ICP dan CPP adalah parameter yang paling sering dipantau pada pasien dengan cedera otak akut.

Parenkim otak, volume darah otak, dan cairan serebrospinal mewakili konstituen intrakranial normal,
yang terkandung dalam struktur tulang nonelastik. Doktrin Monro-Kellie yang dimodifikasi
menyatakan bahwa jumlah volume intrakranial konstan dan peningkatan salah satunya diimbangi
dengan penurunan salah satu atau kedua volume yang tersisa [1]. Prinsip ini bertindak sebagai
penyangga untuk peningkatan kecil volume dengan perubahan ICP minimal. Namun, pada cedera otak
akut (baik traumatis atau vaskular) peningkatan volume yang besar dalam bentuk edema serebral
atau hematoma yang meluas mengatur keseimbangan pada ICP yang lebih tinggi yang dapat
menghasilkan penurunan aliran darah otak dan akhirnya iskemia dan herniasi otak. Kisaran normal
ICP pada orang dewasa terletak antara 7 dan 15 mmHg. Nilai ICP lebih dari 20-25 mmHg merupakan
indikasi hipertensi intrakranial [2]. Selain angka absolut, bentuk gelombang ICP juga harus dinilai
karena memberikan informasi penting tentang penempatan yang tepat dari probe dan status
kepatuhan otak (Gambar 1). Ada cukup bukti untuk mendukung bahwa ICP yang bertahan> 20 mmHg
dan terutama refrakter terhadap pengobatan dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk [3, 4]

CPP adalah perbedaan antara tekanan arteri rata-rata dan ICP. Ini mewakili gradien tekanan yang
mendorong aliran darah otak (CBF) dan karenanya oksigen dan pengiriman metabolit. Hal ini juga
diyakini sebagai metrik yang direspon oleh mekanisme autoregulasi otak [5]. CPP dewasa normal> 50
mmHg. Berdasarkan pedoman dasar trauma otak baru-baru ini, CPP yang direkomendasikan untuk
kelangsungan hidup dan hasil yang diinginkan adalah antara 60 dan 70 mmHg, dengan status
autoregulasi pasien menjadi penentu terpenting dari ambang CPP minimal. Rekomendasi Level III juga
telah dibuat untuk menghindari penggunaan cairan dan pressors yang agresif untuk menjaga CPP di
atas 70 karena risiko sindrom gangguan pernapasan dewasa [6]. Namun, manajemen berdasarkan
target CPP daripada ICP belum menunjukkan hasil yang lebih baik [7, 8]. Faktanya, telah didalilkan
bahwa nilai CPP harus disesuaikan dengan status penyakit dan informasi yang dikumpulkan oleh ICP,
oksigenasi, dan pemantauan metabolik. Sebuah studi kohort retrospektif baru-baru ini menganalisis
tren kepatuhan terhadap pedoman saat ini pada pasien TBI dan mortalitas 2 minggu. Mereka
menemukan penurunan yang signifikan dalam dua minggu kematian pasca cedera dengan
peningkatan kepatuhan terhadap pedoman terutama pada mereka yang manajemennya dipandu oleh
pemantauan ICP dan CPP [9].

Yayasan trauma otak (edisi ke-3) dan pedoman kon sensus MMM [2, 10] merekomendasikan
pemantauan ICP dan CPP pada semua pasien dengan ABI yang memiliki skala koma Glasgow 8 atau di
bawahnya dan / atau yang berisiko mengalami peningkatan ICP berdasarkan fitur klinis dan / atau
pencitraan. Namun, rekomendasi ini tidak dibawa dalam edisi ke-4 pedoman dasar trauma otak,
karena ini berasal dari studi deskriptif atau studi yang tidak memenuhi kriteria inklusi. Pedoman saat
ini merekomendasikan pengelolaan pasien TBI yang parah menggunakan informasi dari pemantauan
ICP untuk mengurangi kematian di rumah sakit dan 2 minggu pasca cedera (level IIB) [6]
Alat noninvasif untuk penilaian ICP meliputi Doppler tran skranial dengan indeks pulsasi, pupilometri,
dan pengukuran diameter selubung saraf optik dengan USG. Namun, ini tidak umum digunakan dalam
praktik klinis karena keakuratan dan interpretasinya yang terbatas dibandingkan dengan pemantauan
invasif [11]. Perangkat yang direkomendasikan saat ini termasuk kateter intraventrikular juga dikenal
sebagai drainase ven tricular eksternal (EVD) atau monitor intraparenkim [2]. EVD memberikan
penilaian ICP global yang paling akurat; dapat dikalibrasi ulang untuk meminimalkan penyimpangan
pengukuran [12], hemat biaya, dan memungkinkan intervensi terapeutik pada otak yang tidak patuh
dengan drainase CSF dalam kasus hidrosefalus. Kerugian termasuk penyisipan yang sulit terutama
pada ventrikel yang padat atau bergeser, penyumbatan kolom cairan, misalnya, oleh bekuan darah,
menyebabkan pengukuran yang tidak akurat, dan perlu mempertahankan transduser pada titik
rujukan tetap relatif terhadap kepala pasien. Perdarahan klinis yang signifikan setelah penempatan
EVD dan infeksi terkait EVD terjadi masing-masing kurang dari 1% dan 5-15% [13].

Sensor tekanan intraparenkim lebih mudah ditempatkan dan memberikan pemantauan terus
menerus dibandingkan dengan EVD, di mana sistem pembuangan harus ditutup untuk mengukur ICP.
Teknologi yang berlaku saat ini meliputi pengukur regangan piezoelektrik (mikrosensor Codman dan
Raumedic Neurovent) dan sensor fiberoptik (Integra Camino). Perangkat ini perlu dimasukkan 1,5
hingga 2 cm ke dalam parenkim otak melalui lubang duri. Penempatan yang optimal di dekat area
yang berisiko sangat penting terutama pada lesi fokal, karena variasi interhemispheric lebih dari 10
mmHg telah dijelaskan pada lesi fokal dengan efek massa. Oleh karena itu, pencitraan CT setelah
pemosisian biasanya direkomendasikan [14]. Dari catatan Cod man dan Neurovent kompatibel
dengan MRI. Monitor intraparenchy mal lebih mahal; pengukuran melayang seiring waktu dan tidak
dapat dikalibrasi ulang.

Monitor lain yang kurang akurat termasuk sekrup subarachnoid dan kateter serat optik epidural, yang
jarang digunakan dalam praktik klinis.

Autoregulasi adalah aspek penting lain dari pemantauan perfusi otak. Otak yang tidak terluka mampu
mempertahankan aliran darah otak yang cukup konstan meskipun terjadi fluktuasi tekanan perfusi
dengan memvariasikan kaliber pembuluh darah intraserebral (Gambar 2). Pada cedera otak,
mekanisme autoregulasi ini terganggu sehingga pasien berisiko mengalami SBI melalui iskemia
dengan hipotensi dan sebaliknya peningkatan TIK dan hiperemia dengan augmentasi MAP.
Karakteristik adaptif pembuluh darah otak ini dapat dikuantifikasi sebagai autoregulasi statis, sebuah
konsep yang dicerminkan oleh indeks reaktivitas tekanan (PRx). PRx mengukur korelasi antara
tekanan darah arteri dan gelombang tekanan intrakranial dan mencerminkan autoregulasi cere bral
sebagai respons terhadap perubahan tekanan darah. PRx diskalakan sebagai koefisien korelasi (dari
+1.0 hingga −1.0), dengan nilai positif menunjukkan korelasi linier dengan perubahan MAP, yang
mencerminkan keadaan autoregulasi yang terganggu. Studi kohort retrospektif terhadap 398 pasien
menunjukkan angka kematian yang lebih rendah dengan nilai PRx <0,25

Modalitas neuroimaging terutama perfusi CT atau MR sering digunakan dalam praktek klinis untuk
memperkirakan aliran darah otak [11]. Namun, mereka memberikan snap shot tepat waktu, sedangkan
CBF adalah proses yang dinamis. Dengan demikian, melengkapi pencitraan saraf dengan pemantauan
terus menerus di samping tempat tidur dapat memberikan gambaran yang lebih komprehensif tentang
status perfusi otak.

CBF dapat dipantau secara noninvasif menggunakan Transcranial Doppler (TCD) yang memberikan
penilaian lebih global dengan mengukur kecepatan aliran rata-rata di berbagai pembuluh darah
intraserebral. TCD terutama digunakan untuk mendeteksi vasospasme pada SAH dan karenanya
mengidentifikasi pasien yang berisiko mengalami iskemia yang tertunda. Ini lebih dapat diandalkan
untuk mengevaluasi sirkulasi anterior dan kecepatan aliran MCA rata-rata> 200 cm / s memiliki
probabilitas tinggi untuk memprediksi vasospasme yang signifikan secara klinis [14]. Namun peningkatan
kecepatan dapat mencerminkan vasospasme (yaitu penurunan diameter) atau hiperemia. Rasio
Lindegaard (LR), yang merupakan rasio kecepatan aliran tertinggi di MCA dengan kecepatan aliran
tertinggi di ICA eksternal, membantu membedakan antara hiperperfusi dan vasospasme dan nilai LR> 3
dianggap akurat untuk membedakan keduanya [16]. Daya prediksi TCD terutama untuk pembuluh darah
yang sulit insonasi (ICA dan ACA) dapat ditingkatkan dengan sonografi dupleks kode warna transkranial
[17]. Keterbatasan TCD termasuk variabilitas berbasis operator dan ketidakmampuan untuk
membedakan vasospasme simtomatik versus asimtomatik, terutama pada kecepatan antara 120 dan
199 cm / s [14].

CBF juga dapat diukur dengan memasukkan probe difusi termal (TDP) langsung ke parenkim otak. Sistem
yang tersedia secara komersial mencakup sistem monitor Hemedex, yang tidak kompatibel dengan MRI.
Ini memungkinkan pemantauan CBF regional (rCBF) dengan menilai konveksi termal karena aliran darah
jaringan. Ujung probe dimasukkan ke dalam materi putih otak dan kegunaannya bergantung pada
kedekatan dengan area yang diinginkan. TDP telah divalidasi oleh Xenon perfusi CT [18] dan kadar CBF di
bawah 15 mL / 100 g / menit diidentifikasi sebagai ambang untuk diagnosis hipoperfusi [19]. Sesuai
pedoman konsensus MMM, TDP harus ditempatkan di wilayah vaskular dari aneurisma yang pecah
untuk memantau vasospasme [2]. Kuantifikasi rCBF dengan TDP sangat bergantung pada suhu inti tubuh
pasien dan secara signifikan berubah dalam kondisi hipertermia.

Sampai saat ini, tidak ada penelitian yang dipublikasikan tentang hasil yang lebih baik dengan strategi
pengobatan yang diarahkan hanya oleh pemantauan CBF tetapi tampaknya menjadi alat yang
menjanjikan untuk digunakan bersama dengan parameter lain.
ischemia and values less than 4 mL/dL indicate hyperemia. Use of SjVO2 is limited by need for frequent
recalibrations and catheter related complications including infection, elevated ICP, thrombosis of the
vein, and pneumothorax [23]. Secondly small areas of regional ischemia may not produce any change in
SjVO2, as it is a reflection of global cerebral oxygenation. SjVO2 or PbtO

Modalitas neuroimaging terutama perfusi CT atau MR sering digunakan dalam praktek klinis untuk
memperkirakan aliran darah otak [11]. Namun, mereka memberikan snap shot tepat waktu, sedangkan
CBF adalah proses yang dinamis. Dengan demikian, melengkapi pencitraan saraf dengan pemantauan
terus menerus di samping tempat tidur dapat memberikan gambaran yang lebih komprehensif tentang
status perfusi otak. CBF dapat dipantau secara noninvasif menggunakan Transcranial Doppler (TCD) yang
memberikan penilaian lebih global dengan mengukur kecepatan aliran rata-rata di berbagai pembuluh
darah intraserebral. TCD terutama digunakan untuk mendeteksi vasospasme pada SAH dan karenanya
mengidentifikasi pasien yang berisiko mengalami iskemia yang tertunda. Ini lebih dapat diandalkan
untuk mengevaluasi sirkulasi anterior dan kecepatan aliran MCA rata-rata> 200 cm / s memiliki
probabilitas tinggi untuk memprediksi vasospasme yang signifikan secara klinis [14]. Namun peningkatan
kecepatan dapat mencerminkan vasospasme (yaitu penurunan diameter) atau hiperemia. Rasio
Lindegaard (LR), yang merupakan rasio kecepatan aliran tertinggi di MCA dengan kecepatan aliran
tertinggi di ICA eksternal, membantu membedakan antara hiperperfusi dan vasospasme dan nilai LR> 3
dianggap akurat untuk membedakan keduanya [16]. Daya prediksi TCD terutama untuk pembuluh darah
yang sulit insonasi (ICA dan ACA) dapat ditingkatkan dengan sonografi dupleks kode warna transkranial
[17]. Keterbatasan TCD termasuk variabilitas berbasis operator dan ketidakmampuan untuk
membedakan vasospasme simtomatik versus asimtomatik, terutama pada kecepatan antara 120 dan
199 cm / s.

CBF juga dapat diukur dengan memasukkan probe difusi termal (TDP) langsung ke parenkim otak. Sistem
yang tersedia secara komersial mencakup sistem monitor Hemedex, yang tidak kompatibel dengan MRI.
Ini memungkinkan pemantauan CBF regional (rCBF) dengan menilai konveksi termal karena aliran darah
jaringan. Ujung probe dimasukkan ke dalam materi putih otak dan kegunaannya bergantung pada
kedekatan dengan area yang diinginkan. TDP telah divalidasi oleh Xenon perfusi CT [18] dan kadar CBF di
bawah 15 mL / 100 g / menit diidentifikasi sebagai ambang untuk diagnosis hipoperfusi [19]. Sesuai
pedoman konsensus MMM, TDP harus ditempatkan di wilayah vaskular dari aneurisma yang pecah
untuk memantau vasospasme [2]. Kuantifikasi rCBF dengan TDP sangat bergantung pada suhu inti tubuh
pasien dan secara signifikan berubah dalam kondisi hipertermia. Sampai saat ini, tidak ada penelitian
yang dipublikasikan tentang hasil yang lebih baik dengan strategi pengobatan yang diarahkan hanya oleh
pemantauan CBF tetapi tampaknya menjadi alat yang menjanjikan untuk digunakan bersama dengan
parameter lain.

1. Cereberal Oxygiantion.

Pemeliharaan oksigenasi yang memadai sangat penting untuk pasien neurologis yang sakit kritis.
Oksigenasi otak adalah pengganti CBF dan dalam hubungannya dengan parameter metabolik berfungsi
sebagai penanda jaringan yang berisiko mengalami iskemia. Oksigen jaringan otak (PbtO2) adalah
produk CBF dan perbedaan tegangan oksigen arteriovenosa serebral [20]. PbtO2 digunakan sebagai
tambahan dengan pemantauan ICP dalam memandu manajemen CPP dan menyesuaikan ambang CPP
individu pada pasien dengan ABI [20]. PbtO2 adalah cara invasif untuk memantau tekanan oksigen
serebral regional dengan memasukkan mikrokateter ke dalam materi putih, di wilayah yang berisiko
tinggi untuk iskemia seperti yang ditentukan oleh studi perfusi CT atau MRI. Ada dua probe yang
tersedia secara komersial untuk memantau PbtO2, sistem Licox (yang menyediakan tambahan ICP dan
pemantauan suhu otak) dan sistem Neurovent-PTO (yang mengukur tekanan parsial karbon dioksida
dan PH juga). Keduanya mengukur kandungan oksigen dalam materi putih yang berdekatan dan aman
dan efektif tetapi tidak dapat digunakan secara bergantian karena perbedaan yang signifikan dalam nilai
PbtO2 terukur saat membandingkan kedua perangkat [21]. PbtO2 normal adalah 23–35 mmHg dengan
Licox [22]. Pedoman MMM saat ini mempertimbangkan PbtO2 kurang dari 20 mmHg sebagai ambang
batas untuk mempertimbangkan intervensi [2].

Pemantauan SjVO2 memerlukan penyisipan retrograde kateter serat optik khusus di asal vena jugularis
internal di dasar tengkorak, lebih disukai di vena dominan untuk menilai oksigenasi global. SjVO2
mencerminkan perbedaan antara suplai dan kebutuhan oksigen otak, mengingat saturasi dan
konsentrasi hemoglobin arteri tetap stabil [23]. Tingkat normal adalah 60-75%. Desaturasi hingga kurang
dari 50% menunjukkan iskemia. Desaturasi multipel atau berkelanjutan (> 10 menit) dikaitkan dengan
hasil yang buruk pada pasien TBI [24]. SjVO2 di atas 75% menunjukkan hiperemia atau jaringan infark.
Pengambilan sampel darah dari kateter memberikan kandungan oksigen vena jugularis, yang dengan
kandungan oksigen darah arteri digunakan untuk menghitung selisih kandungan oksigen vena arteri-
jugularis (AVDO2). AVDO2 di atas 9 mL / dL mungkin menunjukkan iskemia serebral global dan nilai
kurang dari 4 mL / dL menunjukkan hiperemia. Penggunaan SjVO2 dibatasi oleh kebutuhan untuk
kalibrasi ulang yang sering dan komplikasi terkait kateter termasuk infeksi, peningkatan ICP, trombosis
vena, dan pneumotoraks [23]. Kedua, area kecil dari iskemia regional mungkin tidak menghasilkan
perubahan apa pun pada SjVO2, karena ini merupakan cerminan dari oksigenasi serebral global.

Pemantauan SjVO2 atau PbtO2 diindikasikan pada pasien yang membutuhkan hiperventilasi untuk
mengontrol ICP (PCO2 20-25) [12] dan juga berperan penting pada pasien dengan risiko iskemia serebral
atau hipoksia [2]. PbtO2 juga dapat digunakan sebagai tambahan dengan TCD untuk memantau iskemia
serebral yang tertunda pada pasien SAH yang koma [20]. Pada pasien TBI, yang dianggap sebagai proses
difus, dianjurkan untuk meletakkan probe di tempat yang paling sedikit cedera. Pada pemeriksaan SAH
sebaiknya ditempatkan di daerah dengan risiko tertinggi untuk vasospasme (yang merupakan wilayah
vaskular dari ruptur aneurisma) dan pada pemeriksaan perdarahan intracerebral harus ditempatkan di
dekat tempat perdarahan. Pemantauan PbtO2 dan terapi terarah telah terbukti meningkatkan hasil
fungsional jangka panjang pada SAH aneurisma derajat rendah [25]. Pedoman MMM saat ini
menyarankan pemantauan SjVO2 atau PbtO2 untuk membantu terapi yang diarahkan ICP / CPP,
mengidentifikasi hipertensi intrakranial refrakter dan ambang pengobatan, membantu mengelola
iskemia serebral yang tertunda, dan memilih pasien untuk terapi tingkat kedua untuk hipertensi
intrakranial persisten [2]. Pedoman dasar trauma otak terbaru (edisi ke-4) merekomendasikan
pemantauan bulbus jugularis untuk perbedaan kandungan oksigen arteriovenous untuk membantu
memandu keputusan manajemen (level III). Selain itu, oksigenasi jaringan otak <15 mmHg sebagai
ambang pengobatan dari telah dihapus rekomendasi saat ini, sebagai bukti yang tersedia tidak cukup
untuk rekomendasi formal dan kohort retrospektif terbaru dari 629 pasien menunjukkan tidak ada
perbedaan dalam angka kematian untuk pasien TBI yang dikelola dengan ICP dan Pemantauan PbtO2
versus pemantauan ICP saja.

Spektroskopi inframerah dekat (NIRS) adalah alat non-invasif yang muncul untuk mengukur oksigenasi
otak. Ini menghitung konsentrasi kromofor (hemoglobin beroksigen pada pasien cedera otak, rSO2)
berdasarkan redaman cahaya antara sumber cahaya dan penerima. Sebuah studi pada 94 orang dewasa
sehat yang dipilih secara acak melaporkan saturasi oksigen otak rata-rata 67,14 ± 8,84% menggunakan
NIRS [27]. Namun, hingga saat ini belum ada penelitian yang dilakukan untuk menetapkan ambang batas
rSO2 yang memprediksi SBI. Batasan penting lain dari NIRS adalah kontaminasi sinyal oleh
pembengkakan kulit kepala dan hematoma epidural / subdural (yang umum terjadi pada pasien TBI)
yang menyebabkan pengukuran tidak dapat diandalkan.

1. Cerebral Metabolism

Meskipun oksigen jaringan otak, CBF, dan pemantauan CPP memberikan informasi fisiologis penting,
pemantauan berbagai substrat, metabolit, dan neurotransmiter selama cedera otak akut dapat
memberikan wawasan tambahan tentang proses patofisiologis dan gangguan kondria mito akhir yang
mengganggu metabolisme oksidatif. Informasi ini bila digabungkan dengan data yang dikumpulkan dari
pemantauan ICP, CBF, dan PbtO2 dapat membantu memandu terapi untuk meminimalkan cedera otak
lebih lanjut.

Neuroimaging khususnya PET scan dan MR spec troscopy memberikan informasi mengenai pengambilan
glukosa dan kandungan laktat, masing-masing [23]. Namun, modalitas pencitraan ini memberikan
informasi statis sedangkan metabolisme otak adalah proses yang dinamis. Kedua, sebagian besar pasien
sakit kritis dan tidak dapat diangkut bolak-balik untuk mendapatkan gambar ini. Munculnya dialisis
mikro serebral (CMD) telah merevolusi pemantauan metabolisme otak. Dengan mikrodialisis berbagai
substrat, pemancar saraf, dan metabolit dapat dianalisis setiap jam di samping tempat tidur. Pedoman
MMM saat ini merekomendasikan mikrodialisis serebral pada pasien dengan atau berisiko mengalami
iskemia, hipoksia, dan kegagalan energi [2]. Mereka juga menyarankan penggunaan CMD untuk
membantu titrasi terapi medis seperti kontrol glukosa sistemik, transfusi, dan hipotermia terapeutik [2].
Sebuah studi prospektif pusat tunggal dari 165 pasien membahas penggunaan informasi yang diperoleh
dari pemantauan CMD untuk mengelola pasien TBI dan menemukan penurunan mortalitas dan hasil
yang lebih baik pada 6 bulan pada pasien yang glutamatnya menjadi normal dalam 120 jam pemantauan
[28]. Tetapi pedoman dasar trauma otak baru-baru ini belum menemukan bukti yang cukup untuk
mendukung semua tingkat rekomendasi [6].
Kateter mikrodialisis lebarnya 0,62 mm, dilapisi dengan membran semipermeabel dengan ukuran pori
biasanya 20 kDa. Kateter dimasukkan ke dalam materi putih subkortikal dan disemprot dengan larutan
garam normal atau larutan pendering dengan kecepatan yang sangat lambat (0,1–2,0 mikroliter per
menit) dengan sistem pompa. Molekul di bawah ukuran batas membran berdifusi ke bawah gradien
konsentrasinya dan menyeimbangkan dengan cairan perfusi. Cairan ini dikumpulkan dalam botol dan
dianalisis setiap jam dengan spektrofotometri enzim atau kromatografi cair kinerja tinggi.

Aplikasi klinis dari mikrodialisis dalam perawatan neurokritis terutama difokuskan pada pengiriman dan
metabolisme glukosa. Dalam kondisi normal, yaitu kondisi aerobik, glukosa dimetabolisme menjadi
piruvat dan adenosin trifosfat. Penurunan glukosa dapat disebabkan oleh berkurangnya perfusi,
penurunan suplai sistemik, atau peningkatan pemanfaatan. Sebaliknya, glukosa yang meningkat bisa
disebabkan oleh hiperemia, peningkatan kadar sistemik, atau penurunan metabolisme. Dalam kondisi
hipoksia atau gangguan fungsi mitokondria (yang umum terjadi pada cedera iskemik), glukosa
dimetabolisme menjadi laktat. Faktanya, rasio laktat, piruvat, dan laktat terhadap piru vat dianggap
sebagai penanda metabolisme anaerobik dan krisis energi, dengan LPR lebih dapat diandalkan dari
ketiganya [29]. Glutamat, neurotransmitter rangsang, dikaitkan dengan iskemia, peradangan, dan
kerusakan sel. Ini adalah salah satu penanda vasospasme paling awal dibandingkan dengan substrat lain
[30]. Gliserol merupakan bagian integral dari struktur saraf dan peningkatan kadar menandakan iskemia
yang telah berkembang menjadi kerusakan sel [29].

Konsentrasi rata-rata glukosa, laktat, dan piruvat pada orang dewasa normal di bawah sedasi dilaporkan
sebagai 1,7 ± 0,9 mmol / L, 2,9 ± 0,9 mmol / L, dan 166 ± 47 𝜇mol / L [31] dan LPR> 40 telah dilaporkan
sebagai penanda gangguan metabolik di TBI [31]. Namun, pada pasien dengan cedera otak akut, ini
adalah tren daripada nilai absolut dari substrat ini, yang dalam hubungannya dengan parameter lain
membantu memandu strategi terapeutik. Kateter mikrodialisis harus ditempatkan secara perilesional
pada cedera otak fokal, di regio frontal kanan untuk TBI difus, dan di wilayah DAS ACA-MCA di sisi ruptur
aneurisma untuk SAH [31]. Hasil yang buruk telah dikaitkan pada pasien dengan TBI parah dengan
gangguan metabolisme yang terlihat oleh CMD dengan bukti khusus untuk glukosa rendah dan LPR [29].
Pada pasien SAH dengan iskemia serebral tertunda, laktat dan glutamat meningkat lebih awal diikuti
oleh gliserol. Peningkatan LPR telah dilaporkan mendahului iskemia serebral tertunda secara klinis 11
sampai 13 jam pada pasien dengan SAH [29].