LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO B BLOK 13

Disusun oleh : KELOMPOK G4

Tutor : dr. Reagan, SpPD

Nadiah Putri 04011381722158

Natasha Yosefany 04011381722182
Ravi Hamsyah 04011381722184
Maurizka Juwita Siregar 04011381722185
Muhammad Rizky 04011381722186
Nursarah Salsabila Khansa 04011381722193
M. Shafriedho D 04011381722195
Tasya kamila Andiani 04011381722198
Fakhri Abdurrahman 04011381722207
Aldi Alfian 04011381722223
Aisyah Fristania Ditamor 04011381722230
Khaira Eskalatin 04011381722229

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN AJARAN 2018/2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa atas segala rahmat dan
karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Laporan
Tutorial Skenario B Blok 13” sebagai tugas kompetensi kelompok.
Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu kami
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan, bimbingan dan
saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur, hormat, dan terimakasih
kepada :

1. Tuhan yang Maha Esa, yang telah merahmati kami dengan kelancaran diskusi tutorial,
2. selaku tutor kelompok G4
3. Teman-teman sejawat FK Unsri, terutama kelas PSPD GAMMA 2017
Semoga Tuhan memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada
semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi
kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Tuhan.

Palembang, 22 Februari 2019

Penulis

ii |Laporan Skenario B Blok 13 – Kelompok G4

 DAFTAR ISI

Kata Pengantar…………………………………………………………….. ii

Daftar Isi…………………………………………………………………… 3

Kegiatan Diskusi………………………………………………………….... 4

Skenario…………………………………………………………………… 5

I. Klarifikasi Isitlah………………………………………………………. 6

II. Identifikasi Masalah……………………………………………………. 7

III. Analisis Masalah……………………………………………………….. 9

IV. Keterbatasan Ilmu Pengetahuan............................................................... 36

V. Kerangka Konsep...................................................................................... 38

VI. Sintesis…………………......…………………....................................... 39

VII. Kesimpulan………………………………………………………......... 89

Daftar Pustaka…………………………………………………………….... 90

3 |Laporan Skenario B Blok 13 – Kelompok G4

 KEGIATAN DISKUSI

Tutor : dr. Reagan, SpPD.

Moderator : Maurizka Juwita Siregar

Sekretaris 1 : Natasha Yosefany M. H.

Sekretaris 2 : Tasya Kamila Andiani

Presentan : M. Shafriedho D.

Pelaksanaan : 19 Februari 2019 (13.00-15.30 WIB)

20 Februari 2019 (13.00-15.30 WIB)

Peraturan selama Tutorial :

1. Tidak ada forum di dalam forum

2. Jika ingin bertanya mengangkat tangan terlebih dahulu

3. Jika ada yang berbicara tidak boleh ada yang menginterupsi

4. Diperbolehkan minum namun tidak diperbolehkan makan

5. Jika ingin keluar, harus izin terlebih dahulu

4 |Laporan Skenario B Blok 13 – Kelompok G4

 SKENARIO

Mr. HT, a-59 year-old farmer, comes to Mohammad Hoesin Hospital because of shortness of
breath since 8 hours ago. In the last 4 weeks he became easily tired in daily activities. He also
complain about having night cough, nausea.
Past medical history: untreated long standing hypertension, heavy smoker.
Family history: no history of premature coronary disease.

Physical Exam:
General Consideration:
Conscious, compos mentis, orthopneu, BP 140/90 mmHg, PR 109x/min, regular, RR
32x/min, height 160 cm, body weight 59 kg.
Spesific Consideration:
JVP (5+2) cmH2O, HR 109x/min regular, murmur (-), S3 gallop (+), basal rales (+),
wheezing (-), liver : palpable 2 cm below the costal arch, ankle edema (+).

Laboratory results:
Hemoglobin: 10,7 g/dl, WBC: 6800/mm3, platelet: 190.000/mm3.
Total cholesterol 209 mg/dl, LDL 135 mg/dl, HDL 29 mg/dl, Triglyceride 130 mg/dl, fasting
blood glucose 98 mg/dl. Ureum 40 mg/dl, creatinine 1,0 mg/dl. Sodium 135 mmol/L,
potassium 4,2 mmol/L.
Urinalysis: normal findings.

Additional Examinations:
ECG: Sinus Rhythm, LAD, HR 120x/min, slow progression of R wave, LV strain (+)
Chest X-ray: CTR 65%, boot-shaped cardiac, Kerley’s B line (+), signs of cephalization (+).

5 |Laporan Skenario B Blok 13 – Kelompok G4

I. Klarifikasi istilah

1 Untreated Long Standing Hipertensi yang tidak diobati.

Hypertension
2 Orthopneu Sesak yang terjadi pada posisi tidur datang dan
membaik pada posisi duduk.
3 Heavy Smoker Seorang yang merokok sebungkus atau lebih
dalam satu hari.
4 Nausea Rasa akan muntah, rasa mual.
5 Sinus Rhythm Irama jantung yang normal.
6. Murmur Bising suara gaduh mid diastolic yang terdengar
pada dinding perut diatas vena yang
menghubungkan system porta dan cava akibat
regurgitasi katup semilunaris atau gangguan
aliran darah melalui katup atrioventricular.
7. S3 gallop Suara jantung ketiga.

8. LAD Gambaran EKG dimana aksis jantung bergeser

dari (-30o) sampai (-90o).
9. CTR Cardio thorax ratio, yaitu cara pengukuran besarnya
jantung dengan mengukur perbandingan antara
ukuran lebarnya rongga dada pada foto thorax.
10. Kerley’s B line Edema paru interstitial yang ditimbulkan pada septa
line akibat gagal jantung kiri sehingga menimbulkan
distensi lobus vena di superior yang menyerupai huruf
Y dengan cabang lurus.

11. LV Strain Left ventricular strain berhubungan dengan depresi

segmen ST dan inversi dalam dari gelombang T.
12. Signs of Cephalization Adanya distribusi aliran darah pulmonal dari basis
paru ke apex karena edema pulmonal.
13. Ankle Edema Akumulasi caira pada ekstraseluler dan ekstravaskular
di daerah perifer(ekstremitas bawah bagian ankle).

II. Identifikasi Masalah

Fakta Ketidaksesuaian Prioritas

Mr. HT, a-59 year-old farmer, comes to VVVVV
Mohammad Hoesin Hospital because of

6 |Laporan Skenario B Blok 13 – Kelompok G4

 shortness of breath since 8 hours ago. In
the last 4 weeks he became easily tired
in daily activities. He also complain
about having night cough, nausea.

Past medical history: untreated long

standing hypertension, heavy smoker.

Family history: no history of premature

coronary disease.
Physical Exam: VVV

General Consideration:

Conscious, compos mentis, orthopneu,

BP 140/90 mmHg, PR 109x/min,
regular, RR 32x/min, height 160 cm,
body weight 59 kg.
Spesific Consideration: VVV

JVP (5+2) cmH2O, HR 109x/min

regular, murmur (-), S3 gallop (+), basal
rales (+), wheezing (-), liver : palpable 2
cm below the costal arch, ankle edema
(+).
Laboratory results: VVV

Hemoglobin: 10,7 g/dl, WBC:

6800/mm3, platelet: 190.000/mm3.

Total cholesterol 209 mg/dl, LDL 135

mg/dl, HDL 29 mg/dl, Triglyceride 130
mg/dl, fasting blood glucose 98 mg/dl.
Ureum 40 mg/dl, creatinine 1,0 mg/dl.
Sodium 135 mmol/L, potassium 4,2
mmol/L.

Urinalysis: normal findings.

7 |Laporan Skenario B Blok 13 – Kelompok G4

 Additional Examinations: VVV

ECG: Sinus Rhythm, LAD, HR

120x/min, slow progression of R wave,
LV strain (+)

Chest X-ray: CTR 65%, boot-shaped

cardiac, Kerley’s B line (+), signs of
cephalization (+).
II.1Alasan Prioritas Masalah
Karena keadaan tersebut merupakan hal yang harus segera ditangani terlebih dahulu.

8 |Laporan Skenario B Blok 13 – Kelompok G4

III. Analisis Masalah

1. Mr. HT, a-59 year-old farmer, comes to Mohammad Hoesin Hospital because
of shortness of breath since 8 hours ago. In the last 4 weeks he became easily
tired in daily activities. He also complain about having night cough, nausea.
Past medical history: untreated long standing hypertension, heavy smoker.
Family history: no history of premature coronary disease.
a. Bagaimana hubungan usia, jenis kelamin dan pekerjaan pada kasus ini? Sasa
tasya aisya
b. Bagaimana mekanisme terjadinya napas pendek? Tasya aisya aldi
c. Mengapa Tn. HT datang ke rumah sakit setelah 8 jam mengalami sesak?
Aisya aldi khansa
d. Kenapa Tn. HT hanya batuk pada malam hari?
Kasus pada pasien ini (congestive heart failure) memiliki manifestasi klinis
batuk pada malam hari karena terjadinya edema paru. Batuk pada malam hari
ini disebabkan terjadinya perpindahan posisi cairan pada saat posisi supinasi
ataupun pronasi pada saat tidur sehingga memacu terjadinya respon batuk
e. Kenapa Tn. HT mudah lelah pada aktivitas sehari-hari?
Saat bekerja, jaringan tubuh banyak memerlukan oksigen untuk membentuk
ATP sebagai sumber energi. Ini menyebabkan jantung lebih banyak bekerja
untuk mencukupi kebutuhan jaringan tubuh tersebut, namun karena aliran
darah ke sel otot jantung terganggu ataupun adanya sumbatan di pembuluh
darah perifer, maka oksigen yang dibutuhkan otot tidak bisa dihantarkan
secara baik oleh darah. Dari aspek aktivitas, semakin berat aktivitas yang
dilakukan seseorang maka akan terjadi pula peningkatan kebutuhan oksigen
sehingga kemungkinan terjadinya ketidakseimbangan antara supply dan
demand, karena itulah dapat terjadi kecenderungan mudah lelah setelah
beraktivitas.
f. Apa yang menyebabkan rasa mual pada Tn. HT? Khaira, ravi, rizko
g. Adakah peran premature coronary disease pada kasus ini? Bila ada jelaskan!
Ravi, rizko, nedi
h. Bagaimana hubungan riwayat penyakit hipertensi dengan keluhan saat ini?
Nedi opay edho

9 |Laporan Skenario B Blok 13 – Kelompok G4

 i. Apa saja komplikasi yang terjadi akibat untreated long standing
hypertension? Opay edho icha
j. Bagaimana hubungan gaya hidup dengan keluhan yang dialami Tn. HT?
(pengaruh rokok terhadap tubuh) edho icha sasa
k. Adakah kaitan dari keluhan yang dialami Tn. HT pada kasus? Jika ada
jelaskan! Pay ravi rizko

2. General Consideration:
Conscious, compos mentis, orthopneu, BP 140/90 mmHg, PR 109x/min, regular,
RR 32x/min, height 160 cm, body weight 59 kg.
a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan? sasa tasya aisya
b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari TD?
Stroke volume yang tidak mencukupi menyebabkan terjadinya penurunan
tekanan dinding arteri. Penurunan ini dideteksi oleh baroreseptor yang
selanjutnya memicu saraf simpatis untuk meningkatkan tekanan arteri dengan
melakukan vasokontriksi. Vasokontriksi ini kemudian memicu system RAA.
Angiotensin II yang dihasilkan menyebabkan vasokontriksi juga dan
sekaligus mengaktifkan aldosteron sehingga terjadi retensi cairan di ginjal.
c. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari PR? Aisya khansa aldi
d. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari RR?
Makna dari meningkatnya RR, pasien mengalami sesak nafas (Takipnea)
yang disebabkan karena adanya cairan/eksudat yang memenuhi rongga
perikardium dan paru-paru sehingga terjadi gangguan pertukaran O 2 dan
menyebabkan jaringan kekurangan O2 yang harus dikompensasi dengan
peningkatan respiratory rate.
Hal ini juga disebabkan oleh gagal jantung yang dialami Mr. GFR, sehingga
berkurangnya cardiac output dan berkurangnya aliran darah ke jaringan dan
jaringan kekurangan O2.
e. Bagaimana mekanisme dari orthopneu? Aldi Khaira ravi

3. Spesific Consideration:
JVP (5+2) cmH2O, HR 109x/min regular, murmur(-), S3 gallop (+), basal rales
(+), wheezing (-), liver : palpable 2cm below the costal arch, ankle edema (+)

10 |Laporan Skenario B Blok 13 – Kelompok G4

 a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan? Khaira ravi rizki
b. Bagaimana mekanisme JVP (5+2)? Ravi rizki nedi
c. Bagaimana mekanisme abnormalitas HR? rizki nedi pay
d. Bagaimana mekanisme S3 gallop? Nedi pay edho
e. Bagaimana mekanisme basal rales? Pay edho icha
f. Bagaimana mekanisme liver: palpable 2 cm below the costal arch? Edho icha
sasa
g. Bagaimana mekanisme ankle edema? Icha sasa tasya

4. Laboratory results:
Hemoglobin: 10,7 g/dl, WBC: 6800/mm3, platelet: 190.000/mm3.
Total cholesterol 209 mg/dl, LDL 135 mg/dl, HDL 29 mg/dl, Triglyceride 130
mg/dl, fasting blood glucose 98 mg/dl. Ureum 40 mg/dl, creatinine 1,0 mg/dl.
Sodium 135 mmol/L, potassium 4,2 mmol/L
Urinalysis: normal findings
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium? Sasa tasya aisya
b. Bagaimana mekanisme abnormalitas HB? Tasya aisya aldi
c. Bagaimana mekanisme dyslipidemia pada kasus?
Kadar serum kolesterol dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan
terbentuknya arterosklerosis. Pada arterosklerosis ditemukan pengendapan
lemak (foam cell) pada tunika intima dan meluas ke tunika media. Kolesterol
dan trigliserida dibawa dalam darah oleh protein pengangkut lemak atau
lipoprotein. Lipoprotein yang berdensitias tinggi (HDL) membawa lemak ke
seluruh tubuh, termasuk endotel arteri. Lipoprotein meresap ke dalam sel
sehingga kolesterol dan trigliserida membentuk radikal bebas sehingga
merusak endotel yang mengakibatkan terjadinya kerusakan elastisitas
pembuluh arteri dalam merangsang syaraf simpatis dan parasimpatis.
Tumpukan lemak yang terlepas membentuk emboli yang menyumbat
pembuluh darah kecil, sehingga jaringan sekitar mengalami iskemik yang
berkembang menjadi kematian sel (infark). Makrofag akan "memakan" LDL
yang telah dioksidasi melalui reseptor scavenger membentuk sel busa atau
"foam cell" dan selanjutnya akan menjadi “fatty streaks”. Aktivasi ini
menghasilkan sitokin dan faktor-faktor pertumbuhan yang akan merangsang
proliferasi dan migrasi sel-sel otot polos dari tunika media ke tunika intima

11 |Laporan Skenario B Blok 13 – Kelompok G4

 dan penumpukan molekul matriks ekstraselular seperti elastin dan kolagen,
yang mengakibatkan pembesaran plak dan terbentuk fibrous cap. Orang
dengan kadar kolesterol melebihi 300 ml/dL memiliki resiko 4 kali lebih
tinggi untuk mengalami jantung korones dibandingkan kadar orang dengan
kadar kolesterol 200 mg/dL
d. Bagaimana mekanisme abnormalitas ureum?
e.

5. Additional Examinations:
ECG: Sinus Rhythm, LAD, HR 120x/min, slow progression of R wave, LV
strain (+)
Chest X-ray: CTR 65%, boot-shaped cardiac, Kerley’s B line (+), signs of
cephalization (+).
a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan tambhan? Khansa Khaira ravi
b. Bagaimana mekanisme abnormalitas LAD? Khaira ravi rizko
c. Mengapa hasil pemeriksaan HR berbeda antara pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan ECG? Ravi rizko nedi
d. Bagaimana mekanisme slow progression of R wave? Rizko nedi pay
e. Bagaimana mekanisme abnormalitas LV strain? Pay edho icha
f. Bagaimana mekanisme abnormalitas CTR 65%? Edho icha sasa
g. Bagaimana mekanisme abnormalitas boot-shaped cardiac? Icha sasa tasya
h. Bagaimana mekanisme abnormalitas Kerley’s B & A line? Sasa tasya aisya
i. Bagaimana mekanisme abnormalitas sign of cephalization? Tasya aisya aldi

Hipotesis: Tn. Ht mengalami gagal jantung kongestif (CHF) et cause HHD dan
dislipidemia.

LI
Gagal jantung akut sasa, khansa, nedi
Gagal jantung kronis tasya, Khaira, aisya
Hypertensi Heart disease (HHD) opay, ravi, edho
Dyslipidemia aldi, rizko, icha

12 |Laporan Skenario B Blok 13 – Kelompok G4

 (etiologi, epidemiologi, farmakologi, edukasi, SKDI, faktor resiko, patofisiologi,
diagnosis, dd, tatalaksana, prognosis)

IV. Keterbatasan Ilmu Pengetahuan

Learning Issues What I know What I don’t What I Have How I learn
know to prove
SKA Definisi SKA, - - - Buku
patofisiologi, - Jurnal
epidemiologi, - Internet
etiologi,
komplikasi,
prognosis
EKG EKG normal, - - Buku
EKG - Jurnal
abnormal - Internet
gelombang
EKG, sadapan
EKG
Anatomi dan Anatomi dan - - - Buku
Fisiologi fisiologi - Jurnal
Jantung jantung - Internet
Pemeriksaan TD, HR, PR, - - - Buku

13 |Laporan Skenario B Blok 13 – Kelompok G4

 Fisik RR, berat - Jurnal
badan, tinggi - Internet
badan, pemfis
untuk SKA
Pemeriksaan Pemeriksaan - - - Buku
Laboratorium darah, ureum, - Jurnal
kreatinin, CK - Internet
NAC, CK
MB, platelet,
ESR

14 |Laporan Skenario B Blok 13 – Kelompok G4

V. Sintesis

VI. Kerangka Konsep

VII.Kesimpulan

15 |Laporan Skenario B Blok 13 – Kelompok G4

 Daftar Pustaka
1. Abbas,A.K.,Aster, J.C.,Kumar,V.,& Robbins,S.L.L.2013.Buku Ajar Robbin Patologi 9th
ed.Philadelphia:Elseiver.
2. Ali Ghanie. MODALITAS DIAGNOSTIK KARDIOVASKULER. Division of
cardiology. Department of Internal Medicine. Faculty of Medicine Sriwijaya University,
Palembang.
3. Chris Tanto,et al.2014.Kapita Selekta Kedokteran 4th ed jilid ke-2.Jakarta : Media
Aesculapius.
4. Erwin Sukandi. Coronary Artery Disease. Division of Cardiology. Department of
Internal Medicine. Dr. Moh. Hoesin General Hospital.
5. Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi kedokteran, editor edisi bahasa indonesia:
H.M. Djauhari widjajakusumah.-edisi 20- Jakarta : EGC.
6. Guyton, A. C., Hall, J. E.. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia:
Elsevier Saunders.
7. Irmalita. 2015. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. DKI Jakarta. Perhimpunan
Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.Paulsen F. & J. Waschke. 2013. Sobotta Atlas
Anatomi Manusia : Anatomi Umum dan Muskuloskeletal. Penerjemah : Brahm U.
Penerbit. Jakarta : EGC.
8. http://www.inaheart.org/upload/file/Pedoman_tatalaksana_Sindrom_Koroner_Akut_201
5.pdf di akses 12 februari 2019 pukul 8.00
9. http://www.kalbemed.com/Portals/6/08_192Patofisiologi%20Sindrom%20Koroner
%20Akut.pdfhttp://www.inaheart.org/upload/file/Pedoman_tatalaksana_Sindrom_Koron
er_Akut_2015.pdf di akses 12 februari 2019 pukul 8.00
10. http://pio.binfar.depkes.go.id/PIOPdf/SINDROM_KORONER_AKUT.pdf di akses 12
februari 2019 pukul 8.01
11. http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/23084/Chapter%20II.pdf?
sequence=4 diakses pada 12 februari 2019 pukul 8.01
12. Kumar A, Cannon CP. Acute Coronary Syndromes: Diagnosis and Management, Part I.
Mayo Clinic Proceedings. 2009;84(10):917-938.
13. Malcolm. 2018. Satu-Satunya Buku EKG yang Anda Perlukan. DKI Jakarta. Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
14. Moore, K. L., Dalley, A. F, and Agur, A. M. R.. 2010. Clinically Oriented Anatomy. 6th
ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
15. Pearce, C, Evelyn, 2009. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis, Jakarta : Gramedia.

16 |Laporan Skenario B Blok 13 – Kelompok G4

16. Rowlands, Angela, Andrew Sargent. 2011. The ECG Workbook 2nd edition. UK: M&K
Publishing.
17. Willerson, James T., et al. 2007. Cardiovacular Medicine 3rd edition. UK: Springer.

17 |Laporan Skenario B Blok 13 – Kelompok G4