ARITMIA JANTUNG

Disusun oleh :
YUNI SARI DIMA
O1A1 17 076

Mata kuliah : Komunikasi dan Konseling

JURUSAN FARMASI
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
A.
 DAFTAR ISI

A. DEFINISI ARITMIA...................................................................................
B. PENYEBAB ARITMIA..............................................................................
C. JENIS-JENIS ARITMIA.............................................................................
D. GEJALA ARITMIA....................................................................................
E. PATOFISIOLOGI ARITMIA......................................................................
F. DIAGNOSIS ARITMIA..............................................................................
G. PENGOBATAN ARITMIA........................................................................
H. PENGGOLONGAN OBAT ANTIARITMIA.............................................
I. KOMPLIKASI ARITMIA...........................................................................
J. PENCEGAHAN ARITMIA........................................................................
 “ARITMIA”
A. APA ITU ARITMIA?
Aritmia adalah kelainan jantung
yang ditandai dengan detak atau ritme
yang tidak normal, dimana detak jantung
terlalu cepat (tachycardia), terlalu pelan
(bradycardia), terlalu awal (kontraksi
prematur) atau tidak teratur (fibrilasi).
Aritmia terjadi karena impuls elektrik yang berfungsi mengatur detak jantung
tidak bekerja dengan baik.

B. APA PENYEBAB ARITMIA?

Ada beberapa faktor yang dapat
meningkatkan risiko terjadinya aritmia,
diantaranya :
 Ketidakseimbangan kadar elektrolit
dalam darah; Kadar elektrolit seperti
kalium, natrium, kalsium, dan magnesium
mampu mengganggu konduksi impuls
listrik di jantung, sehingga meningkatkan risiko terjadinya aritmia.
 Penggunaan narkoba; Penggunaan obat-obatan terlarang seperti
amfetamin dan kokain dapat memengaruhi kinerja jantung secara langsung
sehingga meningkatkan risiko untuk terjadinya fibrilasi ventrikel dan
jenis-jenis aritmia yang lain.
 Efek samping obat-obatan; Beberapa obat batuk dan pilek yang dijual
bebas di apotek dapat meningkatkan risiko seseorang untuk mengalami
aritmia.
 Terlalu banyak mengonsumsi alkohol; Konsumsi alkohol dalam jumlah
yang berlebihan mampu memengaruhi impuls listrik jantung sehingga
meningkatkan risiko terjadinya fibrilasi atrium.
  Terlalu banyak mengonsumsi kafein maupun nikotin (merokok);
Kafein dan nikotin menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dari normal,
dan dapat berkontribusi terhadap terjadinya aritmia.
 Gangguan kelenjar tiroid; Kelenjar tiroid yang terlalu aktif atau kurang
aktif mampu meningkatkan risiko terjadinya aritmia.
 Sleep apnea obstruktif; Kelainan ini, dimana pernapasan menjadi
terganggu pada saat tidur, dapat meningkatkan risiko bradikardia, fibrilasi
atrium, serta jenis aritmia yang lainnya.
 Diabetes; Selain meningatkan risiko aritmia, diabetes yang tidak
terkontrol juga mampu meningkatkan risiko penyakit jantung koroner dan
tekanan darah tinggi.
 Hipertensi atau tekanan darah tinggi; Hipertensi akan menyebabkan
dinding bilik kiri jantung menebal dan menjadi kaku, sehingga aliran
listrik jantung akan terganggu.
 Penyakit jantung koroner, gangguan lain pada jantung, atau riwayat
operasi jantung; Penyempitan pembuluh darah arteri jantung, serangan
jantung, kelainan pada katup jantung, gagal jantung, dan kerusakan
jantung lainnya merupakan faktor risiko dari hampir segala jenis aritmia.

C. APA SAJA JENIS-JENIS ARITMIA?

Jenis-jenis aritmia yang paling umum dijumpai antara lain:
a. Bradikardia : Kondisi ketika jantung berdetak lebih lambat atau tidak
teratur, yaitu kurang dari 60 denyut/menit. Bagi sebagian orang, detak
jantung yang lambat ini mungkin tidak menimbulkan gejala atau tanda apa
pun. Tetapi, umumnya bradikardia ditandai dengan munculnya sensasi
pusing hingga pingsan.
 b. Takikardia supraventrikular : Kondisi ketika jantung berdenyut cepat
secara tidak normal. Iramanya cepat yang melibatkan nodus AV
(atrioventrikular) dan bagian jaringan atrium, serta ventrikel dalam sirkuit
re-entry. Berkas penghantar yang ganjil sering berada diantara atrium dan
ventrikel.
c. Fibrilasi atrium : Kondisi saat atrium (ruang atas jantung yang menerima
darah dari seluruh tubuh) berdenyut dengan sangat cepat dan tidak teratur
bahkan pada saat sedang beristirahat (frekuensi atrium 350-1000/menit atau
lebih; dan frekuensi irama ventrikel bergantung pada derajat blok AV
(atrioventrikular), biasanya 50-250/menit).
d. Fibrilasi ventrikel : Jenis aritmia yang dapat menyebabkan penderitanya
kehilangan kesadaran atau kematian mendadak akibat tidak lagi ada curah
jantung. Kondisi ini disebabkan oleh adanya gangguan listrik otot jantung
pada bilik jantung (ventrikel), sehingga aliran darah ke jantung berhenti.
Sirkulasi harus segera diatasi dengan defibrilasi atau dengan memijit
jantung dari luar dalam sekejap untuk mencegah kerusakan otak atau
jantung secara permanen.

D. APA SAJA GEJALA TIMBULNYA ARITMIA?

Aritmia bisa terjadi tanpa menimbulkan gejala yang disadari oleh
penderitanya. Munculnya gejala pun tidak serta-merta menandakan bahwa
kondisi jantung yang dialami sangat parah. Gejala yang dapat muncul dan
dirasakan antara lain:

 Rasa berdebar di dada

 Detak jantung lebih cepat daripada normal (takikardia)
  Detak jantung lebih lambat daripada normal (bradikardia)
 Kelelahan
 Pusing
 Sesak napas
 Nyeri dada
 Pingsan
Berkonsultasi dengan dokter sangat penting jika muncul gejala-gejala seperti yang
disebut di atas. Hal itu bertujuan agar dokter bisa segera mendiagnosis jenis
aritmia yang dialami dengan cepat dan tepat.

E. BAGAIMANA PATOFISIOLOGI TERJADINYA ARITMIA?

Mekanisme terjadinya aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan
pembentukan impuls dan gangguan konduksi atau keduanya.

1. Gangguan Pembentukan Impuls

gangguan ini dapat dibagi menjadi:
a. Kelainan Automatisasi
Pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi
pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di
nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel
lain. Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena
suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia.

b. Trigger Automatisasi
Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed
after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah
potensial aksi. Apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis
misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-
potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau
hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya
pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mengubah
 voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah
potensial aksi prematur yang dinamakan “trigger impuls”
Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls
yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya sampai terjadi suatu irama
takikardia.

2. Gangguan Konduksi
a. Re-entry
Apabila konduksi di salah satu  jalur terganggu sebagai akibat iskemia
atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur
tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan
seperti semula bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di
jalur A. Apabila beberapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A
atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari jalur B akan
menembus rintangan jalur A dan kembali mengaktifkan jalur B sehingga
terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau re-entri loop. Gelombang depolarisasi
yang berjalan melingkar ini bertindak sebagai generator yang secara terus-
menerus mencetuskan impuls. Re-entr loop ini dapat berupa lingkaran besar
melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant.

b. Concealed Conduction (Konduksi Yang Tersembunyi)

Impuls-impuls kecil pada jantung kadang-kadang dapat menghambat
dan mengganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed
conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada
ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan
konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.

c. Blok
Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga
dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zone
di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus
 SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang
dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block.

F. BAGAIMANA MELAKUKAN DIAGNOSIS ARITMIA?

Untuk mendiagnosis aritmia dokter akan melakukan beberepa tes,

diantaranya:
 Ekokardiogram, Untuk mengevaluasi fungsi katup dan otot jantung serta
mendeteksi penyebab aritmia dengan bantuan gelombang suara
ultrasound.
 Elektrokardiogram (EKG), Untuk merekam aktivitas elektrik di dalam
jantung dengan menempelkan elektroda pada permukaan kulit di dada.

 Uji Latih Beban Jantung, Pasien akan diminta untuk melakukan latihan
fisik, seperti mengayuh sepeda statis atau berjalan di atas treadmill.
Kemudian tekanan darah dan denyut jantung pasien diteliti melalui
monitor. Metode diagnosis ini dipadukan dengan elektrokardiogram. Dari
tes ini, dokter dapat melihat seberapa jauh tingkat keteraturan irama
jantung sebelum berubah oleh pengaruh aktivitas fisik tadi.
 Monitor Holter, Cara kerja alat ini tidak jauh berbeda dengan
elektrokardiogram. Namun bedanya, alat monitor Holter ini bisa dibawa
 pasien pulang agar dapat merekam aktivitas jantungnya selama dia
melakukan rutinitas tiap hari.
 Studi elektrofisiologi, Lokasi aritmia dan penyebabnya dapat diketahui
dengan menggunakan teknik pemetaan penyebaran impuls listrik di dalam
jantung. Dokter akan memasukkan sebuah kateter yang dilengkapi
elektroda ke beberapa pembuluh darah di dalam jantung. Studi
elektrofisiologi juga bisa digunakan serupa seperti metode tes tekanan,
dengan cara merangsang jantung berkontraksi pada tingkat yang dapat
memicu perubahan detak dengan menggunakan elektroda tersebut.
 Kateterisasi jantung, Metode ini menggunakan alat yang sama dengan
studi elektrofisiologi, yaitu kateter. Namun pada kateterisasi jantung,
pemeriksaan dilakukan dengan bantuan zat pewarna khusus dan X-ray
untuk mengetahui kondisi beberapa bagian jantung seperti bilik, koroner,
katup, serta pembuluh darah.

Pada beberapa kasus, dokter dapat dengan mudah mendiagnosis aritmia

melalui pemeriksaan denyut jantung biasa. Namun ada beberapa kondisi selain
aritmia yang juga memiliki gejala yang sama. Untuk memastikan pasien
menderita aritmia serta penyebabnya, tes-tes yang lebih detil harus dilakukan.
Hasil diagnosis akan memudahkan dokter dalam menentukan jenis pengobatan
yang sesuai.

G. BAGAIMANA PENGOBATAN ARITMIA?

Ada sebagian pasien aritmia yang tidak membutuhkan pengobatan.
Pengobatan biasanya diberikan dokter jika melihat gejala aritmia pasien
berpotensi menjadi lebih buruk atau menyebabkan komplikasi. Jenis
pengobatan yang dilakukan adalah:
 Obat-obatan, misalnya obat-obatan penghambat beta yang dapat menjaga
denyut jantung agar tetap normal. Ada juga obat-obatan antikoagulan
 seperti aspirin, warfarin, rivaroxaban, dan debigatran yang menurunkan
risiko terjadinya penggumpalan darah dan stroke.
 Alat picu jantung dan implantable cardioverter defibrillator (ICD),
Untuk menjaga detak jantung tetap normal pada kasus-kasus aritmia
tertentu. Alat ini dipasang di bawah kulit dada bagian atas pasien. Ketika
alat ini mendeteksi adanya perubahan ritme jantung, alat ini akan
mengirim sengatan listrik pendek ke jantung guna menghentikan ritme
yang tidak normal tersebut dan membuatnya kembali normal.

 Kardioversi, Jika suatu kasus aritmia tidak bisa ditangani dengan obat-
obatan, kardioversi akan dilakukan. Dokter akan memberikan kejutan
listrik ke dada pasien untuk membuat denyut jantung kembali normal.
Kardioversi elektrik biasanya diberikan pada kasus aritmia fibrilasi atrium
dan takikardia supraventrikular.
 Metode ablasi, Untuk mengobati aritmia yang letak penyebabnya sudah
diketahui. Dokter akan memasukkan sebuah kateter dengan panduan X-ray
melalui pembuluh darah di kaki. Ketika kateter berhasil menemukan
sumber gangguan ritme jantung, maka alat kecil itu akan merusak bagian
kecil jaringan jantung tersebut.
H. APA SAJA PENGGOLONGAN OBAT ANTIARTIMIA?

Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat antiaritmia digolongkan

menjadi 4 kelas (kelas I, kelas II, kelas III, kelas IV dan kelas V). Obat-obat
yang berada dalam kelas I secara langsung mengubah arus kation pada
membran, khususnya ion K+ dan Na+. Kelas II meliputi obat-obat yang
terutama mempunyai efek tak langsung terhadap parameter elektrofisiologi,
melalui kesanggupannya dalam menghambat reseptor beta. Obat-obat yang ada
di kelas III adalah yang belum jelas mekanisme kerjanya, tetapi sama-sama
mempunyai kemampuan untuk memperlambat repolarisasi membran (dan
dengan demikian memperpanjang refractoriness), sedangkan efeknya terhadap
Vmax sedikit. Obat yang ada di kelas IV mempunyai efek depresi yang relatif
selektif terhadap kanal Ca2+.

1. Kelas IA : Kuinidin, Prokainamid, dan Disopiramid

KUINIDIN. Kuinidin hanya tersedia dalam sediaan per oral, walaupun pada
keadaan tertentu dapat diberikan secara IM atau IV. Dosis oral biasa 200-300
mg yang diberikan 3 atau 4 kali sehari untuk pasien dengan kontraksi atrium
dan ventrikel prematur atau untuk terapi pemeliharaan. Dosis yang lebih tinggi
dapat digunakan secara terbatas untuk pengobatan takikardia ventrikel
paroksismal. Karena adanya variasi individual yang besar, dianjurkan
melakukan pemerikasaan EKG secara cermat setelah dosis awal kuinidin.
PROKAINAMID. Prokainamid hidroklorida tersedia dalam bentuk tablet dan
kapsul (250-500 mg) dan sebagai tablet tablet lepas lambat (250-1000 mg).
suntikan prokainamid hidroklorida berisi 100/500 mg/mL dan digunakan untuk
suntikan IM dan IV. Pada aritmia akut atau tak stabil diperlukan prokainamid
 IV untuk kecepatan, ketepatan dan efek yang jelas. Dosis muat total tidak
pernah diberikan secara IV tunggal karena dapat menyebabkan hipotensi.
DISOPIRAMID. Tersedia dalam bentuk tablet 100 atau 150 mg basa. Dosis
total harian adalah 400-800 mg yang pemberiannya terbagi atas 4 dosis.
Penyesuain dosis perlu dilakukan pada gagal ginjal dan pada pasien ini kadar
plasma, efek terapi dan efek toksik perlu dimonitor dengan cermat.

2. Kelas IB : Lidokain, Fenitoin, Tokainid dan Meksiletin

LIDOKAIN. Lidokain Hidroklorida tersedia untuk pemberian IV dalam
larutan untuk infus. Aritmia katatrofik dapat terjadi bila preparat berisi amin
simpatomimetik digunakan secara tak sengaja. Untuk memperoleh kadar
efektif dengan cepat, diberikan dosis 0,7-1,4 mg/kg BB secara IV. Dosis
berikutnya mungkin diperlukan 5 menit kemudia, tetapi jumlahnya tidak lebih
dari 200-300 mg dalam waktu 1 jam. Dosis harus lebih kecil bila diberikan
pada pasien gagal jantung.
FENITOIN. Fenitoin dapat diberikan per oral atau IV secara intermiten.
Aritmia yang kritis tidak boleh diobati dengan suntikan IM karena absorpsinya
tidak dapat dipercaya. Rancangan waktu untuk suntikan IV intermiten adalah
100 mg fenitoin yang diberikan tiap 5 menit sampai aritmia terkendali atau
timbul efek samping.
TOKAINID. Tokainid hidroklorida tersedia sebagai tablet 400 mg dan 600
mg. dosis oral biasanya adalah 400-400 mg tiap 8 jam, tidak boleh melebihi
2400 mg/hari dan harus diturunkan kurang dari 1200 mg pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal atau hati.
MEKSILETIN. Meksiletin hidroklorida tersedia dalam kapsul 150, 200 dan
250 mg. dosis oral biasa adalah 200-300 mg (maksimal 400 mg) yang
diberikan tiap 8 jam dengan makanan atau antacid. Untuk mendapatkan respon
cepat, diberikan dosis awal 400 mg. penurunan dosis diperlukan pada pasien
dengan gangguan fungsi hati.
3. Kelas IC : Flekainid, Enkainid, dan Propafenon
FLEKAINID. Flekainid asetat tersedia untuk pemberian per oral sebagai tablet
50, 100 dan 150 mg. dosis awal 2 kali 100 mg/hari. Dosis dapat dinaikkan tiap
4 hari dengan menambahkan 100 mg/hari (maksimum 400-600 mg/hari), yang
diberikan 2 atau 3 kali sehari.
ENKAINID. Enkainid hidroklorida tersedia untuk pemberian per oral sebagai
kapsul 25, 35, dan 50 mg. dosis awal 25 mg, diberikan 3 kali sehari, dosis ini
dapat dinaikkan tiap 3-5 hari sampai mencapai 4 kali 50 mg/hari. Penyesuain
dosis diperlukan pada pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.
Flekainid dan enkainid diindikasikan untuk aritmia ventrikel yang mengancam
jiwa.

4. Kelas II β-Bloker : Propranolol, Asebutolol dan Esmolol

PROPRANOLOL. Propranolol terutama diberikan per oral untuk pengobatan
aritmia jangka lama. Dosis berkisar daro 30-320 mg/hari untuk pengobatan
aritmia yang sensitive terhadap obat ini. Untuk menekan beberapa jenis aritmia
ventrikel diperlukan dosis sebesar 1000 mg/hari. Biasanya diberikan sebanyak
3-4 kali sehari. Propranolol mempunyai batas keamanan yang lebih besar
daripada obat antiaritmia yang lain. Dalam keadaan darurat, propranolol dapat
diberikan secara IV, dengan dosis antara 1-3 mg diberikan dalam beberapa
menit disertai pemantauan EKG yang cermat, tekanan darah dan tekanan arteri
pulmonalis.
ASEBUTOLOL. Asebutolol diberikan per oral untuk pengobatan artimia
jantung. Dosis awal adalah 2 kali 200 mg. Dosis dinaikkan secara perlahan
sampai mencapai 200-1200 mg yang terbagi dalam dua dosis.
ESMOLOL. Esmolol diberikan secara IV untuk pengobatan jangka pendek
atau sebagai pengobatan kagawatan pada takikardia supraventrikel.

5. Kelas III : Bretilium, Amiodaron, Sotalol, Dofetolid dan Ibutilid

BRETILIUM. Bretilium tosilat tersedia dalam larutan 50 mg/mL. Obat ini
perlu diencerkan menjadi 10 mg/mL, dan dosisnya adalah 5-10 mg/kgBB yang
 diberikan per infus selama 10-30 menit. Dosis berikutnya diberikan 1-2 jam
kemudian bila aritmia belum teratasi atau setiap 6 jam sekali untuk
pemeliharaan.
AMIODARON. Amiodaron HCl tersedia sebagai tablet 200 mg. Karena
memerlukan waktu beberapa bulan untuk mencapai efek penuh, diperlukan
dosis muat 600-800 mg/hari (selama 4 minggu), sebelum dosis pemeliharaan
dimulai dengan 400-800 mg/hari
SOTALOL. Untuk pengobatan aritmia ventrikel, dosisnya 2 kali 80-320 mg.
Dosis awal 2 kali 80 mg/hari dan bila perlua dosis ditambah tiap 3-4 hari.
DOFETILID. Dofetilid bekerja sebagai penghambat kanal kalium yang kuat.
Karena kerjanya yang spesifik, obat ini tidak mempunyai efek farmakologi
nonkardiak. Dofetilid efektif mempertahankan irama sinus pada pasien fibrilasi
atrium.
IBUTILID. Digunakan untuk mendapatkan irama sinus pada flutter dan
fibrilasi atrium, dan diberikan secara IV cepat (1 mg dalam 10 menit).

6. Kelas IV (Antagonis Kalsium) : Verapamil dan Diltiazem

Verapamil dan Diltiazem tidak digunakan pada pengobatan aritmia ventrikel,
kecuali jika penyebabnya adalah spasme arteri koronaria. Dalam hal ini,
pengobatan antagonis Ca++ tersebut adalah untuk menghilangkan spasme
koroner dan memperbaiki toleransi jaringan ventrikel terhadap iskemia, dan
bukan sebagai obat antiaritmia.

7. Kelas V (Lain-Lain) : Digitalis, Adenosin dan Magnesium

I. KOMPLIKASI ARITMIA
Komplikasi terjadi jika aritmia membuat jantung tidak mampu
memompa darah secara efektif. Jika aritmia tidak segera ditangani atau tidak
mendapat penanganan yang tepat, maka dalam jangka panjang pasien bisa
mengalami gagal jantung, stroke, bahkan bisa berujung kematian.
J. BAGAIMANA PENCEGAHAN ARITMIA?
Aritmia dapat dicegah melalui langkah-langkah berikut ini:
 Menghindari atau mengurangi stres.
 Mengonsumsi makanan sehat

 Menjaga berat badan ideal

 Tidak sembarangan mengonsumsi obat tanpa petunjuk obat dari dokter,

terutama obat batuk dan pilek yang mengandung zat stimulan pemicu
jantung berdetak cepat.
 Membatasi konsumsi minuman keras dan berkafein

 Tidak merokok dan berolahraga secara teratur.