MINI PROJECT
Dokter Pendamping :
KABUPATEN PROBOLINGGO
2020
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang selalu
memberikan nikmatnya yang tidak terhingga. Karena atas nikmat Nya penulis
mampu menyelesaikan penyusunan karya tulis ini untuk memenuhi salah satu syarat
dalam menyelesaikan Program Internship Dokter Indonesia dengan judul “Upaya
Meningkatkan Monitoring Pasien Hipertensi dengan Inovasi Kartu Kontrol
Hipertensi Di Puskesmas Klenang Kidul Kabupaten Probolinggo ”. Penyusunan
karya tulis ini tidak lepas dari bantuan dan dukungan dari berbagai pihak. Oleh
karena itu, pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa terimakasih yang
sebesar-besarnya disertai penghargaan yang setinggi-tingginya kepada:
1. dr. Niswah Nilam Qanitah, sebagai dokter pendamping, atas bantuan serta
dukungan yang telah diberikan selama masa internship di Puskesmas.
2. MUHAMAD ISKHAK, S. Kep. Ners, selaku Kepala Puskesmas Klenang
Kidul, atas izin yang telah diberikan dalam melakukan penelitian di wilayah
kerja Puskesmas.
3. Seluruh staf Puskesmas Klenang Kidul atas bantuan dan kerjasama dalam
kelancaran penelitian ini.
4. Seluruh dokter internship Puskesmas Klenang Kidul bantuan dan dukungan
yang telah diberikan dalam penyelesaian penelitian ini.
5. Terima kasih kepada semua pihak, termasuk seluruh responden yang telah
bersedia memberikan informasi yang diperlukan sebagai data mini project ini.
Akhir kata, tak ada gading yang tak retak. Penulis menyadari bahwa mini project
ini jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis terbuka kepada saran dan masukan
yang membangun untuk menyempurnakan tulisan ini. Semoga hasil penelitian yang
disajikan dalam karya tulis ini dapat berguna bagi ilmu pengetahuan dan banyak
pihak. Semoga semua pihak yang telah membantu penyusunan ini diberkahi dan
dirahmati oleh Allah SWT.
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...................................................................................................1
DAFTAR ISI.................................................................................................................3
DAFTAR TABEL.........................................................................................................5
DAFTAR GAMBAR.....................................................................................................6
BAB I PENDAHULUAN.............................................................................................7
1.1 Latar Belakang................................................................................................7
1.2 Identifikasi Masalah......................................................................................10
1.3 Tujuan Penelitian..........................................................................................10
1.4 Manfaat.........................................................................................................10
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................12
2.1 Hipertensi...........................................................................................................12
2.1.1. Definisi......................................................................................................12
2.1.2. Klasifikasi..................................................................................................12
2.1.3. Epidemiologi.............................................................................................13
2.1.4. Etiologi & Faktor Resiko...........................................................................13
2.1.5. Patogenesis................................................................................................14
2.1.6. Komplikasi.................................................................................................19
2.1.7 Diagnosis....................................................................................................23
2.1.8. Tatalaksana................................................................................................26
2.2. Kepatuhan.........................................................................................................35
2.2.1 Definisi.......................................................................................................35
2.2.2. Faktor-faktor yang Berkaitan dengan Kepatuhan......................................35
2.2.3. Metode Penukuran Tingkat Kepatuhan.....................................................36
BAB III RANCANGAN INOVASI............................................................................37
3.1 Inovasi dan Produk Mini Project.......................................................................37
3.2 Tujuan................................................................................................................37
3.3 Populasi dan Sampel..........................................................................................37
3.4 Lokasi dan Waktu Pelaksanaan.......................................................................379
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................38
DAFTAR TABEL
1.4 Manfaat
1.4.1 Bagi Tempat Penelitian
Diharapkan hasil mini project ini dapat menjadi masukan dalam
penerapan Inovasi dan Produk (KARTU KONTROL HIPERTENSI), sehingga
dapat memberi kontribusi positif di Puskesmas Klenang Kidul.
1.4.2. Bagi Institusi Pendidikan
Hasil inovasi dan produk ini diharapkan dapat menambah informasi dan
masukan sehingga menjadi bahan evaluasi untuk meningkatkan kegiatan
penyuluhan kepada masyarakat untuk mengurangi terjadinya angka kematian
akibat hipertensi.
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Hipertensi
2.1.1. Definisi
2.1.2. Klasifikasi
Terdapat beberapa klasifikasi untuk hipertensi seperti dari World Health
Organization (WHO), International Society of Hypertension (INH), European
Society of Hypertension (ESH), British Hypertension Society (BSH), Canadian
Hypertension Education Program (CHEP) tetapi umumnya digunakan JNC VII.22
Klasifikasi tekanan darah diatas adalah untuk dewasa dengan usia ≥ 18 tahun.
Klasifikasi ini berdasarkan rata-rata dari dua atau lebih pengukuran, dalam keadaan
duduk, pada dua kunjungan atau lebih. Prehipertensi tidak termasuk dalam kategori
penyakit tetapi berfungsi untuk mengidentifikasi individual yang beresiko untuk
terjadi hipertensi agar dokter dan pasien dapat mengambil langkah prevensi terhadaap
peningkatan tekanan darah lebih lanjut. Individu pada kelompok ini tidak disarankan
untuk mendapatkan pengobatan tetapi cukup dengan hanya memodifikasi pola hidup
untuk menurunkan resiko mengalami penyakit hipertensi pada masa akan datang. 23
2.1.3. Epidemiologi
Hipertensi diperkirakan diderita oleh 20 % orang dewasa di seluruh dunia dan
meningkat pada usia lebih dari 60 tahun.3 Prevalensi hipertensi mencapai 1 miliyar di
dunia dan menyebabkan kematian pada 9.4 juta penduduk dunia setiap tahunnya. 4
Angka kejadian hipertensi diperkirakan akan meningkat sebesar 60% pada tahun
2025.5 Secara umum angka kejadian hipertensi lebih tinggi di negara berkembang
dibanding dengan negara maju.6 Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas)
2013, hipertensi merupakan masalah kesehatan dengan prevalensi yang tinggi, yaitu
sebesar 25,8%.8
Prevalensi hipertensi juga tergantung dari komposisi ras populasi yang
dipelajari dan kriteria yang digunakan.Prevalensi yang lebih tinggi ditemukan pada
populasi kulit hitam. Pada wanita, prevalensinya berhubungan erat dengan usia,
dengan terjadinya peningkatan setelah usia 50 tahun. Peningkatan ini mungkin
berhubungan dengan perubahan hormone saat menopause, meskipun mekanismenya
masih belum jelas. Dengan demikian, rasio frekuensi hipertensi pada wanita
disbanding pria meningkat dari 0,6 sampai 0,7 pada usia 30 tahun menuju 1,1 sampai
1,2 pada usia 65 tahun.1
2.1.5. Patogenesis
Hipertensi terjadi apabila keseimbangan antara curahan jantung dan tahanan
perifer terganggu.25 Beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah
yang mempengaruhi rumus dasar : Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan
Perifer, dapat dilihat pada gambar:23
Penjelasan lain untuk hipertensi yang sensitif terhadap garam adalah defek
membran sel yang menyeluruh. Disimpulkan bahwa abnormalitas ini menunjukkan
perubahan membrana seluler yang tidak dapat dijelaskan dan defek ini terjadi pada
beberapa, mungkin semua, sel tubuh, terutama otot polos vaskuler. Karena defek ini,
selanjutnya terdapat akumulasi kalsium yang abnormal dalam otot polos vaskuler,
mengakibatkan responsivitas vaskuler yang tinggi terhadap obat vasokonstriktor.1
d) Resistensi Insulin
Hiperinsulinemia dapat meningkatkan tekanan arteri oleh satu atau lebih dari
empat mekanisme. Asumsi yang mendasarinya pada masing-masing adalah beberapa,
tetapi tidak semua, jaringan target insulin resisten terhadap efeknya. Khususnya
jaringan yang terlibat dalam homeostasis glukosa yang resisten (dengan demikian
menimbulkan hiperinsulinemia. Mula-mula, hiperinsulinemia menghasilkan retensi
natrium ginjal (paling sedikit secara akut) dan meningkatkan aktivitas simpatik. Salah
satu atau keduanya dapat mengakibatkan kenaikan tekanan arteri. Mekanisme lain
adalah hipertrofi otot polos vaskuler sekunder terhadap kerja mitogenik insulin.
Akhimya, insulin juga mengubah transpor ion melalui membran sel, dengan demikian
secara potensial meningkatkan kadar kalsium sitosolik dari jaringan vaskuler atau
ginjal yang sensitif terhadap insulin. Melalui mekanisme ini, tekanan arteri
ditingkatkan karena alasan yang sama dengan yang dijelaskan di atas untuk hipotesis
defek-membran. Akan tetapi, penting menunjukkan bahwa peranan insulin dalam
mengendalikan tekanan arteri adalah hanya dimengerti samar-samar, dan oleh karena
itu, potensinya sebagai faktor patogenik dalam hipertensi tetap tidak jelas.1
e) Nonmodulation
f) Genetik
Satu pendekatan untuk menilai hubungan tekanan darah dalam keluarga
(agregasi familial). Dari penelitian ini, ukuran minimum faktor genetik dapat
dinyatakan dengan koefisien korelasi kurang lebih 0,2. Akan tetapi, variasi ukuran
faktor genetik dalam penelitian yang berbeda menekankan kembali kemungkinan
sifat heterogen populasi hipertensi esensial. Selain itu, sebagian besar penelitian
mendukung konsep bahwa keturunan mungkin bersifat multifaktorial atau jumlah
defek genetiknya naik.1
2.1.6. Komplikasi
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung
maupun tidak langsung. Kerusakan organ – organ target yang umum ditemui pada
pasien hipertensi adalah : jantung (hipertrofi ventrikel kiri, angina / infark
miokardium, gagal jantung), otak (strok, transient ischemic attack), penyakit ginjal
kronis, penyakit arteri perifer, retinopati.1
Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ – organ
tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau
karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi aterhadap reseptor AT I
angiotensinogen II, stres oksidatif, down regulation dari ekspresi nitric oxide
synthase, dan lain – lain.
Jantung
Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah,
akan memperburuk prognosis pasien hipertensi. Tingginya morbiditas dan mortalitas
pasien hipertensi terutama disebabkan tibulnya penyakit kardiovaskular.
Faktor resiko :
1. Merokok
2. Obesitas
3. Kurangnya aktivitas fisik
4. Dislipidemia
5. Diabetes mellitus
6. Mikroalbuminuria atau LFG < 60 mL/menit
7. Usia (laki-laki > 55 tahun, perempuan > 65 tahun)
8. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-
laki < 55 tahun, perempuan < 65 tahun)23
Penyakit jantung adalah penyebab kematian yang paling umum pada pasien
hipertensi. Penyakit jantung hipertensif merupakan adaptasi fungsi dan struktur yang
mengarah pada hipertrofi ventrikel kiri, disfungsi diastolik, gagal jantung kronik,
abnormalitas gangguan darah akibat penyakit jantung koroner aterosklerotik, penyakit
mikrovaskuler, dan aritmia jantung.1
Baik faktor genetik maupun hemodinamik berpengaruh terhadap hipertrofi
ventrikel kiri.Seseorang dengan hipertrofi ventrikel kiri beresiko tinggi untuk strok,
gagal jantung kronik, dan mati mendadak.Pengendalian hipertensi yang agresif dapat
menekan atau melawan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri dan mengurangi resiko
penyakit kardiovaskular. Hipertrofi ventrikel kiri dapat dievaluasi dengan
elektrokardiogram.1
Abnormalitas fungsi diastolik, meliputi penyakit jantung tanpa gejala sampai
gagal jantung yang jelas terlihat, umum ditemukan pada pasien hipertensi.Pasien
dengan gagal jantung diastolik memiliki fraksi ejeksi yang tetap, yang mana
merupakan ukuran untuk fungsi sistolik.Kurang lebih 1/3 dari pasien dengan gagal
jantung kronik tidak memiliki gangguan pada fungsi sistolik namun memiliki
abnormalitas fungsi diastolik. Abnormalitas fungsi diastolik merupakan konsekuensi
awal dari penyakit jantung yang berhubungan dengan hipertensi dan dipicu oleh
hipertrofi dan iskemia ventrikel kiri. Fungsi diastolik dapat dievaluasi dengan
ekokardiografi dan angiografi radionuklir.1
Otak
Hipertensi adalah sebuah faktor resiko untuk infark dan perdarahan
otak.Kurang lebih 85 % dari pasien stroke disebabkan infark dan sisanya disebabkan
perdarahan, baik intraserebral maupun sub araknoid.Insidensi strok meningkat secara
progresif dengan meningkatnya tekanan darah, khususnya pada tekanan sistolik
individu berusia > 65 tahun. Pengobatan hipertensi secara pasti menurunkan resiko
strok baik iskemik dan perdarahan.1
Hipertensi juga berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif pada populasi
usia lanjut, dan penelitian longitudinal memberi kesan bahwa adanya hubungan
antara hipertensi usia pertengahan dengan penurunan kognitif usia lanjut. Gangguan
kognitif yang berhubungan dengan hipertensi dan pikun bisa jadi merupakan sebuah
konsekuensi dari infark tunggal akibat penyumbatan pada pembuluh darah besar atau
infark lakunar yang banyak akibat penyumbatan pembuluh darah kecil yang
berdampak iskemia substansi alba sub kortikal. Beberapa uji klinis menyatakan
bahwa terapi anti-hipertensif memiliki efek menguntungkan pada fungsi kognitif,
walaupun hal ini masih dalam penyelidikan.1
Aliran darah serebral tetap tidak berubah di sekitar jarak luas tekanan arteri
( tekanan arteri rata-rata 50 – 150 mmHg) melalui sebuah proses yang disebut
autoregulasi aliran darah. Pada pasien dengan sindroma klinis hipertensi maligna,
ensefalopati berhubungan dengan kegagalan autoregulasi aliran darah serebral pada
ambang batas atas tekanan, yang mengakibatkan vasodilatasi dan hiperperfusi. Gejala
dan tanda ensefalopati hipertensif dapat meliputi sakit kepala berat, mual dan muntah
( biasanya proyektil), tanda neurologis fokal, dan perubahan status mentalis. Tidak
diobati, ensefalopati hipertensif dapat berkembang menjadi stupor, koma, kejang, dan
kematian dalam hitungan jam. Sangat penting untuk membedakan ensefalopati
hipertensif dari sindroma neurologis yang mungkin berhubungan dengan hipertensi,
seperti iskemia serebral, strok perdarahan atau trombotik, gangguan kejang, lesi
massa, pseudotumor cerebri, delirium tremens, meningitis, porfiria intermiten akut,
kerusakan otak akibat trauma atau zat kimia, dan ensefalopati uremikum.1
Ginjal
Penyakit ginjal primer adalah penyebab hipertensi sekunder paling
umum.Sebaliknya, hipertensi adalah sebuah faktor resiko untuk kerusakan ginjal dan
Penyakit Ginjal Stadium Akhir.Penigkatan resiko berhubungan dengan tekanan darah
yang tinggi bertahap, terus – menerus, dan ada pada seluruh distribusi tekanan darah
di atas nilai optimal. Resiko ginjal tampak lebih erat hubungannya dengan tekanan
sistolik daripada diastolik, dan orang kulit hitam lebih beresiko menjadi Penyakit
Ginjal Stadium Akhir dibanding orang kulit putih pada seluruh tingkat tekanan
darah.1
Lesi vaskuler aterosklerotik yang berhubungan dengan hipertensi pada ginjal
pada awalnya mempengaruhi arteriol preglomerular, mengakibatkan perubahan
iskemik pada glomerulus dan struktur postglomerular.Kerusakan glomerulus dapat
juga merupakan konsekuensi dari kerusakan langsung pada kapiler glomerulus akibat
hipoperfusi pada glomerulus.Patologi glomerulus berkembang menjadi
glomerulosklerosis, dan tubulus renalis dapat juga menjadi iskemik dan secara
perlahan menjadi atrofi. Lesi ginjal yang berhubungan dengan hipertensi maligna
terdiri dari nekrosis fibrinoid dari arteriol aferen, terkadang memanjang hingga ke
glomerulus, dan dapat mengakibatkan nekrosis fokal pada glomerulus.1
Secara klinis, makroalbuminuria (rasio albumin/kreatinin sewaktu >300 mg /
g) atau mikroalbuminuria (rasio albumin / kreatinin urin sewaktu 30 – 300 mg / g)
adalah petanda awala dari kerusakan ginjal. Ini juga merupakan faktor resiko untuk
berkembanganya penyakit ginjal dan penyakit kardiovaskuler.1
Arteri perifer
Sebagai tambahan untuk yang berperan dalam patogenesi hipertensi,
pembuluh darah mungkin merupakan organ target penyakit aterosklerotik yang
muncul akibat meningkatnya tekanan darah dalam waktu yang lama.Pasien hipertensi
dengan penyakit arteri pada tungkai bawah memilki resiko yang meningkat untuk
penyakit kardiovakular di masa mendatang.Walaupun pasien dengan lesi stenosis
pada tungkai bawah bisa jadi tanpa gejala, klaudikasi intermiten adalah gejala klasik
penyakit arteri perifer.Hal ini dikarakteristikan dengan sakit nyeri pada betis atau
bokong saat berjalan yang hilang dengan beristirahat.Ankle-brachial Index adalah
metode yang efektif untuk mengevaluasi penyakit arteri perifer dan diartikan sebagai
rasio tekanan sistolik arteri pada pergelangan kaki terhadap lengan.Ankle-brachial
index< 0,9 dianggap sebagai diagnosis penyakit arteri perifer dan berhubungan
dengan > 50 % stenosis pada paling tidak satu pembuluh darah utama tungkai bawah.
Beberapa penelitian menyatakan bahwa ankle-bracial index < 0,8 berhubungan
dengan peningkatan tekanan darah, khususnya tekanan darah sistolik.1
2.1.7 Diagnosis
2.1.7.1 Anamnesis
Penilaian awal pasien hipertensi harus mencakup riwayat lengkap dan
pemeriksaan fisik untuk memastikan diagnosis hipertensi, menyaring faktor resiko
penyakit kardiovaskuler yang lain, menyaring penyebab sekunder hipertensi,
identifikasi konsekuensi kardiovaskuler dari hipertensi dan komorbid yang lain,
menilai tekanan darah-berhubungan dengan gaya hidup, dan menentukan kekuatan
untuk intervensi.25
Kebanyakan pasien dengan hipertensi tidak memiliki gejala khusus yang
dapat merujuk pada peningkatan tekanan darahnya.Walaupun sangat lazim dianggap
sebuah gejala peningkatan tekanan arteri, sakit kepala secara umum terjadi hanya
pada pasien dengan hipertensi berat.Secara karakteristik,sakit kepala terjadi pada pagi
hari dan terlokalisasi pada daerah oksipital. Gejala tidak spesifik lainnya yang dapat
berkaitan dengan peningkatan tekanan darah termasuk pusing, berdebar – debar,
mudah lelah, dan impotensi. Saat gejala muncul, secara umum berhubungan dengan
penyakit kardiovaskular atau manifestasi dari hipertensi sekunder.25
Pemeriksaan Fisik
Bentuk tubuh, termasuk tinggi dan berat badan, harus dicatat.Pada
pemeriksaan awal, tekanan darah harus diukur pada kedua lengan, dan lebih baik
pada posisi berbaring, duduk, dan berdir untuk mengevasluasi hipotensi postural.
Bahkan jika pulsasi femoralis normal pada palpasi, tekanan arteri harus diukur paling
tidak sekali di tungkai bawah pada pasien yang hipertensi ditemukan sebelum usia 30
tahun. Denyut jantung harus dicatat.Seseorang hipertensi mengalami peningkatan
prevalensi fibrilasi atrium.Leher harus dipalpasi untuk pembesaran kelenjar tiroid,
dan pasien harus dinilai untuk tanda- tanda hipo- dan hipertiroi. Pemerikasaan
pembuluh darah dapat memeberikan petunjuk tentang penyakit vaskular yang
mendasari dan harus mencakup pemeriksaan funduskopi, aukultasi untuk bising pada
arteri karotis dan femoralis., dan palpasi pada pulsasi femoralis dan pedalis. Retina
adalah satu-satunya jaringan yang mana arteri dan arteriol dapat diperiksa secara
langsung.Dengan meningkatnya keparahan hipertensi dan penyakit aterosklerotik,
perubahan funduskopi yang progresif termasuk meningkatnya refleks cahaya
arteriolar, defek penyilangan arteriovenosus, perdarahan dan eksudat, dan pada pasien
dengna hipertensi maligna, papiledema. Pemeriksaan jantung dapat menunjukkan S2
mengeras karena penutupan katup aorta dan sebuah S4 gallop, kontraksi atrial
melawan ventrikel kiri yang tidak kompliens. Hipertrofi ventrikel kiri dapat dideteksi
dengan membesarnya, memanjanganya dan berpindah ke lateralnya iktus
kordis.Bising abdomen, khususnya yang menyamping dan memanjang sepanjang
sistol hingga diastol, meningkatkan kemungkinan hipertensi renovaskuler.Ginjal pada
pasien dengan penyakit ginjal polikista dapat teraba di abdomen. Pemeriksaan fisik
harus mencakup evaluasi tanda-tanda gagal ginjal kronik ddan pemeriksaan
neurologis.25
2.1.7.3 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratoirum yang direkomendasikan bertujuan untuk
memeriksa komplikasi yang sedang atau telah terjadi.2
Tabel 2.2. Pemeriksaan yang direkomendasikan pada evaluasi awal pada pasien
hipertensi
Sistem Pemeriksaan
Organ
Ginjal Urinalisis mikroskopik, ekskresi albumin, serum BUN dan/atau
kreatinin
Endokirn Serum sodium, potassium, calcium, TSH
Metabolik Gula darah puasa, total cholesterol, HDL dan LDL, cholesterol,
triglycerides
Lainnya Hematokrit, elektrokardiogram
Pengukuran ulang fungsi renal, elektrolit serum, glukosa puasa, dan lipid harus
dilakukan setelah pemakaian agen antihipertensif yang baru dan per tahun, atau lebih
sering jika indikasi klinis.25
2.1.8. Tatalaksana
Tujuan dan Target Terapi
Fokus utama dari terapi hipertensi adalah mencapai target tekanan darah
sistolik. Target tekanan darah adalah <140/90 mmHg sedangkan untuk individu
dengan diabetes dan penyakit ginjal, maka targetnya adalah < 130/80 mmHg. 23
Berdasarkan JNC VIII, saat ini, seluruh target terapi hipertensi, baik untuk pasien
diabetes dan penyakit ginjal adalah <140/90 mmHg.26
Indikasi Terapi
Pasien dengan tekanan darah diastolik >90 mmHg atau tekanan sistolik >140 mmHg
dan telah diukur berulang kali, harus memulai pengobatan kecuali bila terdapat
kontraindikasi yang spesifik.25Tatalaksana hipertensi dapat dimulai dengan modifikasi
gaya hidup, namun terapi antihpertensi dapat langsung dimulai untuk hipertensi
derajat 1 dengan penyerta dan hipertensi derajat 2. 2Terapi non farmakologis berupa
modifikasi gaya hidup direkomendasikan pada semua individu dengan pre-hipertensi
dan sebagai keharusan tambahan selain terapi farmakologis pada penderita
hipertensi.25
Terapi non farmakologi bagi penderita hipertensi adalah dengan memodifikasi gaya
hidup.Berikut adalah langkah-langkah intervensi gaya hidup dalam pencegahan dan
terapi hipertensi sesuai yang direkomendasikan JNC 7:
Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis yang dianjurkan oleh JNC 7:
Sekali terapi antihipertensi dimulai, pasien harus rutin kontrol dan mendapat
pengaturan dosis setiap bulan sampai target tekanan darah tercapai. Frekuensi kontrol
untuk hipertensi derajat 2 disarankan lebih sering. Setelah tekanan darah mencapai
target dan stabil, frekuensi kunjungan dapat diturunkan hingga menjadi 3-6 bulan
sekali. Namun, jika belum tercapai, diperlukan evaluasi terhadap pengobatan dan
gaya hidup, serta pertimbangan terapi kombinasi.Setelah tekanan darah tercapai,
pengobatan harus dilanjutkan dengan teteap memperhatikan efek samping dan
komplikasi hipertensi. Pasien perlu diedukasi bahwa terapi antihipertensi ini bersifat
jangka panjang (seumur hidup) dan terus dievaluasisecara berkala. 2
Menurut JNC VIII, pilihan antihipertensi didasarkan pada usia, ras, serta ada atau
tidaknya DM dan penyakit ginjal. Pada rasa kulit hitam, penghambat ACE dan ARB
tidak menjadi pilihan kecuali terhadap PGK, dengan atau tanpa DM.Algoritma terapi
farmakologis berdasarkan JNC VIII adalah sebagai berikut.26
Pasien hipertensi ≥ 18 tahun
Tetapkan target tekanan darah dan mulai antihipertensi berdasarkan usia, ada tidaknya DM
serta Penyakit Ginjal Kronis
Usia ≥ 60 tahun Usia ≤ 60 tahun Semua usia dengan Semua usia PGK,
Target tekanan darah Target tekanan darah DM, tanpa PGK dengan atau tanpa DM
sistolik <150 mmHg sistolik <140 mmHg Target tekanan darah Target tekanan darah
diastolik <90 mmHg diastolik <90 mmHg sistolik <140 mmHg sistolik <140 mmHg
diastolik <90 mmHg diastolik <90 mmHg
Bukan ras kulit Ras kulit hitam
hitam
Diuretik golongan tiazid atau Diuretik golongan tiazid penghambat ACE atau
penghambat ACE atau ARB CCB tunggal atau ARB, tunggal atau
atau CCB tunggal atau kombinasi kombinasi dengan obat
Pilih strategi titrasi obat kelas lain
kombinasi
Ya
Tekanan darah sesuai target?
Tidak
Kembali tekankan modifikasi gaya hidup dan pengobatan
Untuk strategi A dan B, tambahkan titrasi tiazid, penghambat ACE, ARB, atau CCB
(gunakan obat dari kelas yang belum digunakan dan hindari kombinasi ACE ARB)
Untuk strategi C, tritrasi dosis obat sampai maksimal
Ya
Lanjutkan pengobatan dan kontrol
Diuretika
Diantara obat oral antihipertensi yang tersedia, diuretika telah digunakan lebih
sering dari lainnya karena keefektivitasannya dan dengan dosis yang lebih rendah,
efek sampingnya dapat dikurangi.Diuretika terdiri dari berbagai tipedilihat dari
struktur dan tempat kerja pada nefron.Agen diuretika yang bekerja pada tubulus
proksimal (inhibitor karbonik anhidrase) jarang digunakan untuk terapi hipertensi.25,28
Jika fungsi renal terganggu (contoh: serum kreatinin > 1.5 mg/dL) maka
diuretika loop atau metolazone dapat digunakan. Target utama dari agen ini adalah
kotransporter Na+-K+-2Cl– pada bagian tebal dari lengkung Henle. Selain itu
diuretika loop juga digunakan pada pasien dengan retensi natrium dan edema. Agen
yang menjaga kadar kalium (Potassium-sparing agent) bekerja dengan menghambat
kanal sodium di epitel pada nefron distal. Agen tipe ini merupakan agen
antihipertensif yang lemah tetapi dapat dikombinasikan dengan thiazide untuk
memproteksi terjadinya hipokalemia.dapat diberikan untuk mengurangi resiko
terjadinya hipokalemia.25,28
Gambar 2.3. Nefron dan Tempat Kerja Berbagai Tipe Agen Diuretika28
Efek samping dari ACE inhibitor dan Angiotensin receptor blocker termasuk
insufisiensi fungsi renal karena terjadi dilatasi arteriol eferen pada ginjal dengan lesi
stenotic di arteri renal. Pada pasien yang meminum ACE inhibitor, batuk kering
muncul pada sekitar 15% pasien dan angioedema muncul pada <1%. Hiperkalemia
seringkali muncul sebagai efek samping pada ACE inhibitor dan angiotensin receptor
blocker.25,28
Beta Blockers
β-Adrenergic receptor blockers menurunkan tekanan darah dengan mengurangi
output jantung dengan sebelumnya mengurangi detak jantung dan kontraktilitas.
Selain itu Beta blocker juga mempunyai efek terhadap sistem saraf pusat dan
menghambat pelepasan renin.Beta blocker efektif pada pasien hipertensi dengan
takikardia, dan potensi hipotensif dari agen ini dapat diperkuat dengan penambahan
diuretika. Pada pasien dengan gagal jantung kongestif, beta blocker telah terbukti
dapat menurunkan resiko untuk rawat inap dan mortalitas.25
3.2 Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah yang telah ditetapkan, maka tujuan dari mini project ini
adalah untuk meningkatkan jumlah pasien hipertensi yang terkontrol di wilayah kerja
Puskesmas Klenang Kidul.
NAMA:_____________________
JENIS KELAMIN:_____________
USIA:______________________
ALAMAT:___________________
NO BPJS:___________________
ANJURAN:
o RAJIN KONTROL TEKANAN DARAH
o TERATUR MINUM OBAT DARAH TINGGI
o STOP MEROKOK DAN ALKOHOL
o LAKUKAN OLAHRAGA DAN AKTIFITAS FISIK
o MENURUNKAN KONSUMSI GARAM
o GIZI SEIMBANG DAN CAPAI BERAT BADAN IDEAL
o HINDARI STRES DAN ISTIRAHAT CUKUP
*JIKA KARTU INI HABIS DIKEMBALIKAN KE PETUGAS DAN AKAN DIGANTI KARTU
BARU
*SETIAP KONTROL KE PUSKESMAS KARTU DIBAWA