tunika intima dinding aorta,
menyebabkan darah mengalir masuk menuju media, memisahkan lapisan-lapisan
dinding aorta, dan menciptakan lumen palsu. Diseksi aorta didefinisikan sebagai
gangguan pada lapisan medial oleh perdarahan intramural, mengakibatkan pemisahan
lapisan dinding aorta dan pembentukan true lumen (TL) dan false lumen FL
selanjutnya dengan atau tanpa hubungan.28–30
 Darah yang mengalir ke dalam lumen palsu dapat menyebabkan beberapa
masalah: mengurangi darah yang dialirkan ke tubuh, diseksi bertambah luas, serta
menghambat aliran darah aorta (lumen sebenarnya) dan juga arteri yang
dipercabangkannya. Diseksi juga dapat melemahkan dinding aorta, menyebabkan
aneurisma atau ruptur aorta.29,30

Modalitas pencitraan yang digunakan untuk mendiagnosis diseksi aorta

meliputi foto polos toraks, computed tomography scanning (CT-Scan) dan Magnetic
Resonance Imaging (MRI). Pada foto polos toraks, diseksi tampak sebagai pelebaran
mediastinum. Pelebaran mediastinum jika lebar mediastinum lebih dari 8 cm pada
proyeksi anteroposterior (AP) tetapi jika terdapat elongasio aorta maka
direkomendasikan proyeksi posteroanterior (PA) Jika terjadi ruptur diseksi aorta,
maka darah dapat terekstravasasi ke dalam ruang pleura ipsilateral yang
menyebabkan hemotoraks.31,32

Diagnosis dengan CT scan didasarkan pada ditemukannya dua lumen yang

dipisahkan oleh intimal flap atau dua lumen dengan opasitas berbeda. CT scan
dengan kontras memiliki akurasi tinggi, dengan sensitivitas 98% dan spesifisitas
100%, jika tanpa kontras, diseksi aorta dapat tidak terdeteksi. Keterbatasan utama
adalah perlunya memindahkan pasien untuk CT scan.33–35

Gambar 2. 25 (a).Cobweb sign pada pasien dengan diseksi aorta. (b). Baek sign.
Tampak hematom bentuk baji yang menghasilkan bagian yang berkembang dari false
lumen.34
 Kriteria diagnosis MRI sama seperti CT scan. MRI memiliki akurasi sama
atau lebih tinggi dibandingkan CT scan. Kelemahan MRI adalah kontraindikasi pada
pasien dengan alat-alat implan seperti pacemaker dan defibrilator. MRI juga terbatas
pada keadaan darurat dan membutuhkan waktu lebih lama untuk memperoleh hasil
gambar. MRI jarang digunakan untuk pemeriksaan awal pasien diseksi aorta.MRI
dapat digunakan untuk alternatif evaluasi.33,35–37

Pemilihan modalitas pencitraan ditentukan berdasarkan ketersediaan

fasilitas dan keahlian. Pemeriksaan penunjang harus secepat mungkin dengan
modalitas paling akurat dan mudah diakses. Dengan alasan ini, sering dipilih CT
scan dan TEE. Di beberapa tempat, TEE lebih dipilih karena portabel, dapat
dilakukan dengan cepat dan tidak memerlukan kontras. 35–37

Menurut acuan American College of Radiology (ACR) merekomendasikan

CT-Angiografi (CTA) sebagai tes definitif pada sebagian besar pasien dengan diseksi
aorta. CTA menunjukkan anatomi yang detil dari diseksi dan baik memperlihatkan
formasi plak. Penelitian prospektif memperlihatkan sensitifitas sebesar 83-94% dan
spesifitas 87-100%.33

Intimal flap ditemukan pada diseksi aorta kurang lebih 70% kasus. Intimal
flap terjadi ketika darah masuk ke lapisan medial melalui robekan lapisan intima
sehingga akan terbentuk gambaran true lumen dan false lumen serta dipisahkan oleh
flap di antara dua lumen tersebut. Circumferential intimal flap disebabkan oleh
diseksi yang masuk ke dalam lapisan intima, dan menyempitkan true lumen dengan
gambaran bentuk filiformis dan intususepsi intimo-intimal memberikan gambaran
windshock. Jika terdapat dua diseksi pada satu saluran maka akan tampak gambaran
Mercedes-Benz.34

Pada diseksi aorta terbentuk gambaran true lumen dan false lumen. Sebagai
ahli radiologi, perlu mengetahui cara membedakan antara true lumen dan false
lumen, tanda yang mengindikasikan false lumen adalah cobweb sign dan beak
sign. Cobweb sign dideskripsikan sebagai area hipodens tipis bentuk linier di false
lumen yang disebabkan oleh sisa lapisan media yang tidak robek selama proses
diseksi sedangkan beak sign dideskripsikan sebagai hematom bentuk baji yang
membentuk suatu ruangan dari false lumen. True lumen akan tampak sebagai lumen
yang berhubungan tanpa bagian diseksi aorta sedangkan false lumen dengan
trombus didalamnya. Temuan sekunder diseksi aorta adalah pergeseran ke arah
dalam suatu kalsifikasi pada lapisan intima, penyangatan pada false lumen
lambat, pelebaran aorta dan mediastinum serta hematom perikardial atau pleura.38

A B

Gambar 2. 26 Aorta diseksi pada MRI; a). Axial T2 fat sat; b). Axial T1 in-phase; c).
Axial T1 out-of-phase.39
 BAB III
KESIMPULAN

1. Jantung dapat disebut sebagai mesin kehidupan. Organ yang sangat kuat ini
bekerja terus-menerus, tidak pernah berhenti.
2. Struktur utama pada organ yang berfungsi memompa darah ke masing-masing
tubuh makhluk hidup ini adalah termasuk perikardium, dinding jantung, ruang
jantug, dan katup.
3. Selain memberikan dukungan fisik untuk bentuk dan fungsional jantung itu
sendiri, kerangka jantung juga menjaga katup agar tidak meregang. Kerangka
jantung diketahui memiliki fungsi sebagai penghalang isolasi antara atrium
dan ventrikel, serta mencegah impuls listrik mencapai ventrikel di luar jalur
konduksi yang normal karena histologis kerangka jantung bersifat isolator.
4. Computed tomography (CT) didefinisikan sebagai metode pencitraan di mana
objek diiradiasi dengan sinar-X atau sinar gamma dan algoritma matematika
digunakan untuk membuat gambar penampang atau urutan gambar.
5. Dalam proses tomografi, radiografi sinar-X digunakan untuk mengambil
proyeksi tubuh dalam jumlah besar, yang kemudian direkonstruksi
menggunakan algoritma matematis untuk membentuk citra potongan dari
objek yang dipindai. Irisan yang direkonstruksi ini kemudian dapat ditumpuk
untuk membentuk representasi tiga dimensi (3D) dari objek yang dapat
digunakan dalam beragam aplikasi.
6. Ada berbagai macam faktor yang memengaruhi kinerja computed tomography
(CT) sinar-X. Panduan Jerman VDI/VDE 2630-1.2 memberikan gambaran
menyeluruh tentang faktor-faktor yang mempengaruhi aliran kerja
pengukuran. Faktor pengaruh dapat dibagi menjadi lima kelompok parameter
yang meliputi sistematisasi, kerja alat, pemrosesan data, lingkungan, dan
operator.
7. Magnetic resonance imaging (MRI) adalah teknologi pencitraan non-invasif
yang menghasilkan gambar anatomi detail tiga dimensi.
8. MRI menggunakan magnet kuat yang menghasilkan medan magnet dan
memaksa proton di tubuh agar sejajar dengan medan itu. Ketika arus frekuensi
radio kemudian berdenyut melalui pasien, proton distimulasi, dan berputar
keluar dari kesetimbangan, melawan tarikan medan magnet. Ketika medan
frekuensi radio dimatikan, sensor MRI dapat mendeteksi energi yang
dilepaskan saat proton menyesuaikan diri dengan medan magnet. Waktu yang
dibutuhkan proton untuk menyesuaikan diri dengan medan magnet, serta
jumlah energi yang dilepaskan, berubah tergantung pada lingkungan dan sifat
kimiawi molekul. Dokter dapat membedakan berbagai jenis jaringan
berdasarkan sifat magnetis ini.
9. Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di dunia, dan beban
kesehatan tertinggi. Namun, diagnosis dan pengobatan yang efektif terhambat
oleh kurangnya pengetahuan tentang mekanisme patofisiologis yang
mendasari perkembangan penyakit.
10. CCT memiliki resolusi spasial yang tinggi dan waktu akuisisi yang cepat
sehingga relevan untuk imaging pembuluh darah besar, arteri koroner, dan
arteri kolateral, serta penyakit parenkim paru. Ukuran dan fungsi ventrikel
dapat dinilai dengan dosis radiasi yang meningkat sehingga tidak digunakan
untuk pemeriksaan serial. Perkembangan teknologi terbaru telah mampu
menurunkan paparan radiasi hingga menjadi <5 mSv sehingga menjadi daya
tarik pada pasien dengan penyakit jantung kongenital terutama jika disertai
patologi arteri koroner.
11. MRI memungkinkan rekonstruksi anatomi 3D sehingga menjadi metode
radiologi gold standard dalam pemeriksaan penyakit jantung kongenital.
Pemeriksaan ini juga merupakan alternatif jika ekokardiografi tidak
memberikan kualitas yang baik atau meragukan. Selain itu, MRI tidak
memancarkan radiasi yang banyak sehingga sangat efisien sebagai metode
evaluasi serial.
12. Congenital heart disease (CHD) atau penyakit jantung kongenital (PJK) akan
menunjukkan manifestasi sianosis ketika obstruksi aliran masuk atau keluar
ventrikel kanan menyebabkan pirau kanan-ke-kiri intrakardiak atau apabila
cacat anatomis kompleks dari jantung menyebabkan campuran aliran balik
vena pulmonal (deoksigenasi) dan sistemik (teroksigenasi) di jantung.
13. Pada pasien dengan TOF dan atresia pulmonal, ekokardiografi saja tidak
cukup untuk menilai anatomi arteri pulmonal dan Main Pulmonary Arteries
and Collateral Arteries (MAPCA) sehingga CCT dan kateterisasi jantung
dengan injeksi sangat diindikasikan.
14. Sedangkan MRI yang memiliki keuntungan besar dalam memberikan detail
anatomi dapat menilai rinci dari arteri pulmonalis. Penilaian ini menjadi
sangat penting karena perbaikan defek jantung tanpa mengatasi hipoplasia
atau stenosis arteri pulmonalis memiliki hasil yang buruk.
15. Acyanotic congenital heart disease atau PJK asianotik dapat memunculkan
gejala seperti gagal jantung kongestif dan/atau murmur jantung yang
terdengar selama pemeriksaan fisik dan dapat muncul kapan saja selama masa
bayi atau anak usia dini.
16. CT telah menjadi teknik pencitraan yang  penting untuk berbagai penyakit
jantung bawaan,  karena akses yang lebih memadai daripada CMR. Gambar
berkualitas baik tidak mungkin dihasilkan dari CMR pada pasien yang sakit
atau tidak kooperatif, sedangkan waktu pemeriksaan yang sangat singkat
dengan menggunakan CT multidetektor masih dapat menghasilkan gambaran
anatomi yang jelas. Resolusi spasial tetap lebih baik untuk CT multidetektor
dengan resolusi sumbu az sekitar 0,5 mm versus 1,5-2 mm atau lebih untuk
angiografi MR.
17. CMR sangat cocok untuk penilaian RV karena memungkinkan penilaian
komprehensif morfologi dan fisiologi kardiovaskular tanpa sebagian besar
keterbatasan yang menghalangi modalitas pencitraan alternatif.
18. Penyakit arteri koroner (CAD) adalah proses patologis yang ditandai dengan
akumulasi plak aterosklerotik di arteri epikardial, baik obstruktif maupun non-
obstruktif.
19. Pedoman saat ini merekomendasikan penggunaan pencitraan fungsional non-
invasif dari iskemia atau pencitraan anatomis menggunakan angiografi CT
koroner (CTA) sebagai tes awal untuk mendiagnosis CAD.
20. Penggunaan MRI sebagai salah satu modalitas diagnostik PJK, akhirakhir
ini sangat berkembang. MRI memiliki beberapa keuntungan dibandingkan
dengan modalitas lain, yaitu tidak menggunakan radiasi, menghasilkan
gambar dengan resolusi temporal dan spasial yang akurat, dapat mengevaluasi
anatomi dan fungsi dari kardiak, serta lapang tomografi yang tidak terbatas.
21. Gagal jantung merupakan kumpulan manifestasi klinis abnormalitas jantung
baik fungsional maupun struktural yang mengakibatkan seseorang mengalami
sesak napas saat istirahat, edema tungkai, dan kelemahan tubuh.
22. Cardiac computed tomography (CCT) memungkinkan kuantifikasi LVEF
(Left Ventricular Ejection Fraction) dan volume yang dapat dicapai dengan
menggunakan mode spiral dengan akuisisi data gambar di seluruh siklus
jantung, yang mengarah ke paparan radiasi yang lebih tinggi, atau
memperoleh fase sistolik dan diastolik dengan protokol step-and-shoot,
dengan sedikit peningkatan dosis radiasi.
23. Sedangkan pada MRI kardiak (CMR) mampu memberikan perkiraan fraksi
ejeksi yang sangat akurat dan menentukan adanya kelainan struktural dan
dianggap oleh banyak orang sebagai modalitas pencitraan gold-standard. Pola
peningkatan gadolinium lanjut dapat membedakan antara banyak etiologi
gagal jantung.
24. Diseksi aorta umumnya diawali dari robekan tunika intima dinding aorta,
menyebabkan darah mengalir masuk menuju media, memisahkan lapisan-
lapisan dinding aorta, dan menciptakan lumen palsu.
25. CT scan dengan kontras memiliki akurasi tinggi, dengan sensitivitas 98% dan
spesifisitas 100%, jika tanpa kontras, diseksi aorta dapat tidak terdeteksi.
Keterbatasan utama adalah perlunya memindahkan pasien untuk CT scan.
26. MRI jarang digunakan untuk pemeriksaan awal pasien diseksi aorta namun
perangkat ini dapat digunakan untuk alternatif evaluasi.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Di Carli MF, Geva T, Davidoff R. The future of cardiovascular imaging.

Circulation. 2016;133(25):2640–61.

2. Suchá D, Symersky P, Tanis W, Mali WPTM, Leiner T, Van Herwerden LA,

et al. Multimodality Imaging Assessment of Prosthetic Heart Valves.
Circulation: Cardiovascular Imaging. 2015;8(9):1–14.

3. Thompson G. Understanding Anatomy and Physiology. 2nd ed. Philadelphia:

F. A. Davis Company; 2015. 273–291 p.

4. Carmignato S, Dewulf W. Industrial X-Ray Computed Tomography. Leach R,

editor. Switzerland: Springer; 2018. 4–371 p.

5. Teh I. Protocols and Methodologies in Basic Science and Clinical Cardiac

MRI. Oxford: Springer International Publishing; 2017. 55–109 p.

6. Reiser MF, Adam A, Avni F. Clinical Cardiac MRI. New York: Springer
International Publishing; 2012. 708 p.

7. Qazi S, Massaro J, D’Agustino R, Hoffmann U, O’Donnell C. Increased

Abdominal Aortic Diameters on Multidetector CT Scan Are Independent
Predictors of Incident Adverse Cardiovascular Events: The Framingham Heart
Study. Circulation. 2017;135(AP032).

8. Germany GD, France BI, Kluin J, Canada EO, France LH, France GJ, et al.
The Task Force for the management of adult congenital heart disease of the
European Society of Cardiology (ESC). ESC Guidelines for the management
of adult congenital heart disease. 2020;1–83.

9. Stout KK, Daniels CJ, Aboulhosn JA, Bozkurt B, Broberg CS, Colman JM, et
al. 2018 AHA/ACC Guideline for the Management of Adults With Congenital
 Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Vol. 139,
Circulation. 2019. 698–800 p.

10. Marcdante K, Kliegman R. Nelson Essentials of Pediatrics. 7th ed.

Philadelphia: Elsevier Inc; 2015.

11. Kliegman R, ST Geme J, Blum N, Tasker R, Shah S, Wilson K. Nelson

Textbook of Pediatrics. 21st ed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2020. 41–50 p.

12. Kliegman RM. Nelson textbook of pediatrics 21st edition. Philadelphia:

Elsevier; 2019.

13. Bhat V, Belaval V, Gadabanahalli K, Raj V, Shah S. Illustrated Imaging Essay

on Congenital Heart Diseases: Multimodality Approach Part III: Cyanotic
Heart Diseases and Complex Congenital Anomalies. Journal of clinical and
diagnostic research : JCDR. 2016/07/01. 2016 Jul;10(7):TE01-TE10.

14. Rasuli B, Weerakkody Y. Tetralogy of Fallot. In: Radiopaedia [Internet].

Cardiac Paediatrics; 2020. p. 7356. Available from:
https://radiopaedia.org/articles/tetralogy-of-fallot?lang=us

15. Geva T. Is MRI the preferred method for evaluating right ventricular size and
function in patients with congenital heart disease? Circulation: Cardiovascular
Imaging. 2014;7(1):190–7.

16. Chessa M, Taha FA. Congenital heart diseases. Handbook of

Psychocardiology. 2016. 407–437 p.

17. Casey F. Congenital Heart Disease: The Evolution of Diagnosis, Treatments,

and Outcomes. Congenital Heart Disease and Neurodevelopment:
Understanding and Improving Outcomes. Elsevier Inc.; 2016. 3–13 p.

18. Knuuti J, Wijns W, Achenbach S, Agewall S, Barbato E, Bax JJ, et al. 2019
ESC guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary
 syndromes. European Heart Journal. 2020;41(3):407–77.

19. Wicaksono SH, Muslim FA, Rossimarina V. Interpretasi Hasil Pemeriksaan

MRI Kardiak pada Penyakit Jantung Koroner. Indonesian Journal of
Cardiology. 2013;34(1):60–5.

20. Hacking C, Knipe H. Coronary artery disease. In: Radiopaedia [Internet].

Cardiac Vascular; 2020. p. 43406. Available from:
https://radiopaedia.org/articles/coronary-artery-disease

21. Metra M, Teerlink JR. Heart Failure. Seminar. 2017;6736(17):1–5.

22. Canepa M, Franssen FME, Olschewski H, Lainscak M, Tavazzi L, Rosenkranz

S. Diagnostic and Therapeutic Gaps in Patients With Heart Failure and
Chronic Obstructive Pulmonary Disease. American College of Cardiology
Foundation. 2019;1–10.

23. Churchhouse A, Ormerod J. Crash Course : Kardiologi dan Kelainan Vaskular.

1st ed. Kalim H, editor. Singapore: Elsevier; 2017. 193–195 p.

24. Gimelli A, Lancellotti P, Badano LP, Lombardi M, Gerber B, Plein S, et al.

Non-invasive cardiac imaging evaluation of patients with chronic systolic heart
failure: A report from the European Association of Cardiovascular Imaging
(EACVI). European Heart Journal. 2014;35(48):3417–25.

25. Rasuli B, Weerakkody Y. Congestive cardiac failure. In: Radiopaedia

[Internet]. Cardiac Chest; 2020. p. 41895. Available from:
https://radiopaedia.org/articles/congestive-cardiac-failure?lang=us

26. Ricci F, Barison A, Todiere G, Mantini C, Cotroneo AR, Emdin M, et al.

Prognostic value of pulmonary blood volume by first-pass contrast-enhanced
CMR in heart failure outpatients: The PROVE-HF study. European Heart
Journal Cardiovascular Imaging. 2018;19(8):896–904.

27. Khan A, Verna R, Bajpai A, Mackey-Bojack S. Unusual Case of Congestive

 Heart Failure: Cardiac Magnetic Resonance Imaging and Histopathologic
Findings in Cobalt Cardiomyopathy. Circ Cardiovasc Imaging.
2015;115(003352):1–3.

28. Tran T. Current management of type B aortic dissection. Vasc Health Risk
Manag. 2009;5(1):53–63.

29. Pape L. Presentation, diagnosis, and outcomes of acute aortic dissection: 17-
year trends from the international registry of acute aortic dissection. J Am Coll
Cardiol. 2015;66:350–8.

30. Hebballi R. The diagnosis and management of aortic dissection. Contin Educ
Anaesth Crit Care Pain. 2009;9(1):14–8.

31. Midulla M. Endovascular fenestration in aortic dissection with acute

malperfusion syndrome: immediate and late follow-up. J Thorac Cardiovasc
Surg. 2011;142:66–72.

32. Heijmen R, Thompson M, Fattori R, Goktay Y, Teebken O, Orend K. Valiant

thoracic stent-graft deployed with the new captivia delivery system: procedural
and 30-day results of the Valiant Captivia registry. J Endovasc Ther.
2012;19:213– 225.

33. LePage M, Quint L. Aortic Dissection. American Journal of Roentgenology.

2001;177(1):207–11.

34. Gaul C, Dietrich W. Neurological Symptoms in Type A Aortic Dissections.

Stroke. 2006;38(2):292–7.

35. Berger F, Smithuis R, Delden O. The Radiology Assistant : Thoracic Aorta -

the Acute Aortic Syndrome : Aortic Dissection, Intramural Hematoma and
Penetrating Ulcer. In: Radiologyassistant. 2006.

36. Hayashi K, Horie N. Aortic Dissection Complicated with Fatal Cerebral

Infarction: Case Report and Review of Literatures. Open Journal of Modern
 Neurosurgery. 2012;02(02):21–4.

37. Ngernsritrakul T, Sathirapanya P. Type A aortic dissection presenting as acute

ischemic stroke caution for thrombolytic therapy: A case report and literatures
review. Journal of the Medical Association of Thailand. 2008;91(8):1302–7.

38. Bozinovski J. Outcomes and survival in surgical treatment of descending

thoracic aorta with acute dissection. Ann Thorac Surg. 2008;85:965–70.

39. Jones J, Gallard F. Aortic dissection. In: Radiopaedia [Internet].

Cardiovascular Chest; 2020. p. 918. Available from:
https://radiopaedia.org/articles/aortic-dissection?lang=us