GAGAL JANTUNG

Dosen : Ns. Wijaya Kusuma A.,M.Kep

Oleh : Kelompok 1

Dindo Galih Rakasiwi

Margareta Arfina

Metro Jaya

Milowanto

Norhikmah

Vini Widya Putri

YAYASAN EKA HARAP PALANGKA RAYA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN

T.A 2016/2017
1. Definisi
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrient dan
oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat
kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.

Gagal jantung juga didefinisikan sebagai Kegagalan jantung memompa darah

pada suatu kecepatan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan
perifer atau kemampuan untuk memenuhi kebutuhan hanya pada tekanan pengisian
jantung yang abnormal (Braunwald, Heart Disease, 5th ed., 1997).

2. Etiologi
a. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering
dapat menurunkan curah jantung.
b. Malfungsi katup, da pat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan
beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti
stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban
volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
c. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark
miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari
aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium,
penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena
hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
d. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan
kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi
selama 8 hari pertama setelah infark.
Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung
kongestif, yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi
sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.
33
3. Manifestasi Klinis
Gagal jantung dibagi menjadi dua yaitu gagal jantung kiri dan gagal jantung
kanan. Adapun manifestasi klinis gagal jantung kiri, sebagai berikut :
 Gejala :
a. Penurunan kapasitas aktivitas
b. Dispnea (mengi, orthopnea, PND)
c. Batuk (hemoptisis)
d. Letargi dan kelelahan
e. Penurunan nafsu makan dan berat badan

Tanda :

a. Kulit lembab
b. Tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal)
c. Denyut nadi (volume normal atau rendah) (alternans/takikardia/aritmia)
d. Pergeseran apeks
e. Regurgitasi mitral fungsional
f. Krepitasi paru
g. (± efusi pleura)

Manifestasi klinis gagal jantung kanan :

Gejala :

a. Pembengkakan pergelangan kaki

b. Dispnea (namun bukan orthopnea atau PND)
c. Penurunan kapasitas aktivitas
d. Nyeri dada

Tanda :

a. Denyut nadi (aritmia takikardia)

b. Peningkatan JVP (±TR)
c. Edema
d. Hepatomegali dan asites
e. Gerakan bergelombang parasternal
f. S3 atau S4 RV
g. (efusi pleura)
4. Pengkajian
1. Aktivitas/istrahat
Gejala :
 Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari.
 Insomnia.
 Nyeri dada dengan aktivitas.
Tanda :
 Gelisah, perubahan status mental.
2. Sirkulasi
Gejala :
 Riwayat hipertensi, IM akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup
jantung, bedah jantung, endokarditis.
Tanda :
 TD : rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis), atau tinggi
(kelebihan beban cairan).
 Frekuensi jantung : takikardi.
 Irama jantung : disritmia.
 Bunyi jantung : S3 (gallop).
 Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan.
 Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan kapiler lambat.
 Bunyi napas : ronki, krekels.
3. Integritas ego
Gejala :
 Ansietas.
 Stress yang berhubungan dengan penyakit.
Tanda :
 Berbagai manifestasi prilaku.
4. Eleminasi
Gejala
 Penurunan berkemih.
 Diare.
5. Makanan dan cairan
Gejala :
  Kehilangan nafsu makan.
 Mual/muntah.
 Penambahan berat badan yang signifikan.
Tanda:
 Penambahan beerat badan cepat.
6. Pernapasan
Gejala :
 Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau dengan beberapa bantal.
 Batuk dengan atau tanpa sputum.
 Penggunaan bantuan pernafasan.
Tanda:
 Pernapasan : takipnea.
 Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau
tanpa sputum.

5. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali.
2. Penurunan curah jantung menurun b.d perubahan kontraktilitas miokardia,
perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).
3. Intoleran aktvitas b.d ketidakseimbangan suplai oksigen, kelemahan umum.

6. Intervensi
1. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali.
Intervensi Rasional
1. Monitor kedalaman pernafasan, 1. distress pernapasan dan
frekuensi, dan ekspansi dada. perubahan pada tanda vital dapat
2. Catat upaya pernafasan termasuk terjadi sebagai akibat dari
penggunaan otot bantu nafas. diafragma yang menekan paru-
3. Auskultasi bunyi napas dan catat paru.
adanya bunyi napas krekels, 2. kesulitan bernafas dengan
mengi. ventilator dan/atau peningkatan
4. Tinggikan kepala dan bantu tekanan jalan napas di duga
untuk mencapi posisi yang memburuknya kondisi/terjadinya
 senyaman mungkin. komplikasi.
3. bunyi napas menurun/tak ada bila
jan napas obstruksi sekunder
terhadap perdarahan, krekels dan
mengi menyertai obstruksi jalan
napas/kegagalan pernapasan.
4. duduk tinggi memungkinkan
ekspansi paru dan memudahka
pernapasan. Pengubahan posisi
dan ambulansi meningkatkan
pengisian udara segmen paru
berbeda sehingga memperbaiki
difusi gas.
2. Penurunan curah jantung menurun b.d perubahan kontraktilitas miokardia,
perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).
Intervensi Rasional
1. Aukskultasi nadi, kaji frekuensi 1. agar mengetahui seberapa besar
jantung, irama jantung. tingkatan perkembangan penyakit
2. Pantau TD secara universal.
3. Kaji kulit terhadap pucat dan 2. pada GJK peningakatan tekanan
sianosis. darah bisa terjadi kapanpun.
4. Berikan pispot di samping tempat 3. pucat menunjukan menurunnya
tidur klien. perfusi perifer sekunder terhadap
5. Tinggikan kaki, hinderi tekanan tidak adekuatnya curah jantung.
pada bawah lutut. Sianosis dapat terjadi akibat dari
6. Berikan oksigen tambahan suplai oksigen yang berkurang
dengan kanula nasal/masker pada jaringan atau sel.
sesuai indikasi. 4. pispot digunakan untuk
7. Berikan obat sesuai indikasi : menurunkan kerja ke kamar
Vasodilator. mandi.
5. menurunkan statis vena dan dapat
P menurunkan insiden thrombus
atau pembentukan emboli.
 6. meningkatkan sediaan oksigen
untuk kebutuhan miokard, untuk
melawan hipoksia.
7. vasodilator digunakan untuk
meningkatkan curah jantung, dan
menurunkan volume sirkulasi.

3. Intoleran aktvitas b.d ketidakseimbangan suplai oksigen, kelemahan umum.

Intervensi Rasional
1. Periksa tanda vital sebelum dan 1. hipotensi ortostatik dapa terjadi
segera setelah aktivitas, karena akibat dari obat vasodilator
khususnya bila pasien dan diuretic.
menggunakan vasodilator, dan 2. penurunan atau ketidakmampuan
diuretic. miokardium untuk meningkatkan
2. Catat respon kardiopulmonal volume sekuncup selama aktivitas,
terhadap aktivitas, catat dapat menyebabkan peningkatan
takikardi,disritmia, dispnea, segera pada frekuensi jantung dan
pucat. kebutuhan oksigen, juga
3. Evaluasi peningkatan intoleran peningkatan kelelahan dan
aktivitas. kelemahan.
3. dapat menunjukan dekompensasi
jantung dari pada kelebihan
aktivitas.

7. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk
menegakkan diagnosa CHF yaitu:
a. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,
takikardi, fibrilasi atrial.
b. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
c. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
 Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
e. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
f. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
g. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
h. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.
i. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
j. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
k. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung.

8. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi
c. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan
terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi obat :
a. Diuretik
b. Digoksin
c. Vasodilator
d. Obat antiaritmia