Muhammad Rezi Ramdanni

1607101030131
Resume Ulkus Peptikum (Ulkus Gaster dan Ulkus Duodenum)
A. Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disebut juga sebagai
ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,
2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas
sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut
sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres).
Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang
terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, submukosa
dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu
berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus
(tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas
(first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita
yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).
Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan,
terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus
halus, tepat dibawah lambung.
Ulkus peptikum adalah suatu penyakit dengan adanya lubang yang terbentuk pada
dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum atau esofagus.

B. Etiologi
Penyebab ulkus duodenum diantaranya :
1.      Infeksi bakteri H. pylori
Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim menderita
infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa duodenum oleh
bakteri H. pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup
kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri
mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk
menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim – enzim pencernaan yang mencairkan
sawar. Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat
berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringan –
jaringan di sekitarnya. Keadaan ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl, 2007).
2.      Peningkatan sekresi asam
Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum, jumlah
sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari normal.
Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri,
percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam
lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi
cairan lambung yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan sekresi asam
diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan
dan merokok.
3.      Konsumsi obat-obatan
Obat – obat seperti OAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin, ibuprofen,
asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat
sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung
dan duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO 3- sehingga memperlemah
perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007). Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa local
melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi
trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee, 1995).

4.    Refluks usus lambung

Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang berlimpah
dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.
C. Patofisilogi
A. PATOFISIOLOGIS

FAKTOR DEFENSIF
FAKTOR AGRESIF

PENGHANCURAN EPITEL SAWAR

ASAM KEMBALI BERDIFUSI KE MUKOSA

PENGHANCURAN SEL MUKOSA

PEPSINOGEN PEPSIN ASAM HISTAMIN

PERANGSANGAN KOLINERGIK

VASODILATASI
FUNGSI SAWAR MOTILITAS
PERMEABILITAS THDP PROTEIN

PEPSINOGEN PLASMA BOCOR KE INTERSTISIUM

EDEMA
PENGHANCURAN KAPILER DAN VENA KECIL PLASMA BOCOR KE LUMEN
LAMBUNG

PERDARAHAN

ULKUS

D. Manifestasi Klinis
 Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan
dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi
atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila
kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang
ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam
merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri
biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan
alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.
2. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat
yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai
akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal
sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami
keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. (Bruner and Suddart, 2001)

E. Pemeriksaan Penunjang
Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa
pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan
gejala yang sama.

1.      Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan
bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh
jaringan untuk keperluan biopsy.
Keuntungan dari endoskopi:
a. Lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding
belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen.
b. Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung.
c. Bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.
2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow
atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan
endoskopi.
3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung
dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.
Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya
pembedahan.
4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa
menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa
menemukan adanya Helicobacter pylori.

F. Komplikasi
a. Kadang-kadang suatu ulkus menembus seluruh lapisan mukosa sehingga terjadi perforasi
usus, karena isi usus tidak steril, hal ini dapat menyebabkan infeksi rongga abdomen. Nyeri
pada perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri ini tidak hilang dengan makan atau
antasida.
b. Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cidera, peradangan dan pembentukan
jaringan perut yang berulang-ulang. Obstruksi paling sering terjadi di saluran sempit antara
lambung dan usus halus ada di pylorus (Sfingter di lokasi ini).
c. Dapat terjadi perdarahan apabila ulkus menyebabkan erosi suatu arteri atau vena di usus. Hal
ini dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah) atau melena (keluarnya darah saluran GI
atas melalui tinja). Apabila perdarahannya hebat dan mendadak, maka dapat timbul gejala-
gejala syok. Apabila perdarahannya lambat dan samar maka dapat terjadi anemia hipokronik
mikrosisik.

G. Penatalaksanaan
Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan atau
mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung
(misalnya obat anti peradangan non-steroid, alkohol dan nikotin). Makanan cair tidak
mempercepat penyembuhan maupun mencegah kambuhnya ulkus. Tetapi penderita
hendaknya menghindari makanan yang tampaknya menyebabkan semakin memburuknya
nyeri dan perut kembung.
ANTASID.
Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka
kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter.
Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid
yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama. Pemilihan
antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan
efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.
OBAT-OBAT ULKUS.
Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang
mengurangi jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa menetralkan atau
mengurangi asam lambung dan meringankan gejala, biasanya dalam beberapa hari.
1. Sukralfat.
Cara kerjanya adalah dengan membentuk lapisan pelindung menutupi ulkus untuk
mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus. Sukralfat
diminum 2 sendok takar (10ml) 4 kali/hari sewaktu lambung kosong (1 jam
sebelum makan dan tidur). Efek samping biasanya terjadi konstipasi dan mulut
kering.
2. Antagonis H2 (simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine). Struktur homolog
dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamine pada sel parietal
sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung.
Inhibisi ini bersifat reversibel. Pengurangan sekresi asam post prandial dan
nocturnal, yaitu sekresi nocturnal lebih dominan dalam rangka penyembuhan dan
kekambuhan tukak/sikardian.
Dosis terapeutik :
Simetidin : 2 x 400 mg atau 800 mg malam hari
Ranitidin : 300 mg malam hari
Nizatidine : 1 x 300 mg malam hari
Famotidin : 1 x 40 mg malam hari
Roksatidin : 2 x 75 mg atau 150 mg malam hari.
3. Proton Pump Inhibitor/PPI (Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol,
Esomeprazol).
Omeprazol dan lansoprazol obat terlama digunakan, keasaman labil dalam
bentuk enteric coated granules, dipecah dalam usus dengan pH 6. Rabenprazol
dan Pantoprazol enteric coated tablet, lipofilik terperangkap ke dalam system
tubulovesikuler dan kanalikuli.
 Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+H+-ATPase yang
akan memecah K+H+-ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung.
Esomeprazol adalah sangat potensial karena punya isomer optikal S dan R.
Efek penekan sekresi asam PPI maksimal 2-6 jam dan lamanya kerja 72-96 jam.
PPI mengganggu absoprsi dari obat ampisilin, ketonazole, besi dan oksigen.
Dosis :
 Omeprazol 2 x 20 mg /standard dosis atau 1 x 40 mg / double dosis.
 Lansoprazol/Pantoprazol 2 x 40 mg /standard dosis atau 1 x 60 mg / double
dosis.
PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli,
menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktivitas factor
agresif pepsin dengan pH>4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh regime triple
drugs.
4. Antibiotik.
Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori.
Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk
mengurangi atau menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan
adalah kombinasi bismut subsalisilat (sejenis sukralfat) dengan tetracyclin dan
metronidazole atau amoxycillin. Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan
antibiotik.
Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan
respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami
kekambuhan.
5. Misoprostol.
Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat anti
peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang
mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak
digunakan pada semua penderita artritis karena menyebabkan diare (pada 30%
penderita).
Pembedahan
Jarang diperlukan pembedahan untuk mengatasi ulkus karena pemberian obat sudah
efektif. Pembedahan terutama dilakukan untuk :
1. Mengatasi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya prforasi, penyumbatan yang
tidak memberikan respon terhadap pemberian obat atau mengalami kekambuhan)
2. 2 kali atau lebih perdarahan karena ulkus
3. ulkus gastrikum yang dicurigai akan menjadi ganas
4. ulkus peptikum yang berat dan sering kambuhan.
Tetapi setelah dilakukan pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat timbul
masalah-masalah lain seperti pencernaan yang buruk, anemia dan penurunan berat
badan.