Presentasi Kasus Kepaniteraan Klinik Ilmu Kulit Dan Kelamin

Herpes Zoster

Disusun oleh:

Devi Anantha Setiawan/ 01073180034

Pembimbing:
dr. Hannah Kiati Damar, SpKK

KEPANITERAAN KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN SILOAM HOSPITALS

LIPPO VILLAGE
PERIODE MEI-JUNI 2019 TANGERANG
 Daftar Isi
BAB I....................................................................................................................................................2
LAPORAN KASUS..............................................................................................................................2
IDENTITAS PASIEN.......................................................................................................................2
ANAMNESIS....................................................................................................................................2
Keluhan Utama..................................................................................................................................2
Riwayat Penyakit Sekarang...............................................................................................................2
Riwayat Penyakit Dahulu..................................................................................................................3
Riwayat Alergi...................................................................................................................................3
Riwayat Penyakit Keluarga...............................................................................................................4
Riwayat Sosial dan Kebiasaan...........................................................................................................4
Riwayat Pengobatan..........................................................................................................................4
Riwayat Vaksinasi.............................................................................................................................4
PEMERIKSAAN FISIK....................................................................................................................4
Status Generalis.....................................................................................................................................5
Status Dermatologis...........................................................................................................................6
RESUME...........................................................................................................................................7
DIAGNOSIS......................................................................................................................................8
TATALAKSANA.............................................................................................................................8
PROGNOSIS.....................................................................................................................................8
BAB II.................................................................................................................................................10
PEMBAHASAN KASUS....................................................................................................................10
DEFINISI........................................................................................................................................10
ETIOLOGI......................................................................................................................................10
EPIDEMIOLOGI.............................................................................................................................10
PATOFISIOLOGI...........................................................................................................................12
GEJALA KLINIS............................................................................................................................12
PEMERIKSAAN PENUNJANG.....................................................................................................15
DIAGNOSIS....................................................................................................................................16
PENATALAKSANAAN.................................................................................................................20
KOMPLIKASI................................................................................................................................23
PENCEGAHAN..............................................................................................................................24
PROGNOSIS...................................................................................................................................24
Daftar Pustaka.....................................................................................................................................25

1
 BAB I
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A

Usia : 21 tahun

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Status : Belum Menikah

Alamat : Binong

Agama : Islam

Pekerjaan : Mahasiswa

No. MR : 5 0 - 0 6 - 92

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 26
Mei 2019 pukul 14.50 WIB di poli kulit dan kelamin Rumah Sakit
Umum Siloam Karawaci.

Keluhan Utama
Timbul lepuh disertai bercak kemerahan yang disertai rasa
nyeri di perut kanan sampai punggung kanan sejak 12 hari sebelum
masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien laki-laki berusia 21 tahun datang dengan keluhan
timbulnya lepuh beserta bercak-cercak kemerahan disertai nyeri
pada bagian perut kanan hingga punggung kanan sejak 12 hari
sebelum masuk rumah sakit. Lesi yang pertama kali muncul
berupa bercak kemerahan pada sisi kanan depan perut yang disertai
dengan nyeri dengan karakteristik perih terlebih saat disentuh.
 Keesokan harinya, muncul tonjolan-tonjolan pada lepuh yang
berisikan cairan jernih. Keesokan harinya, bercak-bercak merah
mulai menyerbar ke arah punggung. 2 hari kemudian, lepuh pada
bagian perut tersebut mulai tampak keruh dan sekitar 1 minggu
lalu, lepuh mulai pecah dan tertutup cairan mengering.

Pasien menyangkal keluhan demam, nyeri dan pegal pada

seluruh tubuh. Pasien menyangkal adanya keluhan BAB dan BAK,
mual muntah, dan penurunan berat badan. Nyeri dirasakan seperti
pegal, hanya pada daerah yang timbul lepuh dan bercak
kemerahan, tidak ada penjalaran. Nyeri diperparah dengan
sentuhan. Pasien menjelaskan bahwa pada bagian yang nyeri
semakin nyeri dan perih jika diraba. Pasien tidak terlalu merasa
terganggu akibat keluhan yang dideritanya. Pasien menyangkal
adanya keluhan gatal dan kesemutan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien menyangkal pernah mengalami keluhan serupa
sebelumnya. Pasien mengaku pernah terkena penyakit cacar air
pada saat usia SD. Riwayat penyakit kronis berupa diabetes,
hipertensi, kolesterol dan asam urat disangkal.

Riwayat Alergi
Pasien mengaku memiliki alergi terhadap seafood pada waktu
kecil. Alergi belum pernah kambuh lagi selama kurang lebih 7
tahun terakhir.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan serupa.
Kedua kakak pasien pernah mengalami cacar air pada waktu kecil.
Riwayat diabetes melitus, hipertensi, kolesterol, asam urat dan
keganasan pada keluarga pasien juga disangkal. Menurut pasien,
kakak pasien memiliki alergi terhadap debu.

Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Pasien adalah seorang mahasiswa semester akhir di sebuah
universitas swasta di Tangerang. Pasien mengaku bahwa
belakangan ini sedang sibuk dan sering pulang malam karena
sedang dalam proses mengerjakan tugas akhir, yang menyebabkan
pasien kelelahan dan stres. Pasien menyangkal memiliki kebiasaan
merokok dan meminum alkohol. Pasien juga menyangkal bahwa
ada orang yang memiliki keluhan serupa pada lingkungan tempat
tinggal pasien.

Riwayat Pengobatan
Pasien sudah pernah berobat ke puskesmas 12 hari yang lalu
untuk keluhannya sekarang. Pasien mengaku dibekali obat
Acyclovir 400 mg untuk diminum 3x2 kali sehari selama 7 hari.
Pasien juga diberi Paracetamol 500 mg untuk diminum 3x sehari,
untuk mengatasi nyeri. Pasien tidak memiliki riwayat konsumsi
obat yang rutin.

Riwayat Vaksinasi
Pasien mengaku belum pernah vaksinasi cacar air.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5)

BB/TB : 80 kg/ 165 cm

IMT : 29.4 (Overweight)

Tanda-Tanda Vital
Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 82 x/menit
Pernafasan : 18 x/menit
Suhu : 36.5 o C

Status Generalis
Kepala : Normocephal, bekas luka atau bekas operasi (-),

benjolan (-), rambut hitam dan tersebar

secara merata.

Mata : Konjungtiva anemis (+), sklera tidak ikterik,

pupil bulat isokor, diameter 3mm, refleks
cahaya langsung dan tidak langsung (+/+).

Hidung : Simetris, septum nasal normal, berada di tengah,

deviasi (-), bekas luka atau operasi (-),

benjolan (-), sekret (-), perdarahan (-).

Telinga : Simetris, nyeri (-), bekas luka atau bekas operasi (-

), benjolan (-), serumen (-), perdarahan (-).

Gigi dan Mulut : Mukosa mulut lembab, gigi utuh, lidah normal,

palatum normal, pembesaran tonsil (-).

Thoraks :
 Inspeksi : dalam batas normal
 Paru-paru: dalam batas normal
  Jantung: dalam batas normal

Abdomen :
 Inspeksi : lihat pada status dermatologis
 Perkusi : dalam batas normal
 Palpasi : dalam batas normal
 Auskultasi : dalam batas normal

Ekstremitas Atas : Akral hangat, CRT < 2 detik, pallor (+), edema (-), onikolisis
(-)

Ekstremitas Bawah : Akral hangat, CRT < 2 detik, pallor (+), edema (-),
onikolisis (-)

Status Dermatologis

Ad regio abdominalis dextra setinggi T11 tampak multipel vesikel

berkelompok disertai krusta serta papul-papul eritematosa dengan dasar
eritematosa ukuran miliar hingga lentikular.
Ad regio torakalis posterior dextra setinggi T11 tampak lesi
eritematosa berkelompok ukuran miliar hingga lentikular.

RESUME
Pasien laki-laki berusia 21 tahun datang dengan keluhan
timbulnya lepuh beserta bercak-cercak kemerahan disertai nyeri
pada bagian perut kanan hingga punggung kanan sejak 12 hari
sebelum masuk rumah sakit. Lesi pertama kali muncul berupa
 bercak kemerahan pada sisi kanan depan perut yang disertai
dengan nyeri dengan karakteristik perih terlebih saat disentuh.
Keesokan harinya, muncul tonjolan-tonjolan pada lepuh yang
berisikan cairan jernih. 24 jam kemudian, bercak-bercak merah
mulai menyebar ke arah punggung. 2 hari kemudian, lepuh pada
bagian perut tersebut mulai tampak keruh dan sekitar 1 minggu
lalu, lepuh mulai pecah dan tertutup cairan mengering. . Nyeri
dirasakan seperti pegal, hanya pada daerah yang timbul lepuh
dan bercak kemerahan, tidak ada penjalaran. Nyeri diperparah
dengan sentuhan.

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan status dermatologis

pasien: Ad regio abdominalis dextra setinggi T11 tampak
multipel vesikel berkelompok disertai krusta serta papul-papul
eritematosa dengan dasar eritematosa ukuran miliar hingga
lentikular, dan ad regio torakalis posterior dextra setinggi T11
tampak lesi eritematosa berkelompok ukuran miliar hingga
lentikular.

DIAGNOSIS
A. Diagnosis Kerja : Herpes Zoster
B. Diagnosis Banding : Dermatitis venenata, varisela, herpes simpleks,
impetigo, pemphigus bulosa, pemphigus vulgaris

TATALAKSANA
A. Non-Medikamentosa:
 Menjaga kebersihan tangan

 Istirahat dan nutrisi cukup

B. Medikamentosa :
 Acyclovir PO 400 mg 2x5, selama 7 hari

 Gentamycin Cream 0.1%

PROGNOSIS
A. Quo Ad Vitam : bonam
B. Quo Ad Functionam : bonam

C. Quo Ad Sanactionam : bonam

D. Quo Ad Cosmeticam : bonam

 BAB II
PEMBAHASAN KASUS

DEFINISI
Herpes zoster atau shingles adalah manifestasi klinis neurokutan
yang disebabkan oleh reaktivasi dari infeksi varisela (chicken pox) yang
laten. Penyakit ini bersifat akut dan self-limiting pada pasien yang
imunokompeten.1,2
Virus varisela zoster (VVZ) berdiam secara laten pada ganglion saraf
kranialis atau ganglion spinalis, dengan penyebaran virus pada saraf sensoris ke
dermatom2. Seseorang dengan riwayat varisela memiliki 20% hingga 30%
kemungkinan untuk mengalami insidensi herpes zoster.1Penyakit ini
memiliki manifestasi klinis berupa erupsi vesikular berkelompok dengan
dasar eritematosa, yang disertai nyeri radikular yang umumnya terbatas
pada satu dermatom dan bersifat unilateral. 2,3

ETIOLOGI
Virus yang menyebabkan nyakit ini adalah virus varisela-zoster
(VVZ) yang merupakan bagian dari famili Herpesviridae. Struktur dari
virus yakni memiliki karakteristik nukleokapsid ikosahedral, dengan inti
DNA untai ganda (diameter: 150-200 mm). Virus ini, apabila individu
seronegatif mengalami infeksi primer, akan menyebabkan manifestasi
klinis berupa varisela zoster, dan pada reaktivasi akan menyebabkan
herpes zoster. Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa penyakit ini
didapatkan akibat kontak dengan orang yang sedang terkena penyakit
varisela atau herpes zoster. 4.5

EPIDEMIOLOGI
Insidensi herpes zoster terjadi setiap tahunnya tanpa adanya
prevalensi musiman. Menurut penelitian yang dilakukan oleh Kawai, et
al. Pada tahun 2014, insidensi herpes zoster cenderung meningkat di
seluruh dunia, pada seluruh kelompok usia. Lebih dari 90% orang dewasa
yang telah terinfeksi oleh VVZ berisiko terkena herpes zoster. Pada data
yang
dikumpulkan oleh Yawn, et.al pada tahun 2013, rata-rata penderita herpes
zoster berusia 59.4 tahun, dengan 68% kasus terjadi pada individu berusia
50 tahun keatas.6 Pada penelitian yang dilakukan oleh Kalman, et al.
Didapatkan bahwa insidensi berdasarkan distribusi usia memiliki dua
frekuensi puncak, yakni pada pasien berusia 20-29tahun dan 60-69
tahun.7 Tidak banyak data mengenai epidemiologi herpes zoster di
Indonesia. Dalam buku Herpes Zoster FK UI, disebutkan bahwa terdapat
total 2232 pasien herpes zoster di 13 rumah sakit pendidikan di Indonesia
dalam periode 2011-2013. Puncak kasus herpes zoster terjadi pada usia
45-64 tahun, yakni sebanyak 851 kasus (37,95%). 3
Insidensi penularan oleh individu yang menderita herpes zoster
rendah, namun dilaporkan ada 15% resiko menularkan Virus Varisela
Zoster (VVZ) melalui kontak langsung dengan pasien seronegatif dan
seropositif. Pada kontak dengan pasien seronegatif, maka kontak tersebut
akan terkena infeksi primer berupa varisela (cacar air/ chicken pox),
kemudian virus bermigrasi dari lesi kulit menuju ke ganglia saraf
sensorik spinalis dan kranialis melalui akson saraf serta menjadi dorman.
Jika kontak dengan pasien seropositif, dapat terjadi transmisi yang
menyebabkan manifestasi dari herpes zoster. 8,9
Hope-Simpson pada tahun 1965 pertama kali mempostulasikan
bahwa paparan ulang terhadap VVZ dapat mencegah reaktivasi VVZ.
Vaksinasi terhadap varisela dapat memberikan 2 dampak terhadap
epidemiologi herpes zoster. Pertama, populasi orang dewasa yang
membawa VVZ liar yang dorman akan lebih sedikit. Kedua, orang
dewasa dengan VVZ dorman akan lebih sedikit berkontak dengan anak-
anak yang terkena varisela, sehingga kemungkinan reaktivasi semakin
kecil. Beberapa penelitian yang dilakukan di Amerika melaporkan adanya
peningkatan insidensi herpes zoster post- era vaksinasi varisela, namun
penelitian yang dilakukan oleh Leung et al, Hales et al, dan Yawn et al
menemukan bahwa rasio insidensi terus meningkat sebelum dan sesudah
era vaksinasi, sehingga disimpulkan bahwa peningkatan insidensi bukan
akibat dari program vaksinasi.10
PATOFISIOLOGI
Infeksi primer oleh virus varisela-zoster (VVZ) menyebabkan
penyakit varisela zoster (cacar air/chicken pox). Pada perjalanan penyakit
varisela zoster, terjadi viremia secara hematogen, dan manifestasi dari
penyakit varisela mulai muncul. Setelah fase tersebut berakhir, fase
penyembuhan terjadi dimana terjadi pemulihan gejala penyakit varisela.
VVZ berpindah dari lesi di kulit ke ujung serabut saraf sensorik,
kemudian menuji ke ganglion dorsalis spinalis dan kranialis, dan tetap
dorman disana sampai terjadinya reaktivasi. Reaktivasi ini disebabkan
oleh menurunnya aktivitas imun pada tubuh pasien. Penyebab dari
turunnya sistem imunitas tubuh adalah usia, status imunokompromais,
kondisi komorbid seperti gagal ginjal kronis, serta stres.2, 13
Pada saat imunitas rendah inilah virus akan bereplikasi dan
menyebar di dalam ganglion, yang menyebabkan nekrosis neuronal dan
inflamasi. Proses ini biasanya disertai neuralgia. Kemudian VVZ
menyebar ke saraf sensoris, menyebabkan neuritis hebat, dan dilepaskan
dari ujung serabut saraf sensorik di kulit sehingga memunculkan lesi kulit
dengan karakteristik vesikel zoster berkelompok (herpetiformis). Herpes
zoster paling sering terjadi di satu dermatom. Dermatom yang biasanya
diserang adalah dermatom dimana ruam varisela memiliki densitas paling
tinggi, yaitu dermatom yang diinervasi oleh divisi oftalmik dari saraf
trigeminal dan ganglion saraf sensorik dari T1 - L2. Kadang-kadang virus
ini juga menyerang ganglion anterior bagian motorik kranialis sehingga
memberikan gejala-gejala gangguan motorik, seperti kelumpuhan lokal.
Apabila terjadi penyebaran VVZ dalam sistem saraf pusat , dapat
menyebabkan meningoensefalitis, namun insidensinya sangat rendah.4,8

Pasien memiliki riwayat penyakit cacar air pada saat usia SD.
Usia pasien 21 tahun dimana pada penelitian yang dilakukan Kalman, et
al memiliki jumlah insidensi tinggi. Adapun penyebab dari menurunnya
sistem imun pada pasien adalah stres secara fisik dan psikologis.

GEJALA KLINIS
 Gejala prodromal pada herpes zoster biasanya terjadi selama 1-10
hari, sebelum munculnya lesi pada kulit. Gejala tersebut biasanya berupa
sensasi abnormal seperti kesemutan atau nyeri otot lokal, nyeri tulang,
pegal, paresthesia sepanjang dermatom, gatal, rasa terbakar dari ringan
sampai berat. Nyeri dapat menyerupai sakit gigi, pleuritis, infark jantung,
nyeri duodenum, kolesistitis, kolik ginjal atau empedu, dan apendisitis.
Gejala konstitusi seperti nyeri kepala, demam, dan malaise juga dapat
dijumpai. Ada juga insidensi dimana pasien mengalami neuralgia akut
tanpa diikuti erupsi kulit, disebut zoster sine herpete.1,5,8

Erupsi pada kulit muncul setelah gejala prodromal. Erupsi yang

muncul berupa vesikel berkelompok yang mengikuti pola dermatom
dari saraf yang terkena. Pada umumnya, 1-3 dermatom yang terkena.
Lesi bersifat unilateral. Pada awalnya, lesi berupa makula eritematosa
yang berkembang menjadi lesi vesikular dalam 3-5 hari pertama.
Makula akan berkembang menjadi papul. Akan terbentuk vesikel berisi
cairan jernih yang berkelompok dengan dasar eritematosa dalam 12-24
jam yang akan berubah menjadi pustul pada hari ke-3. Vesikel yang
awalnya berisi cairan jernih akan menjadi keruh dan akhirnya pecah
menjadi krusta dalam 7-10 hari, lalu krusta akan menetap selama 2-4
minggu. Pada sebagian besar kasus herpes zoster, erupsi kulit yang
sembuh secara spontan tanpa gejala sisa. 2,312

Gambar 1. Lesi pada Herpes Zoster

Dermatom yang paling sering terinfeksi adalah T1-L2, yaitu

mencakup bagian torso, pinggul, pinggang, pangkal paha, dan bagian
ventral dari tungkai atas. Regio ini dipersarafi oleh saraf trigeminal.
Erupsi paling sering dilaporkan pada regio thoracalis, dengan insidensi
>50%. Apabila terjadi keterlibatan saraf maxillaris atau mandibularis,
dapat timbul erupsi pada membran mukosa dalam mulut, faring, laring
serta liang telinga. Nyeri pada lesi di dalam mulut inilah yang sering
disalahartikan oleh pasien sebagai nyeri gigi. Erupsi pada mukosa
mulut, faring, laring, dan telinga ini bila disertai paresis fasialis,
gangguan lakrimasi dan pengecap pada 2/3 anterior lidah, serta vertigo
dengan atau tanpa tinitus. Gejala-gejala klinis ini disebut sebagai
Sindrom Ramsay- Hunt. Apabila terjadi keterlibatan saraf oftalmika,
maka akan terjadi herpes zoster oftalmika dimana erupsi terjadi di
sekitar mata, terutama pada bagian dahi. Komplikasi dari herpes zoster
otalmika adalah keratitis neurotrofik dan ulserasi kronik.12

Gambar 2. Sindrom Ramsay-Hunt

Pasien mengaku tidak mengalai gejala demam, sakit kepala,

maupun nyeri pada tubuh. Pasien mengaku pada awalnya muncul bercak
kemerahan yang pada 24 jam kemudian memunculkan tonjolan-tonjolan
berisikan cairan jernih. Cairan jernih kemudian berubah menjadi keruh
dan pecah dalam waktu 1 minggu. Bercak pada awalnya muncul pada
bagian perut pasien kemudian meluas ke punggung sejak 10 hari SMRS.
Pasien mengeluhkan nyeri yang dideskripsikan sebagai seperti perih
pada bagian lesi/dermatom yang terkena . Skala nyeri terutama
bertambah pada saat lesi disentuh. Gejala sensoris lain seperti parestesia
dan gatal dapat muncul. Pada pemeriksaan, tidak ditemukan erupsi
didalam mulut pasien.
 Pada pasien, tidak ditemukan gejala prodromal. Reaktivasi VVZ
yang asimtomatik dapat terjadi apabila kuantitas antigen virus yang
dilepaskan kecil, Pada stadium erupsi yang ditemukan pada pasien,
status dermatologisnya berupa pada regio abdominalis dextra et
vertebralis dextra tampak multipel vesikel keruh berkelompok disertai
krusta serta papul-papul eritematosa dengan dasar eritematosa. Lokasi
lesi pada T11, yakni lokasi yang cukup umum pada insidensi herpes
zoster dengan densitas virus tinggi pada saraf trigeminal. Pada pasien
ditemukan vesikel sudah tertutup krusta karena sudah memasuki hari ke-
12 dari perjalanan penyakit. Erupsi akan involusi tanpa gejala sisa dan
sikatriks setelah 2-4 minggu.6,7,10

Gambar 3. Perkembangan Lesi Herpes Zoster

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penegakkan

diagnosis adalah adalah Tzank smear. Sediaan yang digunakan adalah
kerokan dari dasar vesikel yang baru, kemudian diberikan pewarnaan
Giemsa, methylene blue atau pewarnaan Wright, dan kemudian diamati
dengan mikrosokop untuk melihat sel- sel raksasa berinti banyak.
Namun hasil dari pemeriksaan ini tidak dapat dibedakan dengan infeksi
herpes simpleks. Terdapat pemeriksaan penunjang yang lebih spesifik
dan sensitif untuk herpes zoster yaitu kultur virus dan polymerase chain
reaction (PCR). Pada pemeriksaan ini, akan ditemukan formasi
multinucleate epidermal giant cells. Nukleus multipel yang terbentuk
akan bergabung menyerupai puzzle. Meskipun teknik ini sering
digunakan, kesuksesannya bergantung pada kemampuan interpretasi dari
hasil tersebut. Tingkat keakuratan adalah 60-90% dengan false-positive
3-13%.14,15
 Gambar 3. Pewarnaan Tzanck

Pada pasien tidak dilakukan pemeriksaan penunjang. Pasien juga

diperiksa pada saat vesikel sudah mulai ruptur dan mengering sehingga
Tzanck smear tidak memungkinkan untuk dilakukan.3

DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis pada umumnya ditegakkan melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik, berdasarkan lesi khas yakni vesikel berkelompok dan
dermatomal serta disertai rasa nyeri. Untuk kasus-kasus yang tidak khas
pemeriksaan penunjang Tzanck smear dapat dilakukan dan ditemukan
sel- sel raksasa berinti banyak. Pada stadium pre-erupsi, herpes zoster
sangat sulit didiagnosa karena gejala prodromal tidak khas. Pada pasien,
ditegakkan diagnosa secara klinis karena gejala yang timbul memiliki
gambaran klinis yang sesuai dengan penyakit herpes zoster stadium
erupsi yaitu vesikel berkelompok timbul dermatomal dan terasa nyeri,
dengan gambaran khas herpes zoster berupa multipel vesikel ditutupi
krusta, dengan dinding tebal, berkelompok disertai papul-papul
eritematosa dengan dasar eritematosa. Erupsi kulit pasien bersifat
unialateral serta berlokasi di lokasi predileksi herpes zoster, yakni ad
regio abdominalis dextra et vertebralis dextra pada segmen dermatom
T11.
Diagnosis banding dari herpes zoster adalah dermatitis venenata,
varisela, herpes simpleks, DKA, impetigo, pemphigus bulosa, pemphigus
vulgaris. Varisela merupakan manifestasi klinis dari infeksi primer
VVZ, dengan gambaran klinis erupsi kulit berupa papul yang kemudian
berubah menjadi vesikel dengan dasar eritematosa berbentuk gambaran
tetesan embun (tear drops). Terdapat gambaran polimorf karena terdapat
lesi baru yang muncul dalam waktu tidak bersamaan. Penyebaran
terutama di daerah badan kemudian menyebar secara sentrifugal ke
wajah dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata,
mulut, dan saluran napas bagian atas.1,3 Dari pemeriksaan fisik, lesi yang
timbul pada pasien memiliki distribusi terbatas secara dermatomal, tidak
generalisata seperti gambaran varisela umumnya. Pasien juga telah
memiliki riwayat varisela (Chicken pox/ cacar air) pada saat dirinya
berusia SD, dan prevalensi rekurensi sangat rendah .

Dermatitis venenata merupakan dermatitis kontak iritan akut

lambat yang disebabkan oleh serangga, salah satunya karena racun
Paederus yang menyebabkan keluhan gatal, rasa panas terbakar, dan
kemerahan pada kulit dan timbul dalam 12-48 jam setelah kulit
terpapar. Lesi biasanya berbentuk linear, dengan bentuk plak
eritematosa dengan vesikel, pustul dan bula yang akan berevolusi
menjadi lepuh yang terasa seperti terbakar. Bentuk linear ini
mengindikasikan paparan smash and smear yaitu kumbang yang
hancur karena tepukan akan menimbulkan sebaran toksin paederin
pada kulit pasien. 3,15 Lesi juga akan berbentuk khas kissing lesion pada
daerah dekat lipatan yang kontak dengan lesi. Pada pasien, tidak
ditemukan lesi kissing lesion, dan lesi yang timbul pada pasien tersebar
secara dermatomal dan unilateral sehingga lebih kecil
kemungkinannya jika disebabkan oleh kontak.

Herpes simpleks merupakan infeksi akut yang disebabkan oleh

virus herpes simpleks baik tipe 1 maupun 2 yang ditandai dengan
adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang eritematosa pada
daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik
primer maupun rekuren. Infeksi primer oleh virus herpes simpleks
(VHS) tipe 1 biasanya dimulai pada usia anak- anak (6-16 tahun),
sedangkan VHS tipe 2 biasanya terjadi pada usia 20-29 tahun, dan
berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual. Tempat predileksi
VHS tipe 1 di daerah
pinggang ke atas terutama di daerah mulut dan hidung, biasanya
dimulai pada usia anak-anak inokulasi dapat terjadi secara kebetulan,
misalnya kontak kulit pada perawat, dokter gigi dengan kutikula yang
robek (herpetic whitlow). Virus ini juga sebagai penyebab herpes
ensefalitis. Infeksi primer oleh VHS tipe 2 mempunyai predileksi di
daerah pinggang ke bawah, terutama di daerah genital, juga dapat
menyebabkan herpes meningitis dan infeksi neonatus. Lesi yang
dijumpai berupa vesikel berkelompok di atas kulit eritematosa, berisi
cairan jernih dan kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta
dan kadanag- kadang mengalami ulserasi yang dangkal, biasanya
sembuh tanpa sikatriks. Infeksi rekuren atau reaktivasi juga dapat
terjadi saat infeksi VHS tidak menimbulkan gejala namun VHS dapat
ditemukan pada ganglion dorsalis. Reaktivasi terjadi karena adanya
mekanisme pacu seperti demam, infeksi, kurang tidur, hubungan
seksual, gangguan emosional, menstruasi. Dapat pula timbul akibat
jenis makanan dan minuman yang merangsang.1,2,16

Pada pasien ini ditemukan gambaran lesi yang mirip dengan

lesi pada herpes simpleks, namun tempat predileksi herpes simpleks
yaitu pada daerah sekitar mulut dan genitalia kurang sesuai dengan
yang dialami pasien.

Impetigo bulosa adalah infeksi intraepidermal yang disebabkan

oleh strain S. aureus Insidensi impetigo tersering pada usia anak-anak.
Faktor predisposisi antara lain adalah kebersihan yang kurang baik,
dermatitik kronis, tempat tinggal yang padat, dan jejas pada kulit. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan bula yang jernih atau keruh yang mudah
ruptur. Penyebaran lesi secara diskret. Terdapat krusta tipis yang
timbul setelah ruptur. Pada tepi krusta juga nampak gambaran
collarette yang merupakan remnan dari atap bula. Tempat predileksi
adalah wajah, leher, dan ekstremitas. Impetigo dapat meluas karena
pasien menggaruk lesi.1

Impetigo krustosa memiliki karakteristik lesi yaitu makula,

papula, dan pustul yang mudah pecah menjadi krusta berwarna kuning
madu (honey-colored crust). Impetigo krustosa lebih sering terjadi
dibanding impetigo bulosa. Tempat predileksi adalah wajah terutama
sekitar hidung dan mulut, dan ekstremitas. Pasien dapat mengeluhkan
gatal namun keluhan nyeri jarang ditemukan.1,3

Gambaran klinis awal herpes zoster dapat tampak seperti

impetigo bulosa. Namun pada pasien tidak ditemukan collarette pada
vesikel yang telah ruptur. Pada saat pasien datang, vesikel sudah mulai
ruptur sehingga nampak krusta dan erosi, namun tidak ditemukan
krusta berwarna kuning keemasan. Lesi yang timbul pada pasien
adalah vesikel berkelompok sedangkan pada impetigo penyebaran lesi
cenderung diskret. Tempat predileksi timbulnya lesi pada pasien juga
kurang sesuai dengan diagnosis impetigo. Menurut epidemiologi
impetigo juga lebih sering terjadi pada anak-anak sedangkan pasien
tergolong berusia lanjut. Transmisi penyakit impetigo adalah melalui
kontak lansung sedangkan pasien menyangkal ada yang mengalami
gejala yang serupa pada lingkungan pasien. Pasien tidak mengeluhkan
gatal namun nyeri radikuler.

Pemfigus bulosa merupakan penyakit autoimun yang ditandai

dengan bula yang berukuran besar dan tegang yang muncul pada kulit
normal atau eritematosa/urtikarial yang terasa gatal. Karakteristik
histopatologis dari penyakit ini adalah ditemukannya bula
subepidermal. Kondisi ini muncul pada orang usia lanjut pada dekade
ke-6, ke-7. Dan ke-8. Tempat predileksi adalah lipat paha, aksila, dan
daerah-daerah fleksural. Sekitar sepertiga dari pasien mengalami
keterlibatan mukosa. Bula pada penyakit ini tidak meluas ke samping
sehingga tanda Nikolsky (-), berbeda yang ditemui pada pemfigus
vulgaris. Penyakit ini biasanya sembuh tanpa sikatriks. Pemeriksaan
penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosa penyakit ini
adalah immunoflouresence direk (kulit) dan indirek (serum) dengan
penemuan linear band IgG dan komplemen C3 yang terdeposisi di
subepiderma; di mana bula terbentuk. 16

Pemfigus vulgaris merupakan penyakit yang cukup jarang

 terjadi, dan disebabkan oleh suatu proses autoimun yang memiliki ciri
timbul bula pada kulit dan membran mukosa, Penyakit ini pada
umumnya timbul pada usia tua atau paruh baya. Bula yang timbul
superfisial, berdinding kendur, dengan ukuran 1- 10 cm. Bula mudah
ruptur dengan meninggalkan erosi denuded, berdarah, dan berkrusta.
Tanda Nikolsky (+). Mukosa rongga mulut hampir selalu terlibat, dan
seringkali merupakan lokasi yang pertama kali muncul. Keluhan
subjektif yang timbul pada pasien seringkali nyeri dan jarang gatal.
Pemeriksaan penunjang yaitu direk dan indirek immunoflouresence
dengan penemuan IgG dan komplemen C3 yang terdeposisi diantara
sel-sel epidermal. Pemfigus bulosa dan pemfigus vulgaris merupakan
benyakit bula autoimun yang timbul pada usia lanjut sehingga
dijadikan diagnosa banding pada pasien ini. Tempat predileksi
pemfigus bulosa dan pemfigus vulgaris kurang cocok dengan gejala
yang ada pada pasien yaitu pada tubuh sesuai dengan dermatom.
Pemfigus bulosa berupa bula tegang yang gatal sehingga tidak sesuai
dengan keluhan pasien. Pemfigus vulgaris sering diawali dengan
keterlibatan membran muksoa rongga mulut, dan gejala ini tidak
ditemukan pada pasien.1,16

PENATALAKSANAAN

Pengobatan sistemik terbagi menjadi pemberian antivirus,

analgetik, dan antidepresan atau antikonvulsan. 2 Obat antivirus terbukti
menurunkan durasi lesi herpes zoster dan derajat keparahan nyeri
herpes zoster akut. Efektivitas pemberian obat antivirus apabila
1,3
diberikan dalam 72 jam sejak gejal pertama kali muncul. Terdapat
keadaan-keadaan khusus di mana inisiasi antivirus tetap dilakukan
meskipun onset sudah melebihi 72 jam yaitu pada herpes zoster yang
melibatkan saraf kranial (saraf kranial divisi oftalmika, fasialis,
vestibulokoklear), lepuh baru masih muncul, dan pasien- pasien dengan
usia ekstrim di mana respon imun kurang efektif. Untuk pasien-pasien
imunokompromais dan/atau dengan herpes zoster yang diseminata,
antivirus yang dapat diberikan adalah asiklovir secara intravena.
Sedangkan, antivirus oral secara umum dapat diberikan dengan;
  Asiklovir 500 mg 5x1 selama 7 hari

 Famsiklovir 500 mg 3x1 selama 7 hari

 Valasiklovir 1000 mg 3 x 1 selama 7 hari

Gambar 4. Pengobatan Antiviral

Analgetik diberikan untuk meredakan gejala nyeri pada

pasien, dan untuk mencegah kejadian NPH. Biasanya jika nyeri
akut pada pasien ringan, respon terhadap AINS (Anti Inflamatori
Non- Stereoid) seperti asetosal, piroksikam, ibuprofen,
diklofenak). Atau analgetik non-opioid (parasetamol, tramadol,
asam mefenamat) cukup baik. Kadang-kadang untuk pasien
dengan nyeri kronik berat, dibutuhkan obat golongan opioid
(kodein, morfin atau oksikodon). Penggunaan kortikosteroid
masih kontroversial, namun hingga sekarang masih kurang
direkomendasikan. Penelitian-penelitian terakhir menunjukkan
bahwa kombinasi terapi asiklovir dengan antidepresan trisiklik
atau gabapentin sejak
 awal

Pengobatan topikal yang dapat diberikan adalah analgetik

topikal berupa kompres terbuka dengan solusio Burowl dan solusio
Calamin pada lesi akut untuk mengurani nyeri dan pruritus.
Kompres solusio Burowl (aluminium asetat 5%) dilakukan 4-6kali/
hari selama 30-60 menit.2

Gambar 5. Post-Herpetik Neuralgia

Pada pasien ini seharusnya tidak perlu diberikan antivirus

karena saat pasien datang, lesi telah muncul selama 7 hari sehingga
pemberian antivirus sudah tidak lagi efektif. Pasien telah diberikan
analgetik berupa panadol yang merupakan obat anti-nyeri non-
opioid. Pengobatan topikal yang diberikan pada pasien ini adalah
Gentamycin cream 0.1%yang merupakan antibiotik, diberikan
untuk mencegah infeksi sekunder pada vesikel-vesikel yang telah
ruptur oleh bakteri.
KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi adalah neuralgia pasca herpes
(NPH), yaitu nyeri akut yang masih menetap di area yang terkena
walaupun kelainan kulitnya sudah mengalai resolusi selama
setidaknya 3 bulan. NPH terjadi sekitar 10-15% pada seluruh kasus
herpes zoster dan mempunyai asosiasi yang kuat dengan umur.
Semakin tua usia semakin besar pula kemungkinan pasien untuk
menderita NPH. 17,18

Ensefalitis herpes zoster juga termasuk dalam komplikasi

herpes zoster. Faktor risiko terjadinya ensefalitis herpes zoster
adalah imunitas yang terganggu sehingga infeksi herpes zoster
berulang, keterlibatan saraf kranial atau servikal, atau infeksi
diseminata. Manifestasi klinis adalah delirium yang muncul
beberapa hari setelah erupsi vesikel. Penyakit ini dapat
menyebabkan stroke dan
 apabila terjadi progonosis pasien buruk.

PENCEGAHAN
Pencegahan dengan melakukan vaksinasi booster varisela
untuk usia 60 tahun keatas. Pemberian vaksin herpes zoster dapat
menurunkan insidensi herpes zoster dan insidensi komplikasi NPH.
Efektivitas vaksin dipengaruhi oleh faktor usia penerima, vaksin
memberikan hasil lebih baik pada kelompok usia lebih muda (60 –
69 tahun) dibandingkan dengan kelompok usia 70 tahun atau lebih.
Adapun efek samping yang sering ditemukan bersifat lokal pada
lokasi penyuntikan, seperti eritema, nyeri, bengkak, dan gatal.9,14,18

PROGNOSIS
Herpes zoster pada individu imunokompeten tanpa disertai
komplikasi mempunyai prognosis yang pada umumnya sangat baik.
Sedangkan pada individu imunokompromais, angka morbiditas dan
mortalitasnya signifikan. Dalam kasus ini, dengan menghilangkan
semua lesi yang ada, penyakit ini tidak atau jarang residif. 2
 Daftar Pustaka

1. Straus S, Oxman M, Schmader K. Varicella and Herpes Zoster. In: Wolff, Goldsmith
LA, Katz SI, Gilchfrest BA, Paller AS K, editor. Fitzpatrick’s Dermatology in
General Medicine. 9th ed. USA: McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012. p. 2384–400.
2. Soutor C, Hordinsky M. Clinical Dermatology. 1th ed. New York: McGraw-Hill;
2013.
3. Menaldi, S. (2017). Ilmu penyakit kulit dan kelamin. 7th ed. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
4. Buchbinder SP, Katz MH, Hessol NA, et al. Herpes zoster and human
immunodeficiency virus infection. J Infect Dis 1992; 166:1153.
5. CDC. Shingles (Herpes Zoster). https://www.cdc.gov/shingles/. Updated August
19, 2016.
6. Kawai . Systematic review of incidence
and complications of herpes zoster:
towards a global perspective. BMJ Open Access 2013; 1:1
7. Kalman. Herpes Zoster and Zosteriform Herpes Simplex Virus Infections in
lmmunocompetent Adults. 1986. 1;1
8. Veenstra J, Krol A, van Praag RM, et al. Herpes zoster, immunological
deterioration and disease progression in HIV-1 infection. AIDS 1995; 9:1153.
9. Blennow O, Fjaertoft G, Winiarski J, et al. Varicella-zoster reactivation after
allogeneic stem cell transplantation without routine prophylaxis--the incidence
remains high. Biol Blood Marrow Transplant 2014; 20:1646.
10. Yawn; THE GLOBAL EPIDEMIOLOGY OF HERPES
ZOSTER; 2013; 1:1
11. Antonelli MA, Moreland LW, Brick JE. Herpes zoster in patients with rheumatoid
arthritis treated with weekly, low-dose methotrexate. Am J Med 1991; 90:295.
12. Shingles – Knowledge for medical students and physicians [Internet].
Amboss.com. 2019 [cited 29 April 2019]. Available from:
https://www.amboss.com/us/knowledge/Shingles
13. Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Lameson JL, Loscalzo J. Harrison's
Principles of Internal Medicine. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2015:
 p. 1183.
14. Gilden D, Cohrs RJ, Mahalingam R, Nagel MA. Varicella Zoster Virus
Vasculopathies : Diverse Clinical Manifestations , Laboratory Features , 25
Pathogenesis , and Treatment. Lancet Neurol. 2009;8:731–40.
15. Helm TN. Allergic Contact Dermatitis [Internet]. Medscape. 2019 [cited 2019 May
5]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/1049216-clinical#b1
16. Zeina B. Pemphigus Vulgaris [Internet]. Medscape. 2018 [cited 2019 May 5].
Available from: https://emedicine.medscape.com/article/1049216-clinical#b1
17. Klompas M, Kulldorff M, Vilk Y, Bialek SR, Harpaz R. Herpes Zoster and
Postherpetic Neuralgia Surveillance Using Structured Electronic Data. Mayo Clin
Proc. 2011;86:1146–53.
18. Fashner J, Joseph S, Medicine F, Program R, Bend S, Bell IAL, et al. Herpes Zoster
and Postherpetic Neuralgia: Prevention and Management. Am Fam Physician.
2011;83:1432–7. 17. Hales C, Harpaz R, Ortega-Sanchez I, Bialek S. Update on
Recommendations for Use of Herpes Zoster Vaccine. Morb Mortal Wkly Rep.
2014;63:729–31.