oleh:
KELOMPOK 11
Ayu Ananda Bahtiar NIM.17037140987
Ilham Noerrachman Khobir NIM.17037141009
Nadhira Anindhita Ralena NIM.17037141017
Putri Intan Kumalasari NIM.17037141024
Sindy Dwi Annisa NIM.17037141036
Rifatul Hasanah NIM.17037141026
Dengan memanjat kan puji syukur atas kehadirat Allah SWT atas
limpahan Rahmat serta karunia–Nya semata, sehingga tugas mata kuliah ini dapat
terselesaikan dengan baik. Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas kuliah
Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Kebutuhan Oksigenasi dengan baik.
Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas kuliah Asuhan Keperawatan dengan
Gangguan Kebutuhan Oksigenasi yang menjadi salah satu mata kuliah wajib di
program studi DIII Keperawatan Universitas Bondowoso.
Penulis yakin adanya bantuan dari semua pihak, maka tugas ini tidak akan
dapat selesai dengan baik. Oleh karena itu penulis ingin mengucapkan terima
kasih kepada:
1. Ibu Yuana Dwi Agustin, SKM., M.Kes sebagai Ketua Progaram Studi DIII
Keperawatan Universitas Bondowoso;
Penulis
ii | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
DAFTAR ISI
COVER............................................................................................................i
KATA PENGANTAR....................................................................................ii
DAFTAR ISI...................................................................................................iii
BAB 1 PENDAHULUAN...............................................................................1
1.1 Latar Belakang Masalah............................................................................1
1.2 Rumusan masalah.....................................................................................2
1.3 Tujuan........................................................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................3
2.1 Definisi....................................................................................................3
2.2 Sistem Tubuh yang Berperan dalam Kebutuhan Oksigen.......................3
2.2.1 Saluran Pernapasan Bagian Atas....................................................3
2.2.2 Saluran Pernapasan Bagian Bawah................................................4
2.2.3 Paru.................................................................................................5
2.3 Sistem Pernapasan...................................................................................5
2.3.1 Respirasi.........................................................................................6
2.3.2 Mekanisme Pernapasan..................................................................7
2.3.3 Inspirasi...........................................................................................8
2.3.4 Ekspirasi.........................................................................................9
2.3.5 Otot-Otot Pernapasan......................................................................9
2.3.6 Pertukaran dan Transpor Gas Pernapasan......................................10
2.3.7 Volume da Kapasitas Paru..............................................................12
2.3.8 Pengaturan Pernapasan ..................................................................14
2.3.9 Pola Pernapasan Normal.................................................................18
2.3.10 Faktor-Faktor yang Memengaruhi Fungsi Pernapasan...................18
2.4 Sistem Kardiovaskular.............................................................................20
2.4.1 Jantung Sebagai Pemompa.............................................................21
2.4.2 Tekanan Darah................................................................................23
2.4.3 Pengaturan Tekanan Darah.............................................................24
2.5 Sisteem Hematologi.................................................................................27
2.5.1 Transpor Oksigen............................................................................28
iii | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
2.5.2 Transpor Karbondioksida...............................................................29
2.6 Faktor-Faktor yang Memengaruhi Oksigenasi........................................30
2.7 Tipe Kekurangan Oksigen dalam Tubuh.................................................32
2.8 Perubahan Fungsi Pernapasan.................................................................34
2.9 Terapi Oksigen.........................................................................................35
2.10 Teori Asuhan Keperawatan ...................................................................37
BAB III TINJAUAN KASUS........................................................................51
I. Biodata............................................................................................51
II. Riwayat Kesehatan.........................................................................51
III. Pola Fungsi Kesehatan....................................................................53
IV. Pemeriksaan Fisik...........................................................................55
V. Pemeriksaan Diagnostik.................................................................59
VI. Pemeriksaan Laboratorium.............................................................59
VII. Terapi..............................................................................................60
ANALISA DATA.............................................................................................61
DIAGNOSA KEPERAWATAN BERDASARKAN URUTAN
PRIORITAS......................................................................................................63
RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN.................................................64
IMPLEMENTASI DAN EVALUASI..............................................................67
BAB IV PENUTUP.........................................................................................71
4.1 Kesimpulan.................................................................................................71
4.2 Saran...........................................................................................................71
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................72
iv | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
BAB I
PENDAHULUAN
2.1 Definisi
Oksigen diperlukan untuk menopang kehidupan sistem jantung dan
pernapasan menyediakan kebutuhan oksigen tubuh. Darah teroksigenasi melalui
mekanisme ventilasi, perfusi dan transportasi gas respirasi. Persarafan dan
regulator kimia mengontrol kecepatan dan kedalaman respirasi dalam
memberikan respons terhadap perubahan kebutuhan oksigen jaringan (Potter dan
Perry, 2010).
Oksigen merupakan suatu gas tak berwarna dan tak berbau yang
terkandung dalam sekitar 21% udara yang kita hirup sangat dibutuhkan bagi
semua kehidupan sel. Ketiadaan oksigen dapat menyebabkan kematian.
Pernapasan adalah sebuah proses pertukaran gas antara individu dengan
lingkungan. Proses pernapasan melibatkan dua komponen, yaitu ventilasi paru
atau pernapasan merupakan perpindahan udara antara lingkungan dan alveolus
paru, dan difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveolus dan kapiler paru
(Kozier dkk, 2010).
2.3.3 Inspirasi
Inspirasi terjadi ketika tekanan alveoli di bawah tekanan atmosfer.
Otot yang paling penting dalam inspirasi adalah diafragma, bentuknya
melengkung dan melekat pada iga paling bawah dan otot interkosta
eksterna. Ketika diafragma berkontraksi, bentuknya menjadi datar dan
menekan bagian bawahnya yaitu isi abdomen dan mengangkat iga.
Keadaan ini menyebabkan pembesaran rongga toraks dan paru-paru.
Menungkatnya ukuran dada menurunkan tekanan intrapleura sehingga
paru-paru mengembang. Mengembangnya paru-paru berakibat pada
2.3.4 Ekspirasi
Selama pernapasan biasa, ekspirasi merupakan proses pasif, tidak
ada kontraksi otot-otot aktif. Pada akhir inspirasi, otot-otot respirasi
relaksasi, membiarkan elastisitas paru dan rongga dada untuk mengisi
volume paru. Ekspirasi terjadi ketika tekanan alveolus lebih tinggi dari
tekanan atmosfer. Relaksasi diafragma dan otot interkosta eksterna
mengakibatkan recoil elastis dinding dada dan paru sehingga terjadi
peningkatan tekanan alveolus dan menurunkan volume paru. Dengan
demikian, udara bergerak dari paru-paru ke atmosfer.
10 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
dioksida pada alveolus, tingkat kapiler (pernapasan eksternal), dan sel
dalam jaringan (pernapasan internal). Selama pernapasan, jaringan tubuh
membutuhkan oksigen untuk metabolisme dan karbon dioksida untuk
dikeluarkan.
Udara yang kita butuhkan dari atmosfer agar dapat dimanfaatkan
oleh tubuh membutuhkan proses yang kompleks, meliputi proses
ventilasi, perfusi, difusi ke kapiler, dan transportasi
1) Ventilasi
Adalah pergerakan udara masuk dan keluar dari paru-paru. Ada tiga
kekuatan yang berperan dalam ventilasi, yaitu: compliance ventilasi
dan dinding dada, tegangan permukaan yang disebabkan oleh cairan
alveolus, dan dapat diturunkan oleh adanya surfaktan, serta pengaruh
otot-otot inspirasi.
a. Compliance atau kemampuan untuk meregang merupakan sifat
dapat diregangkannya paru-paru dan dinding dada, hal ini
terkait dengan volume dan tekanan paru-paru. Struktur paru-
paru yang elastis memungkinkan paru-paru dapat meregang
dan mengempis menimbulkan perbedaan tekanan dan volume
sehingga udara dapat keluar masuk paru.
b. Otot-otot pernapasan. Ventilasi sangat membutuhkan otot-otot
pernapasan untuk mengembangkan rongga toraks.
2) Difusi
Difusi adalah proses pertukaran oksigen dan karbon dioksida dari
alveolus ke kapiler pulmonal melalui membran, dari area dengan
konsentrasi tinggi ke area konsentrasi rendah. Proses difusi dari
alveolus ke kapiler paru-paru antara oksigen dan karbon dioksida
melewati 6 rintangan (batier), yaitu: melewati sulfaktan, membran
alveolus, cairan interstisial, membran kapiler, plasma, dan membran
sel darah merah. Oksigen berdifusi masuk dari alveolus ke darah dan
karbon dioksida berdifusi keluar dari darah ke alveolus. Karbon
11 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
dioksida didifusi 20 kali lipat lebih cepat dari difusi oksigen, karena
CO2 daya larutnya lebih tinggi.
Beberapa faktor yang memengaruhi kecepatan difusi adalah:
a. Perbedaan tekanan pada membran. Semakin besar perbedaan
tekanan, maka semakin cepat pula proses difusi
b. Besarnya area membran. Semakin luas area membran difusi,
maka semakin cepat difusi melawan membran
c. Keadaan tebal tipisnya membran. Semakin tipis, maka
semakin cepat proses difusi
d. Koefisien difusi, yaitu kemampuan terlarut suatu gas dalam
cairan membran paru. Semakin tinggi koefisien, maka
semakin cepat pula difusi terjadi. Misalnya, karbon dioksida
koefisiennya 20,3; oksigen 1; dan nitrogen 0,53; maka karbon
dioksida adalah gas yang paling cepet terjadi difusi.
3) Perfusi paru
Perfusi paru adalah pergerakan aliran darah melalui sirkulasi
pulmonal. Darah dipompakan masuk ke paru-paru melalui ventriket
tekanan kemudian masuk ke arteri pulmonal. Arteri pulmonwl
kemudian bercabang dua (Kanan dan kiri) Selanjutnya masuk ke
kapiler paru untuk terjadi pertukaran gas.
Sirkulasi puomonal mempunyai tekanan sistemik yang rendah
sehingga memungkinkan banyak terjadi pertukaran gas sebelum masuk
ke arteri kiri. Kekuatan utama distribusi dalam paru-paru adalah
gravitasi, tetapi juga dipengaruhi oleh tekanan arteri pulmonal dan
tekanan alveolus.
2.3.7 Volume dan Kapasitas Paru
Pengukuran volume dan kapsitas paru menunjukkan adekuatnya gas dan
fungsi paru.
1. Volume Paru
12 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Pengukuran volume paru menunjukkan jumlah udara dalam
paru-paru selama berbagai siklus pernapasan. Aliran udara yang
masuk dan keluar paru-paru memberikan ukuran nyata volume
paru-paru. Volume udara yang masuk dan keluar paru-paru sekali
bernapas disebut volume tidal. Besarnya total volume pertukaran
udara antara system pernapasan dengan udara luar/atmosfer selama
1 menit disebut ventilasi pulmonal. Dengan demikian, volume
ventilasi pulmonal tergantung pada volume tidal dan jumlah
pernapasan per menit. Jika rata-rata volume tidal sekitar 500 ml
dan jumlah pernapasan 12 kali per menit, maka besarnya ventilasi
pulmonal 500 ml x 12 sama dengan 6.000 ml/menit. Namun
demikian, tidak semua udara yang masuk ke alveolus terjadi
pertukaran gas. Sekitar 150 ml dari volume tidal terperangkap
dalam ruangan mati (ruang rugi) dan dilkeluarkan kembali pada
saat ekspirasi.
Volume udara yang masuk ke alveoli setiap menit disebut
ventilasi alveolar dan besarnya dirumuskan
Jumlah pernapasan per menit x (volume tidal – ruang mati)
Jika pernapasan 12 kali/menit = (500 ml – 150 ml) = 4.200
ml/menit. Dengan demikian, dari besarnya ventilasi pulmonal
6.000 ml/menit, hanya 4.200 ml yang mengalami pertukaran gas di
alveolus. Pengukuran jumlah pertukaran udara selama bernapas
diukur dengan menggunakan spirometer.
Volume paru-paru terdiri atas berikut ini :
a. Volume Tidal (VT), yaitu volume udara yang masuk dan
keluar saat sekali bernapas normal, besarnya sekitar 500
ml atau 5-10 ml/kgBB
b. Volume Cadangan Inspirasi (VCI), yaitu jumlah udara
yang dapat dihirup sekuat-kuatnya setelah inspirasi
normal, jumlahnya sekitar 3.000 ml.
13 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
c. Volume Cadangan Ekspirasi (VCE), merupakan jumlah
udara yang dapat dikeluarkan sekuat-kuatnya setelah
ekspirasi normal, besarnya sekitar 1.100 ml.
d. Volume residu (VR), merupakan volume udara yang masih
dapat tersisa setelah ekspirasi kuat, besarnya sekitar 1.200
ml.
2. Kapasitas Paru
Pengukuran kapasitas paru merupakan kombinasi volume-volume
paru, terdiri atas kapasitas inspirasi, kapasitas residual fungsional,
kapasitas vital, dan kapasitas total paru.
a. Kapasitas Vital (KV), adalah total jumlah udara maksimum
yang dapat dikeluarkan dengan kuat setelah inspirasi
maksimum. Jumlahnya penambahan volume tidal (TV),
volume cadangan inspirasi (VCI), dan volume cadangan
ekspirasi = 500 ml + 3.000 ml + 1.100 ml = 4.600 ml.
b. Kapasitas Ekspirasi (KI), merupakan total jumlah volume
tidal (VT) dan volume cadangan inspirasi (VCI),
jumlahnya sekitar 3.500 ml.
c. Kapasitas Residual Fungsional (KRF), merupakan jumlah
udara sisa setelah ekspirasi normal, besarnya jumlah
volume residual (VR) dengan volume cadangan ekspirasi
(VCE) sekitar 2.300 ml.
d. Kapasitas Total Paru (KTP), merupaka jumlah total udara
yang dapat ditumpang dalam paru-paru. Besarnya sama
dengan kapasitas volume vital (KV) ditambah dengan
volume residual (VR) sekitar 5.800 ml.
2.3.8 Pengaturan Pernapasan
Pengendalian dan pengaturan pernapasan dilakukan oleh system
persarafan, mekanisme kimia, dan mekanisme nonkimia.
1. Pengendalian pernapasan oleh system persarafan.
14 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Pengaturan pernapasan oleh persarafan dilakukan oleh korteks
serebri, medulla oblongata, dan pons.
a. Korteks serebri
Korteks serebri berperan dalam pengaturan pernapasan
yang bersifat volunter sehingga memungkinkan kita dapat
mengatur napas dan menahan napas, misalnya pada saat
bicara atau makan.
b. Medulla oblongata
Medulla oblongata terletak pada batang otak,
berperan dalam pernapasan otomatis atau spontan. Pada
medulla oblongata terdapat dua kelompok neuron, yaitu
Dorsal Respiratory Group (DRG) yang terletak pada
bagian dorsal medulla dan Ventral Respiratory Group
(VRG) yang terletak pada ventrolateral medulla. Kedua
kelompok neuron ini berperan dalam pengaturan irama
pernapasan. DRG terdiri atas neuron yang mengontrol
serabut lower motor neuron yang mempersarafi otot-otot
inspirasi, seperti otot interkota interna dan diafragma untuk
gerakan inspirasi dan sebagian kecil neuron inspirasi akan
berjalan ke kelompok ventral.
Kelompok ventral (VRG) terdiri atas neuron inspirasi
dan neuron ekspirasi. Pasa data pernapasan tenang atau
normal, kelompok ventral tidak aktif, tetapi jika kebutuhan
ventilasi meningkat, neuron inspirasi pada kelompok
ventral diaktifkan melalui rangsangan kelompok ventral.
Impuls dari neuron inspirasi kelompok ventral akan
merangsang motor neuron yang mempersarafi otot inspirasi
tambahan melalui N IX dan N X. Impuls dari neuron
ekspirasi kelompok ventral akan menyebabkan kontraksi
15 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
otot-otot ekspirasi untuk ekspirasi aktif. Sebenarnya, kedua
kelompok neuron ini dibedakan saat pernapasan tenang dan
pernapasan kuat. Pada saat pernapasan tenang atau normal,
aktivitas DRG meningkat sekitar 2 detik dan memberikan
stimulasi pada otot-otot inspirasi sehingga terjadi proses
inspirasi. Setelah 2 detik, neuron DRG kembali tidak aktif
dan otot-otot inspirasi rileks dan ekspirasi terjadi. Pada saat
pernapasan kuat, terjadi peningkatan aktivitas neuron di
DRG yang kemudian menstimulasi untuk mengaktifkan
otot-otot aksesori inspirasi. Setelah inspirasi selesai, secara
otomatis terjadi ekspirasi dengan menstimulasi otot-otot
aksesori
c. Pons
Pada pons terdapat dua pusat pernpasan, yaitu pusat
apneutik dan pusat pneumotaksis. Pusat apneutik terletak
di formasio retikulasi pons bagian bawah. Fungsi pusat
apneutik adalah mengoordinasi transisi antara inspirasi dan
ekspirasi dengan cara mengirimkan rangsangan impuls
pada area inspirasi dan menghambat ekspirasi. Sementara
itu, pusat pneumotaksis terletak di pons bagian atas. Impuls
dari pusat pneumotaksis menghambat aktivitas neuron
inspirasi sehingga inspirasi dihentikan dan terjadi
ekspirasi. Fungsi dari pusat pneumotaksis adalah
membatasi durasi inspirasi, meningkatkan frekuensi
respirasi sehingga irama respirasi menjadi halus dan
teratur, proses inspirasi dan ekspirasi berjalan secara
teratur pula.
2. Kendali kimiawi
Ada banyak factor yang mempengaruhi laju dan kedalaman
pernapasan yang sudah diatur oleh pusat pernapasan yaitu adanya
16 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
perubahan kadar oksigen, karbondioksida. Dan ion hydrogen
dalam darah arteri. Perubahan tersebut menimbulkan perubahan
kimia dan menimbulkan respons dari sensor yang disebut
kemereseptor. Ada dua jenis kemoreseptor, yaitu kemoreseptor
pusat yang berada di medulla dan kemoreseptor perifer yang
berada di badan aorta dan carotid pada system arteri.
a. Kemoreseptor pusat, dirangsang oleh peningkatan kadar
karbon dioksida dalam darah arteri, cairan serepsodpinal,
peningkatan ion hydrogen dengan merespon peningkatan
frekuensi dan dalam pernapansan.
b. Kemoresptor parifer, reseptor kimia ini peka terhadap
perubahan konsentrasi oksigen, karbon dioksida, dan ion
hydrogen. Misalnya adanya penurunan oksigen,
peninkatan karbon dioksida, dan peningkatan ion
hydrogen, maka pernapasan menjadi meningkat.
3. Pengaturan oleh mekanisme non-kimiawi
Beberapa Faktor non-kimiawi yang memengaruhi pengaturan
pernapasan di antaranya pengaruh baroreseptor, peningkatan
temperatur tubuh, hormon epinefrin, dan refleks Hering-Breuer.
a. Baroreseptor, berada pada sinus kortikus, arkus-atrium,
ventrikel, dan pembuluh darah besar. Baroresptor berespon
terhadap perubahan tekanan darah. Peningkatan tekanan
darah arteri akan menghamb respirasi. Menurunnya tekana
darah arteri di bawah tekanan arteri rata-rata akan
menstimulasi pernapasan.
b. Peningkatan temperatur tubuh, misalnya karena demam,
atau olahraga,maka secara otomatis tubuh akan
mengeluarkan kelebihan panas tubuh denga cara
meningkatkan ventilasi.
17 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
c. Hormon epinefrin. Peningkatan hormone epinefrin akan
meningkatkan rangsang simpatis yang juga akan
merangsang pusat respirasi untuk meningkatkan ventilasi.
d. Refleks Hering-breur, yaitu refleks hambatan inspirasi dan
ekspirasi. Pada saat inspirasi mencapai batas tertentu akan
terjadi stimulasi pada resptor regangan dalam otot polos
paru untuk menghambat aktivitas neuron inspirasi. Dengan
Demikian, refleks ini mencegah terjadinya overinflasi
paru-paru saat aktivitas berat.
18 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
2.3.10 Faktor-Faktor yang Memengaruhi Fungsi Pernapasan
Banyak faktor yang mempengaruhi fungsi pernapasan misalnya
yang berkaitan dengan kemampuan ekspansi paru dan diafragma,
kemampuan difusi maupun transportasi atau perfusi. Faktor-faktor
tersebu di antaranya adalah sebagai berikut.
1. Posisi tubuh.
Pada keadaan duduk atau berdiri pengembangan paru dan
pergerakan diafragma lebih baik dari pada posisi datar atau
tengkurap sehingga pernapasan lebih muda. Ibu hamil atau rumor
abdomen dan makan sampai kenyang akan menekan diafragma ke
atas sehingga pernapasan lebih cepat.
2. Lingkungan
Oksigen di atmosfer sekitar 21% namun keadaan ini
tergantung dari tempat atau lingkungannya, contoh: pada tempat
yang tinggi, dataran tinggi, dan daerah kutub akan membuat kadar
oksigen menjadi berkurang, maka tubuh akan berkompensasi
dengan meningkatkan jumlah pernapasan. Lingkungan yang panas
juga akan meningkatkan pengeluaran oksigen.
3. Polusi Udara.
Polusi udara yang terjadi baik karena industri maupun
kendaraan bermotor berpengaruh terhadap kesehatan paru-paru dan
kadar oksigen karena mengandung karbon monoksida yang dapat
merusak ikatan oksigen dengan haemoglobin.
4. Zat allergen
Beberapa zat allergen dapat memengaruhi fungsi
pernapasan, sepeti makan, zat kimia, atau benda sekitar yang
kemudian merangsang membrane mukosa saluran pernapasan
19 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
sehingga mengakibatkan vasokonstriksi atau vasodilatasi pembuluh
darah, seperti pada pasien asma.
5. Gaya hidup dan kebiasaan.
Kebiasaan merokok dapat menyebabkan penyakit
pernapasan seperti emfisema, bronchitis, kanker, dan infeksi paru
lainnya. Pengguna alcohol dan obat-obatan memengaruhi susuna
saraf pusat yang akan mendepresi pernapasan sehingga
menyebabkan frekuensi pernapasan menurun.
6. Nutrisi
Nutrisi mengandung unsur nutrient sebagai sumber energi
dan untuk memperbaiki sel-sel rusak. Protein berperan dalam
membentuk haemoglobin yang berfungsi mengikat oksigen untuk
disebarkan keseluruh tubuh. Jika haemoglobin berkurang atau
anemia, maka pernapasan akan lebih cepat sebagai kompensasi
untuk memenuhi kebtuhan oksigen tubuh.
7. Peningkatan aktivitas tubuh
Aktivitas tubuh membutuhkan metabolisme untuk
mengasilkan energi. Metabolisme membutuhkan oksigen sehingga
peningkatan metabolisme akan meningkatkan kebutuhan lebih
bnyak oksigen.
8. Gangguan pergerakan paru.
Kemampuan pengembangan paru juga berpengaruh
terhadap kemampuan kapasitas dan volume paru. Penyakit yang
mengakibatkan gangguan pengembangan paru di antaranya adalah
pneumotoraks dan penyakit infeksi paru menahun.
9. Obstruksi saluran pernapasan
Obstruksi saluran pernapasan seperti pada penyakit asma
dapat menghambat aliran udara masuk ke paru-paru.
20 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Sistem kardiovaskular juga berperan dalam proses oksigenasi ke jaringan
tubuh, yaitu berperan dalam proses transportasi oksigen. Oksigen
ditransportasikan ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Aliran darah yang
adekuat hanya dapat terjadi apabila fungsi jantung normal. Dengan demikian,
Kemampuan oksigen pada jaringan sangan ditentukan oleh adekuatnya fungsi
jantung. Fungsi jantung yang adekuat dapat dilihat dari kemampuan jantung
memompa darah dan perubahan tekanan darah (Tarwoto dan Wartonah, 2015).
2.4.1 Jantung Sebagai Pemompa
Jantung merupakan organ pemompanya yaitu memompa darah
melaului sirkulasi sistemik maupun pulmonal. Pada keadaan normal,
jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri
sama sehingga tidak terjadi penimbunan. Kerja jantung diperlihatkan
melalui curah jantung. Selama diastole atau relaksasi, tekanan ventrikel
lebih rendah dari atrium sehingga darah mengalir dari atrium ke ventrikel
melalui katup atrioventrikular yang terbuka pada akhir diastole ventrikel.
Atrium berkontraksi mendorong darah masuk ke ventrikel. Volume darah
dalam setiap ventrikel di akhir diastole disebut volume diastole akhir, yang
banyak sekitar 120 ml. Pada keadaan ini, tekanan ventrikel mejadi lebih
tinggi dan mendorong penutupan katup atrioventikular. Sementara itu,
aktivitas listrik mengalir ke ventrikel dan menimbulkan kontraksi ventrikel
sehingga darah akan dipompa keluar, baik ke aorta maupun ke paru-paru.
Volume darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap denyutan
disebut isi sekuncup (stroke volume). Tidak semua volume darah yang akan
di ventrikel dikeluarkan pada saat kontraksi, tetapi hanya sekitar 70 ml
yang akan dikeluarkan dan tersisa sekitar 50 ml. volume darah yang akan
dipompakan selama satu menit disebut curah jantung (cardiac output-CO).
Dua hal yang menentukan curah jantung adalah jumlah denyut
jantung per menit (heart rate-HR) dan volume sekuncup (stroke volume-
SV).
21 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Curah Jantung = Jumlah demyut jantung dalam 1 menit x Volume sekuncup
Atau
CO=HR x SV
Pada keadaan Istirahat, Seorang pria memiliki curah jantung rata-rata 5 liter
per menit. Hal ini dihitung dari rata-rata jumlah denyut jantung selama 1 menit
sekitar 70 kali, dan volume sekuncup sekitar 70 ml per denyutan. Dengan demikian,
rata-rata curah jantung sekitar 4,9 liter per menit atau 5 liter per menit. Setiap menit,
ventrikel kanan memopa 5 liter darah ke paru-paru dan 5 liter darah ke sirkulasi
sistemik. Pada saat latihan olahraga, curah jantung dapat mengikat 20-25 liter.
Besarnya curah jantung dipengaruhi oleh keadaan preload afierload, dan
kontraktilitas otot jantung.
1. Preload.
Preload adalah keadaan dimana serat otot ventrikel kiri
jantung memanjang atau meregang sampai akhir diastole. Sesuia
denagn hukum Frank-Starling semakin besar regangan otot jantung,
maka semakin besar pula kekuatan kontraksinya dan semakin besar
pula curah jantungnya. Pada keadaan Preload, menjadi pengisian
ventrikel sehingga semakin panjang otot ventrikel meregang maka
semakin besar pula volume dara yang masuk dalam ventrikelnya.
2. Afterload.
Afterload adalah tahanan yang diakibatkan oleh pompa
ventrikel kiri, untuk membuka katub aorta selama sistole dan pada saat
memompa dara. Afterload secara langsung dipengaruhioleh tekana
darah arteri, ukuran ventrikel kiri, dan karakteristik katup jantung. Jika
tekanan darah arteri tinggi, maka jantung harus bekerja lebi keras
untuk memompa darah kesirkulasi. Jika Afterloadnya meningkat
22 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
karena vasokonstriksi perifer, maka otot jantung tidak dapat meregang
dengan sempurna (lebih pendek) sehingga ejeksinya tidak efektif.
3. Kontraktilitas
Kekuatan kontraksi dari otot jantung sangat berpengaruh
terhadap curah jantung. Semakin kuat kontraksi otot jantung , maka
semakin banyak pula volume darah yang dikeluarkan. Stimulasi saraf
simpatis meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan tekanan
ventrikel. Keadaan hipoksia dan asidosis metabolik akam menurunkan
kontraktilitas otot jantung dan menurunkan stroke volume.
2.4.2 Tekanan Darah
Tekanan darah adalah dorong darah ke seluruh dinding pembuluh
darah pada permukaan yang tertutup. Tekanan darah timbul adanya tekanan
arteri yaitu tekanan terjadi pada dinding arteri. Tekanan arteri terdiri atas
tekanan sistole, tekanan diastole, tekanan pulpasi dan tekanan arteri rata-
rata. Tekanan sistole adalah tekanan maksimum dari darah mengalir pada
arteri yang terjadi pada saat ventrikel jantung berkontraksi, besarnya sekitar
100-140 mmHg. Tekanan diastole adalah tekanan darah pada dinding arteri
pada saat jantung relaksasi, besarnya sekitar 60-90 mmHg. Tekanan
pulpasi merupakan refleks dari volume sekuncup dan elastisitas arteri
biasanya sekitar 40-60 mmHg. Tekanan darah sesungguhnya ekspansi dari
tekanan sistol dan tekanan diastole yang normalnya sekitar 120/80 mmHg.
Tekanan darah = Curah jantung x Tahanan perifer
Atau
BP= CO x R
1. Tahanan perifer
Sirkulasi darah masuk melalui jaringan dari arteri, arteriola,
kapiler, venula dan vena. Arteri dan arteriola disokong oleh otot
polos yang mampu berkontraksi dan relaksasi sehingga dapat
mengubah lumen pembuluh darah. Normalnya sebagian arteri dan
arteriola dipertahankan konstriksi untuk mempertahakan aliran darah.
23 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Semakin kecil diameter pembuluh darah, maka semakin besar
tahanan perifernya.
2. Volume darah
Volume darah dalam sistem sirkulasi sangat memengaruhi
tekanan darah. Pada laki laki deawasa volume darah sekitar 5 liter
dan normalnya volume darah dipertahankan dalam keadaan konstan.
Jika volume darah itnggi maka tekanan darah meningkat atau
dehidrasi, maka tekanan darah menurun.
3. Viskositas darah
Keadaan kekentalan darah diukur dengan hematokrit yaitu
presentase sel darah merah dalam darah. Ketika hematokrit
meningkat dan aliran darah menurun, maka tekanan arteri akan
meningkat dan jantung akan bekerja lebih kuat untuk mendorong
darah ke sitem sirkulasi.
4. Elastisitas
Normalnya dinding arteri bersifat elastis. Pada keadaan
arterikolosis, arteri menjadi kurang elastis dan menyebabkan aliran
darah menjadi lambat, serta tekannanya menjadi tinggi.
2.4.3 Pengaturan tekanan darah
1. Pengaturan oleh sistem persyarafan
Pengaturan oleh sitem persarafan dilakukan oleh aktivitas saraf
melalui saraf otonom, yaitu aktivitas saraf simpatis dan parasimpatis.
Perubahan aktivitas saraf simpatis dan parasimpatis merupakan respons
yang dikirim oleh reseptop sensorik dari bagian tubuh. Ada tiga reseptor
penting dalam refleks kardiovaskular yaitu barorespor, stretch reseptor,
dan kemeroseptor. Baroreseptor adalah reseptor yang sensitif tetrhadap
perubahan tekanan darah arteri, terletak pada arkus aorta dan sinus
karotid. Kemeroseptor terletak pada arkus aorta dan badan karotid.
Reseptor ini sensitif pada perubahan kimia, terutama pada peningkatan
karbondioksida dan penurunan PH darah arteri. Ketika terjadi perubahan,
24 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
maka kemoreseptor akan mengirmkan impuls ke susunan saraf pusat
untuk meningkatkan denyut jantung. Peran saraf otonom dalam
pengaturan tekanan darah terkait pengaturan denyut jantung, kontraktilitas
otot jantung, konduksi AV node, tahanan pembuluh darah perifer, serta
aliran balik vena yaitu dengan vasokontrikski dan vasodilitasi venula dan
vena.
2. Pengaturan oleh sistem endokrin
Pengaturan tekanan darah juga dilakukan oleh sistem endkorin melalui
peran hormon tertentu, seperti hormon yang diproduksi oleh medula
adrenal yaitu epinefrin dan norepenefrin. Norepenefrin berperan sebagai
vasokonstriktor, sedangkan epinefrin berperan sebagai vasokonstriktor
atau vasodilator tergantung pada reseptor otot polos pada pembuluh darah
organ.
Hormon lain yang beroeran dalam pengaturan tekanan darah aalah
antidiuretik (ADH) dan mekanisme renin/ angiotensin/ aldosteron.
Hormon ADH berperan dalam volume darah vaskular dengan cara
meningkatkan reabsorpsi darah dan air didalma tubulus ginjal.
Meningkatnya kadar ADH akan menyebabkan hipervolemia sehingga
tekanna darah menjadi meningkat, kadar ADH yang mneurun
menyebebkan volume darah menurun. Dengan demikian ADH sangat
berperan dalam tekanan darah. Sementara itu, renin merupakan enzim
yang diproduksi, disimpan dan dilepaskan oleh ginjal. Produksi renin
distimulus oleh adanya aliran pembuluh darah. Ke ginjal dan oleh daraf
simpatis. Renin berperan dalam mengubah angiotensinogen menjadi
angiotensin I. Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II
dalam paru-paru. Angiotensin II bersifat vasokonstriktor yang dapat
meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II juga di stimulasi oleh
pelepasan aldosteron yang mempunyai efek peningkatan retensi air dan
natrium oleh ginjal yang mengakibatkan peningkatan volume darah dan
tekanan darah.
25 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Disamping itu hormon histamin, bradikinin, dan serotonin juga
berperan dalam tekanan darah. Histamin merupakan vasodilator kuat
pembuluh darah jecil, walaupun juga berperan dalam vasokontriksi
pembuluh arteri besar. Bradikinin merupakan vasodilator kuat,
terumatama pada pembuluh kutaneus, sementara itu, serotonin merupakan
vasokronstriktor kuat pada arteriola kurtania.
Perubahan- perubahan fungsi jantung yang mengaruhi oemenuhan
kebutuhan oksigen adalah:
1. Gangguan konduksi jantung
Pada keadaan normal, otot jantung dapat mengantarkan impuls
listrik secara otomatis dan berirama. Kemampuan serabut otot jantung
untuk menghantarkan impuls listrik disebut konduksi. Adanya impuls
listrik memungkinkan otot jantung mengalami depolarisasi sehingga
jantung dapat berkontraksi. Keadaan ini disebut eksitabilitas.
Depolarisasi terjadi akibat adanya perbedan konsentasi muatan ion
pada intrasel dan ekstasel. Dalam sel otot ajntung sehigga menjadi
pergerakan ion menyebrang ke membran semipermeabel membran
sel. Adanya sistem konduksi ini memungkinkan janutung dapat
berkontraksi antara antrium dan ventrikel secara sinkron.
Sistem konduksi jantung terdiri atas nodus sinoantrial ( sinotrial
node- SA node), nodus (atrio ventrikular node- AV node), berkas/
bundel his, dan serat purkinje.
a. Nodus sinotrial (SA node)
Terletak vena cafasuperior dengan antrium kanan. SA node
merupakan pacemaker dimana impuls lisrik jantung pertama kali
ditimbulkan. Impuls listrik yang ditimbulkan kira kira 60-100x/
menit. Pada SA node pengotrolan impuls dipengaruhi oleh saraf
simpatis dan parasimpatis. Selanjutnya, impuls listrik SA node
akan diantarkan ke Av node.
b. Nodus anterio ventikular (AV node)
26 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Terletak antara bagian bawah antrium kanan dan ventrikel atau
dekat septum antrium. Avenode merupakan impuls listrik dari SA
node selanjutnya diteruskan ke bundel his.
c. Bundel his
Merupakan pacemaker dengan impuls 40-60 x/menit. Bundel ini
bercabang menjadi bundel his kanan dan his kiri. Kemudian pada
cabang his kiri bercabang menjadi bagian anteriro dan posterior.
Baik pada cabang bondel his kanan dan his kiri berakhir pada
serat pur kinje.
d. Serat pur kinje
Merupakan serat otot jantung dengan jaringan yang menyebar
pada otot indokardium pada bagian ventrikel. Serabut ini mampu
mengantarkan impuls listrik dengan cepat, kecepatannya 5x lipat
dari jecepatan hantaran serabut otot jantung. Adanya aliran
aimpuls yang cepat ini memungkinkan kontarksi dari antrium dan
ventrikel dapat berlangsung secara terkondinasi.
2. Perubahan curah jantung
Menurunnya curah jantung seperti pada pasien gagal jantung
menimbulkan kompensasi tubuh untuk memenuhi kebutuhan oksigen
melalui peningkatan jumlah pernafasan dan frekuensi denyut nadi.
3. Kerusakan fungsi katup
Jantung memiliki ua tupe katup, yaitu antrioventrikular dan
seminular. Katup jantung tersusun oleh endotelium yang dilapisis oleh
jaringan vibrosa sehingga katip dapat menutup dan membuka karena
sifatnya yang fleksibel. Fungsi katub jantung adalah mengalirkan
darah pada saat terbuka dan menahan aliran darah serta mencegah
refluks aliran darah saat menutup.
4. Kerusakan otot jantung
27 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Pada pasien dengan imfact miokard terjadi penurunan
kontraktilitas otot jantung. Hal ini dapat menyebabkan penuruna
curah jantung.
28 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Pada hemoglobin fetal, ikatan oksigen dengan heoglobin
sangat kuat dan pada PO2 yang sama, Hb fetal mengikat oksigen
lebih banyak. Pksigen masuk ke fetal melalui pembuluh darah
plasenta ibunya. Darah dari ibu mempunyai pO2 relatif lebih
rendah antara 35-50 mmHg. Jika samapi ke plasenta, PO2
menjadi 40 mmHg dengan saturasi hemoglobin 75%. Saturasi
hemoglobin pada ibu hamil kurang darri 60% dan saturasi Hb
fetal lebih dari 80%.
2. Hemoglobin dan pH
Kedaan pH darah mengaruhi saturasi hemoglobin. Jika pHnya
turun atau dalam kedaan asam maka saturasinya menjadi turun.
Sebagai contoh oada pH 7,4-7,2 maka saturasinya sekitar 75-
60%. Berati molekul Hb akan melepaskan 20% lebih oksigen
pada jaringan perifer.
3. Hemoglobin dan temperatur
Perubahan temperature berakibat pada saturasi hemoglobin,
pada temperatur yang meningkat, Hb melepaskan lebih banyak
oksgien. Namun demikian, efek temperatur hanya signifikan pada
jaringan aktif yang menghasilkan panas, sepeti pada otot skeletal
aktif, darah menjadi hangat dan hemoglobin melepaskan banyak
oksigen.
4. Hemoglobin dan aktivitas metabolisme sel
Penigkatan metabolisme sel akan memengaruhi peningkatan
konsumsi oksigen karena oksigen sanagt dibutuhkan untuk
metabolisme, pada peningkatan hormon tirodi hormon
pertumbuhan, epinefrin, dan androgen. Akan meningkatkan
metabolisme sel sehingga konsumsi oksigen akan meningkat.
29 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Karbondioksida merupakan hasil metabolisme aerob pada
ajringan perifer. Normalnya sekitar 200 ml karbondioksida
diprokduksi setiap menit. Setelah masuk peredaran darah, CO2
ditransportasikan melalui tiga jalur, yaitu : pertama terlarut dengan
plasma sekitar 7-8% : kedua, berikan hemoglobin membentuk karma
binohemogblin (HbCO2) sekitar 25-30% : ketiga, sekitar 60-70%
berikatan dengan air membentuk asam karbonat, yang kemudian
dengan cepat akan dipecah menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat
dengan bantuan enzim karbonik enhidrase.
Karbondioksida bersenyawa dengan air membentuk asam
karbonat dan akan terurai e jadi ion hidrogen dan hidrogen bikarbonat.
Ion bikarbonat selanjutnya dapat masuk ke membran sel darah merah
membentuk kalium bikarbonat, sedangakan jika konsentrasinya
berlebihan maka ion bikarbonat akan keluar dari sel dan masuk dalam
plasma kemudian bersenyawa dengan natrium klorida memberntuk
bukarbonat dan ion klorida.
Gas CO2 yang telah beredar dalam darah selanjutnya
ditransportasiakn dalam darah selanjutnya ditranspportasikan ke paru-
paru untuk diekluarkan melalui mekanisme ekspirasi. Adanya
hambatan dalam pengeluaran CO2 akan mengakibatkan peningkatan
kadar CO2 sehingga PaCO2 meningkat. Hal ini dapat berakibat pada
perubahan pH darah. Normalnya PaCO2 sekitar 35-45 mmHg. Selama
bekerja atau latihan fisik banyak CO2 yanng diproduksi oleh jarigan
sehingga otomatis meningkatkan ventilasi alveolar dan peningkatan
curah jantung bersama itu pula menjadi peningkatan laju difusi baik
dijaringan maupun diparu- paru.
30 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Menurut Tarwoto dan Wartonah (2015) beberapa faktor yang
memengaruhi kebutuhan oksigenasi di antaranya faktor fisiologis,
perkembangan, perilaku, dan lingkungan.
a. Faktor Fisiologi
1. Menurunnya kapasitas O2 seperti pada anemia.
2. Menurunnya konsentrasi O2 yang diinspirasi seperti pada obstruksi
saluran napas bagian atas, penyakit asma.
3. Hipovolemia sehingga tekanan darah menurun mengakibatkan transport
O2 terganggu seperti pada hipotensi, syok, dan dehidrasi.
4. Meningkatnya metabolism seperti adanya infeksi, demam, ibu
hamil,luka, dan penyakit hipertiroid.
5. Kondisi yang memengaruhi pergerakan dinding dada seperti pada
kehamilan, obesitas, musculoskeletal yang abnormal, serta penyakit
kronis seperti TB paru.
b. Faktor Perkembangan
1. Bayi premature yang disebabkan kurangnya pembentukan surfaktan.
2. Bayi dan toddler risiko infeksi saluran pernapasan akut.
3. Anak usia sekolah dan remaja: risiko infeksi saluran pernapasan dan
merokok.
4. Dewasa muda dan pertengahan: diet yang tidak sehat, kurang aktivitas,
dan stress yang mengakibatkab penyakit jantung dan paru-paru.
5. Dewasa tua: adanya proses penuaan yang mengakibatkan kemungkinan
arteriokslerosis, elastisitas menurun, dan ekspansi paru menurun.
c. Faktor Perilaku
1. Nutrisi: misalnya pada obesitas mengakibatkan penurunan ekspansi
paru, gizi yang buruk menjadi anemia sehingga daya ikat oksigen
berkurang, diet yang tinggi lemak menimbulkan arteriosclerosis.
2. Latihan: dapat meningkatkan kebutuhan oksigen karena meningkatnya
metabolism.
31 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
3. Merokok: nikotin menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer
dan coroner.
4. Penyalahgunaan substansi (alkohol dan obat-obatan): menyebabkan
intake nutrisi-Fe menurun mengakibatkan penurunan hemoglobin,
alkohol menyebabkan depresi pusat pernapasan.
5. Kecemasan: menyebabkan metabolism meningkat dengan meningkatkan
hormon kortisol, serta hormone epinefrin dan norepinefrin.
d. Faktor Lingkungan
1. Tempat kerja (polusi):, polusi dara merusak ikatan hemoglobin dengan
oksigen, sedangkan zat polutan dapat mengiritasi mukosa saluran
pernapasan.
2. Temperatur lingkungan, suhu yang panas akan meningkatkan konsumsi
oksigen tubuh.
3. Ketinggian tempat dari permukaan laut, semakin tinggi suatu tempat
kadungan oksiegen maskin berkurang.
32 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
akan melakukan kompensasi dengan cara meningkatkan
pernapasan, meningkatan stroke volume, vasodilitasi oembuluh
darah, dan peningkatan nadi. Tanda dan gejala hipoksemia di
antaranya sesak napas, frekuensi napas dapat mencapai 35 kali
permienit, nadi cepat dan dangkal, serta sianosis.
2. Hipoksia
Merupakan keadaan kekurangan oksigen di jaringan atau tidak
adekuatnya pemenuhan kebutuhan oksigen seluler aibat defisensi
oksigen yang diinspirasi atau meningkatnya penggunaan oksigen
pada tingkat seluler. Hipoksia dapat terjadi 5-6 menit venstilasi
spontan.
Penyebab lain hipoksia antara lain:
a. Menurunnya hemoglobin.
b. Berkurangnya konsentrasi oksigen, misalnya jika kita berada di
puncak gunung
c. Ketidakmampuan jaringan mengikat oksigen, seperti pada
keracunan sianida.
d. Menurunnya difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah seperti
pada pneumonia.
e. Menurunnya perfusi jaringan seperti pada syok.
f. Kerusakan atau gangguan ventislasi
Tanda-Tanda hipoksia di antaranya kelelahan, kecemasan,
menurunnya kemampuan konsentrasi, nadi meningkat,
pernapasan cepat dan dalam, sianosis, sesak napas, serta jari
tubuh (clubbing finger).
3. Gagal napas
Merupakan keadaan di mana terjadi kegagalan tubuh memenuhi
kebutuhan oksigen karena pasien kehilangan kemampuan ventilasi
secara adekuat sehingga terjadi kegagalan pertukaran gas karbon
dioksida dan oksigen. Gagal napas ditandai oleh adanya
33 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
peningkatan CO2 dan penurunan O2 dalam darah secara
signifikan. Gagal napas dapat disebabkan oleh gangguan sistem
saraf pusat yang mengontrol sistem pernapasan, kelemahan
neuromuskuslar, keracunan obat, gangguan metabolism,
kelemahan otot pernapasan, dan obstruksi jalan napas.
4. Perubahan pola napas
Pada keadaan normal, frekuensi pernapasan pada orang dewasa
sekitar 12-20x/menit, dengan irama teratur serta inspirasi lebih
panjang dari ekspirasi.
34 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
2.8 Perubahan Fungsi Pernapasan
Menurut Tarwoto dan Wartonah (2015) berikut beberapa perubahan
fungsi pernapasan, antara lain.
1. Hiperventilasi.
Merupakan upaya tubuh dalam meningkatkan jumlah O2 dalam paru-paru
agar pernapasan lebih cepat dan dalam. Hiperventilasi dapat disebabkan
oleh hal-hal berikut ini.
a. Kecemasan.
b. Infeksi atau sepsis.
c. Keracunan obat-obatan.
d. Ketidakseimbangan asam basa seperti pada asidosis metabolic.
Tanda- tanda dan gejala hiperventilasi adalah takikardi, napas
pendek, nyeri dada(Chest pain), menurunnya konsentrasi,
disorientasi, dan tinnitus.
2. Hipoventilasi
Hipoventilasi terjadi ketika ventilasi alveolar tidak adekuat untuk
memenuhi penggunaan O2 tubuh atau untul mengeluarkan CO2 dengan
cukup. Biasanya terjadi pada keadaan atelektasi (kolaps paru).
Tanda dan gejala pada keadaan hipoventilasi adalah nyeri kepala,
penurunan kesadaran, disorientasi, kardiak disritmia, ketidakseimbangan
elektrolit, kejang, dan henti jantung.
35 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
jantung, serta mempertahankan PaO2 > 60 mmHg atau SaO2 > 90%. Indikasi
terapioksigen diberikan pada keadaan-keadaan berikut.
1. Perubahan frekuensi atau pola napas.
2. Perubahan atau gangguan pertukaran gas atau penurunan (V/Q)
3. Hipoksemia.
4. Menurunnya kerja napas.
5. Menurunnya kerja miokad.
6. Trauma berat.
36 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
a. Sistem ini memungkinkan pemberian oksigen dengan FiO2 lebih
stabil dan tidak terpengaruh oleh tipe pernapasan sehingga dapat
menambah konsentrasi oksigen yang leibh tepat dan teratur.
Contoh dari sistem aliran tinggi adalah dengan ventury mask atau
sungkup muka dengan ventury dengan aliran sekitar 2-15
liter/menit. Prinsip pemberian oksigen dengan oksigen dengan
ventury adalah oksigen yang menuju sungkup diatur dengan alat
yang memungkinkan konsentrasi dapat diatur sesuai dengan warna
alat, misalnya: warna biru 24%, putih 28%, jingga (oranye) 31%
kuning 35%, merah 40% dan hijau 60%.
37 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
2) Penggunaan obat-obatan dan minuman keras;
3) Konsumsi tinggi kolestrol.
2. Keluahan saat ini.
a. Adanya batuk.
b. Adanya sputum.
c. Sesak napas, kesulitan bernapas.
d. Intoleransi aktivitas.
e. Perubahan pola pernapasan.
3. Pemerikasan fisik.
a. Mata.
1) Konjongtifa pucat (karena aniemia).
2) Konjungtifa stenosis (karena hipoksmia).
3) Konjungtiva terdapat pethechial (karena emboli lemak atau
endokaritis).
b. Kulit.
1) Sianosis perifer (vaskonstriksi dan menurunnya aliran
darah perifer).
2) Sianosi secara umum (hipoksemia).
3) Penurunan turgor (dehidrasi).
4) Edema.
5) Edema periorbital.
c. Jari dan kuku.
1) Sianosis.
2) Jari tubuh (clubbing finger).
d. Mulut dan bibir.
1) Membrane mukosa sianosis.
2) Bernapas dengan mengerutkan mulut.
e. Hidung
Pernapasan dengan cuping hidug.
f. Leher.
38 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
1) Adanya distensi/bendungan vena jugularis.
2) Pemasangan trakeostomi.
g. Dada.
1) Retraksi otot bantu pernapasan (karena peningkatan
aktivitas pernapasan, dyspnea, atau obstruksi jalan
pernapasan).
2) Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dan dada kanan.
3) Taktil fremitus, thrills (gerakan pada dada karena
udara/suara melewati saluran/rongga pernapasan).
4) Suara napas normal (vesikuler, bronkovesikular, bronkial).
5) Suara napas tidak normal (cracklesl rales< ronkhi,
wheezing, friction rublpleural friction).
6) Bunyi perkusi (resonan, hiperesonan, dullness).
h. Pola pernapasan.
1) Pernapasan normal (eupnea).
2) Pernapasan cepat (takipnea).
3) Pernapasan lambat (bradipnea).
4) Pernafasa biot.
5) Pernapasan Kussmaul.
6) Pernapasan Chyne_Strokes.
4. Pemekrisaan penunjang.
a. Tes untuk menentkan keadekuatan sistem konduksi jantung.
1) EKG.
2) Exercise stress test.
b. Tess untuk menentukan kontraksi miokardium aliran darah.
1) Echocardiography.
2) Kateterisasi jantung.
3) Angiografi.
c. Tes untuk mengukur ventilasi dan oksigenasi.
1) Tes untuk paru-paru dengan spirometri.
39 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
2) Tes astrup.
3) Oksimetri.
4) Pemeriksaan darah lengkap.
d. Melihat struktur sistem pernapasan.
1) Foto toraks (sinar x).
2) Bronkoskopi.
3) CT scan paru.
e. Menentukan sel abnormal/infeksi sistem pernapasan.
1) Kultur apus tenggorok.
2) Sitology.
3) Specimen sputum (BTA).
40 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
b. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas (NANDA, 2018-2020)
Definisi : Keidakmampuan membersihkan sekresi atau obstruksi dari saluran
napas untuk mempertahankan bersihan jalan napas.
BATASAN KARAKTERISTIK
- Tidak ada batuk - Dipsnea
- Suara nafas tambahan - Sputum dalam jumlah yang berlebihan
- Perubahan pola nafas - Batuk yang tidak efektif
- Perubahan frekuensi napas - Ortopnea
- Sianosis - Gelisah
- Kesulitan verbalisasi - Mata terbuka lebar
- Penurunan bunyi napas
FAKTOR YANG BERHUBUNGAN
- Mukus yang berlebih - Sekresi yang tertahan
- Terpajan asap - Perokok pasif
- Benda asing dalam jalan nafas - Perokok
KONDISI TERKAIT
- Spasme jalan napas - Hiperplasia pada dinding bronkus
- Jalan napas alergik - Infeksi
- Asma - Disfungsi neuromuskular
- Penyakit paru obstruksi kronis - Adanya jalan napas buatan
- Eksudat dalam alveoli
TUJUAN YANG DI HARAPKAN ADALAH :
a. Saluran pernafasan pasien menjadi bersih
b. Pasien dapat mengeluarkan sekret
c. Suara nafas dan keadaan kulit menjadi normal
Intervensi Rasional
1. Kaji pola dan frekuensi 1. Manifestasi adanya jalan
pernafasan pada pasien napas yang tidak efektif
41 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
adalah perubahan pola dan
frekuensi pernapasan.
2. Kaji kemampuan refleks batuk 2. Kemampuan batuk dapat
mengeluarkan sekret
3. Kaji keadaan sekret, warna , 3. Menentukan rencana
dan produktivitasnya tindakan yang akan dilakukan
4. Anjurkan pasien untuk minum 4. Mengencerkan sekret
air hangat jika memungkinkan
5. Ajarkan tekhnik batuk 5. Membantu mengeluarkan
sekret
6. Kolaborasikan dengan tim 6. Menekan produksi sekret
medis dalam pemberian obat
mukolitik
7. Kolaborasikan dengan dokter 7. Memenuhi kebutuhan
dalam pemberian oksigen oksigen
8. Kolaborasikan dengan tim 8. Instalasi dapat melonggarkan
medis dalam pemberian saluran pernapasan
nebulizer
9. Kolaborasikan dengan tim 9. Mengeluarkan sekret dengan
medis dalam melakukan melakukan penyedotan
pengisapan karena perbedaan tekanan
pada mesin pengisapan
10. Bantu pasien dalam oral 10. Mencegah terjadinya
higiene kontaminasi kuman-kuman
patogen dari mulut
memberikan rasa nyaman
11. Atur posisi pasien semifowler 11. Meningkatkan
atau duduk pengembangan paru dan
melonggarkan posisi
diafragma
42 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
12. Lakukan mobilisasi pasien jika 12. Mengurangi statis mukus
memungkinkan pada paru
13. Hindari minuman dingin dan 13. Merangsang refleks batuk
manis
14. Kaji bunyi paru 14. Menentukan produktifitas
atau adanya sekret pada paru-
paru
15. Catat dan dokumentasikan 15. Mengetahui perkembangan
tindakan keperawatan dan evaluasi keadaan pasien
Tabel 2.2 Intervensi Ketidakefektifan Bersihan Jalan Napas
43 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
- Deformitas dinding dada - Gangguan neurologis
- Sindrom hipoventilasi - Disfungsi neuromuskular
- Gangguan muskoloskeletal - Cidera medula spinalis
TUJUAN YANG DIHARAPKAN :
a. Pasien dapat mendemonstrasikan pola pernafasan yang efektif
b. Data objektif menunjukkan pola pernapasan yang efektif
c. Pasien merasa lebh nyaman dalam bernafpas.
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji pola dan frekuensi 1. Manifestasikan pola nafas
pernapasan pasien yang tidak efektif adalah
perubahan pola dan
frekuensi pernapasan
2. Monitor bunyi paru 2. Menentukan adanya sekret
atau kelainan paru-paru
3. Monitor hasil analisis gas 3. Abnormalitas gas darah
darah menunjukkan tidak
adekuatnya oksigenasi
4. Hemoglobin berperan
4. Monitor kadar hemoglobin dalam transpor oksigen
sehingga sangat menentukan
oksigenasi
5. Monitor tanda vital 5. Peningkatan suhu tubuh
berpengaruh dalam
peningkatan metabolisme
dan berkontribusi terhadap
perubahan pola napas, nadi
akan meningkatkan pada
kondisi takipnea
6. Atur posisi pasien semi fowler 6. Melonggarkan rongga dada
atau duduk dan mengurangi tekanan
44 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
diafragma karena tekanan
abdomen
7. Pastikan jalan napas pasien 7. Jalan napas merupakan pintu
masuk oksigen ke paru,
terhambatnya aliran udara
akan menghambat difusi
oksigen
8. Observasi adanya pernapasan 8. Kadar oksigen yang kurang
cuping hidung sianosis menimbulkan hipoksia
jaringan perifer yang
dimanifestasikan adanya
sianosis
9. Kolaborasikan dengan tim 9. Meningkatkan suplai
medis dalam pemberian oksigen
oksigen
10. Hindari kondisi yang dapat 10. Meminialkan kebutuhan
meningkatkan konsumsi oksigen tubuh
oksigen tubuh seperti aktivitas
yang berlebihan, kondisi
lingkungan yang
panas,demam,kejang
11. Kolaborasikan dengan tim 11. Meningkatkan ventilasi
medis dalam pemberian dengan cara vasodilatasi
inhalasi atau nebulizer saluran pernapasan
12. Monitor hasil radiologi paru 12. Menentukan adanya
kelainan paru-paru sebagai
penyebab gangguan pola
napas
13. Laksanakan program 13. Mengatasi penyebab
pengobatan medis gangguan pola napas
45 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Tabel 2.3 Intervensi Tidak efektifnya pola pernafasan
46 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
b. Tanda-tanda sianosis tidak ada
c. Waktu pengisian kembali kapiler (capillary refill time CRT)< 3 detik
d. Akral hangat
e. Suara pernafasan dalam keadaan normal
INTERVENSI RASIONAL
1. Identifikasi kemungkinan faktor 1. Merencanakan intervensi lebih
penyebab gangguan perfusi lanjut
jaringan
2. Kaji adanya sianosis, akral, 2. Merupakan tanda-tanda
pengisian kembali kapiler penurunan perfusi jaringan
3. Monitor tanda vital setiap 4 jam 3. Penurunan perfusi dapat terjadi
pada pasien syok, dehidrasiyang
ditandai penurunan tekanan
darah dan peningkatan nadi
4. Observasi adanya edema dan 4. Penumpukan cairan jaringan
turgor kulit pasien menghambat perfusi oksigen
jaringan
5. Kaji kadar hemoglobin pasien 5. Hemoglobin berperan dalam
transpor oksigen ke jaringan
6. Monitor denyut jantung dan 6. Pompa jantung yang adekuat
irama memungkinkan suplai darah ke
jaringan terjamin . denyut
jantung dan irama yang tidak
teratur menunjukkan adanya
kelainan.
7. Monitor bunyi jantung, CVP 7. Jantung merupakan organ yang
dan tingkat kesadaran berperan dalam terjaminnya
sirkulasi darah, CVP dilakukan
untuk memonitor keseimbangan
cairan
47 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
8. Kolaborasikan dengan dokter 8. Mengetahui kadar gas darah,
dalam pemeriksaan AGD, sehingga dapat dipantau
elektrolit, dan darah lengkap keseimbangan asam basa,
9. Berikan oksigen sesuai elektrolit
kebutuhan 9. Menjamin adekuatnya suplai
oksigen
10. Ukur intake dan output cairan 10. Mengetahui keseimbangan
11. Hindari terjadinya valsava cairan
manuver seperti mengedan, 11. Keadaan tersebut dapat
menahan napas , batuk dan mengurangi suplai oksigen
bersin
12. Kolaborasi dengan dokter dalam 12. Mengatasi penyebab gangguan
pemberian diuretik pada edema jaringan
dan cairan intravena pada
pasien dehidrasi
13. Laksanakan program 13. Penyebab gangguan perfusi
pengobatan sesuai penyebab jaringan yang paling sering
gangguan perfusi jaringan adalah penyakit gagal jantung,
14. Jelaskan semua tindakan yang syok
akan dilakukan 14. Mengurangi kecemasan dan
pasien lebih kooperatif
Tabel 2.4 Intervensi Tidak efektifnya perfusi jaringan perifer
48 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Perubahan Preeload
- Penurunan tekanan vena sentral - Murmur jantung
(central venous preesure, CVP) - Peningkatan CVP
- Penurunan pulmonary artery - Peningkatan PAWP
Wedge presure (PAWP) - Distensi vena junglar
- Edema - Peningkatan berat badan
- Keletihan
Perubahan afterload
- Perubahan warna kulit abnormal - Penurunan resistensi vaskular sistemik
- Perubahan tekanan darah (systemic vascular resistance, SVR)
- Kulit lembab - Dipsnea
- Penurunan nadi perifer - Peningkatan PVR
- Penurunan resistensi vaskular - peningkatan SVR
Paru (pulmonary vascular resistance, PVR)
- Oliguria
- Pengisiam kapiler memanjang
Perubahan kontaktilitas
- Bunyi nafas tambahan - penurunan stroke volume index (SVI)
- Batuk - Ortopnea
- Penurunan indeks jantung - Dispnea paroksimal noktular
- Penurunan fraksi ejeksi - Ada bunyi s3
- Penurunan left ventricular stroke - Ada bunyi s4
Work index (LVSWI)
Perilaku/emosi
- Ansietas - Gelisah
FAKTOR YANG BERHUBUNGAN
- Akan dikembangkan
KONDISI TERKAIT
- Perubahan afterload - Perubahan irama jantung
49 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
- Perubahan Kontraktilitas - Perubahan preload
- Perubahan frekuensi jantung - Perubahan volume sekuncup
TUJUAN YANG DI HARAPKAN
a. Pasien menunjukkan peningkatan aktivitas
b. Tidak ada tanda tanda perubahan patologis yang berhubungan dengan
aktivitas pasien
INTERVENSI RASIONAL
1. Identifikasi faktor yang 1. Penurunan curah jantung
memperberat penurunan dapat terjadi pada gagal
curah jantung jantung yang di sebabkan
oleh gangguan kontraktilitas
jantung, preload atau
afterload
2. Kaji adanya perubahan pola 2. Gagal jantung
nafas,sianosis, pernafasan mengakibatkan tidak
cuping hidung,adanya adekuatnya sirkulasi
sianosis,jari tubuh,edema sistemik dan tidak
terpenuhnya oksigen
jaringan
3. Monitor tabda vital setiap 4 3. Tekanan darah,pernapasan
jam dan peningkatan nadi dapat
terjadi pada gagal jantung
4. Monitor hasil laboratorium 4. Nilai hemoglobin
darah lengkap khususnya menentukan difusi dan
hemoglobin perfusi oksigen
5. Lakukan pemeriksaan bunyi 5. Gagal jantung dapat
jantung menimbulkan bunyi jantung
tambahan s3
6. Anjurkan kepada pasien 6. Aktivitas menimbulkan
untuk menjaga peningkatan kerja jantng
50 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
keseimbangan antara dan memperberat kondisi
aktivitas dan istirahat pasien
7. Anjurkan kepada pasien 7. Penurunan curah jantung
untuk membatasi cairan menimbulkan retensi cairan
dalam batas toleransi atau edema
8. Berikan posisi semifowler 8. Mengurangi kesulitan
bernafas pasien
9. Monitoring kadar elektrolit 9. Kehilangan elektrolit dapat
pada pemberian diuretik terjadi bersama pengeluaran
urine
10. Kolaborasikan dengan tim 10. Kontraktlitas jantung
medis dalampemberian obat ditingkatkan untung
peningkatan kontraktilitas meningkatkan curah
dan diuretik jantung. Diuretik di
gunakan untuk mengurangi
retensi cairan
Tabel 2.5 Intervensi Penurunan Curah Jantung
51 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
BAB III
TINJAUAN KASUS
52 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
2. Riwayat Penyakit Sekarang:
Klien mengatakan sesak nafas dan nyeri dibagian dada sebelah kiri sejak 6
hari sebelum MRS, sesak bertambah berat ketika beraktivitas. Klien dirawat
di puskesmas selama 6 hari, tetapi sesak bertambah berat dan dirujuk ke RS
Dr. H. Koesnadi pada tanggal 28 Maret. Nyeri seperti dipukul benda tajam,
dan hilang timbul. Nyeri hilang pada saat istirahat dan timbul pada saat
beraktivitas. Nyeri mengakibatkan klien susah tidur dan pada malam hari.
3. Riwayat Penyakit Dahulu:
Klien menderita hipertensi sejak 3 bulan yang lalu dan tidak pernah kontrol.
4. Riwayat Penyakit Keluarga:
Ibu klien menderita hipertensi dan telah meninggal dunia.
5. Genogram:
x x x
x
48
th
Keterangan:
x Perempuan meninggal
Laki-laki
Serumah
Pasien dengan umur ?
53 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Cerai
Abortus
Terminasi kehamilan
Lahir mati
Lahir kembar
c. Pola Eliminasi
54 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Kebiasaan BAB
Keterangan Sebelum Sakit Saat Sakit
Frekuensi 1x/ hari 2 hari sekali
Jumlah Banyak Banyak
Kebiasaan BAK
Keterangan Sebelum Sakit Saat Sakit
Frekuensi 4-5x/ hari Memakai kateter
Jumlah ±1000 cc/ hari ±1000 cc/ hari
Keterangan :
0 : mandiri
1 : dengan alat bantu
2 : dibantu oleh orang lain
3 : dibantu oleh orang lain dan alat
55 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
4 : tergantung secara total
e. Pola Istirahat-Tidur
Keterangan Sebelum Sakit Saat Sakit
Lama tidur siang 1 jam 30 menit 30 menit
Lama tidur malam 7 jam 5 jam
Pengantar tidur Tidak ada Tidak ada
Gangguan tidur Tidak ada Susah tidur karena
nyeri dada
2. Kepala
Rambut : berwarna hitam, terdapat uban dan tidak ada ketombe
Wajah : bentuk wajah simetris, tidak ada luka dan lesi, wajah
pucat
56 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Mata : simetris antara kanan dan kiri, sklera tidak ikterik, dan
konjungtiva anemis
Hidung : terdapat sekret dan tidak terdapat pernapasan cuping
hidung
Mulut : bibir tampak kering
Gigi : tidak terdapat karies gigi dan pembengkakan gusi
Telinga : bentuk simetris, tidak ada lesi, serta tidak ada serumen
3. Leher
I tidak ada lesi
P tidak ada pembesaran tiroid dan tidak ada pembesaran vena
5. Thorak/ Dada
Paru
Inspeksi
Bentuk dada : simetris
Pola Pernafasan
- Frekuensi : 20x / menit
- Irama : reguler
- Kedalaman : dangkal
Tanda dispneu : kedalaman bernafas dangkal
Retraksi : ada, di retraksi intercosta
Temuan lain : tidak ada
Palpasi
Vocal fremitus : getaran dinding thorax kanan dan kiri sama
Nyeri tekan : tidak ada
57 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Temuan lain : tidak ada
Perkusi
Suara paru-paru sonor
Auskultasi
Suara nafas : ada suara tambahan wheezing
Suara ucapan : intensitas suara kanan dan kiri sama
Suara tambahan : wheezing
Jantung
Inspeksi
Letak Ictus Cordis : teraba ICS 4-5
Palpasi
Pulsasi jantung : lemah
Perkusi
Suara jantung pekak
Auskultasi
S1 S2 tunggal
6. Abdomen
I bentuk simetris dan tidak ada pembesaran organ
P bising usus 11x/ menit
P tidak ada nyeri tekan
A timpani
8. Ekstremitas
Atas
58 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
I tidak terdapat lesi dan massa
P tidak terdapat oedem dan akral dingin
Gerakan Sendi: Bebas
Kekuatan otot 4 4
4 4
Bawah
I tidak terdapat lesi dan massa
P tidak terdapat oedem
Gerakan Sendi: Bebas
Kekuatan otot 4 4
4 4
59 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
perawat
N. Trigeminus : pasien dapat berkedip dengan normal
N. Abdusen : pasien dapat melirik ke samping kanan dan kiri
N. Fasialis : pasien dapat tersenyum
N. Auditorius : pasien mampu mendengar dengan baik
N. Glosopaingeal : pasien dapat berkata “AH”
N. Vagus : pasien dapat menelan dengan baik
N. Aksesorius : pasien dapat menoleh ke kanan dan kiri
N. Hypoglosal : pasien dapat menjulurkan lidahnya
V. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Dilakukan pemeriksaan EKG ( Elektrokargiogram) pada tanggal 28, 29 dan 30
Meret 2019
VII. TERAPI
Oral
Lisinopril 10mg 1x1
Aspilet 80mg 1x1
CPG (clopidogrel) 75mg 1x1
Parenteral
60 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
Inf. Ringer Lactate 500cc/ 24 jam
NTG (Nitroglycerin) 10ml Kec. 2cc/ jam
Inj. Furosemide 2,5 mg/ jam
Inj. Omeprazole 2x1gr
Kelompok 11
61 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
ANALISA DATA
TGL/
DATA ETIOLOGI MASALAH
JAM
29 Maret DS: DM Penurunan Curah
2019 Klien mengatakan sesak nafas Jantung
06.30 sejak 6 hari sebelum MRS, Hiperglikemi Domain 4, Kelas
WIB sesak bertambah berat ketika 4, Kode
beraktivitas. Cedera pembuluh Diagnosa 00029
DO: darah (Nanda, 2018-
- KU : lemah 2020)
- RR: 14x/ menit Gangguan aliran
- TD: 154/88 mmHg darah
- Nadi : 63x/ menit
- Suara tambahan paru: Penurunan suplai
wheezing oksigen ke miokard
- Dispnea saat duduk
terlalu lama Perubahan
- Wajah pucat kontraktilitas
- Akral dingin miokard
Penurunan curah
jantung
29 Maret DS: Gagal jantung Nyeri Akut
2019 Klien mengeluh nyeri sejak 6 kongestif Domain 12,
06.30 hari sebelum MRS. Kelas 1, Kode
WIB DO: Suplai darah dan Diagnosa 00132
- Ekspresi wajah nyeri oksigen ke miokard (Nanda, 2018-
- P : Nyeri saat menurun 2020)
beraktivitas
62 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
- Q : Nyeri seperti Hipoksia otot jantung
dipukul benda tumpul
- R : bagian dada sebelah Metabolisme anaerob
kiri dan tembus ke
punggung Penimbunan asam
- S : skala 5 laktat
- T : timbul pada saat
beraktivitas dan hilang Persepsi nyeri di
pada saat istirahat hipotalamus
Nyeri akut
29 Maret DS: Nyeri dada Insomnia
2019 Nyeri mengakibatkan klien Domain 4, Kelas
13.00 susah tidur dan pada malam Ketidaknyamanan 1, Kode
WIB hari hanya tidur 5 jam. fisik Diagnosa 00095
DO: (Nanda, 2018-
- Jam tidur siang Sulit tidur 2020)
(lama) : 30 menit
- Jam berangkat tidur Tidak dapat tidur
siang 13.00 WIB dan dengan kualitas baik
terbangun pada 13.30
WIB Insomnia
- Normal tidur 6 jam
tetapi realisasi hanya 5
jam.
- Tampak menguap
63 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
DIAGNOSA KEPERAWATAN BERDASARKAN URUTAN PRIORITAS
N
TGL/ JAM DIAGNOSA KEPERAWATAN PARAF
O
1. 29 Maret 2019 Penurunan curah jantung b.d penurunan oksigen
06.30 WIB d.d kardiomegali
2. 29 Maret 2019 Nyeri Akut b.d hipoksia tingkat selular d.d sesak
06.30 WIB nafas
3. 29 Maret 2019 Insomnia b.d ketidaknyamanan fisik d.d tidur pada
13.00 WIB malam hari 5 jam
64 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
65 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
4. Tidak dispnea setiap 4 jam pernapasan dan
dengan peningkatan nadi dapat
aktivitas ringan terjadi pada gagal jantung
5. Akral tidak 4. Lakukan pemeriksaan - Gagal jantung dapat
terasa bunyi jantung dan menimbulkan bunyi
panas/dingin berikan posisi jantung tambahan, seperti
semifowler S3
5. Anjurkan pasien untuk - Aktivitas menimbulkan
menjaga keseimbangan peningkatan kerja jantung
antara aktivitas dan dan memperberat kondisi
istirahat pasien
6. Kolaborasikan dengann - Kontraktilitas jantung
tim medis dalam ditingkatkan untuk
pemberian obat meningkatkan curah
peningkatan jantung. Diuretik
kontraktilitas jantung digunakan untuk
dan diuretik mengurangi retensi cairan.
66 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
IMPLEMENTASI DAN EVALUASI
Tanda
Tanggal/ Jam No. DX Kep IMPLEMENTASI EVALUASI
Tangan
29 Maret 2019 1 (3)Memonitor tanda-tanda vital 29 Maret 2019, 24.00 WIB
06.30 WIB R: - KU : Lemah S:
- TD : 154/ 88 mmHg Klien mengeluh masih sesak dan tidak kuat
- RR : 14x/menit untuk duduk terlalu lama
- Nadi : 63x/ menit O:
09.05 WIB 1 (1)Menjelaskan kepada pasien dan - KU : lemah
keluarga tentang penyakit pasien - TD : 142/80 mmHg
yang dapat menyebabkan gangguan - RR : 16x/menit
pertukaran gas dapat kembali terjadi - Nadi : 67x/ menit
jika tidak mengubah pola hidup yang - Nadi teraba lemah
sehat - Dispnea saat duduk terlalu lama,
11.00 WIB 1 (4)Memposisikan semifowler kedalaman nafas dangkal
12.00 WIB 1 (6)Memberikan obat omeprazole - Akral dingin
melalui intravena (IV) A: Masalah teratasi sebagian (3 dan 4)
14.00 WIB 1 (3)Memonitor tanda-tanda vital P : Rencana tindakan 2,3 dan 4 dilanjutkan
R: - KU : Lemah
- TD : 140/ 80 mmHg
67 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
1 - RR : 15x/menit
- Nadi : 64x/ menit
17.55 WIB 1 (6)Memberikan obat NTG
(Nitroglycerin) 10ml melalui
intravena (IV) dengan kec. 2cc/ jam
18.00 WIB 1 (6)Memberikan obat Lisinopril 20mg
dan aspilet 75mg melalui oral
21.00 WIB 1 (3)Memonitor tanda-tanda vital
R: - KU : Lemah
- TD : 142/80 mmHg
- RR : 16x/menit
- Nadi : 67x/ menit
24.00 WIB 1 (6)Memberikan obat omeprazole
melalui intravena (IV)
30 Maret 2019 30 Maret 2019, 09.00 WIB
05.00 WIB 1 (6)Mengganti cairan infus Ringer S:
Lactate 500cc/ 24 jam Klien mengatakan sesak sudah berkurang
05.05 WIB 1 (4)Memposisikan semifowler dan tidak sesak ketika duduk lebih dari 30
06.00 WIB 1 (3)Memonitor tanda-tanda vital menit
R: - KU : Lemah
- TD : 134/90 mmHg O:
68 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
- RR : 16x/menit - KU: Lemah
- Nadi : 70x/ menit - TD : 129/79 mmHg
07.00 WIB 1 (6)Memberikan obat CPG - RR : 20x/menit
(Clopidogrel) melalui oral - Nadi : 65x/ menit
07.45 WIB 1 (5)Menganjurkan pasien untuk tidak - Nadi teraba lemah
duduk terlalu lama dan istirahat - Tidak dispnea saat duduk terlalu lama
karena aktivitas menimbulkan - Akral dingin
peningkatan kerja jantung dan A: Masalah teratasi sebagian (1, 2, 3 dan 4)
memperberat kondisi pasien P: Rencana 2 dilanjutkan di Pav. Teratai
08.00 WIB 1 (3)Memonitor tanda-tanda vital
R: - KU : Lemah
- TD : 129/79 mmHg
- RR : 20x/menit
- Nadi : 65x/ menit
08.30 WIB 1 (2)Membantu memasang alat EKG dan
dilakukan pemeriksaan EKG
08.45 WIB 1 (2)Melepas alat-alat monitor EKG
69 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
BAB IV
PENUTUP
6.1 Kesimpulan
Oksigen merupakan kebutuhan dasar paling vital dalam kehidupan manusia.
Dalam tubuh, oksigen berperan penting dalam metabolism sel tubuh. Kekurangan
oksigen dapat menyebabkan hal yang berarti bagi tubuh, salahsatunya adalah kematian.
Karenanya, berbagai upaya perlu dilakukan untuk menjamin pemenuhan kebutuhan
oksigen tersebut agar terpenuhi dengan baik. Dalam pelaksanaannya pemenuhan
oksigen merupakan garapan perawat tersendiri, oleh karena itu setiap perawat harus
paham dengan manifestasi tingkat pemenuhan oksigen pada kliennya serta mampu
mengatasi berbagai masalah yang terkait dengan pemenuhan kebutuhan oksigen.
6.2 Saran
Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini. Oleh
karena itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi makalah ini, agar
penulis dapat berbuat lebih baik lagi di kemudian hari. Semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.
70 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O
DAFTAR PUSTAKA
Hidayat, Aziz Alimul dan Musrifatul Uliyah. 2015. Pengantar Kebutuhan Dasar
Manusia Edisi 2 Buku 2. Jakarta: Salemba Medika.
Kozier, Barbara dkk. 2010. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses dan
Praktik Edisi 7 Volume 2. Jakarta: EGC.
Nanda. 2018-2020. Nanda-I Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2018-
2020, Edisi 11. Jakarta: EGC.
Potter dan Perry. 2010. Fundamental Keperawatan Buku 3 Edisi 7. Jakarta: Salemba
Medika.
Tarwoto dan Wartonah. 2015. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan.
Jakarta: Salemba Medika.
71 | D I I I K E P E R A W A T A N U N I V E R S I T A S B O N D O W O S O