Patofisiologi Dislipidemia

Metabolisme Lipoprotein

a. Jalur eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri dari trigliserida dan kolesterol  Kolesterol yang
disekresi hati juga akan menuju usus halus  Lemak-lemak tersebut yang berasal dari
makanan dan hati disebut lemak eksogen  Dalam usu halus trigliserida dan kolesterol akan
diserap enterosit mukosa usus halus, dalam bentuk asam lemak bebas (trigliserida) dan
kolesterol  namun asam lemak bebas diubah lagi menjadi trigliserida di usus halus,
kolesterol mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester  bersama fosfolipid dan
apolipoprotein keduanya membentuk kilomikron  kilomikron masuk ke saluran limfe lalu
masuk aliran darah. Trigliserida pada kilomikron mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein
lipase  menjadi asam lemak bebas  disimpan dalam jaringan adiposa  kilomikron tanpa
kandungan trigliserida disebut kilomikron remnant dan akan dibawa ke hati.

b. Jalur Endogen

Trigliserida dan kolesterol yang di sintesis di hati  disekresikan ke dalam sirkulasi sebagai
VLDL  dihidrolisis menjadi IDL  dihidrolisis menjadi LDL  LDL akan mengangkut
kolesterol dari sirkulasi kembali ke hati, dan beberapa reseptor LDL  sebagian LDL akan
mengalami oksidasi  ditangkap makrofag  menjadi foam cell  semakin banyak LDL,
semakin banyak jumlah foam cell  dapat disebabkan menurunnya kadar HDL sebagi
protektif oksidasi.
c. Jalur Reverse Cholesterol Transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil sebagai HDL nascent  HDL nascent mendekati
makrofag dan mengambil kolesterol  Kolesterol bebas mengalami esterifikasi menjadi
kolesterol ester  HDL membawa kolesterol tersebut langsung ke hati dan jalur tidak
langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol ke hati.

Patofisiologi Dislipidemia

- Peningkatan Asam lemak bebas : disebabkan karena ketidakmampuan untuk

menyatukan asam lemak bebas dengan trigliserida oleh jaringan adiposa 
menurunkan asam lemak bebas yang terkumpul dan menurunkan retensi asal lemak
bebas oleh sel adiposa  meningkatkan aliran darah yang terdapat asam lemak bebas
kembali ke hati.
- Peningkatan trigliserida : peningkatan aliran darah yang mengandung asam lemak
bebas dari pembuluh perifer ke hati pada resistensi insulin  menstimulasi sintesis
trigliserida hepatic  menaikkan perkumpulan dan sekresi trigliserida yang
mengandung VLDL.
 - Peningkatan LDL : peningkatan trigliserida yang mengandung VLDL  VLDL
terhidrolisis oleh lipase lipoprotein menjadi LDL  LDL yang gagal berikatan
dengan reseptor, akan berada di sirkulasi darah lebih lama.
- Penurunan HDL : peningkatan trigliserida dalam HDL  meningkatkan katabolisme
HDL di hati  menurunkan kadar HDL.

Penegakan Diagnosis

Anamnesis

Keluhan: umumnya dislipidemia tidak bergejala khusus, biasanya ditemukan pada saat pasien
melakukan pemeriksaan rutin kesehatan. Pada anamnesis bisa ditanyakan faktor risiko dari
pasien seperti mempunyai riwayat PJK atau riwayat keluarganya, riwayat diabetes, riwayat
hipertensi, perokok aktif, riwayat keluarga hyperlipidemia, penyakit ginjal kronik, penyakit
inflamasi kronik, dan obesitas.

Pemeriksaan Fisik

- Pemeriksaan tanda-tanda vital

- Pemeriksaan antropometri (lingkar perut dan IMT/Indeks Massa Tubuh)
Pemeriksaan Penunjang

- Kadar kolesterol total

- Kolesterol LDL
- Kolesterol HDL
- Trigliserida plasma

Klasifikasi ATP III Profil Lipid

Klasifikasi Dislipidemia

1. Klasifikasi Fenotipik

a. Klasifikasi EAS (European Atherosclerosis Society)

PENINGKATAN
Lipoprotein Lipid plasma
Hyperkolesterolemia LDL Kolesterol > 200 mg/dl
Disiplidemia campuran LDL Trigliserida > 200 mg/dl
(Kombinasi) + +
VLDL Kolesterol > 240 mg/dl
Hipertrigliseridemia VLDL Trigliserida > 200 mg/dl

b. Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program)

Kolesterol Total LDL

“Ideal” > 200 mg/dl < 200 mg/dl
Batas Tinggi 200-239 mg/dl 130-159 mg/dl
Tinggi < 240 mg/dl > 160 mg/dl

c. Klasifikasi WHO ( World Health Organization)

Fredricson Klasifikasi generik Klasifikasi Peningkatan

terapeutik Lipoprotein
I Dislipedemia Hipertrigliseridemi Kilomikron
eksogen a
eksogen
IIa Hiperkolesterolemi Hiperkolesterolemi LDL
a a
IIb Disiplidemia Hiperkolesterolemi LDL +VLDL
Kombinasi a
Endogen
+
Disiplidemia
kombinasi
III Dislipedemia Hipertrigliseridemi Partikel – partikel
remnant a remnant(Beta
VLDL)
IV Dislipedemia Endogen VLDL
Endogen
V Dislipedemia Hipertrigliseridemi VLDL+ Kilomikro
campuran a
endogen
2. Klasifikasi Patogenik
Klasifikasi dislipidemia berdasarkan atas ada atau tidaknya penyakit dasar yaitu primer dan
sekunder. Dislipidmia primer memiliki penyebab karena kelainan genetic sedangkan
dislipidemia sekunder memiliki penyakit dasar.
a. Dislipidemia Primer

 Hiperkolesterolemia poligenik

 Hiperkolesterolemia familial

 Dislipidemia remnant

 Hyperlipidemia kombinasi familial

 Sindroma Chylomicron

 Hypertrriglyceridemia familial

 Peningkatan Cholesterol HDL

 Peningkatan Apolipoprotein B

b. Dislipidemia Sekunder
 Hipotiroidisme
 Diabetes mellitus
 Sindroma nefrotik
 Sindroma metabolic
 Obat-obatan yang meningkatkan kolesterol LDL dan menurunkan HDL (Beta blocker,
steroid anabolic, progestin, kortikosteroid)

Tata Laksana Dislipidemia

Penatalaksanaan dyslipidemia dimulai dengan melakukan penilaian jumlah faktor risiko
coroner pada pasien untuk menentukan kolesterol LDL yang harus dicapai. Berikut adalah
tabel faktor risiko (selain kolesterol LDL) yang menentukan sasaran kolesterol LDL yang
ingin dicapai berdasarkan NCEP-ATP III :
Setelah menemukan banyaknya faktor risiko, kemudian pasien akan dibagi kedalam tiga
kategori yang akan menentukan sasaran kolesterol LDL yang akan dicapai berdasarkan
NCEP :