BAGIAN REHABILITASI MEDIK LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN NOVEMBER 2016

UNIVERSITAS HASANUDDIN

NON HEMORAGIK STROKE

Oleh:

Riziyanti H. Habo C 111 12 025

Andi Afiatry Muzakkar C 111 12 913

Andi Raynaldi C 111 11 900

Konsulen Pembimbing :

dr. Anshory Sahlan, Sp.KFR.

DIBAWAKAN DALAM RANGKA

TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN REHABILITASI MEDIK FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2016
 HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN KASUS : NON HEMORAGIK STROKE

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Nama :

1. Nama : Riziyanti H. Habo

NIM : C111 12 025

2. Nama : Andi Afiatry Muzakkar

NIM : C 111 12 913

3. Nama : Andi Raynaldi

NIM : C 111 11 900

Fakultas : Kedokteran.

Universitas : Universitas Hasanuddin.

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian

Rehabilitasi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, 2 November 2016

Konsulen Pembimbing

dr. Anshory Sahlan, Sp. KFR.

2
 DAFTAR ISI

BAB 1 : PENDAHULUAN ....................................................................................4

BAB 2 : TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi ...............................................................................................................6

B. Epidemiologi ......................................................................................................6

C. Etiologi ...............................................................................................................7

D. Faktor Resiko .....................................................................................................7

E. Klasifikasi Stroke ...............................................................................................8

F. Manifestasi Klinis ..............................................................................................9

G. Patofisiologi .....................................................................................................11

H. Diagnosa ...........................................................................................................12

I. Rehabilitasi Medik Pada Stroke .........................................................................17

J. Komplikasi .........................................................................................................19

K. Prognosis ..........................................................................................................20

BAB 3 : CASE REPORT

3.1 Identitas Pasien ................................................................................................22

3.2 Anamnesis .......................................................................................................22

3.3 Pemeriksaan Fisis ............................................................................................23

3.4 Resume ............................................................................................................28

3.5 Program Rehabilitasi Medik ...........................................................................29

3.6 Prognosis .........................................................................................................30

Daftar Pustaka .......................................................................................................31

3
 BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyebab kematian terbesar ketiga di dunia dengan laju

mortalitas 18 - 37 % untuk stroke pertama dan 62 % untuk stroke berulang,
artinya penderita stroke berulang memiliki resiko kematian dua kali lebih besar
dibandingkan penderita stroke pertama. Tingginya insiden kematian pada
penderita stroke maupun stroke berulang perlu mendapatkan perhatian khusus
karena diperkirakan 25 % orang yang sembuh dari stroke pertama akan
mendapatkan stroke berulang dalam kurun waktu 1 - 5 tahun.1
Diperkirakan terdapat 800.000 kasus stroke primer atau sekunder yang
terjadi setiap tahun di Amerika Serikat dengan mayoritas stroke primer (yaitu
sekitar 600.000). Kasus Stroke di Amerika Serikat terutama disebabkan karena
infark iskemik (87%), diikuti oleh perdarahan primer (10%), dan perdarahan
subaraknoid (3%). Insidensi kasus stroke meningkat bersama dengan pertambahan
usia yaitu sekitar dua kali lipat setiap peningkatan satu dekade kehidupan.2
Tingginya angka kejadian stroke bukan hanya di negara maju saja, tapi juga
menyerang negara berkembang seperti Indonesia karena perubahan tingkah laku
dan pola hidup masyarakat. Diperkirakan setiap tahun sekitar 500.000 penduduk
Indonesia terkena serangan stroke, sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan
sisanya mengalami cacat berat ataupun ringan.3
Berdasarkan data yang dikumpulkan oleh Yayasan Stroke Indonesia pada
tahun 2012, masalah stroke semakin penting dan mendesak karena kini jumlah
penderita stroke di Indonesia terbanyak dan menempati urutan pertama di Asia.
Jumlah yang disebabkan oleh stroke menduduki urutan kedua pada usia diatas 60
tahun dan urutn kelima pada usia 15-59 tahun.4
Bagi pasien yang telah mendapat serangan stroke, intervensi rehabilitasi
medis sangat penting untuk mengembalikan pasien pada kemandirian mengurus
diri sendiri dan melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari tanpa menjadi beban
bagi keluarganya. Perlu diupayakan agar pasien tetap aktif setelah stroke untuk
mencegah timbulnya komplikasi tirah baring dan stroke berulang (secondary

4
prevention). Komplikasi tirah baring dan stroke berulang akan memperberat
disabilitas dan menimbulkan penyakit lain yang bahkan dapat membawa kepada
kematian.5
Dengan pelayanan rehabilitasi medis yang tepat, 80% penderita stroke yang
tetap hidup dapat berjalan tanpa bantuan, 70% dapat menguasai atau melakukan
aktifitas mengurus diri sendiri dan 30% dapat kembali bekerja. Terdapat dua pola
besar dalam program rehabilitasi stroke yaitu pola tradisional yang menggunakan
pendekatan unilateral dan pola neurodevelopmental yang menggunakan
pendekatan bilateral.6
Berikut akan dilaporkan sebuah laporan kasus rehabilitasi medik pada
penderita hemiparesis dextra et causa stroke iskemik di RS Wahidin Sudirohusodo
Makassar.

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Stroke
Definisi stroke yang paling banyak diterima secara luas bahwa stroke
adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang
berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak fokal maupun
global yang berlangsung lebih dari 24 jam, yang tidak disebabkan oleh sebab lain
selain penyebab vaskuler. Gejala neurologis fokal adalah gejala-gejala yang
muncul akibat gangguan di daerah yang terlokalisir dan dapat teridentifikasi.
Misalnya, kelemahan unilateral akibat lesi di traktus kortikospinalis. Gangguan
non fokal/global misalnya adalah terjadinya gangguan kesadaran sampai koma.7
B. Epidemiologi
Baik di negara maju maupun berkembang, beban yang ditimbulkan stroke
sangat besar. Stroke merupakan penyebab kematian kedua terbanyak di negara
maju dan ketiga terbanyak di negara berkembang. Berdasarkan data WHO tahun
2002, lebih dari 5,47 juta orang meninggal karena stroke di dunia. Dari data yang
dikumpulkan oleh American Heart Association tahun 2004 setiap 3 menit satu
orang meninggal akibat stroke.5
Di Amerika serikat, prevalensi kasus stroke diperkirakan berjumlah 3% dari
populasi seluruh orang dewasa, persentasi ini menunjukkan bahwa terdapat sekitar
tujuh juta individu di Amerika yang menderita penyakit stroke. Insidensi stroke
meningkat dnegan cepat seiring dengan pertambahan usia, yaitu menjadi dua kali
lipat untuk setiap dekade setelah usia 55 tahun. 2
Pada orang dewasa dengan kisaran usia 35-44 tahun, insidensi stroke yaitu
30-120 dari 100.000 orang per tahun. Pada kisaran usia 65-74 tahun, insidensi
stroke yaitu 670-970 dari 100.000 orang per tahun. Stroke dapat terjadi pada anak-
anak namun insidensinya sangat jarang yaitu 1-2,5 dari 100.000 orang per tahun.2
Tingginya angka kejadian stroke bukan hanya di negara maju saja, tapi juga
menyerang negara berkembang seperti Indonesia karena perubahan tingkah laku
dan pola hidup masyarakat. Diperkirakan setiap tahun sekitar 500.000 penduduk

6
Indonesia terkena serangan stroke, sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan
sisanya mengalami cacat berat ataupun ringan.3

C. Etiologi

Penyebab stroke iskemik dapat terdiri dari beberapa sebab yang dapat
menyebabkan infark cerebri, yaitu:

1. Vaskuler: aterosklerosis, displasi fibromuskuler, inflamasi (giant cell

arteritis, SLE, poliarteritis nodosa, angiitis granuloma, arteritis sifilitika,
AINDS), diseksi arteri, penyalagunaan obat, trombosis sinus atau vena.
2. Kelainan jantung: trombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa
dan noninfeksiosa, penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung
prostetik, miksoma artrial, dan fibrilasi atrium.
3. Kelainan darah: trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis,
hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah.

D. Faktor Resiko
Terhambatnya aliran darah ke otak beberapa detik saja dapat menyebabkan
seseorang pingsan. Penyumbatan dan pecahnya pembuluh darah di otak bisa
menyebabkan sel-sel saraf di otak menjadi rusak dan mengakibatkan
kelumpuhan. Berbagai faktor bisa menyebabkan stroke: 11
a) Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
- Keturunan
- Jenis kelamin
- Umur
- Ras

b) Faktor yang dapat dimodifikasi:

- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Diabetes mellitus
- Obesitas (kegemukan)

7
 - Hiperkolesterol
- Faktor gaya hidup yang tidak sehat (alkohol, merokok, stress,
mendengkur)
E. Klasifikasi Stroke
Berdasarkan kelainan patologis stroke dibagi menjadi stroke hemoragik
dan stroke non-hemoragik. Stroke hemoragik dibagi menjadi perdarahan
intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Stroke non-hemoragik atau stroke
iskemik dibagi menjadi stroke akibat trombus, emboli serebri dan hipoperfusi
sistemik.7
Berdasarkan waktu terjadinya stroke dibagi menjadi Transient Ischemic
Attack (TIA), Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND), Stroke in
Evolution (Progressing Stroke), Complete Stroke. 7
Berdasarkan Etiologinya :
1. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik adalah suatu kondisi yang terjadi terutama disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah di otak. Pembuluh darah pecah dan kemudian
melepaskan darah ke otak. Setelah pecahnya arteri, pembuluh darah tidak mampu
membawa darah dan oksigen ke otak dan menyebabkan sel mati. Alasan lain yang
dapat menyebabkan strok hemoragik adalah darah yang mengalir ke otak akibat
pecahnya pembuluh darah tersebut membentuk gumpalan di dalam otak dan
menyebabkan kerusakan jaringan otak. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan
fungsi otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita
hipertensi. Umumnya terjadi pada saat melakukan aktivitas, namun juga dapat
terjadi pada saat istirahat.Kesadaran umumnya menurun dan penyebab yang
paling banyak adalah akibat hipertensi yang tidak terkontrol.Stroke hemoragik
terbagi menjadi intracerebral hemorrhage (ICH), subarachnoid hemorrhage
(SAH), dan cerebral venous thrombosis.
2. Stroke Non Hemoragik
Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul
mendadak, progresi cepat berupa defisit neurologis fokal atau global yang
berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian yang

8
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. Stroke non
hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis
serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi
hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan
hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder.
Stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ekstrakranial
atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat
diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses
yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade
iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.
Infark iskemik serebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan
arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi
klinis dengan cara :
 Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah
 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus dan
perdarahan aterm.
 Dapat terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
 Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau
menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah otak adalah keadaan pembuluh
darah, keadaan darah (viskositas darah, hematokrit, anemia), tekanan darah
sistemik, kelainan jantung.
Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (trombus, emboli,
perdarahan, dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia
karena gangguan paru dan jantung).8
F. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak
dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :13
1. Arteri vertebralis
a. Hemiplegi alternan

9
 b. Hemiplegi ataksik
2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral).
Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis
menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu :
a. Buta mutlak sisi ipsilateral
b. Hemiparese kontralateral
3. Arteri Basilaris
a. Tetraplegi
b. Gangguan kesadaran
c. Gangguan pupil
d. Kebutaan
e. Vertigo
4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau)
a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian
proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai
terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis
5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus)
a. Koma.
b. Hemiparesis kontralateral.
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).
d. Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia, koreoatetosis.
6. Arteria serebri media
a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai
tangan).
b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan
semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan
komunikasi.
d. Disfagia.

10
 G. Patofisiologi stroke non hemoragik
Stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau kerusakan
jaringan otak sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak, sehingga
mengganggu pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.16 Aliran
darah dalam kondisi normal otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100 gram
otak/menit. Berat otak normal rata-rata orang dewasa adalah 1300- 1400 gram (+
2% dari berat badan orang dewasa). Sehingga dapat disimpulkan jumlah aliran
darah otak orang dewasa adalah + 800 ml/menit atau 20% dari seluruh curah
jantung harus beredar ke otak setiap menitnya. Pada keadaan demikian, kecepatan
otak untuk memetabolisme oksigen + 3,5 ml/100 gram otak/menit. Bila aliran
darah otak turun menjadi 20-25 ml/100 gram otak/menit 13 akan terjadi
kompensasi berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jaringan otak sehingga
fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan.17 Glukosa merupakan sumber energi
yang dibutuhkan oleh otak, oksidanya akan menghasilkan karbondioksida (CO2)
dan air (H2O). 8
Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara
lengkap. Hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat melalui
metabolisme anaerob. Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob melalui
siklus Kreb adalah 38 mol Adenoain trifosfat (ATP)/mol glukosa sedangkan pada
glikolisis anaerob hanya dihasilkan 2 mol Atp/mol glukosa. Adapun energi yang
dibutuhkan oleh neuronneuron otak ini digunakan untuk keperluan :
1. Menjalankan fungsi-fungsi otak dalam sintesis, penyimpanan, transport dan
pelepasan neurotransmiter, serta mempertahankan respon elektrik.
2. Mempertahankan integritas sel membran dan konsentrasi ion di dalam/di luar
sel serta membuang produk toksik siklus biokimiawi molekuler.
Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan
patofisiologi permeabilitas sawar darah otak (terutama di daerah yang mengalami
trauma, kegagalan energi, hilangnya homeostatis ion sel, asidosis, peningkatan,
kalsium intraseluler, eksitotositas dan toksisitas radikal bebas), juga menyebabkan
kerusakan neumoral yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang

11
ekstraseluler, sehingga kadar kalsium intraseluler akan meningkat melalui
transpor glutamat, dan akan menyebabkan ketidakseimbangan ion natrium yang
menembus membran.9
Glutamat merupakan eksitator utama asam amino di otak, bekerja melalui
aktivasi reseptor ionotropiknya. Reseptor-reseptor tersebut dapat dibedakan
melalui sifat farmakologi dan elektrofisiologinya: a-amino-3-hidroksi- 5-metil-4-
isosaksol-propionic acid (AMPA), asam kainat, dan N-metil-D-aspartat (NMDA).
Aktivasi reseptor-reseptor tersebut akan menyebabkan terjadinya eksitasi
neumoral dan depolarisasi.19 Glutamat yang menstimulasi reseptor NMDA akan
mengaktifkan reseptor AMPA akan memproduksi superoksida.20 Secara umum
patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait, yaitu :
1. Perubahan fisiologi pada aliran darah otak
2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemik

H. Diagnosis
1. Anamnesis

Yang menjadi tanda kardinalnya adalah onset mendadak (biasanya dalam

detik) dari defisit neurologis (misalnya lemas, baal, disfasia, dan sebagainya).
Anamnesis yang perlu dilakukan berupa:

1. Riwayat Penyakit Sekarang

a) Kapan pertama kali memperhatikan adanya neurologis seperti lemas, baal,

disfasia? Apakah timbul mendadak atau bertahap?
b) Apakah ada gejala lemas, baal, diplopia, disfasia, atau jatuh?
c) Apakah ada pengabaian sensoris?
d) Adakah gejala penyerta seperti nyeri kepala, mual, muntah atau kejang?
e) Adakah defek neurologis lain baru – baru ini ( misal TIA atau amaurosis
fugax)?
f) Adakah saksi mata atas peristiwa tersebut?
g) Adakah masalah selanjutnya seperti aspirasi atau kerusakan setelah jatuh?

12
 h) Apakah pernah pasien jatuh atau mengalami trauma kepala sebelumnya
( sebagai pertimbangan hematoma subdural/ekstradural)?
i) Sejauh mana diabilitas dan adakah efek gangguan fungsional?

2. Riwayat Penyakit Dahulu

a) Adakah riwayat stroke sebelumnya, TIA, amaurosis fugax, kolaps, kejang,

atau perdarahan subaraknoid?
b) Adakah riwayat penyakit vaskular yang diketahui seperti stenosis karotis,
aterosklerosis koroner, atau penyakit vaskular perifer?
c) Adakah riwayat perdarahan atau kecenderungan pembekuan?
d) Adakah kemungkinan sumber emboli (misalnya fibrilasi atrium, katup
buatan, stenosis karotis atau vertebra)?
e) Adakah riwayat hipertensi, hiperkolesterolemia, atau merokok?

3. Riwayat Obat – Obatan

a) Apakah pasien mengkonsumsi antikoagulan ( misalnya warfarin) atau obat

antiplatelet (misalnya aspirin)?
b) Apakah baru – baru ini pasien mengkonsumsi trombolitik?

4. Riwayat Keluarga dan Sosial

a) Adakah riwayat stroke dalam keluarga?

b) Adakah riwayat merokok dan minum alkohol?6

2. Pemeriksaan Fisik

Hal pertama yang perlu dipastikan dalam pemeriksaan fisik adalah

memastikan apakah pasien sakit ringan atau berat. Selain itu perlu juga dilihat
jalan napas pasien dimana jalan napas pasien harus stabil dan terjaga. Mungkin
posisi perlu diubah menjadi posisi pemulihan atau intubasi. Beri oksigen dan
pastikan pernapasan serta sirkulasi dipertahankan. Periksa pula tingkat kesadaran
pasien dengan menggunakan Skor Koma Glasgow (Tabel 1).

Tabel 1. Skala Koma Glasgow

13
Nilailah juga bicara. Periksa pemahaman pasien akan perintah dan dengarkan saat
pasien berbicara. Jika tampak ada kesulitan, minta pasien menyebut nama obek
tertentu. Minta pasien mengulangi suatu frase yang diucapkan. Adakah diatria dan
disfasia ( reseptif atau ekspresif).

Nilai postur pasien, apakah pasien normal, hemiplegik, desebrasi atau

dekortikasi. Lakukan pemeriksaan fisik neurologis lengkap. Khususnya adakah
defisit neurologis fokal (misal kelemahan di satu sisi). Periksa tonus otot pasien.
Tonus otot pasien bisa normal atau sedikit melemah pada awal stroke atau baru
sembuh dari stroke akibat lesi neuron motorik atas (upper motor neuron, UMN),
tetapi biasanya tonus akan meningkat sampai tingkat abnormal.

Apakah kekuatan berkurang, jika ya, adakah distribusi piramidalis yaitu

pada lengan fleksor lebih kuat sedangkan pada tungkai ekstensor yang lebih kuat.
Periksa pula adakah gangguan koordinasi, adakah tanda – tanda lesi serebelar.
Periksa pula adakah ada tanda neurologis menunjukkan lesi pada bagian SSP
tertentu atau gangguan suplai arteri tertentu. Nilai derajat diabilitas dengan Indeks
Barthel untuk aktivitas Harian (Tabel 2).6

14
 Tabel 2. Indeks Barthel untuk Aktivitas Harian

Pemeriksaan arteri karotis dan bruit juga perlu dilakukan. Periksa apakah
terjadi peningkatan pulsasi arteri karotis eksterna pada wajah sesisi dengan
kelemahan (arteria temporalis superfisialis, arteria angularis, arteria pada kening/
alis), yang menunjukkan adanya suatu sirkulasi kolateral di sekitar arteria karotis
interna yang mengalami penyumbatan. Periksa pulsasi arteria – arteria tersebut
pada kedua sisi wajah untuk melihat simetrisitasnya. Periksa pula adanya
sindroma Horner sesisi dengan arteria karotis komunis yang tersumbat. Periksa
fundus pada penderita hipertensi kemungkinan didapatkan sedikit perubahan
fundus akibat hipertensinya pada sisi arteri karotis yang mengalami penyempitan.7

3. Pemeriksaan Penunjang

15
 Pemeriksaan penunjang untuk stroke ditujukan untuk mencari penyebab
stroke, mencegah rekurensi dan pada pasien berat untuk mengidentifikasi faktor –
faktor yang dapat menyebabkan perburukan fungsi SSP. Perbedaan antara
perdarahan dan infark serebral tak dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan klinis
atau pemeriksaan cairan serebrospinal, melainkan dengan CT scan atau MRI.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan berupa:

1. Pemeriksaan darah lengkap, LED, pembekuan dan skrining trombofilia,

ureum dan elektrolit, glukosa, lipid, serologi sifilis: Adanya diskrasia
darah, polisitemia, trombositopenia atau trombositosis atau infeksi sebagai
faktor risiko stroke. Peningkatan LED menunjukkan kemungkinan adanya
vaskulitis, hipervisikositas sebagai penyebab stroke. Dapat pula terjadinya
stroke karena kadar glukosa, kolesterol atau trigliserida dalam darah
meningkat.
2. EKG dan enzim jantung.: Dapat menunjukkan aritmia jantung, infark
miokard baru atau pelebaran atrium kiri.
3. Rontgen toraks: Pelebaran ukuran jantung sebagai suatu sumber emboli
pada suatu stroke akibat hipertensi lama. Dapat menemukan keganansan
yang tidak terduga sebelumnya.
4. CT/MRI kepala: Semua pasien dengan stroke akut harus menjalani
pemindaian secepat mungkin. Pada CT scan adanya daerah hipodens
tampak beberapa jam setelah infark serebri (Gambar 1), sedangkan setelah
perdarahan langsung timbul daerah hiperdens. MRI lebih sensitif dalam
mendeteksi stroke iskemik, namun lebih mahal, pelaksanaan memerlukan
waktu lebih lama, dan lebih memerlukan kerja sama pasien.
5. Ekokardiografi untuk mendeteksi sumber emboli dari jantung (25-30%
stroke iskemik disebabkan oleh kardioemboli).
6. Pencitraan dupleks arteri karotis ekstrakranial dan arteri vertebra
memberikan informasi mengenai sumbatan arteri atau sumber emboli.7,8

16
 Gambar 3. Gambaran Infark Serebri pada CT Scan

I. Rehabilitasi Medik pada Penderita Stroke

Tujuan rehabilitasi stroke adalah lebih ke arah meningkatkan kemampuan
fungsionalnya daripada ke arah memperbaiki defisit neurologisnya,atau
mengusahakan agar penderita sejauh mungkin dapat memanfaatkan kemampuan
sisanya untuk mengisi kehidupan secara fisik, emosional, dan sosial ekonomi
dengan baik.9
Menurut definisi WHO, jelaslah bahwa yang ditanggulangi rehabilitasi
medik adalah problem fisik dan psikis.Untuk mengatasi problem fisik yang
berperan adalah program fisioterapi dan terapi okupasi. Keduanya sebetulnya
mempunyai kesamaan dalam sasaran, dengan sedikit perbedaan bahwa terapi
okupasi juga melatih aktivitas kehidupan sehari-hari dan melakukan
prevokasional untuk mengarahkan pasien pada latihan kerja bila terpaksa alih
pekerjaan.10
Program rehabilitasi medik pada penderita stroke11
1. Fase Awal
Tujuannya adalah mencegah komplikasi sekunder dan melindungifungsi
yang tersisa.Program ini dimulai sedini mungkin setelah keadaaan umum
memungkinkan dimulainya rehabilitasi.Hal-hal yang dapat dikerjakan adalah
proper bed positioning, latihan lingkup gerak sendi (LGS), stimulasi elektrikal
dan setelah penderita sadar dimulai penanganan emosional.
Tahap – tahap rehabilitasi secara fisik sebagai berikut :18

17
  Bed Positioning

Miring ke sisi yang lumpuh Miring ke sisi yang sehat

Berbaring terlentang
 Latihan Lingkup Gerak Sendi
Menekuk dan meluruskan sendi Menekuk dan meluruskan sendi

siku bahu

18
Gerakan memutar pergelangan tangan Menekuk dan meluruskan jari- jari
tangan

Menekuk dan meluruskan pergelangan Gerakan memutar ibu jari tangan

tangan

Menekuk dan meluruskan pangkal Menekuk dan meluruskan lutut

paha

19
 Gerakan untuk pangkal paha Gerakan memutar pergelangan kaki

Latihan gerak aktif

2. Fase Lanjutan
Tujuannya untuk mencapai kemandirian fungsional dalam mobilisasi dan
aktivitas sehari-hari (AKS).Fase ini dimulai pada waktu penderita secara medik
telah stabil.Biasanya penderita dengan stroke trombotik atau embolik mobilisasi
dimulai pada 2-3 hari setelah stroke.Penderita dengan perdarahan subarachnoid
mobilisasi dimulai 10-15 hari setelah stroke. Program pada fase ini meliputi:
a. Fisioterapi
i. Stimulasi elektrikal untuk otot-otot dengan kekuatan otot
(kekuatan 2 ke bawah)
ii. Diberikan terapi panas superfisial

20
 iii. Latihan gerak sendi bisa pasif, aktif dibantu atau aktif
tergantung dari kekuatan otot
iv. Latihan untuk meningkatkan kekuatan otot
v. Latihan fasilitasi atau redukasi otot
vi. Latihan mobilisasi bertahap.
b. Okupasi Terapi
Sebagian besar penderita stroke mencapai kemandirian dalam AKS,
meskipun pemulihan fungsi neurologis pada ektremitas yang terkena belum tentu
baik. Dengan alat bantu yang disesuaikan, AKS dengan menggunakan satu tangan
secara mandiri dapat dikerjakan, kemandirian dapat dipermudah dengan
pemakaian alat-alat yang disesuaikan.
c. Terapi Bicara
Penderita stroke sering menagalami gangguan bicara dan komunikasi. Ini
dapat ditangani oleh speech therapist dengan cara:
i. Latihan pernapasan (pre speech training) berupa latihan napas,
menelan, meniup, latihan gerak bibir, lidah dan tenggorokan.
ii. Latihan di depan cermin untuk melatih gerakan lidah, bibir dan
mengucapkan kata-kata.
iii. Latihan pada penderita disartria lebih ditekankan ke artikulasi
mengucapkan kata-kata.
iv. Pelaksana terapi adalah tim medik dan keluarga.
d. Ortotik Prostetik
Pada penderita stroke dapat digunakan alat bantu atau alat ganti dalam
membantu transfer dan ambulasi penderita. Alat-alat yang sering digunkan antara
lain: tripod, walker, danwheel chair.
e. Psikologi
Semua penderita dengan gangguan fungsional yang akut akan melampaui
serial fase psikologis, yaitu: fase syok, fase penolakan, fase peyesuaian dan fase
penerimaan. Sebagian penderita mengalami fase-fase tersebut secara cepat,
sedangkan sebagian lain mengalami secara lambat, berhenti pada satu fase,

21
bahkan kembali ke fase yang telah lewat. Penderita harus berada pada fase
psikologis yang sesuai untuk dapat menerima rehabilitasi.
f. Sosial Medik
Pekerjaan sosial medik dapat memulai pekerjaan dengan wawancara
keluarga, keterangan tentang pekerjaan, kegemaran, sosial, ekonomi dan
lingkungan hidup serta keadaan rumah penderita.

J. Komplikasi

Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi
edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang.14

1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi

meskipun agak jarang (10-20%)

2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah
indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan.
Manitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat
dimanfaatkan dalam situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam
pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui.
Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka.
Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit,
tanpa adanya trombolitik. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan
dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai
perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi.

3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-

stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien
yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure
disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara
yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat
neurologis injury.

22
 K. Prognosis

Stroke yang merupakan penyakit yang mengenai sistem saraf, memberikan

cacat tubuh yang berlangsung kronis dan tidak hanya terjadi pada orang-orang berusia
lanjut, tetapi juga pada usia pertengahan. Penderita stroke yang selamat, 75%
mengalami kecacatan. Stroke dapat mempengaruhi tidak hanya pada fisik pasien,
tetapi mental dan emosional atau kombinasi ketiganya. Efek dari stroke tergantung
ukuran dan lokasi lesi di otak. Beberapa kecacatan yang diakibatkan oleh stroke
diantaranya paralisis, mati rasa, gangguan bicara dan gangguan penglihatan. 15
Risiko kematian dalam 30 hari pertama setelah mengalami stroke iskemik
adalah sebesar 8%-20% . Angka ini meningkat pada stroke hemoragik yaitu antara
30%-80% pada perdarahan intraserebral dan 20%-50% pada perdarahan
subarakhnoid. Hal-hal yang berpengaruh terhadap tingginya risiko kematian
diantaranya penurunan kesadaran, hiperglikemia dan usia yang lanjut.
Penderita stroke yang bertahan hidup memiliki risiko 3 sampai 5 kali lipat
untuk mengalami kematian dibandingkan dengan populasi seusianya yang tidak
mengalami stroke. Seorang penderita stroke memiliki risiko 3%-10% dalam 30
hari pertama untuk mengalami stroke rekuren. Hal ini bervariasi tergantung jenis
infark yang dialami, pasien dengan lakunar infark memiliki risiko lebih kecil
untuk mengalami stroke rekuren. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis
stroke diantaranya jenis lesi, kesadaran saat onset dan hiperglikemia.15

23
 BAB III
LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Tn. MP
Umur : 65 tahun
No Rekam Medik : 739012
Tanggal Periksa : 27 Oktober 2016

2. ANAMNESIS
Keluhan utama : Kelemahan sisi kanan tubuh
Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien merupakan pasien stroke iskemik dengan
gejala hemiparese dextra. Pada tanggal 11-1-2016, pasien telah menjalani operasi
untuk penyakit stroke nya. Namun setelah operasi, pasien masih membutuhkan
penanganan dari rehabilitasi medik sehingga pasien dirujuk ke bagian instalasi
rehabilitasi medik. Saat ini pasien masih mengeluhkan kadang-kadang merasa
keram-keram dan nyeri pada sisi kanan tubuh pasien.
Awalnya keluhan kelemahan sisi kanan tubuh dirasakan tiba-tiba setelah bangun
tidur 9 bulan yang lalu. Kelemahan menyebabkan pasien jatuh. Setelah jatuh,
pasien tidak mengeluh nyeri kepala, sesak, mual, kejang dan penglihatan kabur.
Anggota gerak kanan terasa berat untuk digerakkan. Bicara pelo tidak ada. Tidak
disertai dengan keluhan kejang, gangguan pendengaran, dan pandangan ganda.
Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat operasi NHS, Hipertensi (+), Penyakit
jantung dan DM disangkal.
Riwayat Pengobatan : Micardis 80mg 1x1, aspilet 80mg 1x4, Clopidogrel
75mg 1x4
Riwayat Penyakit Keluarga : disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi : Pasien tinggal bersama istri dan anaknya . Pasien
merupakan pensiunan dan istrinya adalah seorang ibu rumah tangga. Pasien tidak
memiliki pembantu rumah tangga dirumahnya, pasien biasa mengantar cucunya
ke sekolah.

24
3. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis :
KU : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital :
Tekanan Darah : 130/90 mmhg
Nadi : 80 kali/menit
Pernapasan : 20 kali/menit
Suhu : 36,3 ̊ C
Antropometri :BB : 57, TB : 153, IMT : 24,35
Mata : Konjungtiva anemin -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor, reflek cahaya
+/+ normal
Telinga : sekret tidak ada
Hidung : septum tidak deviasi, sekret tidak ada
Mulut : bibir tidak sianosis
Leher : pembesaran getah bening (-)
Thorax : bentuk simetris, retraksi tidak ada
Cor :
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : batas-batas jantung normal
Auskulltasi : bunyi jantu I dan II normal, bising (-)
Pulmo :
Inspeksi : pergerakan simetris
Palpasi : fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : sonor kanan sama dengan kiri
Auskultasi : suara nafas vesikuler, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
Abdomen :
Inspeksi : distensi (-)
Palpasi : hepar-lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Kulit : turgor normal

25
Genitalia : tidak ada kelainan
Inguinal : pembesaran kelenjar (-)
Ekstremitas : hangat (+), sianosis (-), edema (-)
Status Neurologi :
Kepala : Normocephal, Penonjolan (-)
Leher : Kaku kuduk (-), Kernig sign (-/-)
Columna Vertebralis/badan : Inspeksi, pergerakan, palpasi, perkusi, reflex :
dalam batas normal
Nervi Craniales (N) :
Nervus Tes Dekstra Sinistra
N. I (N. Sensorik
Olfaktorius) - Tes penciuman Normal Normal
Sensorik
N. II (N. - Tes ketajaman normal normal
Optikus) penglihatan
- Tes lapang pandang
normal normal
Motorik
N. III (N. - Ptosis Tidak ada Tidak ada
Okulomotorius) - Posisi bola mata normal normal
N. IV (N. - Pupil
Refleks Refleks Cahaya
Troklearis) Cahaya (positif) bulat,
N. VI (N. - Gerakan bola mata (positif) bulat, isokor
Abdusen) isokor
Normal Normal
Motorik
- Menggerakkan normal normal
rahang
N. V (N. - Kontraksi m. Maseter
dan m. Temporalis normal normal
Trigeminus)
Sensorik
- Rasa Raba
normal normal
- Refleks Kornea
normal normal

26
 N. VII (N. Motorik
Fasialis)
- Angkat alis normal normal
- Memejamkan mata normal normal
- Memperlihatkan gigi
normal normal

Sensorik
- Pengecapan (2/3
anterior lidah) normal normal

N. VIII (N. Sensorik

Vestibulo-
- Tes pendengaran normal
Koklearis)
- Romberg Test Tidak dievaluasi
N. IX Motorik
(N. Letak uvula tengah
Glosofaringeus) Sensorik
N. X (N. - Pengecapan (1/3
posterior lidah) normal
Vagus)
Motorik
- Otot Sternokleido- normal normal
N. XI mastoideus
(N.Aksesorius)
- Otot Trapezius
normal normal
N. XII (N. Motorik
Hipoglosus)
- Menjulurkan lidah normal

Status Motorik Sensorik

Ekstremitas Superior Ekstremitas Inferior
Status
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Gerakan Menurun Normal Menurun Normal
Kekuatan otot 4/4/4/4 5/5/5/5 4/4/4/4 5/5/5/5
Tonus otot Normal Normal Normal Normal
Atrofi otot (-) (-) (-) (-)
Refleks fisiologis (+)Normal (+)Normal (+)Normal (+)Normal
Refleks patologis (-) (-) (-) (-)

27
 Sensibilitas :
Protopatik (+)Normal (+)Normal (+)Normal (+)Normal
Propioseptif (+)Normal (+)Normal (+)Normal (+)Normal

Status Fungsional
Barthel Index

Aktivitas Tingkat Kemandirian N Nilai

Bladder Kontinensia, tanpa memakai alat bantu. 10

Kadang-kadang ngompol. 5 10
Inkontinensia urin. 0

Bowel/BAB Kontinensia, supositoria memakai alat bantu. 10

Dibantu. 5 10
Inkontinensia alvi. 0

Toileting Tanpa dibantu (buka/pakai baju, bersihkan 10

dubur tidak mengotori baju), boleh berpegangan
pada dinding, benda, memakai bad pan. Dibantu 10
hanya salah satu kegiatan diatas. 5
Dibantu.

Kebersihan Tanpa dibantu cuci muka, menyisir rambut, 5 5

diri hias, gosok gigi, termasuk persiapan alat-alat
tersebut.
0
Dibantu.

Berpakaian Tanpa dibantu/dibantu sebagian. 10 10

Dibantu. 5

Makan Tanpa dibantu. 10

Memakai alat-alat makan dibantu sebagian. 5 5
Dibantu. 0

28
Aktivitas Tingkat Kemandirian N Nilai

Transfer/ Tanpa dibantu berpindah. 15

berpindah Bantuan minor secara fisik atau verbal. 10
Bantuan mayor secara fisik, tetapi dapat duduk 5 5
tanpa dibantu.
Tidak dapat duduk / berpindah. 0

Mobilitas Berjalan 16m di tempat datar, boleh dengan alat 15

bantu kecuali rolling walker, berjalan tanpa
dibantu.
10 10
Menguasai alat bantunya, memakai kursi roda
dengan dibantu.
Immobile. 5

Naik turun Tanpa dibantu. 10

tangga Dibantu secara fisik / verbal. 5 5
Tidak dapat. 0

Mandi Tanpa dibantu. 5 5

Dibantu. 0

Total 100

Nilai Interpretasi:
0-20 Disabilitas Total
25-45 Disabilitas Berat
50-75 Disabilitas Sedang
80-90 Disabilitas Ringan
100 Mandiri
Interpretasi : 75 (Disabilitas Sedang)

29
4. RESUME
Laki-laki, 65 tahun dengan keluhan kelemahan pada sisi kanan tubuh. Operasi
untuk NHS sudah dilakukan, namun setelah operasi dibutuhkan tindakan lebih
lanjut untuk menangani gejala kelemahan yang masih ada. Pasien kemudian
dirujuk ke bagian rehabilitasi medik untuk ditangani. Saat ini pasien masih
mengeluhkan kadang-kadang merasa keram-keram dan nyeri pada sisi kanan
tubuh pasien. Ada riwayat hipertensi dan sementara mengkonsumsi obat
hipertensi. Pasien tinggal bersama istri dan anaknya . Pasien merupakan
pensiunan dan istrinya adalah seorang ibu rumah tangga. Pasien tidak
memiliki pembantu rumah tangga dirumahnya, pasien biasa mengantar
cucunya ke sekolah.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah : 130/90 mmHg, nadi 80
x/menit, pernapasan 20 x/menit, suhu 36,3 ºC. Pada pemeriksaan motorik,
kekuatan otot ekstremitas superior dekstra 4/4/4/4 dan ekstremitas inferior
dekstra 4/4/4/4. Indeks Barthel : 75 (disabilitas sedang).

Diagnosis klinis : Hemiparesis dextra et causa stroke iskemik

Diagnosis etiologi : Stroke Non Hemoragik
Diagnosis topis : Subkortikal
Diagnosis fungsional : Impairment : Hemiparesis dextra
Disability : Gangguan AKS
Handicap :-

Problem Rehabilitasi Medik

 Kelemahan extremitas superior dan inferior dekstra, dengan kekuatan otot
4/4/4/4 dan 4/4/4/4.
 Neuralgia
 Gangguan dalam melakukan aktivitas sehari-hari (AKS).
 Kecemasan keluarga akan kondisi pasien

30
5. PROGRAM REHABILITASI MEDIK
A. Fisioterapi
Evaluasi :
- Kelemahan extremitas superior dan inferior dekstra, dengan kekuatan
otot 4/4/4/4 dan 4/4/4/4
- Neuralgia
Program :
a. Short Wave Diathermy : untuk menangani nyeri pada sisi kanan tubuh
(Neuralgia)
b. Active ROM Exercise : Active resistive karena kekuatan otot 4
c. Endurance Exercise tingkat moderate : meningkatkan daya tahan tubuh
d. Strengthening Exercise : melatih kekuatan otot

B. Terapi Okupasi
Evaluasi :
- Gangguan AKS
Program :
a. Latihan AKS dengan aktivitas dan ketrampilan : untuk melatih pasien
melaksanakan kegiatan sehari-hari (makan, minum, berpakaian,
mandi, menyisir rambut)

C. Ortotik Prostetik
Evaluasi :
- Kelemahan sisi kanan tubuh
Program :
Pada saat ini belum ada program

D. Terapi Wicara
Evaluasi :
- Baik
Program :

31
 Pada saat ini belum ada program

E. Psikologi
Evaluasi :
- Kontak dan pengertian baik
- Keluarga pasien cemas dengan kondisi pasien
Program :
Memberikan dukungan mental pada pasien dan keluarga tentang penyakit
penderita dan prognosisnya.

F. Sosial Medik
Evaluasi :
- Tinggal di rumah permanen 1 lantai dengan WC duduk
- Biaya hidup sehari-hari cukup
- Biaya pengobatan ditanggung oleh BPJS
Program :
a. Pada saat ini belum ada program

6. PROGNOSIS            
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam     :   dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Adientya G, Handayani F. Stress pada kejadian stroke. Jurnal Nursing

Studies. 2012;1(1):183-8.
2. Ovbiagele B, Nguyen-Huynh MN. Stroke epidemiology: Advancing our
understanding of disease mechanism and therapy. Neurotherapeutics.
2011;8:319-29.
3. Ovina Y. Yuwono. Hubungan Pola Makan, Olahraga, dan Merokok
terhadap Prevalensi Stroke. The Jambi Medical Journal Vol 1. No 1.
2013;1-3.
4. Yastroki Tangani Masalah Stroke di Indonesia. [Internet]2012. [diakses 12
Agustus 2014] Available on http://www.yastroki.or.id/read.php?id=20.
5. Wirawan RP. Rehabilitasi stroke pada pelayanan kesehatan primer. Majalah
Kedokteran Indonesia. 2009;59(2):61-71.

6. Gleadle J. At a glance: anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga;

2007.h.177.
7. Weiner HL, Levitt LP. Buku saku neurologi. Edisi 5. Jakarta: EGC;
2002.h.24-5.
8. Ginsberg L. Lecture notes: neurologi. Edisi 8. Jakarta: Erlangga; 2008.h.91-
5.
9. Tim Penyusun. Stroke Update. Manado: Bagian/SMF Saraf FK
UNSRAT/RSU Prof. Dr. R. D. Kandou. 2001.
10. Angliadi LS, dkk. Ilmu Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi. Manado: Bagian
Ilmu Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi FK UNSRAT. 2006.
11. Wirawan RP. Rehabilitasi Stroke pada Pelayanan Kesehatan Primer.
Majalah Kedokteran Indonesia, Februari 2009; 59: 2.

12. Utami P. Solusi Sehat Mengatasi Stroke. Jakarta : Gramedia.2009;5-6

13. Steven A. Health Care Needs Assesment. United Kingdom: Redcliffe
Publishing. 2004;150.

33
14. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
Guidline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia. Jakarta. 2007.
15. Sinaki M. Dorsher PT. Rehabilitation After Stroke. In: Basic Clinical
Rehabilitation Medicine. Philadelpia: Mosby. 1993;87-8.

16. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum

tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology
edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal
81-102
17. Hughes, Mark. Miller, Thomas. Nervous System Third Edition. University
of Edinburgh, Edinburgh, UK.
18. Ariotejo bima. Latihan Stroke, [diakses 1 November 2016] Available on
http://catatan-fisioterapi.blogspot.co.id/2009/12/latihan-stroke.html

34