Abstrak
Teknologi neuromonitoring noninvasif memainkan peran yang semakin besar
dalam perawatan pasien cedera otak traumatis (TBI) di unit perawatan neurokritikal.
Berbagai teknologi menawarkan alternatif noninvasif atau opsi tambahan untuk menilai
tekanan intrakranial dan oksigenasi otak dijelaskan. Bukti untuk setiap teknologi ditinjau
dan kelebihan serta keterbatasannya dibahas.
Kata kunci: neuromonitoring noninvasif, pemantauan ICP, NIRS, oksimetri serebral, TCD, ONSD, indeks pulsatilitas
6.1 PENDAHULUAN
Cedera otak traumatis (TBI) adalah masalah kesehatan masyarakat utama di
seluruh dunia. Ini adalah penyebab utama kematian, terutama di kalangan dewasa muda,
dan bertanggung jawab atas kecacatan seumur hidup pada banyak korban. Prevalensi
orang yang hidup dengan disabilitas terkait TBI diperkirakan 5,5 juta di Amerika Serikat
dan 7,7 juta di Uni Eropa.
Secara luas diterima bahwa setelah cedera otak primer akut, proses cedera otak
sekunder (SBI) mengikuti yang bertanggung jawab untuk peningkatan mortalitas dan
morbiditas. Iskemia serebral, gangguan homeostasis ionik, eksitotoksisitas, apoptosis
neuron, proses neuroinflamasi, disfungsi mitokondria, dan edema serebral berkontribusi
pada cedera neuronal yang berlanjut berjam-jam hingga berhari-hari dan berminggu-
minggu setelah penghinaan awal. Syok hemoragik sering terjadi lebih awal setelah TBI,
yang menyebabkan hipertensi arteri dan penurunan tekanan perfusi otak dan pengiriman
oksigen ke otak. Demam dan kejang meningkatkan metabolisme pada saat aliran
terganggu, secara dramatis mempengaruhi morbiditas dan mortalitas. Ketidakcocokan
pasokan menyebabkan krisis metabolisme, kegagalan energi, dan kegagalan mekanisme
homeostatis, edema serebral, dan peningkatan intracranial (ICP).
Tujuan mendasar dari manajemen pasien TBI adalah pencegahan atau perbaikan
SBI. Untuk mencapai tujuan ini, beberapa alat telah dikembangkan untuk terus
memantau fisiologi sereal dan untuk mendeteksi perkembangan awal patologi untuk
memandu intervensi. Pemantauan invasif ICP adalah andalan perawatan neurokritikal
modern pasien TBI dan didukung oleh pedoman ahli. Karena Lundberg mempopulerkan
penggunaan drainase ventrikel eksternal (EVD) untuk ICP memantau lebih dari 50 tahun
yang lalu, penggunaannya memiliki memperoleh peningkatan populasi. Pemantauan ICP
bersamaan dengan tekanan darah arteri memungkinkan perhitungan tekanan perfusi
serebral (CPP = mean arterial pressure [MAP] minus ICP). Beberapa protokol
manajemen yang dipandu CPP untuk pasien TBI telah muncul. Sementara kontroversi
ada pada CPP optimal (CPPopt) yang bermanfaat bagi sebagian besar pasien (Rosner vs
Lund concept), diakui bahwa CPPopt individual dapat dihitung untuk pasien individu
tergantung pada status otoregulasi serebral mereka. Kemajuan terbaru dalam pemantauan
multimoda telah memungkinkan pengukuran real-time online indeks sensitivitas tekanan
intrakranial (PRx) sebagai penanda kepatuhan otak yang mencerminkan jumlah volume
darah otak dan kepatuhan volume jaringan. Diusulkan bahwa CPPopt dapat ditentukan
dari pemantauan PRx yang berkesinambungan. CPPopt diyakini konsisten dengan
kepatuhan rendah atau PRx rendah yang dicapai pada hubungan minimum antara PRx
dan CPP. Satu peringatan dalam hubungan PRx dan CPP ini adalah bahwa otak yang
terganggu, hipoperfusi, dan edem pada fase terminal mungkin juga tampaknya memiliki
PRx rendah, yang secara salah menyarankan kepatuhan yang baik.
Pemantauan oksigenasi otak penting untuk memastikan homeostasis metabolik sel
dan menghindari iskemia serebral, yang telah menjadi tujuan penting dalam pengobatan
pasien TBI, dan beberapa perangkat samping tempat tidur telah dikembangkan untuk
memantau oksigenasi otak. Monitor parenkim invasif (Licox, Integra neurosciences,
Plainsboro, NJ) memantau oksigenasi jaringan otak (PbtO2) memungkinkan penilaian
fokus sejumlah kecil jaringan di sekitar ujung kateter berdiameter ~ 500 μm. Monitor
saturasi vena jugular bulb (SjvO2) memungkinkan penilaian pemanfaatan oksigen
serebral global. Probe digital diem- parion termal (Hemedex, Cambridge, MA)
mengukur aliran darah fokal otak (CBF), yang telah divalidasi terhadap Xenon computed
tomography (CT) CBF. Akhirnya, metabolisme otak dan neurokimia dapat langsung
dinilai dengan mikrodialisis otak. Teknologi pemantauan invasif ini akan dibahas secara
rinci di bab selanjutnya.
Penyelidik telah menggambarkan korelasi positif antara PI dan ICP Gosling pada
pasien cedera kepala, mengarah ke antusiasme untuk menggunakan PI sebagai monitor
non-invasif untuk ICP. Pada tahun 2004, Bellner et al, dalam salah satu studi prospektif
pertama dari 81 pasien cedera kepala yang menjalani pengawasan TCD bersama dengan
kateter intraventrikular invasif, mengevaluasi total 658 pengukuran TCD dan melaporkan
koefisien korelasi tinggi 0,938 (p <0,0001) antara PI dan ICP. Mereka menurunkan fungsi
regresi, ICP = (11.1 * PI) - 1.43, yang dapat digunakan untuk menghitung ICP dalam ±
4.2 mm Hg dari ICP invasif. Dalam sebuah studi prospektif dari 125 pasien dengan cedera
kepala parah, Moreno et al22 melaporkan korelasi yang signifikan antara PI dan ICP (r2 =
0,6; p = 0,0001) diukur dalam 24 jam pertama masuk, dan PI 1,56 dalam 24 jam pertama
diprediksi hasil buruk (GOS 1-3) pada 6 bulan. Voulgaris membandingkan PI dengan ICP
invasif yang diukur dengan kateter parenkim serat optik Codman dalam 48 jam pertama
sejak masuk dan menemukan bahwa di atas 20 mm Hg koefisien korelasi antara PI dan
ICP adalah r2 = 0,82 (p <0,0001) tetapi tidak pada ICP di bawah 20 mm Hg. Mereka juga
menemukan bahwa di bawah nilai CPP dari 70 mm Hg ada koefisien korelasi terbalik
yang kuat antara PI dan CPP (r2 = 0,86; p <0,0001) dan bahwa TCD berguna dalam
mendeteksi CPP yang sangat rendah.
Lainnya melaporkan hasil yang beragam. Behrens et al mempelajari hubungan
ICP-PI pada 35 pasien dengan hidrosefalus komunikans selama tes infus cairan
serebrospinal (CSF) dan menyimpulkan bahwa PI tidak dapat diandalkan memperkirakan
ICP. Figaji et al juga menemukan korelasi yang buruk antara PI dan ICP (r = 0,36; p =
0,04) pada 34 anak dengan 275 penelitian TCD. Mereka menyimpulkan bahwa PI bukan
merupakan indikator yang dapat diandalkan untuk meningkatkan ICP pada anak dengan
TBI berat. Zweifel et al menerbitkan tinjauan retrospektif dari 290 pasien yang terluka
otak yang menjalani rekaman TCD dengan monitor ICP invasif simultan dan menemukan
korelasi yang lemah antara PI dan ICP (r = 0,31, p = 0,001) dan menyimpulkan bahwa
kegunaan PI untuk menilai ICP secara non-invasif sangat terbatas.
Meskipun data samar-samar dan negatif mengenai penggunaan PI untuk
perkiraan ICP, optimisme tetap dan subjek saat ini sedang dipelajari. Wang et al
mempelajari 93 pasien TBI yang menjalani operasi dekompresi dan melaporkan bahwa PI
dan RI memiliki korelasi positif dengan ICP (r = 0,90 dan 0,89, masing-masing; p <0,1)
diukur oleh monitor ICP Codman. Lebih lanjut, kurva karakteristik operasi penerima
(ROC) menunjukkan bahwa PI 1,335 dan RI 0,705 memiliki sensitivitas 0,885 dan
spesifisitas 0,970 untuk memprediksi hipertensi intrakranial. Wakerley et al mengukur
variabel TCD pada 78 pasien 5 menit sebelum tusukan lumbal. Tekanan CSF diperoleh
dengan manometry CSF. Mereka melaporkan bahwa PI dan RI yang diturunkan dari TCD
adalah prediktor kuat pasien dengan CSF-P> 20 cm H2O; (“Area di bawah kurva: 0.840
(95% confidence interval (CI) : 0.737 - 0,944; p <0,001]; sensitivitas 81,1%; spesifisitas:
96,3%; positif nilai prediktif: 93,8%; nilai prediksi negatif: 88,1%; dan akurasi
keseluruhan: 90,1% ”).
Meskipun terdapat kontroversi mengenai keandalan PI untuk memantau ICP
secara non-invasif, secara umum disepakati bahwa PI, yang dihitung dari kecepatan aliran
pembuluh otak, dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk diameter kapal, kelenturan
kapal, kepatuhan otak, tekanan parsial CO2, dan tekanan arteri sistemik, di samping ICP.
Sementara PI yang diturunkan dari TCD tidak dapat secara andal mengkuantifikasi ICP
dan mengganti monitor invasif pada pasien di mana pemantauan ICP terus menerus
direkomendasikan, PI dapat digunakan, seperti yang disarankan oleh Wakerley et al,
untuk menilai perubahan relatif pada masing-masing pasien dan hasilnya ditafsirkan
dalam - teks faktor perancu yang mungkin, seperti status ventilasi dan hemodinamik.▶
Gambar 6.1 menunjukkan contoh di mana penggunaan kecepatan TCD dan PI
menyebabkan perubahan manajemen yang secara langsung menguntungkan pasien
dengan TBI.
Gambar 6.1 Transcranial Doppler (TCD) dari
arteri serebral tengah kanan seorang pria
berusia 65 tahun dengan cedera otak traumatis
yang parah. Dia menjadi ensefalopati progresif
pada hari ke 12 postinjury tanpa penjelasan
yang jelas. Keluarga dianggap menarik
perawatan. Indeks pulsatilitas TCD-nya (1,84)
menyarankan peningkatan tekanan intrakranial,
mendorong pungsi lumbal dengan tekanan
pembukaan 52-cm H2O. Pengulangan computed
tomography (CT) menunjukkan adanya hygroma
subdural bilateral. Dia dibawa ke ruang operasi
(OR) untuk evakuasi subdural dan kemudian
sadar kembali dan akhirnya dibuang ke fasilitas
rehabilitasi.
Vespa et al melaporkan bahwa satu dari lima pasien TBI sedang hingga berat
mengalami kejang pada EEG terus menerus dengan mayoritas adalah NCS. NCS telah
terbukti dikaitkan dengan krisis metabolis, tanda-tanda rangsotoksisitas sekunder, dan
hipertensi intrakranial yang berkepanjangan. NCS terlibat sebagai penyebab cedera
neuronal jangka panjang karena MRI (magnetic resonance imaging) menunjukkan atropi
hippocampal yang lebih besar. Pasien TBI dengan NCS dibandingkan dengan kontrol
TBI yang cocok. Selain itu, atrofi lebih besar pada hippocampus ipsilateral ke sisi kejang.
Dalam serangkaian 170 pasien yang dirawat di ICU neurologis (unit perawatan intensif),
NCS ditemukan pada 21% dari pasien, di antaranya kematian dua kali lipat dibandingkan
dengan kelompok tanpa NCS.
Karena dampak negatif dari NCS yang tidak dikenali dan prevalensinya yang
tinggi pada pasien TBI, pemantauan EEG direkomendasikan untuk semua pasien TBI
yang parah dengan tingkat kesadaran yang tidak dapat dijelaskan dan diubah secara
konsisten. Penderita TBI berat dengan kontusio kortikal besar / hematoma, fraktur
tengkorak depresi, atau cedera penetrasi bahkan berisiko lebih besar terkena NCS.
Pemantauan EEG berkelanjutan hingga 48 jam direkomendasikan pada populasi pasien
ini karena sensitivitasnya untuk deteksi kejang adalah 90% berbanding 50% untuk
perekaman EEG 30 menit yang berselang.