MAKALAH NEUROLOGI

“ SAKIT KEPALA “

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 3
NAMA ANGGOTA :
Aldipo Wahyu Maulana (2014-11-007) Intan Hana Salwa (2017-11-087)
Indah Dwi Lestari (2017-11-082) Intan Qinthara A (2017-11-088)
Indah Qorizah (2017-11-083) Iqlima Khairunnisa (2017-11-089)
Indira Agrena Paramita (2017-11-084) Irma Novitasari (2017-11-090)
Inge YunI Lestary (2017-11-085) Irsalina Mardhiya (2017-11-091)
Inka Amirah N. A. (2017-11-086)

KELAS B

DOSEN PEMBIMBING :
dr. SALEH AL MOCHDAR Sp. BS, MHKes

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PROF. DR. MOESTOPO (BERAGAMA)
JAKARTA SELATAN
2020

2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat-nya sehingga
makalah ini dapat tersusun hingga selesai. Makalah ini merupakan salah satu tugas mata
kuliah Neurologi di program studi Kedokteran Gigi pada Universitas Prof. Dr. Moestopo
(Beragama). Pada makalah ini kami membahas salah satu materi kuliah Neurologi yaitu Sakit
kepala. Selanjutnya kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dosen
mata kuliah Neurologi yang telah memberikan bimbingan serta arahan selama penyusunan
makalah ini.
Tidak lupa kami juga mengucapkan banyak terimakasih atas bantuan dari pihak yang
telah berkontribusi dengan memberikan sumbangan baik materi maupun pikirannya. Harapan
kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan pengalaman bagi para pembaca,
untuk ke depannya dapat memperbaiki bentuk maupun menambah isi makalah agar menjadi
lebih baik lagi.
Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, kami yakin masih
banyak kekurangan dalam makalah ini, Oleh karena itu kami sangat mengharapkan saran dan
kritik yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Jakarta, 1 April 2020

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR……………………………………………………………………. i
DAFTAR ISI …………………………………………………………..………………… ii
BAB I – PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG …………………….………..…………………………. 1
1.2 RUMUSAN MASALAH .…………………..…………………………………. 1
1.3 TUJUAN PENULISAN .………………………………………..……………... 1
1.4 MANFAAT PENULISAN .…….....…………………………………............... 2

BAB II – PEMBAHASAN
2.1 PENGERTIAN SAKIT KEPALA…………..………………………………..…. 3
2.2 KLASIFIKASI SAKIT KEPALA…………………………………...………..… 3
2.3 CARA MENDIAGNOSIS SAKIT KEPALA……..…………………………..... 26

BAB III – PENUTUP

3.1 KESIMPULAN ……………………………………………………………..… 28
3.2 SARAN ……………………………………………………………………...… 28

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………………... 33

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Penyebab sakit kepala berkisar dari yang berjangka pendek dan sepele ( mis., sakit
kepala karena mabuk) sampai ke intermiten dan mengganggu kegiatan sehari-hari
(migrain), dan yang tak henti-hentinya juga mengancam jiwa ( sakit kepala pendarahan
subaraknoid ). Berbagai etiologi cocok dengan prevalensi sakit kepala pada masyarakat
umum. Dalam kombinasi, keragaman penyebab dan prevalensi tinggi mengamanatkan
instruksi pendekatan yang sistematis untuk klasifikasi dan diagnosis.
Klasifikasi mengacu pada sebuah kategori dengan aturan diagnostik yang
menyediakan kerangka kerja untuk pendekatan klinis. Diagnosis adalah proses yang
menerapkan aturan untuk masing-masing pasien, mendefinisikan tempat mereka di
klasifikasi. Terdapat tiga langkah proses diagnostik. Pertama, menekankan identifikasi
atau pengecualian pada sakit kepala sekunder gangguan berdasarkan riwayat,
pemeriksaan fisik, dan penggunaan uji diagnostik secara bijaksana. Kedua,
mempertimbangkan empat kelompok gangguan sakit kepala primer yang ditentukan
berdasarkan frekuensi dan durasi sakit kepala dan melihat ini sebagai sakit kepala
sindrom primer. Terakhir, menekankan identifikasi gangguan spesifik dalam sindrom
kelompok.
1.2 RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang diatas, maka didapatkan rumusan masalah dari makalah yang
disusun, yaitu :
1. Apa yang dimaksud dengan sakit kepala ?
2. Apa penyebabnya sakit kepala ?
3. Apa saja klasifikasi sakit kepala ?
4. Bagaimana Patofisiologi sakit kepala ?
5. Apa gejala klinis sakit kepala ?
6. Bagaimana cara mendiagnosisnya ?
7. Bagaimana penatalaksanaannya ?
1.3 TUJUAN PENULISAN
Adapun tujuan dari makalah yang disusun, yaitu :
1. Mengetahui dan memahami pengertian dari sakit kepala.
2. Mengetahui dan memahami penyebab terjadinya sakit kepala.
3. Mengetahui dan memahami klasifikasi sakit kepala.
4. Mengetahui dan memahami bagaimana patofisiologi sakit kepala.
5. Mengetahui dan memahami gejala klinis sakit kepala dan bagaimana cara
mendiagnosanya serta penatalaksanaannya.

1
1.4 MANFAAT PENULISAN
Adapun manfaat dari makalah yang disusun, yaitu menambah wawasan dan
pengetahuan mengenai sakit kepala yang nantinya akan digunakan dalam bidang
kesehatan.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 PENGERTIAN SAKIT KEPALA

Sakit kepala adalah keluhan umum dan biasanya tidak menunjukkan penyakit
serius. Penyebab sakit kepala dapat dibagi secara luas sesuai dengan onsetnya dan
perjalanan selanjutnya. Penyebab sakit kepala akut atau subakut semuanya berpotensi
serius dan memerlukan penilaian segera. Perdarahan subaraknoid datang dengan sakit
kepala yang mencapai intensitas maksimum dalam beberapa detik onset dan
digambarkan sebagai 'yang terburuk yang pernah terjadi'. Kekakuan leher dan tanda
Kernig positif mengindikasikan iritasi meningeal (misalkan, disebabkan oleh meningitis
atau perdarahan subarakhnoid).

Seringkali tidak ada tanda-tanda fisik abnormal dan riwayat penyakit adalah kunci
untuk membedakan yang serius dari penyebab jinak pada pasien dengan sakit kepala
kronis atau berulang; sebagian besar disebabkan oleh sakit kepala tipe tegang dan tidak
memerlukan penyelidikan lebih lanjut. Sakit kepala yang semakin memburuk, atau sakit
kepala kronis yang berubah karakter, dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan
intrakranial, mis. karena lesi yang menempati ruang, dan membutuhkan pencitraan otak
dengan computed tomography (CT) scan atau magnetic resonance imaging (MRI).

2.2 KLASIFIKASI SAKIT KEPALA

2.2.1 SAKIT KEPALA PRIMER
A. Migrain
Migrain dibagi menjadi dua kategori berdasarkan karakteristik serangan:
migrain tanpa aura dan migrain dengan aura. Serangan biasanya terjadi dari
kurang dari sekali hingga beberapa kali dalam sebulan. Migrain juga
dikategorikan berdasarkan hari sakit kepala per bulan. Ketika migrain terjadi
pada 15 hari atau lebih per bulan selama setidaknya 3 bulan, istilah "migrain
kronis" diterapkan. Istilah "kronis" memiliki beberapa kemungkinan arti dalam
bahasa Inggris dan kedokteran biasa. Seperti yang diterapkan pada migrain dan
TTH, itu memiliki arti yang sangat spesifik dari sakit kepala yang terjadi pada
lebih dari setidaknya 3 bulan. Ada beberapa varian migrain yang jarang: migrain

3
 retina, migrain hemiplegia familial atau sporadis, dan migrain tipe basilar.
Migrain adalah fenomeon yang sangat umum, mempengaruhi 12% populasi —
18% wanita dan 6% pria pada tahun tertentu. Sebaliknya, studi epidemiologis
menunjukkan bahwa prevalensi migrain berbanding terbalik dengan status sosial
ekonomi.

 MIGRAIN WITHOUT AURA

Migrain tanpa aura mewakili sekitar 75% -80% dari semua migrain.
Kriteria untuk migrain tanpa aura tercantum pada Tabel 1.2. Ciri khas serangan
adalah sakit kepala yaitu intensitas nyeri satu sisi, berdenyut, sedang atau berat,
berlangsung berjam-jam, dan berhubungan dengan mual dan / atau muntah,
fotofobia, dan fonofobia. Pada anak-anak, durasinya sering lebih pendek, 1 atau 2

4
 jam, dan gejala mual atau muntah yang terkait atau keduanya kadang-kadang lebih
menonjol daripada sakit kepala. Lokasi seringkali bilateral, dan kualitasnya lebih
terasa sakit daripada berdenyut. Demikian pula, hanya satu dari dua gejala ini yang
terkait - mual dan sensitif terhadap cahaya dan suara. Frekuensi serangan dapat
bervariasi dari satu per minggu hingga satu per tahun. Ketika frekuensinya
meningkat hingga lebih dari 15 hari per bulan, klasifikasi tambahan untuk migrain
kronis diterapkan.

 MIGRAIN WITH AURA

Migrain dengan aura (ICHD-2 1.2) (Tabel 1.2) terjadi pada sekitar 20%
penderita migrain. Aura migrain yang paling umum adalah fenomena visual
homonim positif, garis gemilang dari garis zigzag yang terjadi selama beberapa
menit sebelum timbulnya sakit kepala dan kemudian benar-benar menghilang.

Gejala atau tanda neurologis apa pun bisa berupa aura migrain, tetapi kondisi
yang tidak biasa lebih spesifik diklasifikasikan sebagai migrain hemiplegia, migrain
tipe basilar (disfungsi batang otak), atau migrain retina (lihat “Subtipe migrain”).
Gejalanya biasanya positif, seperti lampu yang berkedip-kedip atau sensasi
kesemutan, berbeda dengan gejala negatif seperti kehilangan penglihatan atau
gangguan sensasi. Gejala visual biasanya homonim, dan gejala sensorik biasanya
mempengaruhi tangan dan wajah. Gejala-gejala fokal ini paling sering pada sisi
yang berlawanan dengan sakit kepala. Aura biasanya berkembang secara bertahap
dan berlangsung dari 5 hingga 60 menit. Sakit kepala dengan ciri-ciri migrain tanpa
aura biasanya dimulai segera setelah aura berhenti tetapi kadang-kadang dimulai
bersamaan dengan aura dan dapat dimulai selama 1 jam setelah aura. Aura dapat
terjadi tanpa sakit kepala, terutama selama usia pertengahan atau akhir. Aura khas
kadang-kadang terjadi dengan sakit kepala non-migrain dan telah dilaporkan dengan
sakit kepala kluster, hemisrania paroksismal kronis, dan kontinensia hemikremia.

Penyakit serebrovaskular, terutama serangan iskemik sementara, mungkin

sangat mirip dengan aura migrain. Fitur yang membedakan dua entitas adalah
evolusi aura yang lambat dan sifat positif dari gejala visual dan sensorik (mis.,
Scotoma yang gemerlap daripada kebutaan). Investigasi untuk menyingkirkan

5
 penyakit serebrovaskular diperlukan jika gejalanya cepat (kurang dari 5 menit),
gejala visual atau sensorik negatif (kebutaan atau kehilangan sensorik), aura
memanjang (lebih dari 1 jam), atau pasien memiliki faktor risiko penyakit
pembuluh darah termasuk onset setelah usia 50 tahun.
Subtipe Migrain :
1. Migrain Hemiplegik Familial (FHM) (ICHD-2 1.2.4), seperti namanya,
dimanifestasikan oleh hemiparesis kadang-kadang dengan perbaikan
hemisensori. Ataksia atau ciri-ciri lain dari migrain tipe basilar dapat terjadi.
Tidak seperti aura yang khas, hemiparesis dapat berlangsung berjam-jam. Ini
adalah sindrom sakit kepala pertama yang terkait dengan polimorfisme genetik.

2. Migrain Retina (ICHD-2 1.4) dimanifestasikan oleh kilau, gejala visual positif
lainnya, atau lebih mungkin skotoma atau kebutaan sebagian atau seluruhnya
terbatas pada satu mata (berbeda dengan gejala homonim yang umum).
Penyebab lain dari kehilangan penglihatan monokuler (serangan iskemik
transien, neuropati optik, dan ablasi retina) harus dipertimbangkan.

3. Migrain Tipe Basilar (ICHD-2 1.2.6), gejala yang berhubungan dengan sakit
kepala melibatkan fossa posterior. Klasifikasi ICHD-2 membutuhkan setidaknya
dua gejala aura berikut: vertigo, tinitus, penurunan pendengaran, penglihatan
ganda, cacat penglihatan di bidang temporal dan hidung di kedua mata, ataksia,
disartria, parestesia bilateral, atau penurunan kesadaran .

Manajemen Migrain:
 Langkah-langkah umum:
o Menghindari faktor pencetus
o Wanita yang menggunakan OCP dapat dibantu dengan menghentikan obat
atau mengganti merek.
o Kontrasepsi hormonal dikontraindikasikan pada migrain dengan aura fokus.

 Pengobatan serangan akut

6
 o Serangan ringan: Analgesik sederhana (parasetamol), aspirin dosis tinggi (900
mg) atau obat antiinflamasi non-steroid (NSAID) dikombinasikan dengan
antiemetik seperti metoklopramid
o Serangan sedang / berat: Triptan, (mis. Sumatriptan, almotriptan, eletriptan,
atau rizatriptan) adalah serotonin (5-hydroxytryptamine; 5-HT) agonis 1B /
1D. Obat ini menghambat pelepasan peptida vasoaktif, meningkatkan
vasokonstriksi dan menghalangi jalur nyeri di batang otak. Antagonis CGRP,
mis. Telcagepant, efektif untuk pengobatan migrain akut.

 Profilaksis: Profilaksis diindikasikan pada pasien dengan serangan yang sering

(lebih dari dua per bulan) atau yang merespon buruk terhadap pengobatan untuk
serangan akut. Pilihannya adalah:
o Antikonvulsan. Valproate (800 mg) digunakan dari lisensi atau topiramate
(100-200 mg setiap hari) umumnya merupakan pilihan yang paling efektif.
o B-Blocker, mis. propranolol 10 mg tiga kali sehari meningkat menjadi
40–80 mg tiga kali sehari.
o Amitriptyline 10 mg (atau lebih) pada malam hari.

B. Tension Type – Headache (TTH)

7
 Kebanyakan sakit kepala kronis yang berulang setiap hari adalah sakit
kepala karena tegang (tension). Sakit kepala ini dianggap dihasilkan oleh iritasi
neurovaskular dan disebut otot-otot kulit kepala dan jaringan lunak. Ada perasaan
tekanan atau sesak di sekitar kepala dan tidak ada gejala migrain klasik yang terkait
(aura, mual, phobophobia).

TTH diklasifikasikan menjadi episodik (kurang dari 15 serangan per

bulan) dan kronis (lebih dari 15 serangan per bulan). TTH Episodik selanjutnya dibagi
menjadi TTH episodik yang jarang (ICHD-2 2.1) (kurang dari 1 hari per bulan) dan
TTH episodik yang sering (ICHD-2 2.2) (1-14 hari per bulan). TTH kronis (ICHD-2
2.3) biasanya berkembang dari bentuk episodik dan dalam bentuk paling murni tidak
boleh didiagnosis pada pasien yang menggunakan obat akut secara berlebihan. Dalam
praktiknya, pasien dengan obat sakit kepala berlebihan (sakit kepala sekunder)
biasanya memanifestasikan fitur TTH kronis. Seperti halnya klasifikasi migrain,
diagnosis kemungkinan TTH (ICHD-2 2.4) dijamin jika semua kecuali satu dari
kriteria ICHD-2 dipenuhi. Sakit kepala lain yang secara fenotip menyerupai TTH
kronis adalah sakit kepala persisten harian baru (lihat “Sakit kepala primer lainnya”).

Manajemen Tension Headache:

 Penjelasan tentang penyakit
 Penarikan analgesik (untuk menghindari sakit kepala analgesik yang
berlebihan)
 Antidepresan trisiklik dalam beberapa kasus.

A. Cluster Headache (TAC)

Cluster Headache adalah sakit kepala unilateral dengan onset cepat, parah,
berumur pendek (1-2 jam) dengan penghilangan serangan menyakitkan selama
beberapa minggu atau bulan diikuti dengan periode remisi. Pria lebih sering terkena
daripada wanita, dengan puncak usia 20-50 tahun. Rasa sakit sering dimulai di sekitar

8
mata atau pelipis. Fitur otonom adalah lakrimasi dan kemerahan pada mata,
rhinorhoea dan sindrom Horner.

9
Pengobatan serangan akut
 triptan subkutan atau hidung atau inhalasi oksigen 100%.
 Verapamil, topiramate, lithium carbonate dan / atau steroid jangka pendek
membantu untuk mengakhiri pertarungan kelompok.
Kelompok sakit kepala primer yang dikenal sebagai TAC ditandai oleh aktivasi
trigeminal dengan nyeri
unilateral yang biasanya
mempengaruhi satu orbit dan
aktivasi otonom ipsilateral
(dominan parasimpatis). Rasa
sakit dapat menyebar ke area
yang berdekatan dari satu sisi
dan biasanya dikunci ke sisi
yang sama pada serangan
berulang.
Sakit kepala cluster (ICHD-2
3.1) adalah yang paling dikenal
dari TAC, dan kriteria untuk
mendiagnosisnya dicatat pada
Tabel 1.4. Rasa sakitnya,
biasanya di dalam atau di
sekitar satu orbit, sangat
menyiksa dan biasanya
membosankan, tajam, atau
menusuk. Itu dimulai dengan
cepat dan berlangsung dari 15
menit hingga 3 jam. Selama
serangan, satu atau lebih fitur terkait berikut hadir: kemerahan dan robekan ipsilateral
mata, penyumbatan atau drainase dari lubang hidung, dan ptosis dan miosis. Serangan
dapat terjadi antara satu dan delapan kali per hari, sering membangunkan pasien dari
tidur. Selama sakit kepala, berbeda dengan perilaku selama migrain, pasien tidak bisa
berbaring diam tetapi terdorong untuk bergerak atau duduk dan bergoyang. Sakit
kepala cluster lebih banyak mempengaruhi pria daripada wanita. Orang-orang ini
seringkali perokok berat.

10
2.2.2 SAKIT KEPALA SEKUNDER
A. Tumor Otak
Sakit kepala merupakan gejala yang paling sering muncul pada tumor otak,
terjadi pada 35% pasien. Gejala dan tanda lain, seperti mual, muntah, ataksia,
penglihatan kabur, cacat lapang pandang, papil edema, perubahan kepribadian,
kejang, kelainan endokrinologis, dan disfungsi neurologis fokal hidup seimbang
gejalanya dengan sakit kepala pada 90% kasus. Muntah dini hari dan ataxia adalah
gejala yang lebih sering pada anak-anak dengan tumor tingkat tinggi atau
infratentorial.
Tidak ada karakteristik pada sakit kepala terkait tumor otak. Sakit kepala
mungkin terletak di daerah frontal, parietal, atau oksipital, mungkin unilateral atau
bilateral, dan paling sering digambarkan sebagai nyeri kepala tipe tumpul,
menyerupai nyeri kepala biasa. Biasanya bukan sakit kepala yang terjadi setiap hari
dan jarang terjadi. Lokasi sakit kepala sering berbeda dengan lokasi tumor,
meskipun tumor infratentorial, cenderung menghasilkan lebih banyak nyeri
posterior, dan tumor supratentorial sering menghasilkan nyeri verteks dan frontal.
Sakit kepala cenderung terjadi ipsilateral terhadap tumor, terutama tanpa adanya
peningkatan tekanan intrakranial. Sakit kepala pada tumor otak "klasik", dengan
terbangun pada dini hari, mual, dan muntah, terjadi hanya pada 17% pasien.

Patofisiologi : Traksi struktur sensitif nyeri intra dan ekstrakranial dapat dihasilkan
oleh massa tumor, edema, atau perdarahan. Parenkim otak tidak peka terhadap rasa
sakit karena tidak memiliki ujung saraf yang bebas. Struktur yang peka terhadap
nyeri meliputi sinus vena, arteri, dura, kulit, jaringan subkutan dan otot, dan
periosteum kranial. Sakit kepala akut dapat timbul dalam pengaturan peningkatan
tekanan intrakranial selama gelombang tekanan abnormal ("dataran tinggi")
ditandai dengan peningkatan volume darah dan vasodilatasi, penurunan tekanan
perfusi otak, dan peningkatan tajam dalam tekanan intrakranial. Sakit kepala tumor
otak klasik "dini hari" hasil dari peningkatan edema otak di pagi hari setelah
berbaring telentang, ditambah dengan peningkatan vasodilatasi dari pCO2 tinggi
yang terjadi selama tidur. Tumor yang berkembang cepat cenderung menghasilkan
rasa sakit lebih sering daripada tumor yang tumbuh lambat karena otak tidak dapat
dengan cepat beradaptasi dengan peningkatan tekanan.

11
 Manajemen : Sakit kepala yang berhubungan dengan tumor otak edematous sering
membaik dengan cepat setelah dimulainya pengobatan menggunakan
kortikosteroid. Reseksi bedah dan prosedur yang menormalkan tekanan intrakranial
sering menyembuhkan sakit kepala. Pasien dengan nyeri residual dapat diobati
dengan pencegahan sakit kepala dan analgesik. Prognosis jangka panjang
bervariasi dengan jenis tumor.

A. Hipertensi Intrakranial Idiopatik (IIH)

Pasien yang umum mengalami hipertensi intrakranial idiopatik (IIH) adalah
wanita yang kelebihan berat badan pada usia subur. Gejala yang paling umum
adalah sakit kepala, meskipun karakter sakit kepala bervariasi. Rasa sakit sering
digambarkan sebagai "tekanan" atau "ledakan" sakit kepala yang terletak di depan,
retro-orbital, atau global, tetapi beberapa pasien mengalami lebih banyak sakit
leher, punggung, dan bahu daripada sakit kepala. Sakit kepala mungkin konstan
atau intermiten, dan kadang-kadang hemikranial, menyerupai migrain. Mungkin
ada fotofobia, fonofobia, mual, dan muntah. IIH adalah dalam diferensial diagnosis
dari sakit kepala persisten harian, dan harus dicurigai pada pasien yang mengalami
sakit kepala yang sudah ada sebelumnya dan tidak dapat dijelaskan rasa sakitnya.
Dua subtipe utama adalah IIH dan hipertensi intrakranial tanpa ventrikulomegali
dari penyebab sekunder. Penyebab sekunder termasuk agen eksogen, obstruksi
aliran keluar vena serebral, gangguan endokrinologis, dan gangguan medis lainnya.

Patofisiologis : CSF diproduksi oleh pleksus koroid, dan diserap kembali melalui
vili arachnoid (ke dalam vena serebral) dan limfatik penciuman. Meskipun ada
kesepakatan umum bahwa cacat ada pada sisi absorpsi persamaan (yaitu, tidak ada
kelebihan produksi CSF), kurangnya dilatasi ventrikel tidak disebabkan oleh
disfungsi vili arachnoid. Hipertensi vena serebral adalah kejadian utama pada IIH,
meskipun tidak jelas apakah itu merupakan faktor pemicu atau akibat dari tekanan
intrakranial yang tinggi. Tekanan vena serebral harus lebih tinggi dari tekanan CSF
untuk mempertahankan arah penyerapan CSF. Namun, banyak penelitian telah
menunjukkan bahwa stenosis sinus vena umumnya berbalik setelah volume CSF
berkurang, menunjukkan bahwa stenosis radiografi adalah konsekuensi, daripada
penyebab, IIH. Obesitas adalah faktor risiko terbaik untuk IIH, tetapi belum ada

12
 sidik jari hormonal atau genetik yang ditemukan. Ada beberapa laporan kasus
keluarga; obesitas dan lingkungan mungkin merupakan faktor perancu.

Manajemen : Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan penglihatan, yang

umumnya membutuhkan pendekatan tim di antara ahli saraf, dokter mata, ahli bedah
saraf, dan dokter perawatan primer. Ahli saraf (atau neuro-oftalmologis, jika tersedia)
umumnya memimpin dalam manajemen pasien, menggabungkan data mengenai
status visual (termasuk perimetri, ketajaman dan penampilan saraf optik) dari dokter
spesialis mata. Pilihan pengobatan akut meliputi terapi LP, prosedur pengalihan CSF,
fenestrasi selubung saraf optik (ONSF), inhibitor karbonat anhidrase, dan diuretik
lainnya. Manajemen kronis memasukkan penurunan berat badan dan pembatasan
natrium makanan. Stenting sinus vena juga telah digunakan baru-baru ini, dengan
hasil yang bervariasi. Penggunaan kortikosteroid kontroversial, tetapi mungkin
membantu secara akut untuk menstabilkan atau meningkatkan penglihatan saat
mengatur intervensi bedah. Namun, efek samping kortikosteroid bersifat
kontraproduktif dalam jangka panjang, dan tidak diindikasikan untuk terapi
pemeliharaan. Obat pencegahan untuk penatalaksanaan sakit kepala, seperti
topiramate dan antidepresan trisiklik, sering dibutuhkan.

B. Cerebral Venous Sinus Thrombosis

Trombosis sinus vena serebral tercatat hanya ada 1% kasus dari semua stroke,
terutama pada orang dewasa muda dan anak-anak. Tanda dan gejalanya bervariasi dan
seringkali halus atau tidak spesifik. Gejala yang paling umum adalah sakit kepala
(70%–90% kasus), sering digambarkan sebagai "sakit kepala terburuk dalam hidup
saya." Sepertiga hingga tiga perempat pasien mengalami defisit neurologis fokal,
tingkat kesadaran terganggu, atau papil edema. Kejang adalah manifestasi awal pada
30%–50% kasus. Gejala-gejalanya biasanya berkembang selama berhari-hari hingga
berminggu-minggu, Diferensial diagnosis dari CVST adalah sakit kepala secara tiba-
tiba (thunderclap / petir). Trombosis sinus sagital superior dapat menyebabkan defisit
bilateral atau bergantian dengan atau tanpa kejang. Oftalmoplegia yang menyakitkan
dengan proptosis dan kemosis konjungtiva menjadi ciri trombosis sinus kavernosa.

13
CT scan sering digunakan sebagai tes diagnostik pertama di unit gawat darurat.
Noncontrast CT normal hingga 50% dari kasus, tetapi dapat menunjukkan edema
umum atau area infark hemoragik, visualisasi vena kortikal trombosis hyperdense.

Patofisiologi : Sinus sagital superior dan sinus lateral paling sering terkena. Lebih
dari satu sinus terlibat dalam 30%–40% kasus, kadang-kadang bersamaan dengan
trombosis vena serebral atau serebelar. Trombosis dan trombolisis yang sedang
berlangsung berkontribusi pada pertumbuhan trombus yang lambat dan timbulnya
gejala secara bertahap, dengan perkembangan pembuluh drainase kolateral kolateral
dalam banyak kasus. Infark hemoragik terjadi pada 10%–15% kasus. Salah satu teori
menyatakan bahwa trombosis vena menghasilkan hipertensi intrakranial. Peningkatan
tekanan vena mengurangi tekanan perfusi kapiler dan volume darah. Meskipun jalur
kolateral terkena, tekanan intrakranial tinggi mengganggu sawar darah-otak, yang
menyebabkan edema vasogenik. Penurunan tekanan perfusi otak dan aliran darah otak
mengganggu kadar air intraseluler, menghasilkan edema sitotoksik. Edema vasogenik
dan sitotoksik berhubungan dengan CVST.
Teori kedua menjelaskan trombosis sinus vena utama, seperti sinus sagital superior.
Tekanan tinggi pada sinus tromosis menghambat penyerapan CSF, menyebabkan
hipertensi intrakranial.

Manajemen : Terapi saat ini termasuk penggunaan antikoagulan, trombolisis, kontrol

kejang, dan kontrol tekanan intrakranial. Sebagian besar pasien yang diobati dengan
aktivator plasminogen jaringan rekombinan (rtTPA) mencapai rekanalisasi lengkap
dari sinus trombosis, walaupun dengan peningkatan risiko perdarahan. Trombolisis
dapat dipertimbangkan pada pasien yang memiliki prognosis buruk (mis., pasien yang
koma atau yang mengalami infark hemoragik). Trombektomi mekanik (balloon
angioplasty, stenting, maserasi bekuan darah, atau trombektomi rheolytic) merupakan
alternatif untuk trombolisis dan mungkin merupakan terapi tambahan yang berguna
pada beberapa pasien. Dekompresi bedah terbatas pada pasien dengan peningkatan
tekanan intrakranial yang sulit disembuhkan. Langkah-langkah terapi lainnya
termasuk steroid, antiepileptik, inhibitor karbonat anhidrase, diuretik (kecuali diuretik
osmotik), prosedur shunting, dan hiperventilasi.

14
C. Giant Cell Arteritis
Giant cell arteritis (GCA) adalah vaskulitis sistemik dengan banyak
manifestasi. Diagnosis mungkin sulit dipahami karena variabilitas presentasi. Gejala
GCA dapat menyebabkan pasien untuk melihat berbagai dokter spesialis, termasuk
internis, rheumatologist, dokter gigi, ahli saraf, dokter kulit, dan dokter mata. GCA
harus selalu dipertimbangkan dalam diagnosis banding sakit kepala yang berkembang
pada individu di atas usia 50 tahun, jarang terjadi pada orang yang lebih muda. Sakit
kepala adalah gejala yang paling umum, terjadi pada 65%–75% pasien. Sakit kepala
GCA tidak spesifik, bisa unilateral atau bilateral, sakit atau berdenyut, dan seringkali
cukup parah untuk mengganggu tidur. Sakit kepala yang mungkin timbul juga dapat
berupa persisten harian baru, migrain tanpa aura, sakit kepala tipe tegang, atau
hemicrania continua. Gejala visual termasuk amaurosis fugax, kehilangan
penglihatan, diplopia, dan nyeri mata, dengan temuan lesi iskemik okular seperti
neuropati optik iskemik anterior, oklusi arteri retina sentral, oklusi arteri cilioretinal,
sindrom iskemik okular, dan neuropati optik iskemik posterior. Sekitar sepertiga dari
pasien memiliki GCA "klenik", hanya mengalami komplikasi visual tanpa gejala
sistemik.

Patofisiologis : GCA adalah inflamasi vaskulopati pada arteri sedang dan besar.
Meskipun sering disebut "arteritis temporal," itu merupakan penyakit sistemik.
Peradangan paling terasa di intima dan lamina elastis internal. Keterlibatan yang tidak
berdekatan menghasilkan "skip lesions" yang harus diperhitungkan dalam perolehan
spesimen bedah dan pemeriksaan patologis. Ciri patologis, sel raksasa berinti banyak,
disebabkan oleh sel T dan makrofag. Sel raksasa tidak ada secara universal, juga tidak
diperlukan untuk diagnosis. Temuan patologis lainnya termasuk gangguan lamina
elastis dan sel-sel inflamasi di dinding arteri, terutama media. Sitokin proinflamasi
kemungkinan terlibat dalam pembentukan gejala sistemik penyakit ini, dan
peningkatan kadar interleukin-6 sering ditemukan pada GCA aktif. Penyebab virus
belum pernah dikonfirmasi. Studi GCA dan PMR menunjukkan hubungan yang
signifikan dengan human leukocyte antigen (HLA) -DR4. Polimorfisme sekuens
dalam wilayah hipervariabel kedua gen HLA-DRB1 diidentifikasi pada GCA dan
PMR.

15
 Manajemen : Pengobatan kortikosteroid dosis tinggi (metilprednisolon intravena atau
prednison oral 100mg setiap hari) harus segera diberikan, terutama jika pasien
memiliki amaurosis fugax atau kehilangan penglihatan. Mata sering terlibat secara
berurutan, dan perawatan yang cepat biasanya mencegah keterlibatan mata kedua.
Biopsi harus dilakukan dalam waktu seminggu untuk meningkatkan kemungkinan
menemukan perubahan patologis khas GCA. Gambaran sistemik umumnya merespon
dengan cepat terhadap pengobatan prednison, meskipun kehilangan penglihatan
mungkin tidak membaik. Pengobatan dengan prednison dilanjutkan selama setidaknya
satu tahun, dengan pemantauan ketat terhadap parameter laboratorium dan gejala
klinis. Suplementasi dengan vitamin D, kalsium, dan bifosfonat adalah bijaksana.
Methrexate dan obat imunosupresan lainnya telah digunakan sebagai terapi tambahan,
tetapi prednison tetap menjadi pengobatan primer GCA yang paling efektif.

D. Cervical Artery Dissections

Cervical artery dissections adalah salah satu penyebab paling sering stroke
pada orang dewasa muda, terhitung 8% -25% dari stroke pada kelompok usia ini.
Diseksi arteri karotis interna dicurigai pada pasien dengan onset baru nyeri kepala
atau leher unilateral dan sindrom Horner ipsilateral. Spektrum diseksi karotis berkisar
dari kehilangan penglihatan monokuler transien hingga stroke dan kematian, yang
membutuhkan diagnosis dan pengobatan segera.

Gejala dan tanda neuro-oftalmik sering ditemukan, paling sering amaurosis

fugax, sindrom Horner yang menyakitkan, atau kilau visual. Kehilangan penglihatan
permanen dari neuropati optik iskemik dan kelumpuhan saraf motorik okuler jarang
terjadi. Manifestasi neurologis lainnya termasuk hemiparesis kontralateral, tinnitus
berdenyut, disguesia, disfagia, kelemahan palatal, suara serak, dan kelumpuhan
hemilingual. Nyeri biasanya di atas arteri karotis ipsilateral, di rahang atau wajah
bagian atas. Diseksi arteri vertebral biasanya disertai nyeri di leher atau kepala
posterior diikuti oleh iskemia sirkulasi posterior, mungkin unilateral atau bilateral,
berdenyut, mantap, atau tajam. Sakit kepala sering disalahartikan sebagai migrain,
terutama pada pasien dengan riwayat sakit kepala migrain. Gejala iskemik umumnya
muncul dalam 15 jam sakit kepala, walaupun mungkin ada menjadi interval 2 minggu
antara perkembangan nyeri leher dan gejala neurologis. Manifestasi iskemik

16
 mempengaruhi medula lateral, amus, dan pedunkula serebral atau serebelar. Iskemia
sumsum tulang belakang terisolasi dan serangan iskemik transien jarang terjadi.

Diagnosis dibuat menggunakan MRI, yang mengungkapkan sinyal

intravaskular abnormal dari aliran darah stagnan pada gambar aksial. USG, magnetic
resonance angiography (MRA), CT angiography dan angiography konvensional dapat
digunakan. Meskipun sensitivitas untuk deteksi USG untuk diseksi arteri serviks
tinggi, hematoma intramural mungkin terlewatkan menggunakan modalitas ini.

Patofisiologis: Diseksi dapat traumatis atau spontan. Diseksi "spontan" sering

dikaitkan dengan aktivitas fisik, termasuk aktivitas yang tampaknya sepele. Mereka
umumnya terjadi di lokasi di mana arteri bergerak, seperti bagian faring arteri karotis
interna. Robekan di media menghasilkan perdarahan di dalam dinding arteri, yang
membedah secara longitudinal. Perluasan darah arteri melalui intima dapat memasuki
lumen arteri, menyebabkan kompresi lumen dan pembentukan trombus. Diseksi juga
dapat berasal dari permukaan intimal dan membedah ke dalam media. Dilatasi
aneurysmal dan pseudoaneurysmal dapat terjadi.

Manajemen: Perawatannya kontroversial; antikoagulasi, terapi antiplatelet, dan

teknik vaskular intervensi telah digunakan dalam berbagai situasi. Pasien dengan
sindrom Horner atau deit neurologis minimal beberapa minggu setelah kejadian akut
biasanya diobati dengan aspirin setiap hari. Tidak ada uji coba secara acak, dan
tingkat kekambuhan yang rendah akan membutuhkan lebih dari 1000 pasien per
kelompok pengobatan untuk mendukung pedoman terapi.

E. Cerebrospinal Fluid Hypovolemia and “Low-Pressure” Headaches

Sakit kepala ortostatik adalah gejala sindrom sakit kepala tekanan rendah yang
paling umum. Hipotensi intrakranial spontan (SIH) disebabkan oleh satu atau lebih
kebocoran CSF tulang belakang. Ini mempengaruhi wanita lebih umum daripada pria,
dengan kejadian tahunan diperkirakan 5 per 100.000. SIH adalah bagian dari
diagnosis banding sakit kepala persisten harian baru. Sementara sebagian besar pasien
dengan SIH mengalami sakit kepala yang memburuk dalam posisi tegak dan membaik
atau mengempis saat berbaring, yang lain mengalami sakit kepala kronis setiap hari
dengan hanya fitur ortostatik yang samar. Sakit kepala posisional umumnya terjadi
17
dalam 15 menit setelah memulai postur tegak tetapi dapat terjadi beberapa jam
kemudian pada beberapa pasien; 15–30 menit istirahat biasanya memberikan
kelegaan.

Beberapa pasien melaporkan sakit kepala saat aktivitas, dan pasien yang
jarang menggambarkan sakit kepala yang secara paradoks memburuk ketika
terlentang. Lokasi sakit kepala adalah nonspesia, meskipun sebagian besar pasien
menggambarkan nyeri suboksipital atau oksipital. Rasa sakit mungkin berdenyut atau
tidak berdenyut dalam karakter, dan kadang-kadang digambarkan sebagai menarik.
Relief nyeri kepala dengan pasien dalam posisi Trendelenburg berguna untuk
mendiagnosis pasien dengan SIH. Gejala yang terkait termasuk kekakuan leher,
tinitus, hypacusia (bergema atau seperti "berada di bawah air"), fotofobia,
ketidakseimbangan, dan keterlibatan saraf kranial yang lebih rendah. Manifestasi
neuro-oftalmik mungkin mirip dengan peningkatan tekanan intrakranial, termasuk
diplo- pia dari paresis saraf keenam, pengaburan visual transien, penglihatan kabur,
defek bidang visual, fotofobia, dan nystagmus. SIH adalah bagian dari diferensial
diagnosis stupor dan koma, subdural hematoma, parkinsonism, cerebellar
hemorrhage, dan penurunan kognitif.

Gambaran pencitraan yang khas pada MRI kranial adalah koleksi cairan
subdural, peningkatan pachymenin-geal, pembengkakan struktur vena, hiperemia
hipofisis, dan kendur otak. Koleksi cairan subdural hadir pada sekitar 50% pasien dan
umumnya tidak menimbulkan efek massa. Hematoma subdural tidak jarang dan
jarang memerlukan evakuasi bedah. Peningkatan pachymeningeal adalah difus,
nodular, dan keduanya supratentorial dan infratentorial, dan menyelamatkan
leptomeninges. Dua puluh persen pasien dengan SIH tidak menunjukkan peningkatan
pachymeningeal. Otak kendur ditandai oleh penipisan tangki perichiasmatic dengan
membungkuk dari kiasme optik di atas fossa hipofisis, mencapai pons terhadap clivus,
dan penurunan tonsil serebelar (didapatkan malformasi Chiari I).

Cisternografi radionuklida paling berguna ketika diagnosis diragukan karena

resolusi yang rendah sering gagal menunjukkan lokasi kebocoran CSF. Temuan khas
termasuk akumulasi awal pelacak di ginjal dan kandung kemih dengan pendakian
lambat di sepanjang sumbu tulang belakang dan kekurangan atas cembung otak. LP
18
menunjukkan tekanan pembukaan kurang dari 60mm CSF dalam banyak kasus, tetapi
tekanannya mungkin tidak dapat diukur, negatif, atau normal. Sering terdapat
pleositosis limfosit, peningkatan kadar protein, dan xanthochromia.

Melokalisasi kebocoran CSF itu sulit. MRI spinal konvensional menunjukkan

tanda-tanda tidak langsung, seperti dilatasi epidural atau intradural, peningkatan dural,
meningeal divertikula, koleksi CSF ekstratheal, dan koleksi cairan C1-C2 retrospinal.
CT myelography dan myelography magnetic resonance dengan berat T2 bermanfaat
untuk melokalisasi kebocoran CSF sebelum patch darah epidural yang ditargetkan
atau intervensi bedah saraf.

Patofisiologi: Kebocoran cairan tulang belakang dapat dipicu oleh trauma atau
kelemahan struktural yang mendasari meninges tulang belakang. Cacat dural
memungkinkan CSF bocor ke ruang epidural di mana CSF akhirnya diserap ke dalam
pleksus vena epidural atau jaringan lunak paraspinal. Hipovolemia CSF dan distribusi
elektifitas craniospinal yang berubah dari kehilangan spinal CSF dipostulasikan dalam
mekanisme yang mendasari SIH. Sakit kepala dikaitkan dengan traksi ke bawah pada
struktur yang peka terhadap nyeri ketika pasien berdiri tegak. Hilangnya daya apung
yang diakibatkan oleh CSF hypovo- lemia, dan sag otak berikutnya, menciptakan
ketegangan pada meninges dan struktur nyeri-sensitif lainnya seperti arteri dan saraf
[49]. Status mental yang berubah terjadi dengan mengendurnya pons terhadap clivus.
Hilangnya volume CSF harus dikompensasi oleh peningkatan volume intravaskuler
untuk mempertahankan homeostasis; dilatasi arteri dan vena sekunder dapat
menyebabkan sakit kepala.

Manajemen: Tidak ada uji klinis acak yang menjadi dasar keputusan pengobatan.
Istirahat di tempat tidur, hidrasi oral, asupan kafein, dan pengikat perut mungkin
efektif. Andalan pengobatan adalah tambalan darah autologous ke ruang epidural
tulang belakang, yang dapat langsung meredakan gejala. Volume 10-20 mL darah
digunakan pada awalnya; jika tidak berhasil, patch volume tinggi menggunakan 20-
100 mL darah dapat disuntikkan ke daerah thoracolumbar dan area lumbar bawah.
Bercak darah volume tinggi sering dibatasi oleh nyeri punggung. Patch darah epidural
terarah atau sealutan brin perkutan sering efektif jika lokasi kebocoran diketahui.

19
 Perawatan bedah disediakan untuk kasus-kasus refraktori. Hipertensi intrakranial
dapat terjadi.

F. Postdural Puncture Headache

Postdural puncture headache (PDPH) ditandai oleh sakit kepala postural
setelah LP, mielogram, anestesi spinal, atau operasi kranial. Ini juga terjadi setelah
pungsi dural yang tidak disengaja selama anestesi epidural. Sekitar 90% pasien
mengalami PDPH dalam waktu 72 jam dari tusukan, dan 66% mengalami sakit kepala
dalam 48 jam. Dalam keadaan langka, timbulnya sakit kepala tertunda hingga 5–14
hari setelah prosedur. Sakit kepala timbul atau memburuk ketika pasien bergerak ke
posisi duduk atau berdiri, dan membaik saat berbaring. Fitur sakit kepala bervariasi,
tetapi mungkin melemahkan. Pasien dapat menggambarkan nyeri oksipital atau
frontal dengan radiasi ke leher dan bahu, atau nyeri holocephalic. Sakit kepala dapat
diperburuk oleh gerakan kepala, manuver Valsava, batuk, bersin, mengejan, kompresi
mata, dan aktivitas fisik. Gejala yang terkait mirip dengan SIH, termasuk nyeri
punggung bawah, vertigo, tinnitus, pendengaran yang berubah, palsi saraf kranial
bawah, diplopia, kebutaan kortikal, mual, fotofobia, dan fonofobia.

PDPH terjadi pada sekitar 20% pasien yang menjalani LP. Diagnosis pada
umumnya dibuat berdasarkan gejala dan riwayat tusukan dural pasien sebelumnya.
Berbagai manuver mendukung diagnosis sakit kepala tekanan rendah. Tekanan terus
menerus pada perut pasien oleh tangan pemeriksa dapat meredakan sakit kepala
dalam waktu 30 detik. Menempatkan pasien dalam posisi Trendelenburg selama 1-2
menit juga dapat menghasilkan bantuan. MRI menunjukkan perubahan yang mirip
dengan yang terlihat pada SIH pada beberapa pasien, tetapi seringkali normal dan
umumnya tidak diperlukan dalam pengaturan klinis yang khas.

Beberapa kondisi serius dapat menyerupai PDPH, termasuk meningitis,

hematoma subdural, SAH, tumor otak, trombosis vena serebral, dan
leukukoensefalopati posterior.

Patofisiologi: Patofisiologi mirip dengan SIH. Faktor risiko termasuk jenis kelamin
perempuan, riwayat PDPH dari prosedur sebelumnya, riwayat sakit kepala kronis
sebelum prosedur, dan habitus tubuh langsing. PDPH lebih mungkin terjadi
20
menggunakan jarum Quincke miring daripada jarum Sprotte tumpul. Jarum bor yang
lebih besar, orientasi bevel selama penyisipan jarum, penggantian stylet, dan
pengalaman operator juga merupakan faktor yang berkontribusi.

Pencegahan: Beberapa faktor risiko untuk mengembangkan PDPH dapat

dimodifikasi. Langkah-langkah untuk mencegah pemilihan jarum, teknik, pengalaman
dokter klinis, dan faktor-faktor prosedural lainnya. ukuran dan bentuk jarum spinal
mungkin merupakan penentu terpenting dari PDPH. Insiden PDPH menggunakan
jarum pemotong Quincke adalah 36% dengan jarum 22-gauge, 25% dengan jarum 25-
gauge, 2% -12% dengan jarum 26-gauge, dan kurang dari 2% dengan jarum 29
-Tinggi atau lebih. Namun, menggunakan jarum yang lebih kecil dari 22-gauge
memperpanjang LP dan dapat menghasilkan pengukuran tekanan CSF yang kurang
akurat. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa jarum atraumatik, seperti jarum
Sprotte dan Whitacre, lebih kecil kemungkinannya untuk menghasilkan PDPH.
Jarum-jarum ini dirancang untuk memisahkan dural daripada merobeknya,
meminimalkan kerusakan pada dura. Namun, mereka lebih sulit untuk digunakan dan
lebih mahal daripada memotong jarum, yang termasuk dalam baki LP standar.

PDPH lebih jarang terjadi jika bevel jarum spinal yang dipotong dimasukkan
dan dilepas bersamaan dengan arah paralel dengan sumbu panjang spine.
Memasukkan kembali stylet sebelum menarik jarum juga menurunkan insidensi
PDPH, mungkin karena mencegah penarikan helai arachnoid secara tidak sengaja.
PDPH kurang umum di tangan dokter yang lebih berpengalaman, terutama di anestesi
epitel.

Faktor-faktor yang sering terlibat tetapi tidak pernah terbukti dikaitkan dengan
PDPH termasuk istirahat di tempat tidur setelah prosedur, posisi pasien selama
tusukan, status hidrasi, volume CSF yang dihilangkan, jumlah upaya yang diperlukan,
dan pra-perawatan dengan kafein oral atau intramuskuler. Pra-perawatan dengan
kafein intravena atau frovatriptan oral dapat membantu.

Prognosa: Sebagian besar pasien mendapatkan bantuan PDPH dalam waktu

seminggu menggunakan pengobatan konservatif (istirahat, hidrasi, dan obat

21
 penghilang rasa sakit). Pasien yang jarang mengalami gejala menetap selama
berminggu-minggu, berbulan-bulan, atau bertahun-tahun.

Manajemen: Perawatan konservatif terdiri dari tirah baring, hidrasi, pengikat perut,
analgesik, dan antiemetik. Jika ini tidak efektif setelah beberapa hari, metilaksantin
intravena (kafein atau teofilin), blok saraf oksipital, hormon adrenokortikotropik
intravena, gapapentin, mirtazapine, methergine, atau morfin epidural dapat digunakan.
Bercak darah epidural banyak digunakan, dengan beberapa bukti khasiat uji coba
acak. Injeksi lem brin dan pembedahan perkutan digunakan sebagai pilihan terakhir.

G. Aneurysm and Subrachnoid Hemorrhage (SAH)

Sakit kepala khas SAH termasuk dalam kategori umum "thunderclap
headache," sakit kepala akut dan parah yang sangat intens saat onset. SAH adalah
penyebab paling umum dari thunderclap headache. Hingga setengah dari pasien yang
mengalami SAH menceritakan riwayat sentinel atau memperingatkan sakit kepala
berhari-hari hingga berminggu-minggu sebelum pecahnya aneurisma. Sakit kepala
sentinel mungkin juga merupakan sifat thunderclap meskipun tidak disertai dengan
gejala meningismus, tingkat kesadaran yang berubah, atau manifestasi neurologis
fokal. Biasanya, hanya ada satu sakit kepala sentinel, yang berlangsung beberapa
menit hingga berhari-hari, yang unilateral atau oksipital dan dapat menjalar ke leher.
Karena sifatnya yang tidak spesifik, pasien sering mengabaikan sakit kepala sentinel,
atau mereka salah didiagnosis pada tahap ini.

Sakit kepala SAH dapat terjadi dalam isolasi atau dengan gejala lain. Sakit
kepala khas SAH berlangsung beberapa hari dan dapat didahului dengan aktivitas
fisik atau hubungan seksual. Sepertiga pasien mengalami kehilangan kesadaran.
Gejala lain termasuk kejang, perubahan status mental, stroke, gangguan penglihatan,
fotofobia, mual, muntah, pusing, dan leher kaku.

Manifestasi neuro-oftalmik sering terjadi. Ptosis umumnya merupakan

manifestasi paling awal, berkembang selama beberapa jam untuk melibatkan pupil
dan otot okular lainnya yang dipersarafi oleh saraf ketiga. Kelumpuhan saraf ketiga
juga dapat mencerminkan herniasi uncal. Aneurisma arteri karotis interna di dalam
sinus kavernosa dapat menyebabkan abdomen palsy dan sindrom Horner ipsilateral.
22
Saraf okuli dan torchlear mungkin terlibat ketika aneurisma membesar, meskipun
aneurisma kavernosa biasanya tidak pecah. Aneurisma arteri karotis interna di dekat
asal arteri oktalmik atau arteri hipofisis superior menghasilkan kehilangan penglihatan
yang progresif secara perlahan, biasanya tanpa ruptur.

Patofisiologis: Sekitar 85% di antaranya terletak di sirkulasi anterior. Sekitar 25%

kasus memiliki aneurisma multipel. Aneurisma terletak di bifurkasi arteri serebral
utama. Dinding aneurisma terutama terdiri dari intima dan adventitia, dengan sedikit
atau tanpa media tunika dan lamina elastis internal yang tidak ada atau terfragmentasi.
Aneurisma yang pecah cenderung memiliki ketebalan dinding yang bervariasi dan
satu atau lebih kantong anak. Titik pecah umumnya di kubah aneurisma. Semua
analisis unik, dan upaya untuk mengidentifikasi faktor risiko struktural telah gagal
menghasilkan rekomendasi yang seragam. Risiko pecah tergantung pada ukuran dan
lokasi aneurisma. Meskipun tidak ada ukuran yang “aman,” ukuran rata-rata dari
aneurisma yang paling tidak rusak adalah antara 4 dan 6 mm, dan sebagian besar
aneurisma yang pecah adalah antara 5 dan 8mm. Aneurisma sirkulasi posterior
memiliki risiko ruptur yang lebih tinggi daripada aneurisma sirkulasi anterior, dengan
analisis sirkulasi posterior multilobulasi yang menandakan risiko tertinggi. Rasio
aspek tinggi (ukuran: rasio leher), permukaan yang tidak teratur, adanya kantung pada
anak perempuan, dan arteri induk kecil dan / atau pembuluh yang mengeringkan
tampaknya meningkatkan risiko pecah.

Manajemen: Perawatan awal aneurysmal SAH berfokus pada mengenali komplikasi

dan mencegah perdarahan kembali. Komplikasi akut termasuk hidrosefalus dan
edema otak. Hydrocephalus merespons drainase ventrikel, tetapi edema otak mungkin
sulit untuk dikendalikan dan menandakan prognosis yang buruk. Nimodipine calcium
channel blocker efektif dalam menunda kerusakan iskemik dan meningkatkan hasil
fungsional, mungkin terkait dengan perlindungan saraf, karena tidak memiliki efek
pada vasospasme angiografi. Nicardipine mengurangi vasospasme angiografi tetapi
percobaan terkontrol gagal menunjukkan iskemia yang tertunda dengan agen ini.
Kliping bedah dan penggulungan endovaskular tidak termasuk aneurisma dari
sirkulasi. Aneurisma berleher lebar atau yang memiliki pembuluh bercabang
umumnya didekati dengan pembedahan, sedangkan aneurisma ujung basilar paling

23
 baik ditangani secara endovaskular. Pendarahan kembali dan perawatan ulang lebih
sering terjadi pada kelompok endovaskular.

H. Angle-Closure Glaucoma
Meskipun bukan merupakan penyebab umum sakit kepala, episode berulang
glaukoma sudut tertutup yang terputus-putus dapat salah didiagnosis sebagai migrain.
Nyeri kepala karena penutupan sudut umumnya intensitasnya ringan sampai sedang,
dan terletak di sekitar mata ipsilateral atau sisi ipsilateral kepala. Serangan
berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam, lebih singkat dari migrain
biasa. Glaukoma sudut tertutup lebih sering terjadi pada pasien hiperopia (rabun
dekat). Gejala khas adalah nyeri mata, sakit kepala, mual, dan muntah. Namun, tidak
seperti pasien migrain, pasien dengan penutupan sudut akut biasanya akan
menunjukkan tanda-tanda okular berikut:
 Tekanan intraokular tinggi (biasanya> 30 mmHg). Ketika tonometri tidak tersedia,
mata yang terkena mungkin diraba di bawah kelopak mata tertutup menggunakan
ibu jari. Bola yang keras dan pantang menyerah menunjukkan tekanan yang tinggi.
 Injeksi konjungtiva. Mata biasanya merah, dan sering ada cincin kemacetan
pembuluh darah di sekitar persimpangan kornea-sklera.
 Ruang anterior dangkal. Iris umumnya diputar ke depan menuju sisi belakang
kornea, membuat ruang anterior dangkal.
 Pupil mid-dilatasi. Pupil biasanya melebar dan reaktifnya tetap atau lambat.
Kombinasi nyeri dan penutupan sudut pupil mata mungkin keliru untuk palsi saraf
kranialis ketiga, tetapi tekanan yang meningkat dan kurangnya ptosis atau paralisis
motorik okuler tidak termasuk diagnosis tersebut.
 Edema kornea. Kornea mungkin tampak edematous atau keruh.

Patofisiologis: Angle-Closure Galucoma akut terjadi ketika tekanan intraokular

meningkat dengan cepat sebagai akibat dari penutupan atau penyumbatan sudut
drainase mata, tempat aliran keluar berair. Ini dapat terjadi dalam situasi apa pun
yang terkait dengan pelebaran pupil, yang menyebabkan iris bergerak ke
anterior (mis., Ketika muncul dari bioskop gelap).

24
 Manajemen: Sedangkan rasa sakit yang terkait dengan angle-closure dapat
membaik dengan menggunakan analgesik, dengan cepat mereda setelah tekanan
intraokular dikendalikan. Kontrol tekanan intraokular biasanya dicapai dengan
menggunakan agen kolinergik seperti pilkreatin untuk menyempitkan pupil dan
membuka sudut. Ketika tekanan intraokular sangat tinggi (> 45mmHg), obat topikal
seperti beta-blocker dan alfa-2-adrenergik agonis, serta manitol intravena dan
inhibitor karbonat anhidrase, mungkin diperlukan. Laseromy peripheral peripheral
adalah terapi definitif di hampir semua kasus. Trabeculectomy jarang diperlukan.

I. Chiari Type I Malformation

Malformasi tipe I Chiari ditandai dengan perpanjangan tonsil sereblar dan
lobulus medial yang turun dengan medula ke dalam kanal tulang belakang dengan
pemanjangan minimal atau tanpa perubahan atau perubahan ventrikel keempat.
Paling baik divisualisasikan pada pandangan midsagital pada otak dan MRI
serviks. Malformasi Chiari tipe I kecil (<5mm) sering terdeteksi sebagai temuan
insidental pada pasien asimptomatik, atau pada pasien dengan gejala yang tidak
jelas, menimbulkan pertanyaan mengenai relevansinya dengan keluhan pasien atau
manajemen yang sesuai. Gejala umumnya sebanding dengan derajat penurunan
tonsil dan tingkat deformitas fossa posterior.

Sakit kepala adalah gejala paling umum yang dilaporkan oleh orang dewasa
dan anak-anak. Biasanya terletak di posterior dan diendapkan atau diperburuk oleh
gerakan leher. Gejala lain termasuk pusing, vertigo, gejala sensorik positif atau
negatif di ekstremitas atas, ataksia, diplopia, penglihatan kabur, obstruksi visual,
osilopsia, kelemahan tungkai, tortikolis, gangguan pendengaran, suara serak, apnea
tidur sentral, dan tremor. Kelemahan, defisit sensorik, tanda-tanda saluran panjang,
tanda-tanda serebelar, dan palsi saraf kranial bawah mungkin ada.

Patofisiologis: Aliran normal secara supratentorial dan dalam kanalis spinal canal
menuju malformasi menciptakan gradien tekanan, menyebabkan peningkatan
tekanan intrakranial transien dengan manuver Valsalva dan peningkatan tekanan
dan volume vena yang terkait. Struktur pendukung otak belakang, seperti dura
oksipital, tulang oksipital, vertebra serviks pertama, dan otot minor rektus capitis
posterior, dipersarafi oleh saraf serviks atas. Perubahan mekanis dan traksi pada
25
 dasar tengkorak kemungkinan berkontribusi pada nyeri kepala dengan input
nosiseptif ke dalam nukleus trigeminal caudalis.

Managemen: Sakit kepala dapat merespons obat-obatan seperti obat

antiinflamasi nonsteroid, triptans, antidepresan trisiklik, asetetazid, atau analgesik
lainnya. Opsi bedah termasuk prosedur pengalihan CSF, kraniektomi suboksipital,
duraplasti, dan reseksi lengkung atlas.

J. Rhinosinusitis
Diagnosis "sakit kepala sinus" akut dibuat sering oleh praktisi dan penderita,
dan ada kontroversi yang cukup mengenai diagnosis. Sakit kepala yang disebabkan
oleh rinosinusitis berhubungan dengan nyeri dan tekanan pada wajah. Fitur klinis
yang tumpang tindih antara sakit kepala tipe tegang, sakit kepala migrain, dan sakit
kepala sinus menyebabkan kesalahan diagnosis dan penatalaksanaan yang salah.

Kriteria AAO-HNS meliputi faktor utama (purulensi dalam rongga hidung;

nyeri wajah, tekanan, kongesti, dan kepenuhan; sumbatan hidung, penyumbatan,
pembuangan, dan purulensi; demam pada sinusitis akut; dan hiposmia dan anosmia)
serta faktor-faktor kecil (sakit kepala, demam, halitosis, kelelahan, sakit gigi, batuk,
sakit telinga, dan kenyang). Diagnosis rinosinusitis membutuhkan kehadiran
setidaknya dua faktor utama atau setidaknya satu faktor utama dan dua faktor minor.

Nyeri sinus sejati cenderung seperti tekanan, kusam, biasanya bilateral, dan
periorbital. Nyeri pada umumnya lebih buruk di pagi hari dan membaik seiring
berjalannya hari, karena kekeruhan, sinus, dan hidung tersumbat yang memburuk
dengan penyerahan kembali dan dikurangi dengan obat sinus yang diminum di pagi
hari. Nyeri terkait sinus berhubungan dengan sumbatan hidung atau hidung
tersumbat, berlangsung berhari-hari, dan tidak berhubungan dengan mual, muntah,
atau gangguan penglihatan. Nyeri yang disebabkan oleh perkusi sinus kurang dapat
diandalkan untuk mendiagnosis sinusitis akut daripada nyeri fokal saat
membungkuk .

26
 Patofisiologis: Aferen trigeminal menyampaikan input sensorik nosiseptif dari
struktur sensitif nyeri kepala, termasuk meninges, pembuluh darah dural, sendi
temporomandibular, leher, dan mukosa gingiva, hidung, dan mukosa sinus.
Serangan migrain dapat disertai dengan gejala otonom yang timbul dari
aktivasi jalur parasimpatis kranial: injeksi konjungtiva, lakrimasi, hidung
tersumbat, dan rhinorhea adalah gejala umum migrain, sakit kepala cluster,
sinusitis, dan rinitis alergi. Eferen parasimpatetik membentuk nukleus nukleus
saliva superior dalam sphenopalatine, otic dan carotid mini-ganglia. Eferen
vasomotor berjalan dengan syaraf ethmoidal untuk menginervasi pembuluh darah
otak. Persarafan sinus dan struktur wajah membantu menjelaskan mengapa nyeri
migrain sering disalahpahami sebagai berasal dari sinus. Ini juga menjelaskan
mengapa peradangan atau infeksi pada mukosa sinus menyebabkan sakit kepala
atau memicu migrain pada individu yang rentan.

Manajemen: Kebanyakan sinusitis adalah virus, dan 80% pasien sembuh

dalam 2 minggu tanpa pengobatan. Risiko untuk sinusitis bakteri meningkat setelah
7-10 hari. Terapi nonfarmakologis meliputi inhalasi uap, hidrasi, dan irigasi sinus.
Peresepan antibiotic yang luas untuk dugaan sinusitis mempromosikan jenis
patogen pernapasan umum yang resistan terhadap obat tanpa manfaat yang
terbukti. Sebuah ulasan Cochrane menyimpulkan bahwa penggunaan antibiotik
dalam pengobatan sinusitis bakteri akut mengurangi risiko kegagalan klinis pada 7-
15 hari tetapi dikaitkan dengan efek samping yang signifikan.

2.3 CARA MENDIAGNOSIS SAKIT KEPALA

Dalam memulai merumuskan diagnosis, beberapa langkah ini seharusnya
membantu. Seperti disebutkan sebelumnya, sakit kepala akibat penyakit organik atau
disfungsi harus disingkirkan sebelum diagnosis gangguan sakit kepala primer
ditegakkan. Pemeriksaan neurologis tidak diperlukan untuk setiap pasien baru, tetapi jika
sakit kepala tidak khas atau baru-baru ini berubah atau ada riwayat tanda bahaya,
diperlukan pencarian penyakit yang mendasarinya.

Dalam merumuskan diagnosis banding dari sakit kepala primer, penting untuk
mengikuti urutan langkah-langkah. Pertama, klasifikasikan sakit kepala menjadi
frekuensi rendah atau tinggi (kurang dari 15 hari sakit kepala per bulan). Kedua, bagi
27
sakit kepala menjadi pendek atau panjang durasi (kurang dari atau lebih dari 4 jam).
Akhirnya, pertimbangkan sakit kepala dengan durasi pendek frekuensi rendah atau tinggi
dan ada tidaknya faktor pemicu. Pendekatan ini harus mengarah pada diagnosis yang
benar untuk hampir semua pasien.

28
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Sakit kepala adalah keluhan umum dan biasanya tidak menunjukkan penyakit
serius. Penyebab sakit kepala dapat dibagi secara luas sesuai dengan onsetnya dan
perjalanan selanjutnya. Penyebab sakit kepala akut atau subakut semuanya berpotensi
serius dan memerlukan penilaian segera.

Sakit kepala mempunyai beberapa macam klasifikasi yaitu sakit kepala primer
yang terdiri dari migrain, tension type ( headache – TTH ), dan cluster headache
(TAC). Dan sakit kepala sekunder terdiri dari Tumor Otak, Hipertensi Intercranial
Idiopatik (IIH), Cerebral Venous Sinus Thrombosis, Giant Cell Arteritis, Cervical
Artery Dissections, Cerebrospinal Fluid Hypovolemia and “Low-Pressure”
Headaches, Postdural Puncture Headache, Aneurysm and Subrachnoid Hemorrhage
(SAH), Angle-Closure Glaucoma, Chiari Type I Malformation, dan Rhinosinusitis.

Adapun cara mendiagnosis sakit kepala mempunyai beberapa cara, yaitu pertama,
klasifikasikan sakit kepala menjadi frekuensi rendah atau tinggi (kurang dari 15 hari
sakit kepala per bulan). Kedua, bagi sakit kepala menjadi pendek atau panjang durasi
(kurang dari atau lebih dari 4 jam). Akhirnya, pertimbangkan sakit kepala dengan
durasi pendek frekuensi rendah atau tinggi dan ada tidaknya faktor pemicu.
Pendekatan ini harus mengarah pada diagnosis yang benar untuk hampir semua
pasien.

B. SARAN
1. Untuk tenaga medis
Supaya tidak salah dalam mendiagnosis suatu penyakit karna nanti akibatnya
bisa fatal. Terutama pada klasifikasi sakit kepala sekunder yang mempunyai
banyak macam klasifikasinya.

2. Untuk pasien,
Jaga kesehatan tubuh dengan makan makanan yang bergizi, istirahat yang
cukup supaya sistem imunnya senantiasa kuat dan stabil agar penyakit tidak mudah
datang.

29
3. Untuk masyarakat,
Apabila mengalami gejala seperti yang sudah disampaikan diatas dan sudah
tidak tertahankan sakitnya, diharapkan untuk segera datang ke fasilitas kesehatan
terdekat untuk mendapatkan pertolongan medis.

30
 DAFTAR PUSTAKA

 ZAMMITT, Nicola; O'BRIEN, Alastair. Essentials of Kumar and Clark's Clinical

Medicine E-Book. Elsevier Health Sciences sixth edition. Edinburg, UK. 2018.
Hal.717-806.

 Blackwell, Wiley. HEADACHE. USA. 2013.

31