Na’imatun Nafi’ah

195160100111017

Learning Issue
Gingivitis akibat sistemik, medikasi, dan malnutrisi
a. Klasifikasi dan definisi
b. Gambaran klinis
c. Etiologi
d. Patogenesis
e. HPA
f. Diagnosis banding
g. Prognosis
h. Rencana perawatan dan penatalaksanaan

Self Study
Gingival Enlargement

Definisi
Gingival enlargement merupakan pembesaran gingiva atau pertumbuhan berlebih gingiva yang
merupakan ciri umum dari penyakit gingiva, ditandai dengan peningkatan ukuran gingiva. [ CITATION
Agr15 \l 1057 ]

Klasifikasi
1. Berdasarkan faktor etiologi dan patologi
a. Inflammatory enlargement
i. Kronis
ii. Akut
b. Drug-induced enlargement
c. Pembesaran gingiva yang berkaitan dengan penyakit sistemik
i. Pembesaran yang tergantung kondisi
 Hamil
 Pubertas
 Kekurangaan vitamin C
 Plasma cell gingivitis
 Kondisi pembesaran yang tidak spesifik (Granuloma pyogenicum)
ii. Pembesaran gingiva karena penyakit sistemik
 Leukemia
 Penyakit granulomatosa
d. Neoplastic enlargement (gingival tumor)
i. Tumor jinak
ii. Tumor ganas
e. False enlargement [ CITATION Sha11 \l 1057 ].
 Na’imatun Nafi’ah
195160100111017

2. Berdasarkan lokasi dan distribusi

a. Localized: Ketika pembesaran terbatas pada gingiva yang berdekatan dengan satu gigi atau
sekelompok gigi.
b. Generalized: Pembesaran yang melibatkan gingiva di seluruh mulut.
c. Marginal: Terbatas pada gingiva marginal.
d. Papillary: Terbatas pada papilla interdental.
e. Diffuse: Pembesaran yang melibatkan semua bagian gingiva yaitu marginal, papilla interdental
dan menempel.
f. Discrete: Pembesaran sessile atau pedunculated yang terisolasi [ CITATION Sha17 \l 1057 ].

3. Berdasarkan derajat pembesaran gingiva

a. Derajat 0: Tidak ada tanda-tanda pembesaran gingiva.
b. Tingkat I: Pembesaran terbatas pada papilla interdental saja.
c. Tingkat II: Pembesaran yang melibatkan papilla dan gingiva marginal.
d. Tingkat III: Pembesaran yang mencakup tiga perempat atau lebih dari mahkota [ CITATION
Sha17 \l 1057 ]

Inflammatory enlargement [ CITATION Sha11 \l 1057 ]

1. Acute inflammatory enlargement
a. Gingival abses
Definisi  terlokalisir pada marginal gingiva dan papila interdental
Etiologi  adanya benda asing pada daerah yang sebelumnya sehat
Gambaran klinis  Tampak seperti bengkak merah dengan permukaan halus dan
berkilau. Lesi biasanya menjadi luctuant dan runcing, dengan lubang
permukaan dan eksudat
purulen dalam 24 hingga 48
jam. Gigi yang berdekatan
mungkin menjadi sensitif
terhadap perkusi. Lesi
biasanya pecah secara
spontan.[ CITATION
New19 \l 1057 ]
Radiografi  tidak ada kehilangan tulang

b. Periodontal abses
Definisi  mempengaruhi bagian dalam dari jaringan periodontal terdiri dari poket
dalam, furkasi, dan pada luar mucogingival junction
Etiologi  adanya periodontal pocket
Gambaran klinis  adanya poket periodontal, kegoyangan gigi mungkin terjadi,
terkadang muncul fistula
Radiografis  terdapat kehilangan tulang dengan terlihat adanya radiolusen pada aspek
lateral akar
 Na’imatun Nafi’ah
195160100111017

c. Periapikal abses
Definisi  biasanya terlihat pada daerah apeks akar
Etiologi  adaya karies yang mengenai pulpa hingga ke periapikal
Gambaran klinis  terkadang terkait dengan sinus tract, sakitnya tidak terlokalisir, tidak
ada kegoyangan gigi, kebanyakan karies yang dalam hingga
menyebabkan gigi non-vital
Radiografis  tidak ada kehilangan tulang dan terlihat adanya radiolusen pada
periapikal

d. Perikoronal abses
Definisi  terlihat pada gigi yang belum erupsi sempurna
Etiologi  adanya plak yang menginduksi inflamasi pada flap perikoronal
Gambaran klinis  adanya gingiva yang menutupi gigi yang erupsi sebagian atau belum
erupsi, berwarna merah, erythematous, bengkak, dan sakit.
Radiografis  adanya impaksi gigi

 Histopatologi :
Terdiri dari purulen yang dikelilingi oleh infiltrasi difus polymorphonuclear leukosit,
jaringan edematosa dan pembengkakan vaskular. Permukaan epitel mengalami ulserasi dan
menunjukkan berbagai derajat edema intra dan ekstraseluler, yang diserang oleh leukosit.
[ CITATION Sha11 \l 1057 ]
 Treatment :
a. Menghilangkan penyebab abses
b. Drainase dengan berkumur air garam setiap 2 jam
c. Jika lesi tetap ada, dapat dilakukan kuretase dengan anestesi lokal
d. Jika parah, dapat diresepkan obat antibiotik
e. Menghilangkan residual pocket dengan kuret subgingiva atau gingivectomy
lokal[ CITATION Sha11 \l 1057 ]

2. Chronic inflammatory enlargement

Etiologi  disebabkan lamanya terpapar oleh plak gigi dan
faktor yang memudahkan plak untuk beretensi.
Lokasi dan distribusi  generally papillary dan marginal gingiva.
Terkadang terlokalisir atau general
Gambaran klinis  tampak merah dan edema, dengan
permukaan berkilau yang menyebar di area
terbuka di sekitar gigi yang terlibat[ CITATION
New19 \l 1057 ]
Histopatologi  banyaknya sel yang mengalami radang
dengan pembengkakan vaskular, pembentukan
kapiler dan perubahan degeneratif[ CITATION
New19 \l 1057 ]
 Na’imatun Nafi’ah
195160100111017

Treatment  Pembesaran kronis gingiva akibat gingivitis bersifat reversibel dan dapat diatasi
dengan menghilangkan faktor etiologi, termasuk biofilm, dan koreksi faktor
lingkungan. Dalam bentuk pembesaran inflamasi yang parah, pendekatan bedah
mungkin diperlukan[ CITATION New19 \l 1057 ].
a. Scalling dan kuretase: jika ukuran pembesaran tidak mengganggu saat
menghilangkan seluruh dental deposit
b. Pembedahan: dengan dua alasan
 Jika setelah scalling dan kuretase tetapi lesi tidak mengecil
 Jika ukuran pembesaran mengganggu akses ke deposit pada permukaan
akar [ CITATION Sha11 \l 1057 ]
 Teknik pembedahan: gingivectomy dan operasi flap

Gingival desease modified by systemic factors

Pada gingivitis yang disebabkan oleh faktor sistemik, biofilm pada plak memulai penyakit, kemudian
faktor sistemik spesifik yang ditemukan pada host akan mengubah proses penyakit.[ CITATION Jil11 \l
1057 ].

a. Associated with endocrine system and fluctuations in sex hormones

Ketika kadar hormon wanita meningkat, terjadi peningkatan pada beberapa bakteri subgingiva,
seperti spesies Bacteroides, kemungkinan menyebabkan peningkatan inflamasi gingiva. Reseptor
estrogen di jaringan gingiva dan konsentrasi serum hormon seks wanita selama kehamilan
mempengaruhi jaringan gingiva. Estrogen juga dapat mengatur proliferasi sel, keratinisasi, dan
proliferasi vaskular serta kerapuhan di jaringan gingiva. Tingkat perubahan terkait hormon juga
bergantung pada tingkat kontrol biofilm plak, kontrol plak yang buruk dapat memperburuk kondisi
rongga mulut.[ CITATION Dor14 \l 1057 ]
Perubahan sistem endokrin atau kadar hormon seks yang terjadi secara berlebihan
mengakibatkan terbentuknya biofilm plak bakteri. Jaringan gingiva mungkin tampak merah cerah,
lunak, rapuh, halus, dan menunjukkan perdarahan saat diberi sedikit provokasi[ CITATION Jil11 \l
1057 ].

1) Puberty-associated gingivitis
Etiologi  gangguan endokrin yang berubah dengan faktor lokal
[ CITATION Sha11 \l 1057 ]
Lokasi  marginal dan intrdental gingiva
Gambaran klinis  terdapat papila bulbous yang terlihat jelas
pada jaringan gingiva lingual [ CITATION Jil11 \l
1057 ].
Histopatologis  peradangan kronis dengan edema yang menonjol dan perubahan degeneratif
terkait[ CITATION Sha11 \l 1057 ].
 Na’imatun Nafi’ah
195160100111017

Treatment  scaling, kuretase, dan intruksi untuk menjaga oral hygiene. Operasi pengangkatan
mungkin diperlukan pada beberapa kasus[ CITATION Sha11 \l 1057 ].

2) Menstrual cycle- associated gingivitis

merupakan respons inflamasi berlebihan dari gingiva terhadap biofilm dan hormon plak gigi
sebelum ovulasi[ CITATION Jil11 \l 1057 ].

3) Pregnancy-associated gingivitis
Definisi  respons inflamasi berlebihan dari gingiva terhadap
biofilm plak gigi dan perubahan hormon yang biasanya
terjadi selama trimester kedua dan ketiga
kehamilan[ CITATION Jil11 \l 1057 ].
Etiologi  metabolisme jaringan yang berubah (peningkatan
estrogen dan progesteron)[ CITATION Sha11 \l 1057 ]
Gambaran klinis  Gingiva bisa menjadi merah tua dan hiperplastik dan bisa berdarah
berlebihan Perubahan dapat meningkat seiring dengan perkembangan
kehamilan.
Prognosisi  Sebagian besar gingivitis yang berhubungan dengan kehamilan membaik atau
sembuh dengan perawatan di rumah yang baik dan pengangkatan iritan lokal.
Kadang tidak sembuh total sampai bayi lahir dan kadar hormon kembali
normal[ CITATION Dor14 \l 1057 ]
Histopatologis  epitelium squamous yang terkeratinisasi dan bertingkat dan menebal.
jaringan ikat menunjukkan banyak kapiler yang baru terbentuk dan
membengkak dengan edema dan infiltrasi leukosit[ CITATION Sha11 \l 1057 ]
Treatment  pada ibu hamil, harus meminimalkan potensi respon peradangan yang berlebih
yang berkaitan dengan hormon. Plak kontrol, scalling, root planning dan
polishing adalah satu-satunya non-emergent periodontal prosedur yang
dilakukan[ CITATION Sha11 \l 1057 ]

4) Pregnancy-associated pyogenic granuloma (pegnancy tumor)

Definisi  massa gingiva terlokalisasi berbentuk jamur yang
menonjol dari margin gingiva atau lebih umum dari papilla
gingiva selama kehamilan[ CITATION Jil11 \l 1057 ].
Etiologi  Peningkatan pada beberapa bakteri patogen, seperti
Porphyromonas gingivalis dan Actinobacillus
actinomycetemcomitans dan peningkatan prostaglandin E,
mediator peradangan.[ CITATION Dor14 \l 1057 ]
Gambaran klinis  berbentuk seperti jamur, sangat meradang, mudah berdarah, dan dapat
menyebabkan gigi bergerak dan mungkin berpindah tempat.
Prognosis  Sebagian besar lesi sembuh saat bayi lahir, tetapi dalam beberapa kasus, operasi
pengangkatan sisa pembesaran diperlukan.
Histopatologis  proliferasi endotel dengan pembentukan kapiler dan inflamasi
terkait[ CITATION Sha11 \l 1057 ]
 Na’imatun Nafi’ah
195160100111017

Treatment  pada ibu hamil, harus meminimalkan potensi respon peradangan yang berlebih
yang berkaitan dengan hormon. Plak kontrol, scalling, root planning dan
polishing adalah satu-satunya non-emergent periodontal prosedur yang
dilakukan, prosedur bedah periodontal harus ditunda hingga
melahirkan[ CITATION Sha11 \l 1057 ]

5) Diabetes mellitus- associated gingivitis

Etiologi  respons jaringan yang berlebihan terhadap biofilm plak atau iritasi lain
Gambaran klinis  Berbentuk seperti jamur yang menonjol dari margin gingiva, paling sering
terjadi di rahang atas dan di interproksimal. Massa ini tidak menimbulkan rasa sakit dan
mudah terkelupas apabila terganggu, biasanya terjadi setelah trimester pertama
kehamilan.
Prognosis 

b. associated with blood dyscrasias

Pada diskrasia darah, berkurangnya jumlah limfosit imunokompeten di jaringan periodontal
berkaitan dengan peningkatan edema, eritema, dan perdarahan gingiva serta pembesaran gingiva
yang terkait dengan pembengkakan, jaringan gingiva seperti spons yang disebabkan oleh infiltrasi
sel darah ganas yang berlebihan[ CITATION New19 \l 1057 ]

1) Leukemia- associated gingivitis

Definisi  Respon yang berlebihan dari gingiva terhadap plak biofilm yang mengakibatkan
meningkatnya perdarahan dan pembesaran jaringan. Lesi mulut biasanya adalah gejala
klinis pertama dari leukemia, sehingga dokter mencurigai
bahwa pasien mungkin menderita leukemia
Etiologi  neoplasma ganas pada prekursor leukosit [ CITATION
Sha11 \l 1057 ]
Gambaran klinis  jaringan gingiva tampak bengkak, lunak,
mengkilap, merah hingga ungu. Jaringannya
sangat mudah robek dan berdarah saat diberi provokasi[ CITATION Jil11 \l
1057 ].
Histopatologis  peradangan kronis pada leukosit matang dan jaringan ikat yang disusupi
dengan leukosit yang belum matang dan berkembang biak[ CITATION
Sha11 \l 1057 ]
Treatment  setelah gejala akut merda, dilakukan penghapusan dental deposut untu
mengontrol komponen inflamasi. Enlargement ditangani dnegan scalling dan
kuretase dilakukan secara bertahap dengan anestesi lokal. Antibiotik diberikan secara
sistemis pada malam sebelumnya dan setelah pengobatan untuk mengurangi infeksi [
CITATION Sha11 \l 1057 ].

2) Blood dyscrasias-associated gingivitis

Merupakan gingivitis yang disebabkan oleh fungsi abnormal atau jumlah sel darah[ CITATION
Jil11 \l 1057 ].
 Na’imatun Nafi’ah
195160100111017

Gingival desease modified by medications

a. Drug-influenced gingival enlargements
Peningkatan ukuran gingiva disebabkan oleh pengobatan sistemik. Akumulasi plak biofilm tidak
menyebabkan inisiasi gingivitis, tetapi akan memperparah gingivitis.[ CITATION Jil11 \l 1057 ]

1) Anticonvulsants (Phenytoin, Celontin, Zerontin, Paganone, Sodium valproate)

Kelompok obat yang digunakan dalam perawatan epilepsi dan bipolar[
CITATION Jil11 \l 1057 ]
Pembesaran disebabkan oleh perubahan pada sel epitel dan fibroblas
yang menghasilkan jaringan ikat yang lebih padat. Peningkatan plak
bakteri menyebabkan peningkatan pertumbuhan berlebih gingiva
pada pasien yang memakai phenytoin. Oleh karena itu, pada pasien
yang memakai obat ini, kontrol plak yang baik diperlukan untuk
mencegah atau memperlambat pembentukan gingiva yang
membesar[ CITATION Dor14 \l 1057 ].

2) Calcium channel blockers (cyclosporine)

Merupakan agen yang mengendurkan pembuluh darah dan
meningkatkan pasokan darah dan oksigen ke jantung untuk
mengurangi bebean kerjanya. Biasanya digunakan untuk meredakan
kontrol angina pectoris (nyeri dada) dan mengontrol hipertensi. Obat
ini memperngaruhi jaringan ikat gingiva dengan merangsang
timbulnya lebih banyak fibroblast dan meningkatkana produksi
matriks jaringan ikat[ CITATION Jil11 \l 1057 ]

3) Immunosupressants (amlodipine, nifedipine, verapamil)

Obat untuk menekan respon imun alami. Immunosupresants merangsang produksi fibroblast
dengan akumulasi matriks ekstraselular yang berlebihan dalam jaringan gingival.[ CITATION
Jil11 \l 1057 ]

Gambaran klinis:
 Pada tahap awal, pertumbuhannya kokoh dan tidak lunak. Pembesaran papilla interdental
seperti manik-manik meluas ke arah margin gingiva fasial dan lingual
 Kadang-kadang terjadi pembesaran marginal dan papiler menutupi seluruh mahkota gigi
sehingga mengganggu erupsi gigi
 Lesi berbentuk murbei, padat konsistensi, pucat berwarna merah muda dan lentur tanpa
kecenderungan berdarah, jika tidak disertai peradangan
 Umum dan parah di daerah anterior rahang atas dan bawah.
 Na’imatun Nafi’ah
195160100111017

 Pembesaran gingiva biasanya kronis dan perlahan-lahan bertambah besar[ CITATION Sha17 \l
1057 ]
Patogenesis:
 peran fibroblas
 peran matriks nonkolagen
 peran sitokin inflamasi
 peran faktor pertumbuhan
 peran sintesis dan fungsi matriks metaloproteinase
 peran genetika
 usia[ CITATION Sha17 \l 1057 ]
Histologi  Ada acanthosis epithelium dan perpanjangan pasak rete. Dalam jaringan ikat, terdapat
fokus sel inflamasi kronis, terutama sel plasma dan sejumlah besar fibroblas serta pembuluh
darah baru[ CITATION Sha17 \l 1057 ]
Treatment:
 Substitusi obat: Substitusi obat atau pengurangan dosis fenitoin harus dipertimbangkan oleh
dokter
 Kebersihan mulut: Praktek kebersihan mulut yang ketat diterapkan. Dengan kebersihan mulut
yang baik, tingkat pertumbuhan bakteri dapat diminimalkan atau dihindari
 Antibiotik: Azitromisin mengurangi keparahan pembesaran gingiva akibat siklosporin
 Suplementasi: Suplementasi asam folat secara signifikan menurunkan insidensi pertumbuhan
berlebih gingiva
 Pembedahan: Jaringan hiperplastik paling sering diangkat melalui pembedahan dengan
gingivektomi atau flap yang tidak bergeser[ CITATION Sha17 \l 1057 ].

b. Drug-influenced gingivitis[ CITATION Sha11 \l 1057 ]

a) Oral contraceptive-asociated gingivitis
Penggunaan kontrasepsi oral oleh wanita pramenopause juga berkaitan dengan insiden
inflamasi gingiva dan pembesaran gingiva. Meskipun fakta ini berlaku untuk formulasi
kontrasepsi sebelumnya, kontrasepsi sekarang mengandung bahan aktif dengan dosis yang lebih
sederhana sehingga biasanya tidak menyebabkan peradangan gingiva.[ CITATION New19 \l 1057
]
b) Others

Gingival desease modivied by malnutrition

a. Ascorbic acid-deficiency gingivitis
Definisi  Respon inflamasi dari gingiva terhadap plak gigi yang
diperparah oleh defisiensi asam ascorbic (Vit.C) yang parah.
Etiologi  defisiensi vitamin C
Lokasi  marginal gingiva[ CITATION Sha11 \l 1057 ]
 Na’imatun Nafi’ah
195160100111017

Gambaran klinis  berwarna merah, membengkak, penuh bercak merah yang berdarah apabila
terkena provokasi[ CITATION Jil11 \l 1057 ]
Histopatologis  epitel mengalami penipisan dan menunjukkan spongiosis serta dapat
menunjukkan atrofi yang parah. jaringan ikat menunjukkan serat kolagen yang
terbentuk buruk dan banyak pembuluh darah berdinding tipis dan
bocor[ CITATION Sha11 \l 1057 ]
Prognosis  tergantung pada keparahan dan durasi defensiensi dan pada kemungkinan
mengmbalikan defisiensi suplementasi makanan

b. Other
Kurangnya nutrisi yang spesifik dapat memperburuk respon dari jaringan gingival terhadap
plak. Vitamin A membantu menjaga epithelium sulkular yang sehat. Vitamin B kompleks
mempertahankan jaringan mukosa yang sehat. Kelaparan dapat menghilangkan semua zat gizi yang
diperlukan untuk sehatnya periodontium.[ CITATION Jil11 \l 1057 ]

Diagnosis Banding
 Gingivitis in puberty X Gingival enlargement inflammatory chronic
 Gingiviti in pregnancy X Tumor
 Gingivitis diabetic X Periodontitis
 Gingivitis leukemic X Acute necrotizing ulterative gingivitis

Prognosis umum setelah terapi periodontal

Excellent  tidak ada kehilangan tulang, kondisi gingiva yang baik, tidak ada keterlibatan sistemik,
pasien dapat bekerjasama dengan baik
Good  jaringan periodontal yang adekuat dan mudah untuk dilakukan perawatan, kerjasama pasien
yang memadai
Fair  terdapat loss of attachment dengan keterlibatan furkasi (kelas 1), kemungkinan kerjasama
pasien, adanya faktor sistemik yang terkontrol
Poor  terdapat loss of attachement dengan keterlibatan furkasi yang bisa dilakukan perawatan dengan
sulit (kelas 2 dan 3), kegoyangan gigi, dan adannya faktor sistemik
Questionable  rasio mahkota-ke-akar yang buruk, bentuk akar yang buruk, kedekatan akar, furkasi
kelas 2 atau 3, mobilitas gigi, adanya faktor sistemik
Hopeless  keropos tulang lanjut, attachment yang tidak memadai, faktor lingkungan / sistemik yang
tidak terkontrol, gigi harus dicabut[ CITATION Dor14 \l 1057 ].

References
Agrawal, A. A., 2015. Gingival enlargements: Differential diagnosis and review of literature. World J Clin
Cases, 3(9), pp. 779-788.
Bathla, S., 2017. Texbook of Periodontics. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publisher (P) Ltd.
 Na’imatun Nafi’ah
195160100111017

Newman & Carranza's, 2019. Clinical Periodontology. Philadelphia: Elsevier.

Nield-Gehrig, J. S. & WIllmann, D. E., 2011. Foundations of Periodontics for the Dental Hygienist.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Perry, D. A., Beemsterboer, P. L. & Essex, G., 2014. Periodontology for the Dental Hygienist. St. Louis:
Elsevier.
Reddy, S., 2011. Essentials of Clinical Periodontology and Periodontitics. Bengaluru: Jaypee Brothers
medical Publisher (P) Ltd