REFERAT

Periodik Paralisis

Disusun oleh:
Novia Calista
406182104

Pembimbing:
dr. Hening Tri Utami, Sp. N

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF

PERIODE 28 DESEMBER 2020 – 23 JANUARI 2021
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA
 LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT :
Periodik Paralisis

Disusun oleh :

Novia Calista
406182104
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian

Kepaniteraan Ilmu Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Jakarta, 17 Januari 2021

dr. Hening Tri Utami, Sp. N

 BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Paralisis periodik adalah suatu sindrom klinis dengan kelemahan atau paralisis otot
akut. Penyakit yang berat dapat dimulai pada masa anak-anak, sedangkan kasus yang ringan
sering kali mulai pada dekade ketiga.Penyakit ini sebagian besar bersifat herediter dan
diturunkan secara autosomal dominan. Prevalensi 1 per 100.000 populasi. Mekanisme yang
mendasari penyakit ini adalah malfungsi pada ion channel pada membrane otot skelet /
channelopathy.1
Pada paralisis periodik terdapat serangan kelemahan flaksid yang hilang timbul , dapat
bersifat setempat maupun menyeluruh. Penderita mengalami kelemahan bagian proksimal
ekstremitas yang cepat dan progresif tapi otot-otot kranial dan pernafasan biasanya terhindar
dari kelemahan.Serangan dapat menyebabkan kelemahan yang asimetris dengan derajat
kelemahan yang berbeda pada beberapa golongan otot saja sampai pada suatu kelumpuhan
umum. Kelemahan biasanya menghilang dalam beberapa jam, namun defisit yang
permanen bisa terjadi pada penderita yang sering mendapatkan serangan. Di luar serangan
tidak ditemukan kelainan neurologi maupun kelainan elektromiografis .Dibedakan menjadi
paralisis periodik primer dan sekunder. Paralisis periodik primer memiliki karakteristik :
bersifat herediter, sebagian besar berhubungan dengan perubahan kadar kalium dalam darah,
kadang disertai miotonia, adanya gangguan padaion channels. Paralisis periodic primer
meliputi paralisis periodik hipokalemia, hiperkalemia dan paramiotonia. Paralisis periodik
tirotoksikosis adalah paralisis periodic sekunder. Atas dasar kadar kalium darah pada saat
serangan , dibedakan 3 jenis paralisis periodik yaitu:1
1.Paralisis periodik hipokalemia
2.Paralisis periodik hiperkalemia
3.Paralisis periodik
normokalemia
Paralisis periodik adalah suatu sindrom klinis dengan kelemahan / paralisis otot akut.
Penyakit yang berat dapat dimulai pada masa anak-anak, sedangkan kasus yang
ringansering kali mulai pada dekade ketiga. Penyakit ini sebagian besar bersifat herediter dan
diturunkan secara autosomal dominan. Prevalensi 1per 100.000 populasi. Mekanisme yang
mendasari penyakit ini adalah malfungsi pada ion channel pada membran otot skelet /
hannelopathy. Kelompok
penyakit otot yang dikenal dengan periodik paralisis (PP) cirinya adalah episode kelemahan
flaksid otot yang terjadi pada interval yang tidak teratur. Umumnya diturunkan dan lebih
episode daripada periode. Penyakit ini dapat dibagi dengan baik dalam kelainan primer dan
sekunder.
Karakteristik umum PP primer sebagai berikut :1
(1) diturunkan;
(2) umumnya dihubungkan dengan perubahan kadar kalium serum;
(3) kadang disertai myotonia
(4) myotonia dan PP primer keduanya akibat defek ion channel.

II. EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian adalah sekitar 1 diantara 100.000 orang, pria lebih sering dari
wanita dan biasanya lebih berat.Usia terjadinya serangan pertama bervariasi dari
1-20 tahun, frekuensi serangan terbanyak di usia 15-35 tahun dan kemudian
menurun dengan peningkatan usia.2
 Bangsa
Tirotoksikosis PP paling sering pada laki ±laki (85%) dari keturunan asia
denganfrekuensi kira -kira 2 %.
 Riwayat
Semua Ppdicirikan oleh Kelemahan periodik.Kekuatan noramal diantara
serangan.Kelemahan yang menetap bisa berkembang kemudian dalam
beberapa bentuk.Paling banyak pasien dengan PP primer berkembang gejala
sebelum dekade ketiga.

III. ETIOLOGI
Paralsis periodik biasanya terjadi defek pada terowong mikroskopik
(channel) dalam sel otot. Hipokalemia periodik paralisis biasanya disebabkan oleh
kelainan genetik otosomal dominan. Hal lain yang dapat menyebabkan terjadinya
hipokalemia periodic paralise adalah tirotoksikosis.2
V. KLASIFIKASI
1) Paralisis periodik hipokalemia
Paling sering terjadi, pada anak sampai dewasa umur 30-an dan jarang
terjadi pada usia 40-an biasanya berhubungan dengan tirotoksikosis. Lebih
sering terjadi pada pria dengan perbandingan pria:wanita 3 : 1.Penyakit ini
diturunkan secara autosomal dominan , disebabkan disfungsi dihydropyridin-
sensitive calcium channels. Kanal ion ini dikode oleh genpada kromosom
1q31-32.2,3
 Andersen- Tawil Syndrome: Terjadi pada anak dan remaja, dengan
manifestasi kelemahan episodik skeletal-muscle. Sering terjadi kelemahan
permenan antara episodik paralisis.

2) Paralisis periodic hiperkalemia

Gejala lebih ringan dibandingkan paralisis periodik hipokalemia.Biasanya
berlangsung kurang dari 1 jam.Serangan lebih sering terjadipada siang hari dan
biasanya terjadi waktu istirahat, misalnya sedangduduk.Keluhan berkurang bila
penderita berjalan-jalan.Kelemahan dimulai dari tungkai lalu menjalar ke paha,
punggung,tangan, lengan dan bahu. Sebelum timbul kelemahan biasanya
terdapat rasa kaku dan kesemutan pada kedua tungkai.Jarang terjadi gangguan
menelan dan napas. Sering terdapat miotonia pada otot mata, wajah,lidah dan
faring. Pada saat serangan didapatkan tonus dan refleks fisiologis yang
menurun dan tanda Chovstek yang positif. Diluar serangan kekuatan otot
normal, pada fase lanjut terdapat kelemahan otot-otot proksimal. Paling sering
terjadi pada anak, dengan kelemahan otot atau paralisis otot selama 15 minit
sampai beberapa hari. Dengan perjalanan waktu ada yang membaik atau atau
yang menjadi paralisis pemanen. Sebagian pasien mengalami episodic
miotonia ( tidak dapat merelaksasi otot secara total). Peyebabnya biasanya
merupakan mutasi pada kromosom 17 yang bertanggungjawab terhadap pompa
Na+/ K+. Dalam paralitik periodik, keluarnya dan masuk ion Na+ terganggu
dan mengakibatkan pompa Na+/K+ yang tidak tutup secara tidak sempurna
 dan menyebabkan kelebihan ion Na+ masuk ke intrasel yang menstimulasi
kontraksi otot.2

VI. PATOFISIOLOGI
Klasifikasi PP untuk kepentingan klinis, ditunjukkan pada tabel 1,
termasuk tipe hipokalemik, hiperkalemik dan paramyotonia.4

Tabel 1. Klasifikasi Paralisis periodik

Sodium channel Hiperkalemia PP
Paramyotonia kongenital
Potassium-aggravated myotonia
Calcium Channel Hipokalemik PP
Chloride channel Becker myotonia kongenital
Thomson myotonia congenital

Dasar fisiologis kelemahan otot flaksid adalah tidak adanya eksitabilitas

membran otot (yakni, sarkolema). Perubahan kadar kalium serum bukan defek
utama pada PP primer; perubahan metabolismse kalium adalah akibat PP. Pada
primer dan tirotoksikosis PP, paralisis flaksid terjadi dengan relatif sedikit
perubahan dalam kadar kalium serum, sementara pada PP sekunder, ditandai
kadar kalium serum tidak normal.4
Tidak ada mekanisme tunggal yang bertanggung jawab untuk kelainan
padakelompok penyakit ini.Mekanisme itu heterogen tetapi punya bagian yang
commontraits.Kelemahan biasanya secara umum tetapi bisa lokal.Otot-otot
kranial dan pernapsan biasanya tidak terkena. Reflek regang tidak ada atau
berkurang selamaserangan. Serat otot secara elektrik tidak ada hantaran selama
serangan.Kekuatanotot normal diantara serangan tetapi, setelah beberapa tahun,
tingkat kelemahan yangmenetap semakin berkembang pada beberapa tipe PP
(khususnya PP primer). Semua bentuk PP primer kecuali Becker myotonia
kongenital (MC) juga terkait autosomaldominan atau sporadik (paling sering
muncul dari point mutation).4
 Ion channel yang sensitif tegangan secara tertutup meregulasi
pergantian potensial aksi (perubahan singkat dan reversibel tegangan mebran
sel).Disanaterdapat permeabelitas ion channel yang selektif dan bervariasi.Energi-
tergantungvoltase ion channel terutama gradien konsentrasi.Selama
berlangsungnya potensialaksi ion natrium bergerak melintasi membran melalui
voltage-gated ion channel.Masa istirahat membran serat otot dipolarisasi terutama
oleh pergerakan kloridamelalui channel klorida dan dipolarisasi kembali oleh
gerakan kalium, natrium, klorida dan kalsium channelopati sebagai sebuah grup,
dihubungkan dengan myotoniadan PP. Subunit fungsional channel natrium,
kalsium dan kalium adalah homolog. Natrium channelopati lebih dipahami
daripada kalsium atau klorida channelopati.4

Hiperkalemik periodik paralisis4

 Onset pada umur kurang dari 10 tahun. Pasien biasanya menjekaskan
suatu rasa berat dan kekakuan pada otot. Kelemahan dimulai pada paha
dan betis, yang kemudian menyebar ke tangan dan leher.
Predominankelemahan proksimal; otot-otot distal mungkin bisa terlibat
setelah latihanlatihan yang melelahkan.
 Pada anak, suatu lid lag myotonik (kelambatan kelopak mata atas
saatmenurunkan pandangan) bisa menjadi gejala awal. Paralisis
komplet jarang dan masih ada sedikit sisa gerakan. Keterlibatn otot
napas jarng.serangan terakhir kurang dari 2 jam dan pada sebagian besar
kasus,kurang dari 1 jam. Spinkter tiidak terlibat. Disfungsi pencernaan dan
bulidisebabkan oleh kelemahan otot abdomen.
 Kelemahan terjadi selama istirahat setelah suatu latihan berat atau
selama puasa. Hal ini juga bisa dicetuskan oleh kalium, dingin, etanol,
karboidrat,atau stres. Penyakit ini bisa dsembuhkan dengan latihan ringan
atau intake karbohidrat. Pasien juga mungkin melaporkan nyeri otot dan
parestesia. Diantara serangan, klinikal dan alektrikal mtotonia datang pada
sebagian besar pasien. Beberapa keluarga tidak mempunyai myotonia.
Kelemahan interiktal, jika ada, tidak seberat hipokalemik PP
Hipokalemik periodik paralisis4
 Kasus yang berat muncul pada awal masa kanak-kanak dan kasus yang ringan
mungkin muncul selambat-lambatnya dekade ketiga. Sebagian besar kasus
muncul sebelum umur 16 tahun. Kelemahan bisa bertingkat mulai dari
kelemahan sepintas pada se kelompok otot yang terisolasi sampai
kelemahan umum yang berat. Serangan berat dimulai pada pagihari, sering
dengan latihan yang berat atau makan tinggi karbohidrat pada hari
sebelumnya. Pasien bangun dengan kelemahan simetris berat, sering
dengan keterlibatan batang tubuh. Serangan ringan bisa sering dan hanya
melibatkan suatu kelompok otot pentig, dan bisa unilateral, parsial, atau
monomelic. Hal ini bisa mempengaruhi kaki secara predominan; kadang -
kadang, otot ektensor dipengaruhi lebih dari fleksor. Dursi bervariasi
dari beberapa jam sampai hampir 8 hari tetapi jarang lebih dari 72
jam.Serangannya intermiten dan infrekuen pada awalnya tetapi bisa
meningkat frekuensinya sampai serangan terjadi hampir setiap hari.
Frekuensi mulai berkurang oleh usia 30 tahun;hal ini jarang terjadi setelah
umur 50 tahun.
 Pengeluaran urin menurun selama serangan karena akumulasi air intra sel
meningkat.
 Myotonia interictal tidak sesering hiperkalemik PP. lid lag myotonia
diobservasi diantara serangan. Kelemahan otot permanen mungkin
terlihatkemudian dalam perjalanan penyakit dan bisa menjadi tajam.
Hipertropi betis pernah diobservasi. Otot proksimal wasting daripada
hipertropi, bisaterlihat pada pasien dengan kelemahan permanen

Potassium-aggravated myotonia
Kelainan terkait autosom dominan ini dibagi dalam 3 kategori,
myotoniaflunctuan, myotnia permanen, azetazolamide-responsive MC.
Kelemahan jarang pada kelainan ini. Tetapi nyeri otot episodik kekakuan
disebabkan myotonia muncul pada myotonia flunctuan dan acetazolamide-
responsiveMC, ketika kelainan itu berlanjut pada myotonia permanen.Serangan
dimulai pada istirahat segera setelah latihan pada myotonia tetapi lebih sering
dengan latihan pada asetazolamid-responsive MC. Kalium dan dingin
merperburuk myotonia dalam 3 kelainan4

Paramyotonia kongenital
Pada kelainan terkait autosomal dominan ini, myotonia di perburuk
dengan aktivitas (paradoxical myotonia) atau temperatur dingin.Gejala-gejala
paling diperberat pada wajah.Kelemahan episodik juga bisa berkembang setelah
latihan atau temperatur dingin dan biasanya berkangsung hanya beberapa menit,
tetapi bisa berlangsung sepanjang hari.Pemasukan kalium biasanya memperburuk
gejala, tetapi pada beberapa kasus,menurunkan kadar kalium serum mencetuskan
serangan.4

Tirotoksikosis periodik paralisis

Ini adalah hipokalemik PP yang paling banyak.Ini paling banyak terjadi
pada dewasaumur 20-40 tahun.Hiperinsulinemia, pemasukan karbohidrat, dan
latihan pentingdalam mencetuskan serangan paralitik.Kelemahannya proksimal
dan jika berat otot pernapasan dan mata. Serangan dalam jam sampai hari.
Prevalensi tirotoksikosis periodik paralisis (TPP) pada pasien dengan
tirotoksikosis diperkirakan 0,1 ± 0,2 % pada kaukasian dan 13 ± 14 % pada
chinese. 95 % kasus TPP adalah sporadik. KarenaTPP lebih sering pada orang
asia, diduga kuat predisposisinya adalah genetik.Kelompok keluarga TPP
menunjukkan membuka tabir dari suatu penyakit keturunan(yang sporadik) oleh
tirotoksikosis.4

VI. MANIFESTASI KLINIS

a) Eyelid Myotonia
b) Sensasi normal
c) Pada beberapa kasus, kelemahan menetap bagian proksimal, khususnya
dengan hipokalemik PP
d) Berkurang reflex regang selama serangan

Terdapat gejala-gejala yang mendahului suatu serangan yaitu rasa, haus,

mulut kering, berdebar, berkeringat, rasa gugup, diare, nyeri otot, oligouria dan
obstipasi.Yang khas yaitu serangan timbul waktu tidur atau setelah suatu latihan
yang berat.Kadang-kadang serangan terjadisiang hari setelah tidur siang.Setelah
bangun tidur penderita merasalemah pada anggota badan. Kelemahan bertambah
hebat dalambeberapa menit sampai jam atau beberapa hari. Frekuensi
bervariasiantara sekali seminggu sampai sekali selama hidup.Serangan
dapatterhenti di tengah perjalanan penyakit, sehingga bersifat ringan.Gangguan
jantung dapat dijumpai : takikardi, dilatasi jantung dan bising jantung. Yang mula-
mula terserang adalah anggota badan dan biasanyalebih berat dari bagian tubuh
yang lain. Otot-otot di bagian proksimallebih rentan daripada otot-otot di bagian
distal.Tungkai lebih dahuluterserang dibanding lengan.Pada pemeriksaan
didapatkan refleks tendonyang menurun dan refleks kulit dapat menjadi
negatif.Tidak didapatkangangguan sensibilitas. Setelah serangan berhenti
kekuatan akan pulihyang didahului oleh bagian tubuh yang paling terakhir kena
dan diakhirioleh bagian tubuh yang paling dahulu kena. Bila serangan sangat
seringdan berlangsung lama, maka lambat laun akan menjadi kelemahan
yangmenetap.5

Gejala Umur Lama Faktor pencetus Keparahan Gambaran

onset serangan serangan yang
berhubungan
Hiper- Dekade Beberapa i. Rendah Jarang i. Perioral
kalemik Pertama menit pemasukan parah dantungkai
periodik kehidupan sampai karbohidrat parestesia
paralisis kurang (puasa)
dari ii. Dingin ii. Myotonia
 2 jam iii. Istirahatyang frekuent
(paling diikutidenganlatih
sering an iii.
kurang iv. Alkohol Pseudohipert
dari v. Infeksi r ofi otot
1 jam) vi. Stressemosional tiba-tiba
ii. Trauma
iii. Periodemenstruasi
Hipokale Bervariasi Bebera Severe Myotonik
mik , anak ± pa Serangan awal pagi y lidlag tiba ±
periodik anak sam jamsamp setelahhari yang tibaMyotoniadi
paralisis paidekade aihampir lalu beraktivitasfisik Paralisisko antaraserangan
ketiga semingu Makanantinggikarboihd mple jarangParsialu
y ratdingin nilateral,mono
Sebagiank melik
asussebelu Khastida Kelemahan
m16 tahun k ototmenetap
lebihdari padaakhir
72 jam penyakit
Potasium- Dekade Tidak ad Dingin Serangan Hipertrofi otot
associated pertama akelemah Istirahatsetelahlatihan kekakuan
myotonia an dan dari
ringan
sampai bera
Paramyot Dekade 2 ± dingin Jarang Pseudo-
oniakonge pertama 24 jam parah hipertrofi
nital ototParadoksal
myotonia
Jarangkelemah
anmenetap
Tirotoksik Dekadeket Beberapa Sama Samaseperti Bisa berkemba
osis iga jamsam sepertihipokalemik PP hipokalemik ngmenjadikele
periodik dankeempat pai 7hari hiperinsulinemia PP mahan
paralisis ototmenetap
Hipokalemi
aselamasera
ngan

VII. DIAGNOSIS BANDING

a. Hipokalemik periodik paralisis

Penurunan kadar serum , tetapi tidak selalu dibawah normal, selama
serangan.Pasien punya pengalaman retensi urin dengan penigkatan kadar
sodium, kalium danklorida urin. Penurunan kadar fosfor serum secara
bertahap juga terjadi. Kadar fosfokinase (CPK) meningakat selama
serangan.ECG bisa menunnjukkan sinus bradikardi dan bukti hipokalemi
(gelombang Tdatar, gelombang U di lead II, V2,V3 dan V4 dan depresi
segment ST).6

b. Hiperkalemik periodik paralisis

Kadar kalium serum bisa meningkat setinggi 5-6 mEq /L. Kadang bisa
diatas batas normal, dan jarang mencapai kadar yang kardiotoksik. Kadar
natrium serum bisa turun karena kenaikan kadar kalium. Hal ini bisa
terjadi karena masuknya ionnatrium kedalam otot.Air juga bergerak pada
arah ini, menyebabkan hemokonsentrasidan selanjutnya hiperkalemi.
Hiperregulasi bisa terjdi pada akhir serangan,disebabkan hipokalemi.
Diuresis air kretinuria, dan peningkatan kadar CPK juga bisaterjadi pada
akhir serangan. EKG bisa menunjukkan gelombang T tinggi.6

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Kadar K dalam serum menurun, kolesterol meningkat, lekosit
mungkinmeningkatUrine: pada beberapa kasus dapat terjadi proteinuria dan
glukosuriaCairan otak: normal.EKG: sesuai dengan hipokalemia , yaitu
interval PR, QRS dan QT yangmemanjang, gelombang t yang rendahEMG:
Pada saat serangan terdapat amplitudo yang menurun danduration muscle
action potensial yang menurun. Juga terdapat fibrillation potensial dan
kenaikan jumlah polyphasic potensial. KHST dalam batasnormal.6

2. Kadar K, Na, Cl dalam urin 24 jam.

3. Kadar Mg dalam serum.

4. Analisis gas darah.

5. Elektrokardiografi

6. Elektrodiagnosis :pemeriksaan konduksi saraf, pendinginan otot, tes

latihan pada periodic paralisis, pemeriksaan jarum electrode

XI. PENATALAKSANAAN
Pengobatan sering dibutuhkan untuk serangan akut hipokalemik PP tetapi
jarang untuk hiperkalemik PP.Pengobatan profilaksis dibutuhkan ketika serangan
semakin sering( frequent). Pada hipokalemik periodik paralisis selama serangan,
suplemen oral kalsium lebih baik dari suplemen IV. Yang terakhir diberikan untuk
pasien yang mual atau tidak bisa menelan. K+ oral pada dosis 30-60 mEq/kg
seharusnya diberikan setiap 30 menit sebelum kelemahan berlanjut. Kalium
Klorida IV 0,5 mEq/kgBB dalam manitol 5% bolus adalah lebih baik sebagai
lanjutan infus. Monitoring ECG dan pengukuran kalium serum berturut
dianjurkan.Untuk profilaksis, asetazolamid diberikan pada dosis 125-1000 mg/hari
dalam dosis terbagi. Dichlorphenamide 50-200 mg/hari telah menunjukkan ke
efektifan yang sama. Potasium-sparing diuretik seperti
triamterene (25-100 mg/hari) dan spironolakton (25-100 mg/hari) adalah obat lini
kedua untuk digunakan pasien yang mempunyai kelemahan buruk (worsens
weakness) atau mereka yang tidak respon dengan penghambat karbonik anhidrase.
Karena diuretik ini potassium sparing suplemen kalium bisa tidak dibutuhkan.7

 Tirotoksikosis PP:
pengobatan terdiri dari kontrol tirotoksikosis dan agen beta-blocking.

 Hiperkalemik periodik paralisis

Serangan biasanya ringan dan jarang meminta pengobatan. Kelemahan
terjadi terutama karena makanan tinggi karbohidrat. Stimulasi beta adrenergik
seperti salbutamol inhaler (2 puff 0,1mg) juga memperbaiki kelemahan (tetapi
kontra indikasi pada pasien aritmia jantung).Pada serangan berat, terapetik
measure yang mengurangi hiperkalemia berguna.Monitoring EKG yang
berkelanjutan selalu dibutuhkan selama pengobatan.Diuretik tiazid dan
karbonik anhidrase inhibitor digunakan sebagi profilaksis. Diuretik tiazid
mempunyai beberapa efek samping jangka pendek; obat-obat ini dicoba
sebagai terapi lini pertama.Kadang-kadang diuretik tiazid bisa menghasilkan
kelemahan hipokalemik paradoksal, yang respon dengan suplementasi kalium.
 Diet
a. Hipokalemik PP :
 Diet rendah karbohidrat dan rendah natrium bisa menurunkan frekuensi
serangan
b. Hiperkalemik PP :
Diet permen yang berisi glukosa atau karbohidrat dengan rendah kalium
bias memperbaiki kelemahan.

PROGNOSIS

a. Hiperkalemik periodik paralisis dan paramyotonia kongenital7

 Ketika tidak dihubungkan dengan kelemahan, kelainan ini biasanya tidak
mengganggu pekerjaan.
 Myotonia bisa memerlukan pengobatan
 Harapan hidup tidak diketahui.

b. Hipokalemik periodik paralisis7

Pasien yang tidak diobati bisa mengalami kelemahan proksimal
menetap, yang bisamengganggu aktivitasBeberapa kematian sudah
dilaporkan, paling banyak dihubungkan dengna aspirasi pneumonia atau
ketidakmampuan membersihkan sekresi.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton & hall. Kalium dalam cairan ekstraselular. EGC. 1997.

2. Ricker K. Hipokalemic periodic paraliss. Periodic Paralysis Association. 2018.

3. Weber F. Hipokalemic periodic paralisys. GeneReview. 2018

4. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Hyper-and Hypokalemic

periodic paralysis. 2021

5. Ranie. Hipokalemic periodic paralisys. Asia Pasific Journal od Pediatric and Child
Helath. 2019

6. Ismy J. Periodik paralisis hipokalemia pada anak usia 15. JKS. 2020

7. Jeffrey MS, Fontaine B, Hanna MG. Review of the diagnosis and treatment of
periodic paralysis. Muscle and nerve. 2018