NAMA : KHAIRUNNISA PANE

NIM : 1602101010178
KELAS : 1 IPDHK

1. ENTERITIS

Enteritis adalah salah satu gangguan pencernaan yang sering menyerang hewan
kesayangan. Penyakit ini merupakan suatu kondisi medis yang ditandai dengan terjadinya
peradangan pada mukosa usus yang menimbulkan gangguan fungsi pada usus dimana
peristaltik dan sekresi usus meningkat namun fungsi dan absorpsi usus berkurang sehingga
menimbulkan gejala klinis berupa diare.

Radang usus yang bersifat akut maupun kronis dapat mengakibatkan peningkatan
peristaltik usus, kenaikan jumlah sekresi kelenjar pencernaan serta penurunan proses
penyerapan cairan maupun sari-sari makanan yang terlarut di dalamnya. Radang usus primer
maupun sekunder ditandai dengan menurunnya nafsu makan, menurunnya kondisi tubuh,
dehidrasi dan diare. Perasaan sakit karena adanya radang usus bersifat bervariasi, tergantung
pada jenis hewan yang menderita serta derajat keradangan yang dideritanya (Subronto, 1995).

1. Etiologi
Enteritis dapat disebabkan oleh agen infeksius (bakteri, virus), diet makanan yang buruk,
perubahan diet pakan mendadak, bahan kimia (fenol, arsen, thalium , phosphor) dan parasit
(Nelson, R.W. dan Couto, C.G., 2003)
Kuman –kuman yang dapat menyebabkan enteritis antara lain Escherichia coli,
Salmonella sp., Campylobacter jejuni, Clostridium perfringens. Parasit yang dapat
menyebabkan enteritis antara lain Ancylostoma sp., Ascaris sp., Strongyloides, cacing pita,
Protozoa (Giardia, Coccidia, Cryptosporodia).
Radang usus yang disebabkan oleh virus antara lain Feline Parvoviral Enteritis, Feline
Coronaviral Enteritis, Feline Leukemia Virus.

2. Patogenesis
Radang ini dicirikan dengan kehilangan perakut gerakan mukosal intestinal
dengan perpindahan secara cepat dari darah, cairan dan elektrolit ke lumen usus.
Dehidrasi dan shock hipovolemik terjadi secara cepat. Translokasi dari bakteri atau
toksin bakteri akanmenyebabkan kerusakan mukosa intestinum dan mengakibatkan
shock septik atau shock endotoksik. Elektrolit, terutama Natrium dan Kalium ikut
hilang bersama dengan hilangnya cairan tubuh. Terganggunya keseimbangan
elektrolit dalam tubuh dapat menyebabkan dehidrasi yang bisa berakibat fatal, apalagi
 dalam keadaan sakit yang berat, baik pada hewan dewasa maupun muda (Nugroho
dan Whendarto, 1998)

3. Gejala
Rasa sakit ditandai dengan kegelisahan. Diare merupaka gejala yang selalu dijumpai
dalam radang usus. Tinja yang cair dengan bau yang tajam mungkin bercampur dengan
darah, lendir atau reruntuhan jaringan usus. Pada radang yang kronik, terjadi kekurusan
dengan tinja yang bersifat cair, berisi darah, lendir atau reruntuhan jaringan yang jumlahnya
mencolok. Akibat kehilangan cairan yang berlebihan, penderita akan mengalami dehidrasi
yang mencolok. Radang usus akut selalu disertai dengan oligo uria atau anuria, dan disertai
dengan menurunnya nafsu makan, anoreksia total maupun parsial. Pada radang kronik
biasanya bafsu makan tidak mengalami perubahan (Subronto, 1995). Tanda lain seperti diare
disertai atau tanpa muntah, demam, anoreksia, depresi dan sakit pada abdomen (Nelson, R.W.
dan Couto, C.G., 2003).

4. Diagnosa
Anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium (darah dan tinja) digunakan
untuk mengidentifikasi penyebab radang usus. Diagnosa tentatif diambil bila tidak ditemukan
penyakit tersifat penyebab diare (Nelson, R.W. dan Couto, C.G., 2003).

5. Terapi
Pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebab primernya, perlu dipertimbangkan
pemberian protektiva, adstringensia. Rasa sakit yang terus menerus dapat dikurangi dengan
pemberian analgesika atau transquilizer. Pemberian cairan faali maupun elektrolit mutlak
diberikan unutuk mengganti cairan yang hilang. Pemberian antibiotik dapat dilakukan unutk
mencegah terjadinya infeksi sekunder.
 2.GASTRITIS

1. Definisi
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung.
Secara histopologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah
tersebut. Gastritis adalah salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik
penyakit dalam pada umumnya (Herlan, 2002). Disebut gastritis Kronis apabila infiltrasi
sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri
atas sel-sel kolor rubur (radang) kronik, yaitu limfosit dan neutrofil pada daerah tersebut
menandakan adanya aktifitas yang membuat kerja lambung (Herlan, 2002).

Tipe gastritis kronis sering tidak memperlihatkan tanda atau gejala. Namun,
gastritis kronis merupakan faktor risiko ulkus peptikum, polip lambung, serta kanker
lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan
perubahan pada sel-sel di dinding lambung. Menurut data WHO (2005), kanker lambung
merupakan jenis kanker penyebab kematian terbanyak kedua setelah kanker paru yaitu
mencapai lebih dari 1 juta kematian pertahun. Selain itu, gastritis juga merupakan
penyakit yang sangat mengganggu aktivitas dan bila tidak ditangani dengan baik dapat
juga berakibat fatal.

2. Etiologi
Gastritis pada hewan kecil biasanya disebabkan karena makan berlebihan, ingesti
sampah atau makanan beracun. Agen penyebabnya yaitu makanan yang terfermentasi,
bakteri, enterotoksin dan mikotoksin. Ingesti benda asing seperti logam, plastik, tulang,
bahkan rumput juga bisa menyebabkan gastritis. Agen infeksi seperti coronavirus,
parvovirus, canine distemper juga dapat menimbulkan lesi mukosa gastrium. Gastritis
akut juga dapat terjadi karena reaksi alergi, makanan misalnya. Kondisi seperti uremia,
gangguan hati, shock, sepsis atau stress juga dapat berperan sebagai etiologi gastritis akut
Selain itu terjadinya gastritis disebabkan karena produksi asam lambung yang berlebih.
Asam lambung yang semula membantu lambung malah merugikan lambung. Dalam
keadaaan normal lambung akan memproduksi asam sesuai dengan jumlah makanan yang
masuk. Tetapi bila pola makan kita tidak teratur, lambung sulit beradaptasi dan lama
kelamaan mengakibatkan produksi asam lambung yang berlebih (Uripi,2002).
 Penyebab asam lambung tinggi adalah aktivitas padat sehingga telat makan,
Stress yang tinggi, yang berimbas pada produksi asam lambung berlebih, Makanan dan
minuman yang memicu tingginya sekresi asam lambung, seperti makanan dan minuman
dengan rasa asam, pedas, kecut, berkafein tinggi, mengandung vitamin C dosis tinggi,
termasuk buah-buahan.
Kejadian Gastritis kronis, terutama Gastritis kronis antrium meningkat sesuai
dengan peningkatan usia. Di negara Barat, populasi yang usianya pada dekade ke-6
hampir 80% menderita Gastritis kronis dan menjadi 100% pada saat usia mencapai
dekade ke-7. Selain mikroba dan proses imunologis, faktor lain juga berpengaruh
terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronis cairan penereatotilien, empedu dan
lisolesitin (Herlan, 2002).
Gastritis dapat digolongkan menjadi dua, yaitu : Gastritis Tipe A dan Gastritis
Tipe B. Tipe A sering disebut sebagai Gastritis auto imun diakibatkan dari perubahan
dari sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan
dengan penyakit auto imun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus
dari lambung. Tipe B kadang disebut sebagai Helicobacter Pylory mempengaruhi
antrium dan pilorus (ujung bawah dekat dedenum).Ini dihubungkan dengan bakteri
Helicobacter Pylory (H. Pylory). Faktor lain seperti diet makanan bergas, penggunaan
obat-obatan dan alkohol, merokok atau refleks isi usus ke dalam lambung (Brunner dan
Suddarth, 2002).
Tipe A biasanya meliputi asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi B 12 dan
pada Gastritis Tipe B pasien anoreksia, sakit ulu hati setelah makan, bersendawa, rasa
pahit atau mual dan muntah. Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya
sebagian kecil terlihat nyeri hati, anoreksia, nusea dan pada pemeriksaan fisik tidak
dijumpai kelainan (Mansjoer, 2001).

3. Patogenesis
Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung, yaitu:

1. Kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion H meninggi.

2. Perfusi  mukosa lambung yang terganggu.
3. Jumlah asam lambung.
4. Faktor makan (pola makan)
5. Faktor obat-obatan
 6. Faktor psikologis
7. Infeksi bakteri

Pada umumnya patogenesis gastritis kronik belum diketahui. Gastritits kronik

sering dijumpai bersama-sama dengan penyakit lain, misalnya anemia, penyakit Addison
dan Gondok, anemia kekurangan besi idiopatik. Gastritis kronik antrum-pilorus hampir
selalu terdapat bersamaan dengan ulkus lambung kronik.

Gastritis akibat infeksi dari luar tubuh jarang terjadi, sebab bakteri tersebut akan
terbunuh oleh asam lambung. Kuman penyakit/infeksi bakteri gastritis umumnya berasal
dari dalam tubuh penderita yang bersangkutan.Keadaan ini sebagai wujud komplikasi
penyakit yang telah diderita sebelumnya. Salah satu bakteri penyebab gastritis yaitu
Helicobacter pylori.

Infeksi Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat
bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi Helicobacter pylori ini
sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya ulkus peptikum dan penyebab
tersering terjadinya gastritis.

2.4 Gejala
Gastritis pada anjing menyebabkan anjing tersebut mengalami sakit perut yang parah.
Anjing akan sering mengalami muntah yang mungkin mengandung cairan empedu atau
darah. Tanda-tanda umum lainnya dari kondisi ini termasuk hilangnya nafsu makan,
kehilangan berat badan, diare, lemah, lesu, dehidrasi (dari kehilangan cairan karena
muntah), darah dalam tinja ( melena , disebabkan oleh ulserasi lambung , terutama umum
kecuali dalam kasus yang parah gastritis)   Membran mukosa pucat ( pucat , terkait
dengan kehilangan darah ) dan kusam pada bulu anjing tersebut. 
Diagnosis penyakit gastritis pada anjing memang agak sedikit sulit. Hal yang
akan dilakukan Dokter hewan pertama kali adalah menyingkirkan kemungkinan
penyebab lain dari gejala ini.

Berikut penjelasan lebih dalam tentang gejala-gejala tersebut :

a. Sendawa
Sendawa (burping/belching) adalah keluarnya gas dari saluran cerna (kerongkongan
dan lambung) ke mulut yang disertai adanya suara dan kadang-kadang bau.
b. Kembung
Untuk memahami kembung ada 2 hal yang harus diketahui:
 1) Gejala/bloating: merupakan perasaan (subyektif) perut seperti lebih besar dari
normal, jadi merupakan suatu tanda atau gejala ketidaknyamanan, merupakan hal
yang lebih ringan dari distention.
2) Tanda/distention: merupakan hasil pemeriksaan fisik (obyektif) dimana
didapatkan bahwa perut lebih besar dari normal, bisa didapatkan dari observasi saat
menggunakan baju jadi kesempitan dan lambung jelas lebih besar dari biasanya.
c. Flatus/Kentut
Menurut (Dr Helmin Agustina Silalahi) Flatus merupakan keluarnya gas dalam
saluran cerna melalui anus yang bersumber dari udara yang tertelan atau hasil
produksi dari bakteri. Namun terjadinya flatus lebih sering diakibatkan oleh
produksi dari bakteri di saluran cerna atau usus besar berupa hydrogen atau metan
pada keadaan banyak mengkonsumsi kandungan gula dan polisakarida. Contoh gula
adalah seperti laktosa (gula susu) , sorbitol sebagai pemanis rendah kalori, dan
fruktosa pemanis yang biasanya digunakan pada permen.
4. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan dengan FNA (fine needle aspiration), biopsi atau
sialografi. Uji hematologi biasnya normal kecuali bila disertai inflamasi akan tampak
perubahan leukogram.
5. Pengobatan
Prinsip terapinya adalah terapi cairan parenteral, mempuasakan makan dan
minum selama 24 jam untuk mengontrol muntah. Jika muntah persisten atau berlanjut,
atau jika hewan menjadi depresi karena muntah pemberian anti emetika
(prochlorperazine, metoclopromide, ondasetron) dapat diberikan secara parenteral.
Ketika pemberian makan dimulai sejumlah air dapat diberikan sering dalam jumlah yang
sedikit. Jika hewan minum tanpa muntah, sejumlah makanan lunak dapat diberikan.
Antibiotik dan kortikosteroid jarang diindikasikan.
1. Antiemetika: dapat diberi derivate phenothiazine (chlorpromazine).
2. Antibiotik : untuk menangani ulcer gastrium dan erosi.
3. Gastric Protectan Antasida: dapat menggunakan histamine H-2 reseptor antagonist
4. Cairan Pengganti: Cairan keseimbangan elektrolit (Ringer’s solusion) untuk
mengganti dehidrasi. Dapat diberikan secara Subcutan Intravena dilanjutkan jika
dehidrasi tingkat moderat-parah
5. Suplemen Potasium Chloride jika terjadi anoreksia yang lama dan muntah/
hypokalemia.
 6. Pencegahan
Adapun pencegahan gastritis diantaranya ialah memberi makan yang teratur,
makan dalam porsi yang semestinya, jangan biarkan hewan stress, exercise secara rutin,
berikan air minum ad libitum serta cukupkan pakan yang kaya serat, menjaga sanitasi
kandang agar tetap bersih.
3.DIARE

1.Definisi

Diare (berasal dari bahasa Yunani dan Latin: dia,artinya melewati,dan rheein,yang
artinya mengalir atau lari) merupakan masalah umum untuk orang yang menderita
“pengeluaran feses yang terlalu cepat dan terlalu encer” (Goodman dan Gilman,2003).

Diare adalah meningkatnya frekuensi dan berkurangnya konsistensi buang air besar (BAB) dibanding
dengan pola BAB normalnya. Terjadinya BAB 3x atau lebih dalam sehari dengan konsistensi lembek
atau cair yang tidak seperti 5 biasanya, yang biasanya hanya dua atau tiga kali dalam seminggu
(Yulinah, 2008).

2.Etiologi

Penyakit diare akut dapat disebabkan oleh beberapa faktor:

1. Infeksi

a) Virus

Merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 – 80%). Rotavirus serotype 1, 2, 8,dan 9 :
pada manusia. Serotype 3 dan 4 didapati pada hewan dan manusia, dan serotype 5, 6, dan 7 didapati
hanya pada hewan. Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat fool borne atau water
borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to person.

b) Bakteri

Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi
yang menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada usus halus dan enterotoksin (heat labile
(HL) dan heat stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit yang menghasilkan watery
diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan brush border atau menginvasi mukosa.
Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya proses
perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan dari membran mikro vili yang akan
mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase. Shigella menginvasi dan multiplikasi sel
epitel kolon, menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk ke
dalam aliran darah. Faktor virulensi termasuk: smooth lipopolysaccharide cell-wall antigen yang
mempunyai aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin yang bersifat sitotoksik dan
neurotoksik dan mungkin menimbulkan watery diarrhea (Zeinª, 2004).
c) Protozoa

Entamoeba histolytica prevalensi. Disentri amoeba ini bervariasi, namun penyebarannya di seluruh
dunia. Insidennya meningkat dengan bertambahnya umur, dan terutama pada laki-laki dewasa. Kira-
kira 90% infeksi asimtomatik yang disebabkan oleh E.histolytica non patogenik. Amobiasis yang
simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan persisten sampai disentri yang fulminant (Zeinb ,
2004). Cryptosporidium. Di negara yang berkembang, cryptosporidiosis 5 –15% dari kasus diare pada
anak. Infeksi biasanya simtomatik pada bayi dan asimtomatik pada anak yang lebih besar dan dewasa.
Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea, ringan dan biasanya selflimited. Pada
penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti pada penderita AIDS, cryptosporidiosis
merupakan reemerging disease dengan diare yang lebih berat dan resisten terhadap beberapa jenis
antibiotik (Zeinª, 2004).

2. Malabsorbsi karbohidrat, lemak, dan protein

3. Makanan basi, beracun, makanan pedas.

4. Psikologis contohnya rasa takut dan cemas (Arif dkk, 2000).

3. Gejala

Gejala diare Jenis dan beratnya gejala tergantung pada jenis dan banyaknya mikroorganisme atau
racun yang tertelan. Gejalanya juga bervariasi tergantung pada daya tahan tubuh seseorang. Gejala
biasanya terjadi tiba-tiba yaitu mual, muntah, sakit kepala, demam, dingin, badan tak enak, sering
buang air besar, tanpa darah dan akhirnya terjadi dehidrasi.

4.Diagnosis diare

Pada penyakit diare, untuk menegakkan diagnosis penyakit diare dengan cara:

a. Pemeriksaan tinja: makroskopis dan mikrokopis, pH dan kadar gula jika diduga ada intoleransi gula
(sugar intolerance), biakan kuman untuk mencari kuman penyebab dan uji resistensi terhadap
berbagai antibiotik (pada diare persisten)

b. Pemeriksaan darah:darah perifer lengkap, analisis gas darah dan elektrolit (terutama Na, K, Ca, dan
P serum pada diare yang disertai dengan kejang)

c. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin darah untuk mengetahui faal ginjal

d. Duodenol icubation, untuk mengetahui kuman penyebab penyakit diare

5.Pengobatan

a. Antibiotik
PENYAKIT PADA MULUT

Stomatitis
 Stomatitis adalah inflamasi pada mukosa mulut. Stomatitis bisa terjadi akibat faktorlokal atau
sistemik. Stomatitis lebih merupakan suatu gejala dibanding bentuk penyakit spesifik

1.Penyebab
Degeneratif

 Anatomis (kongenital)Maloklusi, retensi gigi susu (decidua), cleft palatum (primer,

sekunder).MetabolikUremia, diabetes mellitus, hipoparatiroidismNutrisionalMalnutrisi
protein, malnutrisi kalori, hipervitaminosis A (kucing)NeoplastikMalignant melanoma,
squamous cell carcinoma, fibrosarcoma

 Infeksius
BakterialPenyakit periodontal, Ulceromembranous stomatitis karena Fusobacterium
danSpirocheta, Actinomyces, Nocardia, Mycobacterium leprae, Leptospira spp.

 Mikotik
Candida albican, Aspergillus dan Penicillinum (sebaran dari rongga hidung),Blastomycosis,
Histoplasmosis.

 Viral
Feline viral rhinotracheitis, Feline calicivirus, Feline leukemia virus, Felineimmunodeficiency
virus, Feline infectious peritonitis, Feline panleukopenia, Caninedistemper

 Imunologis
Reaksi hipersensitifInduksi obat (toxic epidermal necrolysis), gigitan serangga.Penyakit
autoimunPemphigus vulgaris, Bullous pemphigoid, systemic lupus erythematosus,
dyscoidlupus erythematosus

 Traumatik
Laserasi, lesi Cheek-chewers, tersengat listrik, benda asing (tulang, kawat), gigitan ular

 Idiopathic
Eosinophilic granulomatous, vasculitis.

 Toksik
Bahan kimia iritan, kemoterapi, krisoterapi, Racun (difenbachia, thallium)

2.Patofisiologi
Lokasi dan keparahan penyakit bergantung pada penyebab. Pada kasus infeksibakteri sekunder, gejala
klinis lebih buruk.

3.Gejala Klinis
Halitosis, rasa sakit, mulut terbuka anoreksia, hipersalivasi. Perdarahan dari gusiatau mulut. Inflamasi
atau ulserasi pada rongga mulut. Akumulasi palque atautartar.
4.Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium membantu untuk mendeteksi penyakit sistemik. Kulturbakteri atau fungi.
Uji imunologis, serologi. Serum protein elektroforesis.Toksikologi.Radiografi membantu melihat
adanya abnormalitas dental atau tulang.
 
5.Terapi
Lakukan terapi cairan pada pasien yang mengalami anoreksia. Bila masih bisamenelan
berikan pakan yang lunak. Lakukan dental propilaksis, terapi periodontalatau ektraksi gigi
yang bermasalah. 
 Antimikrobial
Terapi untuk infeksi bakterial primer atau sekunder. Amoxicillin 12.5-25 mg/kg
q12 jam PO, Clindamycin 11 mg/kg q12 jam PO, Metronidazole 10 mg/kg q12 jam POatau
30 mg/kg q24 jam PO 
 Anti-inflamasi
Untuk membuat hewan nyaman (tidak merasa sakit) sehingga mau makan.Prednison 0,5-1
mg/kg q12-24 jam PO kemduian diturunkan hingga q48 jam.
 Topikal
Larutan atau gel chlorhexidine 2-3 kali sehari, larutan atau gel zinc organic acidmampu
menghilangkan plaque dan mempercepat kesembuhan jaringan.
 Imunosupresif
Untuk penyakit yang berkaitan dengan imunologis, bergantung pada penyakit spesifik.

PENYAKIT PADA ESOPHAGUS

Megaesophagus
Penyakit ini dikenal juga dengan achalasia, yaitu terjadinya dilatasi esophagus
danhipomotilitas. Gangguan tersebut dapat terjadi akibat gangguan primer atausekunder.
Gangguan sekunder bisa akibat dari obstruksi atau disfungsineuromuskularCongenital
idiopathic megaesophagus is menurun pada anjing Wire-haired foxterriers (simple autosomal
recessive) dan Miniature schnauzers (simple autosomaldominant atau 60% penetrance
autosomal recessive).Lebih sering terjadi pada anjing dibandingkan kucing. Familial
predispossi terjadipada German shepherd, Newfoundland, Great dane, Irish setter, Sharpei,
Pug,Greyhound, and kucing Siamese.Congenital megaesophagus dengan gejala regurgitasi
pertama kali tampak padasaat sapih. Sedangkan bentuk dapatan sering terjadi pada anjing
muda hinggapertengahan umur.

1.Patofisiologi
Motilitas esophagus menurun atau tidak ada, menyebabkan akumulasi8 atau retensimakanan
dan cairan di dalam esophagusMotilitas refleks esophageal bermula saat makanan
merangsang sensory afferentspda mukosa esophagus, selanjutnya mengirim pesan menuju
pusat menelan dibatang otak melalui syaraf vagus.Pesan efferent dari lower motor neurons
(LMN) pada nucleus ambiguus travelmelalui vagus merangsang kontraksi otot lurik dan
polos esophagus.Lesi yang terjadi sepanjang jalur tersebut, termasuk myoneural junction,
akanmenyebabkan hipomotilitas esophagus dan distensi.Tidak seperti pada kasus
megaesophagus manusia, meningkatnya tonus sphincterpada esophagus bagian bawah, jarang
berkaitan dengan terjadinyamegaesophagus pada anjing atu kucing
2.Penyebab
Congenital idiopathic megaesophagus. Obstruksi esophageal dapat terjadi karenaadanya
benda asing, striktura, neoplasia, granuloma, vascular ring anomalies(persistent right aortic
arch), kompresi periesophageal.Penyakit neurologic dan neuromuskular seperti myasthenia
gravis (focal orgeneralized), polymyositis (systemic lupus erythematosus
[SLE]),polyneuritis/polyradiculoneuritis, botulism, dysautonomia, gangguan central
nervoussystem (CNS), degenerativ, infeksius/inflamasi, neoplasia, traumatik padabrainstem
dan spinal cord, kerusakan vagal bilateral.Sebab lain adalah esophagitis, hypothyroidism,
hypoadrenocorticism, thymoma(dengan secondarily acquired myasthenia gravis), toksikosis
(lead, thallium,acetylcholinesterase inhibitors)

3.Gejala
Biasanya ditemukan regurgitasi pakan dan minum, berat badan turun ataupertumbuhan
terhambat, hipersalivation, halitosis dan terdengar suara saatmenelan. Ada rasa sakit saat
dipalpasi pada servikal esophagus. Gejala lain yangmenyertai dan menjadi penyebab
megaesophagus adalah kelemahan, paresis atauparalisis, ataksia, gagging, disfagia, rasa sakit
atau depresi.Mungkin juga ditemukan batuk, discharge nasal mukopurulent dan dispnea
akibataspirasi pneumonia.Perubahan lain berkaitan megaesophagus adalah respiratori
crackles, takipnea,pireksia, myalgia, lemah otot, atrofi otot, hiporefleksia, defisit
proprioceptive andpostural, gangguan autonomik (mydriasis dengan tidak adanya
  pupillary light reflex 
,nasal kering dan membrana mukosa okular, diarrhea, bradikardi), defisit syarafkranial
(khususnya SK VI, IX, dan X), paresis atau paralisis, and perubahan mental.

5.Diagnosis
Penyakit obstruksi pharyngeal (benda asing, inflamasi, neoplasia, cricopharyngealachalasia)
and gangguan palatum akan menyebabkan regurgitation denganmotilotas esophaguas
normal.Rasa sakit faringeal dan disfagia seringkali terjadi pada obstructive
pharyngealdisease.Bedakan regurgitasi dari disfagia and vomit.Titer reseptor antibody
acetylcholine untuk mengevaluasi terjadinya myastheniagravis. Titer antibodi antinuclear
untuk mengevaluasi SLE. Stimulasi ACTH untukmengevaluasi fungsi adrenal. Kadar
T4/TSH untuk mengevalausi fungsi tiroid.Tembaga dalam serum dan kadar cholinesterase
untuk mengevaluasi toksisitas.

6.Terapi
Sebagian besar dapat ditangani melalui rawat jalan. Pada kasus dengan komplikasiaspirasi
pneumonia, obstructive megaesophagus, atau penyakit neurologis beratdiperlukan rawat
inap.Pada kasus aspirasi pneumonia dan ataur dehidrasi diperlukan antibiotika and
terapicairan.Pemberian pakan sebaiknya dengan memposisikan kepala 45–90° dari
lantaibiarkan begitu dalam 10–15 menit setelah pemberian pakan. Pemberian pakandalam
bentuk gruel akan mengurangi regurgitasi. Meskipun demikian hal ini bersifatindividual dan
kadang dilain waktu akan berubah. Pasien dengan regurgitasi beratmembutuhkan pemberian
pakan melalui feeding tube (gastrotomy tube).Diperlukan tindakan operatif pada kasus
adanya benda asing di esophagus atuneoplasi atau untuk mengkoreksi anomali cincin
vaskular. Tindakan operatif tidakakan memperbaiki motilitas esophagus. Tidak ada obat yang
dapat digunakan untuk terapi megaesophagus. Sucralfate(0,5–1,0 g/anjing PO q8h), H2
blockers (famotidine 0,5 mg/kg PO q12–24h pada anjing) dapat digunakan jika terjadi refluks
esophagistis.Metoclopramide (0,2–0,5 mg/kg PO q6–8h pada anjing) mempercepat
pengosongan lambung, meningkatkan tonus sphincter gastroesophageal, dan sangat berguna
pada kasus yang disertai refluks esophagitis atau sebab promernyaadalah
esophagistis. Antibiotika broad spektrum, perlu pada pasien yang mengalami aspirasi
pneumonia.Pemberian secara parenteral atau enteral melalui feeding tube (gastrotomy
tube)diperlukan pada kasus regurgitasi berat.Bahan immunosuppressive (prednisone,
cyclophosphamide, azathioprine)diperlukan pada kasus yang berkaitan dengan penyakit
imunolgis.Prednisone and acetylcholinesterase inhibitors (pyridostigmine) digunakan
untukterapi myasthenia gravis.