BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Kehamilan

1. Definisi
Masa kehamilan dimulai dari konsepsi sampai lahirnya janin.Lamanya hamil normal
adalah 280 hari (40 minggu atau 9 bulan 7 hari) dihitung dari hari pertama haid terakhir.
Kehamilan dibagi dalam 3 triwulan, yaitu triwulan pertama dimulai dari konsepsi sampai
3 bulan, triwulan kedua dari bulan keempat sampai 6 bulan, triwulan ketiga dari bulan
ke-7 sampai 9 bulan (Prawiroharjo, 2010 ).
Menurut Manuaba (2010: 80) kehamilan adalah pertumbuhan dan perkembangan
janin intra uteri mulai sejak konsepsi dan berakhir sampai permulaan persalinan
2. Diagnosis kehamilan
Masa kehamilan dimulai dari konsepsi sampai lahirnya janin.Lamanya hamil normal
adalah 280 hari (40 minggu atau 9 bulan 7 hari) dihitung dari hari pertama haid terakhir.
Ditinjau dari tuanya kehamilan, kehamilan dibagi dalam 3 trimester yaitu:
a. Trimester pertama dimulai dari konsepsi sampai 3 bulan
b. Trimester kedua dari bulan ke 4 sampai 6 bulan
c. Trimester ketiga dari bulan ke 7 sampai 9 bulan
3. Tanda dan gejala kehamilan
Untuk dapat menegakkan kehamilan ditetapkan dengan melakukan penilaian
terhadap beberapa tanda dan gejala kehamilan.
Tanda dan gejala kehamilan merupakan sekumpulan tanda/gejala yang timbul pada
wanita hamil yang terjadi akibat perubahan fisiologis dan psikologis pada masa
kehamilan.
Tanda/gejala kehamilan ini dibagi dalam 3 bagian yaitu:
a. Tanda tidak pasti kehamilan
1) Amenorhoe (tidak dapat haid)
Pada wanita sehat dengan haid yang teratur, amenorhoe menandakan
kemungkinan kehamilan.Gejala ini sangat penting karena umumnya wanita hamil
tidak dapat haid lagi.Penting diketahui tanggal hari pertama haid terakhir, supaya
dapat ditentukan tuanya kehamilan dan tafsiran tanggal persalinan dengan
memakai rumus dari Naegele.Kadang-kadang amenorhoe disebabkan oleh hal-
 hal lain diantaranya penyakit berat seperti TBC, Typhus, Anemia atau karena
pengaruh psychis misalnya karena perubahan lingkungan (dari desa ke asrama)
juga dalam masa perang sering timbul amenorhoe pada wanita.
2) Nausea (mual) dan emesis (muntah)
Mual terjadi umumnya pada bulan–bulan pertama kehamilan sampai akhir
triwulan pertama disertai kadang-kadang oleh muntah.Sering terjadi pada pagi
hari, tetapi tidak selalu.Keadaan ini lazim disebut morning sickness.Dalam batas
tertentu keadaan ini masih fisiologis, namun bila terlampau sering dapat
mengakibatkan gangguan kesehatan dan disebut dengan hiperemesis
gravidarum.
3) Mengidam (menginginkan makanan atau minuman tertentu)
Sering terjadi pada bulan-bulan pertama dan menghilang dengan makin tuanya
kehamilan.
4) Mamae menjadi tegang dan membesar
Keadaan ini disebabkan oleh pengaruh estrogen dan progesteron yang
merangsang duktus dan alveoli pada mamae, sehingga glandula Montglomery
tampak lebih jelas.
5) Anoreksia (tidak ada nafsu makan)
Terjadi pada bulan –bulan pertama, tetapi setelah itu nafsu makan akan timbul
lagi. Hendaknya dijaga jangan sampai salah pengertian makan untuk “dua
orang“, sehingga kenaikan berat badan tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.
6) Sering kencing 
Terjadi karena kandung kencing pada bulan-bulan pertama kehamilan tertekan
oleh uterus yang mulai membesar.Pada triwulan kedua umumnya keluhan ini
hilang oleh karena uterus yang membesar keluar dari rongga panggul.Pada akhir
triwulan gejala bisa timbul kembali karena janin mulai masuk ke rongga panggul
dan menekan kembali kandung kencing.
7) Obstipasi
Terjadi karena tonus otot menurun yang disebabkan oleh pengaruh hormon
steroid.
8) Pigmentasi kulit 
Terjadi pada kehamilan 12 minggu keatas.Pada pipi, hidung dan dahi, kadang-
kadang tampak deposit pigmen yang berlebihan, dikenal sebagai kloasma
gravidarum (topeng kehamilan). Areola mamae juga menjadi lebih hitam karena
 didapatkan deposit pigmen yang berlebihan. Daerah leher menjadi lebih hitam
dan linea alba .Hal ini terjadi karena pengaruh hormon kortikosteroid plasenta
yang merangsang melanofor dan kulit.
9) Epulis
Suatu hipertrofi papilla ginggivae.Sering terjadi pada triwulan pertama.
10) Varises (penekanan vena – vena)
Sering dijumpai pada triwulan terakhir.Didapat pada daerah genetalia eksterna,
fossa poplitea, kaki dan betis.Pada multigravida kadang-kadang varises
ditemukan pada kehamilan yang terdahulu, kemudian timbul kembali pada
triwulan pertama. Kadang – kadang timbulnya carises merupakan gejala pertama
kehamilan muda.

b. Tanda – tanda kemungkinan hamil

1) Pembesaran, perubahan bentuk dan konsistensi rahim.
a) Pemeriksaan dalam diraba bahwa uterus membesar dan makin lama makin
bundar bentuknya.
b) Tanda piscasek, uterus membesar ke salah satu jurusan hingga menonjol
jelas.
c) Konsistensi rahim menjadi lebih lunak terutama daerah isthmus uteri yang
disebut “tanda Hegar”.
2) Perubahan pada serviks.
a) Di luar kehamilan konsistensi serviks keras, seperti ujung hidung.
b) Dalam kehamilan serviks menjadi lunak, seperti bibir atau ujung bawah daun
telinga.
c) Kontraksi Braxton hicks.
Waktu palpasi uterus yang lunak menjadi keras karena berkontraksi
3) Balotemen.
a) Dapat ditentukan dengan pemeriksaan luar maupun dengan jari yang
melakukan pemeriksaan dalam.
b) Pada bulan keempat dan kelima janin itu kecil dibandingkan dengan
banyaknya air ketuban maka kalau rahim didorong dengan sekonyong-
konyong atau di goyang maka anak akan melenting ke dalam rahim.
4) Meraba bagian anak.
a) Dapat dilakukan bila anak sudah besar.
 b) Kadang-kadang tumor yang padat seperti myoma, fibroma, dapat menyerupai
bentuk anak.
5) Pemeriksaan biologis.
6) Pembesaran perut.
Setelah bulan ketiga, rahim dapat diraba dari luar dan mulai pembesaran perut.
7) Tanda Chadwick.
Warna selaput lendir vulva dan vagina menjadi ungu.
c. Tanda pasti kehamilan
1) Pada perabaan di bagian perut dirasakan adanya janin serta gerak janin.
2) Bila didengarkan menggunakan alat Doppler maka akan terdengar detak jantung
janin.
3) Pada pemeriksaan USG dilihat gambaran janin.
4) Pada pemeriksaan rontgen terlihat gambaran rangka janin.
4. Proses kehamilan
Setiap kehamilan harus ada spermatozooa, ovum, pembuahan ovum (konsepsi), dan
nidasi hasil konsepsi.
a. Sel telur ( ovum )
Pertumbuhan embrional oogonium yang kelak menjadi ovum terjadi
sigenitalridge.Tiap bulannya wanita melepaskan 1 atau 2 sel telur (ovum) dari indung
telur.Ovum dilepaskan oleh ovarium disapu oleh mikrofilamen – mikrofilamen fimbriae
infundubilum kearah astium tuba addominale dan disalurkan terus kearah
medial.Ovum sesudah dilep ovum diingkari oleh zona pellusida. Diluar zona pellusida
ini ditemukan sel-sel korona radiate dan didalamnya terdapat ruang perrivetellina.
Jumlah sel-sel kona radiate di dalam perjalanan ovum di dalam ampula tuba makin
berkurang, hingga ovum hanya di lingkari oleh zona pellusida pada waktu berada
dekat pada perbatasan ampula dan ismus tuba, terdapat pembuahan umumnya
terjadi.
b. Sel mani ( spermatozoa )
Setelah janin dilahirkan, jumlah spermatogonium yang ada tidak mengalami
perubahan tiap spermatozoa terdiri atas tiga bagian yaitu kaput, atau kepala yang
berbentuk lonjong agak gepeng dan mengandung bahan nukleus, ekor, dan bagian
yang silindrik menghubungkan kepala dengan ekor. Dengan getaran ekornya
spermatozoon dapat bergerak cepat.
 Spermatosit pertama ini membelah dua dan menjadi dua spermatosit kedua,
spermatosit kedua membelah dua lagi tetapi dengan hasil bahwa dua spermatid
masing-masing memiliki jumlah kromosom setengah dari jumlah yang khas untuk
jenis itu.Dari spermatid ini kemudian tumbuh spermatozoa.
c. Konsepsi
Ovum dilingkari oleh zona pellusida. Di luar zona pellusida ini ditemukan
sel-sel korona radiata, dan di dalamnya terdapat ruang perivitellina, tempat
benda-benda kutub..Jumlah sel-sel korona radiata di dalam Ovum yang dilepas oleh
ovarium disapu oleh mikrofilamen-mikrofilamen fimbria infundibulum ke arah ostium
tuba abdominale, dan disalurkan terus ke arah medial.Ovum sesudah dilepas oleh
ovarium.
Perjalanan ovum di ampulla tuba makin berkurang, hingga ovum hanya
dilingkari oleh zona pellusida pada waktu berada dekat pada perbatasan ampulla dan
ismus tuba, tempat pembuahan umumnya terjadi. Hanya satu spermatozoa yang
telah mengalami proses kapasitasi, dapat melintasi zona pellusida masuk ke vitellus.
Sesudah itu zona pellusida segera mengalami perubahan dan mempunyai sifat tidak
dapat dilintasi lagi oleh spermatozoa lain.
Masuknya spermatozoa ke dalam vitellus membangkitkan nukleus ovum yang
masih dalam.metafase untuk melakukan pemeblahan.Sesudah anafase kemudian,
timbul telofase, dan benda kutub (polar body) kedua menuju ke ruang perivitellina.
Ovum sekarang hanya mempunyai pronukleus yang haploid.Pronukleus
spermatozoon telah mengandung juga jumlah kromosom yang haploid.
Dari penyatuan itu mungkin akan menghasikan :
a) XY-zygote akan menghasilkan bayi perempuan.
b) XX-zygote akan menghasilkan bayi laki-laki.

B. Konsep Dasar Preeklampsia

1. Definisi
Preeklampsia (PE) adalah gangguan yang terjadi setelah minggu ke-20
kehamilan dan ditandai dengan hipertensi dan proteinuria (Silasi Michele, 2010).
Preeklampsia adalah hipertensi yang terjadi pada ibu hamil dengan usia
kehamilan 20 minggu atau setelah persalinan di tandai dengan meningkatnya tekanan
darah menjadi 140/90 mmHg. (Sitomorang, dkk 2016).
 Preeklamsia merupakan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan
(Praworihadrjo, 2009). Preeklampsia adalah hipertensi pada kehamilan yang ditandai
dengan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg setelah umur kehamilan 20 minggu, disertai
dengan proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Nugroho, 2012).

Preeklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria,

edema atau kedua-duanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20 atau
kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada
vili dan korialis (Mitayani, 2009)
Preeklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau edema
setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.Gejala ini dapat
timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas. (Sujiyatini, 2009)
Preeklamsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak dapat diprediksi
dan progresif serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan gagal multi organ yang
dapat mengganggu kesehatan ibu dan berdampak negative pada lingkungan janin.
(Boyle M, 2009)
Pre-eklampsia Berat ditandai satu atau lebih dari ciri berikut ini
a. Tekanan darah lebih dari 160 mmHg sistolik atau lebih dari sama dengan 110 mmHg
diastolik pada dua kesempatan setidaknya 6 jam terpisah sementara pasien tirah
baring
b. Proteinuria 5 gram atau lebih tinggi dalam spesimen urin 24 jam atau +3 atau lebih
pada dua sampel urin secara acak dikumpulkan setidaknya 4 jam terpisah
c. Oliguria kurang dari 500 mL dalam 24 jam
d. Cerebral atau visual gangguan
e. Edema paru atau sianosis
f. Epigastrium atau kuadran kanan atas-nyeri
g. Gangguan fungsi hati
h. Trombositopenia
i. Pertumbuhan janin pembatasan (David A Miller, 2010)
Preeklampsia Berat ditandai dengan tekanan darah sistol/diastol lebih dari sama
dengan 160/110 mmHg, protein urin lebih dari sama dengan +3, sakit kepala,
gangguan penglihatan, nyeri epigastrium. Oliguri, trombositopenia, dan edema paru
(Cunningham, 2010)
 Tanda dan gejala preeklampsia berat adalah tekanan diastol > 110 mmHg, terjadi
pada kehamilan > 20 minggu, proteinurin >+3, hiperrefleksia, nyeri kepala,
penglihatan kabur, oliguri, ngeri abdomen atas, dan edema paru (Saifuddin, 2010)
Jadi, pre eklamsia berat adalah suatu kondisi yang spesifik pada kehamilan yang
ditandai dengan timbulnya hipertensi ≥ 160/110 mmHg disertai proteinuria > 5 gr/24
jam atau oedema yang terjadi pada kehamilan 20 minggu atau lebih.
2. Etiologi
Tulisan-tulisan yang menggambarkan eklampsia telah ditelusuri sejauh 2200 SM
(Lindheimer dan rekan, 2009).Dan dari semua mekanisme yang telah diusulkan untuk
menjelaskan penyebabnya. Tidak satupun bisa dikatakan menjadi "penyebab".
Munculnya preeklamsia menjadi puncak dari faktor-faktor yang kemungkinan melibatkan
sejumlah faktor ibu, plasenta, dan janin. Di bawah ini merupakan beberapa hal yang
dapat membantu menegakkan preeklampsia meliputi:
a. Implantasi plasenta dengan invasi trofoblas abnormal dari pembuluh rahim
b. Imunologi maladaptif antara jaringan ibu, plasenta, dan janin
c. Maternal maladaptation, perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan
normal
d. Faktor genetik termasuk gen predisposisi diwariskan serta pengaruh epigenetic
1) Abnormal Invasi trofoblas
Dalam implantasi normal, arteri spiralis rahim mengalami remodeling
yang luas karena mereka diinvasi oleh trofoblast endovascular.Sel-sel ini
menggantikan lapisan endotel dan otot pembuluh darah untuk memperbesar
diameter pembuluh. Sedangkan pada preeklamsia, invasi trofoblas tidak
terjadi.Sehingga arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan
vasodilatasi, akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi, dan terjadi
kegagalan “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta
menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
2) Faktor Imunologi
Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi”
yang bersifat asing.Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G
(HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respons imun sehingga si ibu tidak
menolak hasil konsepsi (plasenta).Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi
trofoblas janin dari lisis oleh sel Natular Killer (NK) ibu.
 Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan
desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke
dalam jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel Natural Killer. Pada 
plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G.
Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke
dalam desidua.Sedangkan invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua
menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinaya reaksi inflamasi.
3) Iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
4) Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas.
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam
kehamilan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, dengan akibat plasenta
mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan
menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas
adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron
yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta
iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya  terhadap membran
sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi  oksidan pada manusia adalah
suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan
tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamian
disebut “toxaemia”. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida
lemak selain akan merusak membrane sel, juga akan merusak nucleus, dan protein
sel endotel. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis,
selalu diimbangi dengan produksi anti oksidan.
Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan.
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya
peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal vitamin E pada
hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan
peroksida lemak yang relative tinggi. Peroksidan lemak sebagai oksidan/radikal
bebas yang sangat toksis ini akan beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah dan
akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami
kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan
aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak
 jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi
peroksida lemak.
5) Disfungsi sel endotel   
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel
endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel.Kerusakan membran
sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh
struktur sel endotel. Maka akan terjadi:
a) Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel
adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin
(PGE2): suatu vasodilatator kuat.
b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat di lapisan
endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi
tromboksan (TXA2): suatu vasokonstriktor kuat
Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih tinggi. Pada preeklampsia kadar
tromboksan lebih tinggi. Sehingga terjadi vasokontriksi.
c) Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus
d) Peningkatan permeabilitas kapiler
e) Peningkatan faktor koagulasi
f) Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor.
6) Faktor Nutrisi
John dan rekan kerja (2002) menunjukkan bahwa pada populasi umum diet
tinggi buah-buahan dan sayuran yang memiliki aktivitas antioksidan dikaitkan
dengan penurunan tekanan darah.Zhang dan rekan (2002) melaporkan bahwa
kejadian preeklampsia dua kali lipat pada wanita yang sehari-hari asupan asam
askorbatnya adalah kurang dari 85 mg. Studi ini diikuti oleh uji acak untuk
mempelajari suplemen makanan.Villar dan rekan (2006) menunjukkan bahwa
suplementasi kalsium pada populasi dengan asupan kalsium yang rendah makanan
memiliki efek yang kecil untuk menurunkan angka kematian perinatal, namun tidak
berpengaruh pada kejadian preeklampsia. (Cunningham, 2010)
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan termasuk minyak
hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Karena minyak ikan
mengandung bahan asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi
 tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan mencegah vasokontriksi pembuluh
darah (Sarwono, 2010)
7) Faktor Genetik
Preeklamsia adalah suatu gangguan, multifaktorial poligenik. Dalam review
komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan risiko insiden
untuk preeklamsi 20 sampai 40 persen untuk anak perempuan dari ibu
preeklampsia, 11 sampai 37 persen untuk saudara perempuan preeklampsia, dan
22 menjadi 47 persen dalam studi kembar (Cunningham, 2010).
Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Telah
terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia 26% anak perempuannya
akan mengalami preeklampsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu
mengalami preeklampsia (Sarwono, 2010).
3. Patofisiologi
a. Sistem Kardiovaskuler
Gangguan berat fungsi kardiovaskular yang normal umum terjadi pada preeklamsia
atau eklamsia. Ini terkait dengan:
1) Afterload jantung meningkat yang disebabkan oleh hipertensi
2) Preload jantung, yang secara substansial dipengaruhi oleh hipervolemia pada
kehamilan
3) Aktivasi endotel dengan ekstravasasi cairan intravaskular ke ruang
ekstraseluler, dan yang terpenting, ke dalam paru-paru.
Selama kehamilan normal, terjadi peningkatan masa ventrikel, tetapi tidak ada
bukti yang meyakinkan bahwa terjadi perubahan struktural tambahan yang
disebabkan oleh preeklamsia (Hibbard dan rekan, 2009
b. Perubahan Hemodinamik
Penyimpangan kardiovaskular yang berhubungan dengan gangguan hipertensi
pada kehamilan bervariasi, tergantung pada sejumlah faktor.Ini diakibatkan oleh
penyimpangan afterload yang meningkat, adanya penyakit kronis yang mendasari,
kehadiran preeklampsia, dan tahap perjalanan klinis lainnya.Ada klaim bahwa pada
beberapa wanita perubahan ini bahkan mungkin mendahului timbulnya hipertensi
(Bosio, 1999; De Paco, 2008; Easterling, 1990; Hibbard, 2009, dan semua rekan-
rekan mereka).Namun demikian, dengan onset klinis preeklampsia, ada penurunan
curah jantung mungkin karena resistensi perifer meningkat.Studi fungsi ventrikel
wanita preeklampsia dari sejumlah penyelidikan memperlihatkan bahwa meskipun
 fungsi jantung adalah hiperdinamik pada semua wanita, tekanan bergantung pada
infus cairan intravena.Secara khusus, hidrasi agresif mengakibatkan
hiperdinamikventrikel pada sebagian besar wanita.Ini juga disertai dengan
peningkatan tekanan kapiler pulmonal.Dalam beberapa wanita, edema paru dapat
berkembang meskipun fungsi ventrikel normal karena kebocoran endotel-epitel
alveolar yang diperparah oleh tekanan oncotic menurun dari konsentrasi albumin
serum yang rendah (American College of Obstetricians dan Gynecologists, 2002a).
Nilai yang sama dari fungsi jantung dilaporkan sebelumnya oleh Lang dan rekan
kerja (1991) dan baru-baru Tihtonen dan rekan (2006), yang menggunakan
kardiografi impedansi noninvasif. Dengan demikian, fungsi ventrikel hiperdinamik
sebagian besar merupakan hasil dari tekanan wedge rendah dan bukan akibat dari
kontraktilitas miokard augmented yang diukur seperti stroke ventrikel kiri indeks
kerja. Sebagai perbandingan, wanita yang diberikan lebih banyak volume cairan
umumnya telah memiliki tekanan yang melebihi normal, namun fungsi ventrikel
mereka tetap hiperdinamik karena curah jantung meningkat.
c. Volume Darah
Telah diketahui selama hampir 100 tahun, hemokonsentrasi merupakan ciri dari
eklampsia. Zeeman dan rekan (2009) memperluas pengamatan sebelumnya
Pritchard dan rekan kerja (1984).Mereka menemukan bahwa pada wanita
eklampsia, yang biasanya diharapkan hipervolemia, bahkan tidak ada. Volume
darah rata-rata pada wanita hampir 5000 mL selama beberapa minggu terakhir dari
kehamilan normal, dibandingkan dengan sekitar 3500 mL pada saat tidak hamil.
Dengan eklampsia, bagaimanapun, antisipasi atas pertambahan volume darah
tersebut, hilang.Seperti hemokonsentrasi yang merupakan hasil dari vasokonstriksi
umum yang mengikuti aktivasi endotel dan kebocoran plasma ke ruang interstitial
karena permeabilitas meningkat.Pada wanita dengan preeklamsia, dan tergantung
pada tingkat keparahannya, hemokonsentrasi biasanya tidak ditandai.Wanita
dengan hipertensi gestasional, tapi tanpa preeklamsia, biasanya memiliki volume
darah normal (Silver dan rekan, 1998).Untuk wanita dengan hemokonsentrasi
parah, didapat bahwa penurunan akut hematokrit menjadi penyebab
preeklampsia.Dalam hal ini, hemodilusi mengikuti pembentukan endotel dengan
kembalinya cairan interstitial ke dalam ruang intravaskular.Sehingga, penting untuk
mengenali bahwa penyebab substantif ini (preeklampsi) jatuh di hematokrit,
 biasanya akibat kehilangan darah saat melahirkan.Hal ini juga mungkin sebagian
hasil dari jumlah eritrosit yang meningkat pada kehamilan.
Vasospasme dan kebocoran plasma dapat bertahan hingga waktu setelah
melahirkan.Dengan meningkatnya volume darah, hematokrit biasanya jatuh.
Dengan demikian, wanita dengan eklampsia:
1) Apakah sensitif terhadap terapi cairan yang diberikan dalam upaya untuk
memperluas volume darah dikontrak ke tingkat kehamilan normal.
2) Apakah sensitif terhadap jumlah kehilangan darah saat melahirkan yang
dianggap normal.
d. Darah dan Koagulasi
Kelainan hematologi berkembang pada beberapa wanita dengan preeklamsia.Di
antara mereka yang sering diidentifikasi adalah trombositopenia, yang kadang-
kadang bisa menjadi begitu parah dan mengancam nyawa. Selain itu, beberapa
faktor pembekuan plasma mungkin akan menurun, dan eritrosit dapat menampilkan
bentuk aneh dan menjalani hemolisis yang cepat.
1) Trombositopenia
Trombositopenia dengan eklampsia telah dijelaskan setidaknya sejak
tahun 1922 oleh Stancke.Pada umumnya, jumlah trombosit secara rutin diukur
pada wanita dengan bentuk hipertensi gestasional.Frekuensi dan intensitas
trombositopenia bervariasi dan tergantung pada tingkat keparahan dan durasi
dari sindrom preeklampsia serta frekuensi pemeriksaan jumlah trombosit yang
dilakukan (Heilmann dan rekan, 2007; Hupuczi dan rekan kerja,
2007).Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit <100.000/uL.
Semakin rendah jumlah trombosit, semakin tinggi tingkat morbiditas dan
mortalitas ibu dan janin (Leduc dan rekan kerja, 1992).Dalam kebanyakan kasus,
penanganan rujukan sangat dianjurkan karena trombositopenia biasanya terus
memburuk. Setelah melahirkan, jumlah platelet akan terus menurun untuk hari
pertama atau lebih. Kemudian biasanya meningkat secara progresif untuk
mencapai tingkat yang normal biasanya dalam 3 sampai 5 hari.Dalam beberapa
kasus, misalnya, dengan sindrom HELLP, jumlah trombosit terus turun setelah
melahirkan.Pada beberapa wanita yang jumlah trombosit tidak meningkat hingga
48 sampai 72 jam, sindrom preeklamsia dikaitkan sebagai kemungkinan
microangiopathies trombotik.
 2) Hemolisis
Preeklamsia berat sering disertai dengan hemolisis, yang semiquantified
oleh peningkatan kadar laktat dehidrogenase serum. Bukti lain berasal dari
schizocytosis, spherocytosis, dan retikulositosis dalam darah perifer. Ini hasil
derangements sebagian dari hemolisis mikroangiopati disebabkan oleh
gangguan endotel dan deposisi fibrin.Fluiditas membran eritrosit meningkat
dengan sindrom HELLP, perubahan ini disebabkan oleh perubahan lipid
serum.Perubahan membran erythrocytic, kelengketan meningkat, dan agregasi
juga dapat memfasilitasi keadaan hiperkoagulasi.
3) Koagulasi
Perubahan konsistensi koagulasi intravaskular, dan kurang seringnya
penghancuran eritrosit, biasanya ditemukan pada preeklamsia dan eklamsia
(Kenny dan rekan, 2009).
Beberapa perubahan ini dikarenakan adanya peningkatan tingkat fibrinopeptides
A dan B dan produk degradasi fibrin, dan penurunan tingkat protein peraturan-
antithrombin III dan protein C dan S.
e. Ginjal
Selama kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus
meningkat.Dengan adanya preeklamsia, terdapat beberapa perubahan anatomi dan
patofisiologi reversibel, yang mengakibatkan perfusi ginjal dan filtrasi glomerular
berkurang.Filtrasi glomerulus yang berkurang mungkin akibat dari volume plasma
yang berkurang. Sebagian besar penurunan ini mungkin dari resistensi arteriolar
meningkat ginjal aferen yang mungkin meningkat hingga lima kali lipat (Conrad dan
rekan kerja, 2009). Ada juga perubahan morfologi ditandai dengan endotheliosis
glomerular, memblokir penghalang filtrasi.Kemampuan filtrasi yang berkurang ini
menyebabkan nilai kreatinin serum naik, yaitu, 1 mg/mL, tapi kadang-kadang
bahkan lebih tinggi (Lindheimer dan rekan, 2008a).Pada wanita preeklampsia,
konsentrasi natrium urin tinggi.Osmolaritas urin, rasio kreatinin plasma, dan
pecahan ekskresi natrium juga menunjukkan bahwa melibatkan mekanisme
prerenal.
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut
1) Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi oliguri
bahkan anuri
 2) Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan permeabilitas membran basalis
sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria.
Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai
preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.
3) Terjadi glomerular capillary endotheliosis akibat sle endotel glomerular
membengkak disertai deposit fibril
4) Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua
korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis korteks ginjal yang
bersifat ireversibel
5) Dapat terjadi kerusakan instrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh
darah. Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar terjadi vasodilatasi
pembuluh darah ginjal.
f. Protein Urine
Setidaknya beberapa derajat proteinuria akan menetapkan diagnosis
preeklampsia-eklampsia. Proteinuria muncul terlambat, dan beberapa wanita dapat
eklampsia atau memiliki kejang-sebelum muncul hasilnya. Misalnya, Sibai (2004)
melaporkan bahwa 10 sampai 15 persen dari wanita dengan sindrom HELLP tidak
memiliki proteinuria pada awal kedatangannya. Zwart dan rekan (2008) melaporkan
bahwa 17 persen wanita eklampsia tidak memiliki proteinuria pada saat kejang.
Masalah lain adalah bahwa metode optimal membangun baik tingkat abnormal
protein urin atau albumin masih harus didefinisikan. Chen dan rekan kerja (2008)
telah menunjukkan bahwa cleancatch dan catheterized spesimen urin berkorelasi
dengan baik. Tapi dipstick penentuan kualitatif tergantung pada konsentrasi
kemihdan terkenal karena hasil positif palsu dan negatif.Untuk spesimen 24 jam
kuantitatif, standar "konsensus" nilai ambang yang digunakan adalah>300mg/24 jam-
atau ekuivalen diekstrapolasi dalam koleksi pendek.Yang penting, hal ini belum
terbantahkan.
Penentuan protein urin: atau albumin: kreatinin rasio dapat menggantikan
kuantifikasi 24 jam rumit (Kyle dan rekan, 2008). Dalam review sistematis baru-baru
ini, Papanna dan rekan (2008) menyimpulkan bahwa protein urin acak: rasio kreatinin
yang berada di bawah 130-150 mg/g-0.13 sampai 0,15 menunjukkan bahwa
kemungkinan proteinuria melebihi 300 mg/hari. Ada beberapa metode yang
digunakan untuk mengukur proteinuria, dan tidak ada mendeteksi semua berbagai
protein biasanya diekskresikan.Sebuah metode yang lebih akurat melibatkan
 pengukuran ekskresi albumin.Filtrasi Albumin melebihi globulin, dan dengan penyakit
glomerular seperti preeclampsia, protein yang banyak dalam urin adalah
albumin.Sehingga memungkinkan pengukuran lebih cepat pada tes albumin dan
kreatinin rasio dalam pengaturan rawat jalan (Kyle dan rekan kerja, 2008).

4. Gambaran Klinis
Gambaran klinik preeklampsia bervariasi luas dan sangat bervariasi luas dan
sangat individual.Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeklampsia mana
yang timbul lebih dulu.Secara teoritik urutan gejala-gejala yang timbul pada
preeklampsia ialah edema, hipertensi, dan terakhir proteinuria; sehingga bila gejala-
gejala ini timbul tidak dalam urutan diatas dapat dianggap bukan preeklampsia.
Dari semua gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan
gejala yang sangat penting.Namun, sayangnya penderita sering kali tidak merasakan
perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala,
gangguan penglihatan, atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut
5. Diagnosa
Diagnosa preeklamsia berat dapat ditegakkan jika menemukan satu atau lebih tanda
dan gejala sebagai berikut:
a. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg.
Tekanan darah tidak akan menurun meskipun ibu sudah dirawat di RS dan sudah
menjalani tirah baring.
b. Proteinuria > 5 g / 24 jam atau +3 dalam pemeriksaan kualitatif.
c. Oliguria, yaitu produksi urin < 500 cc / 24 jam.
d. Kenaikan kadar kreatinin plasma.
e. Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan
pandangan kabur.
f. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat
teregangnya kapsula Glisson).
g. Edema paru-paru dan sianosis.
h. Hemolisis mikroangiopatik.
i. Trombositopenia < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat.
j. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar alanin dan
aspirate aminotransferase.
 k. Pertumbuhan janin intra uterin terhambat.
l. Sindrom HELLP.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk penegakan diagnosa adalah:
a. Darah rutin (Eritrosit, leukosit, trombosis, Hb, Ht, LED)
b. Fungsi hati (SGOT/SGPT, bilirubin, protein serum, aspartat aminotransferase
c. Fungsi Ginjal (Ureum dan kreatinin)
d. Rontgen atau CT scan otak untuk mengetahui sudah terdapat edema atau tidak
6. Komplikasi
Preeklampsia adalah penyakit kompleks yang dapat menyebabkan komplikasi pada
sistem organ multiple.
a. Central komplikasi sistem saraf termasuk eklampsia (umum tonik klonik kejang),
yang terjadi sekitar 2% dari kasus preeklampsia di Amerika Serikat.
Meskipun kebanyakan kasus eklampsia terjadi sebagai perkembangan dari
preeklampsia, hal ini bisa terjaditanpa bukti hipertensi atau proteinuria.Sampai
sepertiga kasus eklampsia terjadi pada saat postpartum, bahkan berhari-hari
sampai berminggu-minggu setelah delivery.
b. Gagal ginjal akut, gagal hati,edema paru, dan sindrom HELLP adalah komplikasi
tambahan. HELLP sindrom ini ditandai dengan hemolisis, peningkatan enzim hati,
dan trombosit yang rendah.
Hal ini dianggap sebagai varian parah preeklampsia, dan berhubungan dengan
risiko yang lebih tinggi dari ibudan hasil yang merugikan neonatal dibandingkan
preeklampsia saja.
Baru-baru ini telah terkumpul literatur tentang konsekuensi jangka panjang dari
preeklampsia termasukpeningkatan risiko penyakit kardiovaskular, penyakit ginjal,
dan stroke. Sekitar20% dari wanita dengan PE mengembangkan hipertensi atau
mikroalbuminuria dalam waktu 7 tahun,dibandingkan dengan hanya 2% dari wanita
dengan tekanan darah normal.
Jangka panjangrisiko penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular dua kali lipat
terjadi pada wanita dengan preeclampsiadan hipertensi gestasional dibandingkan
dengan usia
c. Preeklampsia berulang
 d. Komplikasi janin sekunder untuk preeklampsia termasuk pembatasan pertumbuhan
intrauterin, prematuritas,plasenta abruption, dan peningkatan risiko kematian
perinatal. Preeklampsia adalah penyebab utamakelahiran prematur iatrogenik dan
memberikan kontribusi signifikan terhadap biaya kesehatan meningkatberhubungan
dengan prematuritas.(Silasi Michelle, 2010)
Kejang (eklampsia) Eklampsia adalah keadaan ditemukannya serangan kejang
tibatiba yang dapat disusul dengan koma pada wanita hamil, persalinan atau masa
nifas yang sebelumnya menunjukan gejala preeklampsia (Prawirohardjo, 2010).
Preeklampsia pada awalnya ringan sepanjang kehamilan, namun pada akhir
kehamilan berisiko terjadinya kejang yang dikenal eklampsia.Jika eklampsia tidak
ditangani secara cepat dan tepat, terjadilah kegagalan jantung, kegagalan ginjal dan
perdarahan otak yang berakhir dengan kematian (Natiqotul, 2016).
7. Penatalaksanaan
a. Terhadap Kehamilan
Berdasarkan William Obstetrics, Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan
gejala – gejala preeclampsia berat selama perawatan, maka sikap terhadap
kehamilannya dibagi menjadi:
1) Aktif (Aggressive management) yang berarti kehamilan segera diakhiri atau
diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.
Indikasi perawatan aktif ialah:
a) Ibu
1) Umur kehamilan ≥ 37 minggu. Lockwood dan Paidas mengambil batasan
> 37 minggu untuk PER dan ≥ 37 minggu untuk PEB.
2) Adanya tanda dan gejala Impending Eclampsia
3) Kegagalan terapi pada perawatan konservatif yaitu keadaan klinik dan
laboratorik memburuk
4) Diduga terjadi solusio plasenta
5) Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan.s
b) Janin
1) Adanya tanda – tanda fetal distress
2) Adanya tanda – tanda Intra Uterine Growth retriction (IUGR)
3) NST non reaktif dengan profil biofisik abnormal
4) Terjadinya oligohidramnion
c) Laboratorik
 Adanya tanda – tanda HELLP’s Syndrome khususnya penurunan
trombosit yang cepat
Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan berdasarkan
keadaan obstetrik pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.
2) Konservatif (expectative management) yang berarti kehamilan tetap
dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.
Indikasi perawatan konservatif adalah bila kehamilan preterm ≤ 37
minggu tanpa disertai Impending eclampsia dengan keadaan janin baik.
Pengobatan yang diberikan sama dengan medikamentosa pada
pengelolaan aktif. Selama perawatan konservatif, sikap terhadap kehamilannya
ialah hanya observasi dan evaluasi, samaseperti pengelolaan aktif namun
kehamilan tidak diterminasi.Magnesium Sulfat dihentikan bila ibu sudah
mencapai tanda – tanda preeclampsia ringan (PER), selambat – lambatnya
dalam waktu 24 jam. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini
dianggap sebagai kegagalan pengobatan medikamentosa dan kehamilan harus
di terminasi. Klien dapat dipulangkan bila penderita kembali ke gejala – gejala
PER.
a) Penyulit Ibu
1) System saraf pusat
2) Perdarahan intracranial, thrombosis vena, hipertensi ensefalopati, edema
selebri, edema retina, macular atau retina detachment dan kebutaan
korteks.
3) Gastrointestinal-hepatik : subskapular hematoma hepar, rupture kapsula
hepar.
4) Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut.
5) Hematologic: DIC, trombositopenia dan hematoma luka operasi.
6) Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, depresi
atau arrest pernafasan, kardiak arrest, iskemia miokardium.
7) Lain – lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidak terkendali
b) Penyulit Janin
Intrauterine fetal growth retriction (IUGR), solusio plasenta, prematuritas,
sindroma distress napas, intra uterine fetal death (IUFD), kematian neonatal
akibat perdarahan intraventrikular, necrotizing enterocolitis, sepsis, cerebral
palsy, dll.
b. Penanganan khusus
1) Resusitasi cairan dengan infus RL 500 ml 20 tetes/menit, maksimum 2000 ml
dalam 24 jam , jika berlebihan dapat terjadi oedem paru
2) Diberikan obat anti kejang MgSO4:
Dosis Awal :
2-4 gr MgSO4 20% intravena bolus diberikan dalam waktu lebih dari 3
menit bahkan dianjurkan lebih dari 5 menit.Hal ini dimaksudkan agar tidak terjadi
komplikasi dalam pemberian MgSO4 yang dapat membahayakan jiwa pasien
seperti depresi pernapasan, paralisis,toksisitas jantung.
Atau dengan drip 10cc MgSO4 40% dimasukan ke dalam 100cc cairal RL
dihabiskan dalam waktu 15 menit.
Dosis Maintenance :
Dilanjutkan dengan drip/syringe pump MgSO4 20% 1-2 gr/jam .Jika drip
menggunakan infus RL (25cc MgSO4 40% dimasukan ke dalam 500cc RL).Dapat
dilanjutkan lagi setiap 4 jam bila syarat masih memenuhi antara lain :
- Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu Calcium glukonas 10% 1 gr (10% dalam
10cc) diberikan intravena dalam waktu 3 menit
- Reflek patella (+)
- Frekuensi pernapasan lebih dari 16x / menit dan tidak ada tanda –tanda
distress napas
- Produksi urine lebih dari 100 cc dalam 4 jam sebelumnya
3) Pemberian terapi anti hipertensi, bertujuan :
a. Meminimalkan resiko CVA pada ibu
b. Memaksimalkan kondisi ibu untuk persalinan aman
c. Mendapatkan waktu untuk penilaian lebih lanjut :
(1) Memfasilitasi persalinan pervaginam bila mungkin
(2) Memperpanjang kehamilan bila tepat
Nefedipine 5-10 mg setiap 8 jam, dapat diberikan bersama sama
methyldopa 250-500mg setiap 8 jam. Nifedipine dapat diberikan ulang
sublingual 5-10mg dalam waktu 30 menit pada keadaan tekanan sistolik ≥
180 mmHg dan diastolik ≥ 110 mmHg (cukup sekali saja)
3) Pemeriksaan EKG
 4) Diberikan antibiotika profilaksis Ampicillin 1 gr / 6 jam
5) Pemeriksaan laboratorium (penilaian keadaan ibu)
Hb, leukosit, trommbosit, protein urin, SGOT, SGPT, gula darah, LDH,
asam urat, ureum, creatinin, HbsAg

c. Monitoring
1) Penilaian keadaan janin (USG dan KTG)
a) Gerakan janin
 b) Penilaian denyut jantung janin
c) Ultrasonografi untuk perkembangan
d) Profil biofisik
e) Indeks cairan amnion
2) Monitoring keadaan ibu :
a) Keadaan umum
b) Tingkat kesadaran
c) Tanda-tanda vital : tekanan darah sistole dan diastole, nadi,pernapasan,
temperatur
d) Diuresis (produksi urine) : untuk mengetahui produksi urine ibu karena bila diuresis
kurang dari 100 cc dalam 4 jam sebelumnya dapat terjadi intoksikasi MgSO4
e) Reflek patella : normal (+) kuat : jika reflek patella menghilang berarti kadar
magnesium sulfat dalam plasma sudah tinggi dan dapat mengakibatkan depresi
pernapasan
f) Index gestosis : tekanan darah, proteinuria, edema
g) Balance cairan : untuk mengetahui keseimbangan cairan masuk da cairan keluar.
Jika balance cairan (+) hati-hati resiko oedem paru
h) Tanda-tanda impending eklampsia : nyeri kepala hebat, gangguan visus (mata
kabur), muntah-muntah, nyeri epigastrium, kenaikan progresif dari tekanan darah.
i) Tanda –tanda HELLP Syndrome (Hemolysis, Elevated Liver Enzim and Low
Platelet)
j) Tanda – tanda oedem pulmonum
k) Laboratorium memburuk : peningkatan asam urat, proteinuria, trombositopenia
d. Terminasi kehamilan
1)  37 minggu : segera terminasi
2)  34 - 37 minggu : setelah 24 jam jika pengobatan tidak respon atau ada tanda-
tanda impending eklampsia
3) < 34 minggu dengan :
a) Tekanan darah yang sulit dikontrol
b) Dugaan gawat janin
c) Kejang tidak terkontrol
d) Tidak respon terhadap terapi yang sesuai
e) Bukti lab adanya kerlibatan multi organ yang memburuk (ada tanda HELLP
Syndrom)
 4) Jika terdapat gejala/tanda impending eklampsia / HELLP Syndrome : segera
terminasi tanpa memandang umur kehamilan
5) Cara terminasi kehamilan / persalinan:
a) Belum Inpartu
1) Induksi persalinan
Amniotomi + oksitosin drip ; dengan syarat Bishop score  8
2) Seksio Sesarea, bila:
Syarat oksitosin drip tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi oksitosin
drip 12 jam sejak dimulainya oksitosin drip belum masuk fase aktif.
b) Sudah Inpartu
1) Kala I
Fase laten : 6 jam tidak masuk fase aktif dilakukan SC
Fase aktif :
a. Dilakukan amniotomi
b. Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap ,
dilakukan SC
2) Kala II
Pada persalinan pervaginam, kala II diselesaikan dengan partus buatan
8. Pencegahan
a. Non medical
1) Melakukan tirah baring
2) Konsumsi suplemen yang mengandung minyak ikan yang kaya dengan asm
lemak tidak jenuh, antioksidan seperti vitamin C, Vit.E, beta-karoten, N-
asetilsistein, asam lipoik. Dan elemen logam berat :zink, magnesium, kalsium.
b. Medikal
1) Pemberian kalsium : 1500-2000 mg /hari dapat dipake sebagai suplemen pada
risiko tinggi terjadinya preeklapsi. Lalu diberikan Zinc 200 mg/hari, magnesium
365 mg/hari.
2) Obat antitrombotik mencegah preeklampsi: aspirin dosisi rendah rata-rata
dibawah 100 mg/hari
3) Diberikan antioksidan, misalnya vitamin C,dll.
C. Manajemen Kebidanan SOAP

1. Data Subyektif
Pada langkah ini bidan mengumpulkan data dasar awal yang lengkap. Jika klien
mengalami komplikasi yang perlu dikonsultasikan kepada dokter dalam manajemen
kolaborasi, bidan akan melakukan konsultasi. Pada keadaan tertentu dapat terjadi
langkah pertama overlap dengan langkah 5 dan 6 (atau menjadi bagian dari langkah-
langkah tersebut).Kadang bidan perlu memulai manajemen dari langkah 4 untuk
mendapatkan data dasar awal yang perlu disampaikan kepada dokter (Sianturi 2015:64-
65).
2. Data Obyektif
Pada langkah ini bidan mengumpulkan data obyektif awal yang lengkap. Jika
klien mengalami komplikasi yang perlu dikonsultasikan kepada dokter dalam
manajemen kolaborasi, bidan akan melakukan konsultasi. Pada keadaan tertentu dapat
terjadi langkah pertama overlap dengan langkah 5 dan 6 (atau menjadi bagian dari
langkah-langkah tersebut).Kadang bidan perlu memulai manajemen dari langkah 4
untuk mendapatkan data dasar awal yang perlu disampaikan kepada dokter (Sianturi
2015:64-65).
3. Analisa/Asessement
Setelah data dicatat dan dikumpulkan maka dilakukan analisis untuk
menentukan 3 hal yaitu, diagnosa, masalah dan kebutuhan.Hasil analisis tersebut
dirumuskan sebagai syarat dapat diterapkan masalah kesehatan ibu dan anak di
komuniti.
Dari data yang dikumpulkan, dilakukan analisis yang dapat ditemukan jawaban tentang,
hubungan antara penyakit atau kasus kesehatan dengan lingkungan keadaan social
budaya atau perilaku, pelayanan kesehatan yang ada serta faktor-faktor keturunan yang
berpengaruh tentang kesehatan, masalah –masalah kesehatan, termasuk penyakit ibu,
anak dan balita, dan faktor – faktor pendukung dan penghambat.
Rumusan masalah dapat ditentukan berdasarkan hasil analisa yang mencakup utama
dan penyebabnya serta masalah potensial.Diagnosa kebidanan adalah diagnosa yang
ditegakkan bidan dalam lingkup praktik kebidanan dan memenuhi standar nomenklatur
diagnosa kebidanan.
4. Penatalaksanaan
 Kegiatan yang dilakukan bidan di komunitas adalah mencakup rencana
pelaksanaan yang sesuai dengan tujuan yang akan dicapai. Pemberian asuhan dapat
dilakukan oleh bidan, klien/keluarga, dan tim kesehatan lainnya, namun tanggung jawab
utama tetap pada bidan untuk mengerahkan pelaksanaannya. Asuhan yang dilakukan
secara efisien yang hemat waktu, hemat biaya, dan mutu meningkat.