Anda di halaman 1dari 40

LAPORAN FORM PEMANTAUAN PASIEN FARMAKOTERAPI TERAPAN

MODUL I

KARDIOVASKULER (KASUS 1)

DISUSUN OLEH :

NAMA : NOVI ASTUTI

NIM : K100170139

KELAS :B

KELOMPOK :7

DOSEN PENGAMPU : Apt. Ambar Yunita Nugraheni, S.Farm.,

FARMAKOTERAPI TERAPAN

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2020

|1
Kasus 1

|2
Etiologi dan patofisiologi

1. Etiologi CKD

Faktor Risiko Kerentanan dan Inisiasi Penyakit Ginjal Kronis:

- Faktor klinis: Diabetes, Hipertensi, obesitas Penyakit autoimun, Infeksi sistemik, Infeksi
saluran kemih, Batu kemih, Obstruksi saluran kemih bagian bawah, Neoplasia, Riwayat
CKD dalam keluarga, Pemulihan dari cedera ginjal akut, Pengurangan massa ginjal, Paparan
obat-obatan tertentu, Berat badan lahir rendah (Dipiro et al, 2017: 1947)

(etiologi CKD berdasarkan faktor klinis)


|3
- Faktor Sosiodemografi: usia tua, status etnik minoritas, pendapatan/pendidikan rendah
(Dipiro et al, 2017: 1947)

(etiologi CKD faktor sosiodemografi)

- Faktor Risiko Perkembangan: diabetes, hipertensi,proteinurea,merokok (Dipiro et al, 2017:


1948)

(etiologi CKD faktor resiko perkembangan)

Patofisiologi CKD

Perkembangan CKD dari kategori 1 hingga 5 terjadi selama beberapa dekade pada
sebagian besar orang, dengan mekanisme yang tepat dari kerusakan ginjal tergantung pada
etiologi penyakitnya. Sebagaimana dibuktikan oleh Berbagai faktor inisiasi dan
perkembangan, kerusakan ginjal dapat disebabkan oleh berbagai penyakit penyebab
heterogen. CKD diabetik ditandai dengan ekspansi mesangial glomerulus sedangkan dengan
nefrosklerosis hipertensi, arteriol ginjal memiliki hyalinosis arteriol. Ginjal polikistik
penyakit ini ditandai dengan perkembangan dan perluasan kista ginjal. Sedangkan awal
kerusakan struktural tergantung pada penyakit utama yang mempengaruhi ginjal, elemen
kunci dari jalur menuju ESRD adalah hilangnya massa nefron, hipertensi kapiler
glomerulus, dan proteinuria (Dipiro et al, 2017:1949-1950)
|4
(patofisiologi CKD)

2. Etiologi Hipertensi

Pada sebagian besar pasien, hipertensi disebabkan oleh etiologi patofisiologis yang tidak
diketahui (hipertensi esensial atau primer). Bentuk hipertensi ini tidak bisa disembuhkan, tetapi
bisa dikendalikan. Sebagian kecil pasien memiliki spesifikasi penyebab hipertensi mereka
sendiri (hipertensi sekunder). Ada banyak penyebab sekunder potensial yang keduanya kondisi
medis bersamaan atau diinduksi secara endogen. Jika penyebabnya dapat diidentifikasi,
hipertensi pada pasien mempunyai potensi untuk disembuhkan.

- Hipertensi Primer
Lebih dari 90% individu dengan tekanan darah tinggi memiliki hipertensi esensial. Banyak
mekanisme telah diidentifikasi yang mungkin berkontribusi pada patogenesis bentuk
hipertensi ini. Faktor genetik dapat berperan dalam pengembangan hipertensi primer dengan
mempengaruhi keseimbangan natrium, atau jalur pengatur tekanan darah lainnya.
- Hipertensi Sekunder
Kurang dari 10% pasien memiliki hipertensi sekunder di mana penyakit komorbiditas atau
obat (atau lainnya produk) bertanggung jawab untuk menaikkan tekanan darah. Pada
sebagian besar kasus ini, disfungsi ginjal terjadi akibat penyakit ginjal kronis yang parah
(CKD) atau penyakit renovaskular adalah penyebab sekunder yang paling umum. Obat-
obatan tertentu (atau produk lain), baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat
menyebabkan hipertensi atau memperburuk hipertensi dengan meningkatnya tekanan darah.
(Dipiro et al, 2017)

|5
Patofisiologi hipertensi
Tekanan darah arteri
Dua tekanan darah arteri yang biasanya diukur, tekanan darah sistolik (TDS) dan tekanan
darah diastolik (TDD). TDS diperoleh selama kontraksi jantung dan TDD diperoleh setelah
kontraksi sewaktu bilik jantung diisi. Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah
berkontribusi secara potensial dalam terbentuknya hipertensi; faktor-faktor tersebut adalah:
 Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau variasi diurnal),
mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap stress psikososial dll.
 Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor
 Asupan natrium (garam) berlebihan.
 Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium.
 Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi angiotensin II
dan aldosterone.
 Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan peptide natriuretic
 Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada pembuluh darah kecil di
ginjal.
 Diabetes mellitus
 Resistensi insulin
 Obesitas
 Meningkatnya aktivitas vascular growth factors
 Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung, karakteristik inotropik
dari jantung, dan tonus vascular
 Berubahnya transpor ion dalam sel
(Pharmaceutical care untuk hipertensi, 2006)

|6
|7
FARMAKOTERAPI TERAPAN Nama : Novi Astuti
FAKULTAS FARMASI NIM : K100170139
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH Kelas : B
SURAKARTA

OUTLINE FARMAKOTERAPI TERAPAN


FORM PEMANTAUAN PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien : Bp Tono


Jenis Kelamin : Laki-laki
Ruang :
Umur : 47 tahun
BB/TB : 60 kg/160 cm
Tanggal MRS : 16 Agustus 2020
Diagnosa : CKD stage V + HT emergency + anemia + efusi pleura
Alergi :-

II. SUBYEKTIF (saat MRS)


2.1 Keluhan Utama (Chief Complaint):
Sesak napas

2.2 Riwayat Penyakit Sekarang (History of Present Illness)


Sesak napas

2.3 Riwayat Penyakit Terdahulu (Past Medical History)

sesak + HT emergency + CAP, pasien sesak sejak 3 bulan lalu

|8
2.4 Riwayat Penyakit Keluarga (Family History)
Tidak ada

2.5 Riwayat Sosial (Social History)


Tidak ada

|9
2.6 Riwayat Pengobatan (Medication History)
Nama Lama
No Nama Obat Indikasi Rute Dosis Frekuensi Efek/kesulitan
Generik Penggunaan
Amlodipine Amlodipine Pengobatan hipertensi ((DIH 17th ed, 2009) Oral 10 Tiap 24 Tidak Hipertensi
mg jam diketahui sering kambuh

III. OBYEKTIF
3. 1 Pemeriksaan Fisik (Physical Examination)
Data
16/8 17/8 18/8 19/8 20/8 21/8 22/8 23/8 24/8 25/8
klinik
Pukul 22.00 6.00 9.00 21.0 9.00 17.00 9.00 17.0 9.00 17.00 9.00 17.00 9.00 17.00 1.00 9.00 1.00 9.00 1.00 9.00
0 0
Suhu 37,2 37 37 37,5 37 37 36 37 36,1 37 37 37,5 37 37,5 37,8 37,3 36,6
Nadi 90 88 8 86 90 80 80 88 82 99 89 85 90 88 88 88 88 88 80 78
RR 22 22 20 20 20 20 20 18 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 18 20
Tekana 160/9 150/ 200/11 190 180/1 140 150/ 170/ 150 180 140 130 130 110 120 110 120 120 140/ 120/
n darah 0 90 0 00 90 90 90 70
KU/GC cukup cuku cukup cuk cuku cuku cuku cuku cuku cuku cuk cuku cuku cuku cuku cuk cuk cuku cuku cuku

| 10
S p up p p p p p p up p p p p up up p p p
Nyeri 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2
%SaO2 98 98 98 97 98 98 98 98 97 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98

| 11
3. 3. Data Laboratorium

a. Hematologi
Tanggal Pemeriksaan
Parameter Satuan Nilai Rujukan
16/8 19/8 21/8
Eritrosit 4,0 – 5,0 (P)
Juta/µL
(Sel Darah Merah) 4,5 – 5,5 (L)
Hemoglobin (Hb) g/dL 13,3 – 16,6 (L) 7,8 7,2 9,1

Hematokrit % 41,3-52,1 22,1 21,1 27,5


Hitung Jenis
Basofil % 0,0 – 1,0
Eosinofil % 1,0 – 3,0
Batang1 % 2,0 – 6,0
Segmen1 % 50,0 – 70,0
Limfosit % 20,0 – 40,0
Monosit % 2,0 – 8,0
Retikulosist % 0,5-2
Laju Endap Darah (LED) < 15 (P)
Mm/jam
< 10 (L)
Leukosit 7,49 6,15 5,75
103/µL 3,37 – 10,0
(Sel Darah Putih)
MCH/HER Pg/sel 27 – 31
MCHC/KHER g/dL 29,7-33,1 35,1 34,1 83,1
MCV/VER fl 86,7-102,3 84,1 83,1 83,1
Trombosit 3
10 /µL 150 – 450 219 231 289
Prothrombin time/PT Detik 10-15
Activated Partial Thromboplastin
Detik 21-45
Time/aPTT
Thrombin Time/TT Detik 16-24
Fibrinogen mg/dl 200-450
D-Dimer Mcg/ml Negative/<0,5
International Normalized Ratio/INR 0,8-1,2

b. Elektrolit

Tanggal Pemeriksaan
Parameter Satuan Nilai Rujukan
16/8 19/8 21/8
Clcr 8,167 6,57 6,57
Natrium mmol/L 136 – 145 141 143
Klorid mmol/L 90 – 107 101 104
Kalium mmol/L 3,5 – 5,1 3,7 4
BUN mg/dL 7-18 74 79 72
SCr mg/dl 0,6-1,3 9,49 11,3 11,3
Asam Urat mg/dL
Mg2+ mg/dl 1,7-2,3

| 12
c. Fungsi Hati
Tanggal Pemeriksaan
Parameter Satuan Nilai Rujukan
16/8 19/8 21/8
ALT (SGPT) < 23 (P) 12
U/L
< 30 (L)
AST (SGOT) < 21 (P) 17
U/L
< 25 (L)
Epitel Sedikit
BLD U/L 5 – 38 2+
eritrosit mg/dL 0,25 – 1,0 2-5
Leukosit mg/dL 0,0 – 0,25 2-5
Protein g/L 61 – 82 4+
Albumin g/L 3,4-4,8 3,51

d. Analisa Gas Darah (AGD)


Tanggal Pemeriksaan
Parameter Satuan Nilai Rujukan
16/8 19/8 21/8
Saturasi Oksigen (SaO2) %O2 95-99
Tekanan Parsial Oksigen (PaO2) mmHg 80-107 100,1
Tekanan Parsial CO2 (PaCO2) mmHg 35-45 26,1
pH - 7,35-7,45 7,461
HCO3 mEq/L 22-26 18,8
BEcf -5,3

| 13
IV. ASSESMENT
4.1 Terapi Pasien
Tanggal
Nama Obat Jam Rute Dosis Frekuensi 17/ 18/ 19/ 20 21 22 23 24 25
8 8 8 /8 /8 /8 /8 /8 /8
Infus NaCl 0,9% 09.00 I.V 500 ml drip Tiap 24 jam 7 √ √ √ √ √ st
tpm op
Amlodipin 06.00 P.O 10 mg Tiap 24 jam √ √ √ √ st
op
Nicardipin pump 09.00 I.V 0,5 mcg/kg BB 9 cc/jam √ √
(bila tensi tinggi) syring pump
17.00 √ √
Inj ranitidine 09.00 I.V 50 mg Tiap 12 jam √ √ √ √ √ √ √ √ √
21.00 √ √ √ √ √ √ √
Inj Cefriaxone 09.00 I.V 1000 mg Tiap 12 jam √ √ √ √ √ √
21.00 √ √ √ √ √ √
Parasetamol 06.00 P.O 500 mg Tiap 6 jam √ √ √ √ √ √ √ √ √
12.00 √ √ √ √ √ √ √ √ √
18.00 √ √ √ √ √ √ √ √ √
24.00 √ √ √ √ √ √ √ √ √
Bisoprolol 06.00 P.O 5 mg Tiap 24 jam √ √ √ √ √ √ √

| 14
Amlodipin 06.00 P.O 5 mg Tiap 24 jam √
Nifedipin 06.00 P.O 30 mg Tiap 24 jam √ √ √
Transfusi PRC 1 1 1
kol kol kol
f f f

4.2 Mekanisme Kerja Masing-Masing Obat (Obat sebelumnya, obat sekarang dan obat yang direkomendasikan)
1. obat sebelum
Amlodipin: Menghambat ion kalsium memasuki "saluran lambat" atau memilih area sensitif tegangan pada otot polos pembuluh
darah dan miokardium selama depolarisasi, menghasilkan relaksasi otot polos pembuluh darah koroner dan vasodilatasi koroner;
meningkatkan pengiriman oksigen miokard pada pasien dengan angina vasospastik.

(DIH 17th Edition, 2009)

2. Obat sekarang:
NaCl 0,9%:Fungsi kation ekstraseluler utama dalam keseimbangan cairan dan elektrolit, kontrol tekanan osmotik, dan distribusi air

| 15
(DIH 17th Edition, 2009)
Amlodipine:Menghambat ion kalsium memasuki "saluran lambat" atau memilih area sensitif tegangan pada otot polos pembuluh
darah dan miokardium selama depolarisasi, menghasilkan relaksasi otot polos pembuluh darah koroner dan vasodilatasi koroner;
meningkatkan pengiriman oksigen miokard pada pasien dengan angina vasospastik.

(DIH 17th Edition, 2009)

Nicardipine: Menghambat ion kalsium memasuki "saluran lambat" atau memilih area sensitif tegangan pada otot polos pembuluh
darah dan miokardium selama depolarisasi, menghasilkan relaksasi otot polos pembuluh darah koroner dan vasodilatasi koroner;
meningkatkan pengiriman oksigen miokard pada pasien dengan angina vasospastik.

| 16
(DIH 17th Edition, 2009)

Ranitidine:Penghambatan kompetitif histamin pada reseptor H2 sel parietal lambung, yang menghambat sekresi asam lambung,
volume lambung, dan konsentrasi ion hidrogen berkurang. Tidak mempengaruhi sekresi pepsin, sekresi faktor intrinsik yang
distimulasi pentagastrin, atau gastrin serum.

(DIH 17th Edition, 2009)

Ceftriakson:Menghambat sintesis dinding sel bakteri dengan mengikat satu atau lebih protein pengikat penisilin (PBP) yang pada
gilirannya menghambat langkah transpeptidasi akhir dari sintesis peptidoglikan di dinding sel bakteri, sehingga menghambat
biosintesis dinding sel. Bakteri akhirnya lisis karena aktivitas enzim autolitik dinding sel yang sedang berlangsung (autolysins dan
murein hydrolases) sementara perakitan dinding sel ditahan.

| 17
(DIH 17th Edition, 2009)

Parasetamol : Mekanisme Aksi Menghambat sintesis prostaglandin di sistem saraf pusat dan secara perifer memblokir pembentukan
impuls nyeri; memproduksi antipyresis dari penghambatan pusat pengatur panas hipotalamus (DIH 17th ed, 2009)

Bisoprolol : Mekanisme Kerja Penghambat selektif reseptor beta1-adrenergik; secara kompetitif memblokir reseptor beta1, dengan sedikit
atau tanpa efek pada reseptor beta2 pada dosis 20 mg (DIH 17th ed, 2009)

| 18
Nifedipin : Mekanisme Kerja Menghambat ion kalsium memasuki "saluran lambat" atau memilih area sensitif tegangan pada otot polos
pembuluh darah dan miokardium selama depolarisasi, menghasilkan relaksasi otot polos pembuluh darah koroner dan vasodilatasi koroner;
meningkatkan pengiriman oksigen miokard pada pasien dengan angina vasospastik (DIH 17th ed, 2009)

3. Obat yang direkomendasikan


Darbepoetin alfa: Menginduksi eritropoiesis dengan merangsang pembelahan dan diferensiasi sel progenitor eritroid yang
berkomitmen; menginduksi pelepasan retikulosit dari sumsum tulang ke dalam aliran darah, di mana mereka matang menjadi
eritrosit. Ada hubungan respon dosis dengan efek ini. Hal ini menyebabkan peningkatan jumlah retikulosit diikuti dengan
peningkatan kadar hematokrit dan hemoglobin. Ketika diberikan SubQ atau IV, waktu paruh darbepoetin ~ 3 kali lipat dari
konsentrasi epoetin alfa.

(DIH 17th Edition, 2009)

| 19
Valsartan 80 mg 1 kali sehari: Mekanisme Kerja Valsartan menghasilkan antagonisme langsung dari reseptor angiotensin II (AT2). Ini
menggantikan angiotensin II dari reseptor AT1 dan menghasilkan efek penurun tekanan darah dengan antagonis vasokonstriksi yang
diinduksi AT1, pelepasan aldosteron, pelepasan katekolamin, pelepasan vasopresin arginin, asupan air, dan respons hipertrofik. Tindakan ini
menghasilkan blokade yang lebih efisien dari efek kardiovaskular angiotensin II dan efek samping yang lebih sedikit daripada penghambat
ACE.

Hemodyalisis

4.3 Problem Medik dan Drug Related Problems


4.3.1.Problem Medik
Problem Subyektif,
Terapi Analisis DRP Rekomendasi Monitoring
Medik Obyektif
Pasien CKD stage Efektifitas: ada
CKD stage Subyektif:- Belum diterapi Tidak ada analisis Tidak ada 5 membutuhkan perbaikan nilai
V Obyektif : intervensi untuk srcr

| 20
Srcr : mengelola kondisi ESO: anemia,
- 16/8:9,49 komorbiditas . mual, muntah
-19/8: 11,3 disini
-21/8 : 11,3 direkomendasikan
BUN : terapi dialysis
-16/8 :74 (hemodialysis)
-19/8:79 dengan harapan
-21/8: 72 menurunkan
Albumin: 3,51 morbiditas pasien
dan kematian
(koda kimble 1oth
ed,2013)

Hipertensi Nicardipin pump Tepat indikasi : Tepat Tidak tepat Obat Gunakan obat
emergency Subyektif : 0,5 mcg/kg Nicardipin digunakan untuk pengelolaan antihipertensi
Obyektif : BB (bila tensi hipertensi (DIH 17th ed, 2009) golongan ARB
tinggi) 9 cc/jam
Tekanan darah : syring pump Tepat Obat: Tidak Tepat atau ACE I Efektifitas:
160/90 mmHg Nicardipin adalah golongan CCB (calcium chanel karena tekanan darah ≤
blocker yang digunakan untuk pengelolaan berdasarkan 140/90 mmHg
hipertensi dan berdasarkan algoritma terapi algoritma terapi ESO:
Berdasarkan algoritma terapi JNC 8 JNC 8 merupakan -nifedipin: mual,
pemberian nicardipin belum tepat sebagai first Line terapi edema perifer,
pengelolaan hipertensi karena pada pasien untuk hipertensi sakit kepala (DIH
CKD dengan hipertensi first line terapinya 17th
dengan CKD, dan ed, 2009)
adalah golongan ARB atau ACE I atau dikombinasikan -valsartan :
kombinasi dengan obat lain (JNC 8,2018) dengan obat pusing,
Tepat Dosis: tepat antihipertensi hipotensi,mual,di
perhitungan berdasarkan berat badan pasien lain. Disini dipilih are (DIH 17th ed,

| 21
dengan BB 60 kg diberikan Nicardipin pump 9 Golongan ARB 2009)
cc/jam (valsartan 80 mg
perhitungan: dalam 1 ampul biasanya 1 kali
mengandung 10 mg/10 ml dan dilarutkan dalam sehari)dikombina
55 cc NaCl sikan dengan
10 mgx1000/50 cc = 200 mcg/cc(jumlah mcg golongan CCB
untuk amlodipin 10 mg) nifedipine 1 kali
sehari 30 mg
Untuk dosis 0,5 mcg/kg bb jadi perhitungannya
0,5 mcgx 60 kg x 60 menit/200
=9 cc / jam

Tepat pasien: Tepat


Tidak dikontraindikasikan pada pasien
(KI: Kontraindikasi Hipersensitivitas terhadap
nicardipine atau komponen formulasi lainnya;
stenosis aorta lanjut) (DIH 17th ed, 2009)

Amlodipin 5 mg/24
Tepat indikasi: Tepat
jam PO Amlodipin diindikasikan untuk Pengobatan
hipertensi; (DIH 17th ed, 2009)
Amlodipin 10 mg Tepat obat : Tidak Tepat
per oral Berdasarkan algoritma terapi pemberian
amlodipin belum tepat sebagai pengelolaan
hipertensi karena pada pasien CKD dengan
hipertensi first line terapinya adalah golongan
ARB atau ACE I atau kombinasi dengan obat
lain (JNC 8,2018)
Tepat Dosis: tepat
Berdasarkan DIH dosis yang diberikan untuk
pasien hipertensi adalah 5 mg per hari atau
maksimal 10 mg (DIH 17th ed, 2009)
| 22
Tepat Pasien :Tepat
Amlodipin tidak dikontraindikasikan untuk
pasien
(KI: Hipersensitivitas terhadap amlodipine
atau komponen formulasi lainnya) (DIH 17th
ed, 2009)

Tepat Indikasi : Tepat


Bisoprolol diindikasikan untuk Pengobatan
hipertensi, sendiri atau dalam kombinasi
dengan agen lain (DIH 17th ed, 2009)
Tepat obat : tidak tepat
Berdasarkan algoritma terapi bisoprolol
Bisoprolol 5 mg adalah golongan beta blocker dalam
tiap 24 jam hipertensi dengan CKD first line terapinya
adalah golongan ARB atau ACE I atau
kombinasi dengan obat lain (JNC 8,2018)
Tepat dosis : Tepat
Untuk hipertensi dosis yang digunakan adalah
2,5-5 mg perhari (DIH 17th ed, 2009)
Tepat pasien:
Bisoprolol tidak dikontraindikasikan dengan
pasien
(KI : Serangan jantung; gagal jantung nyata;
bradikardia sinus yang ditandai; blok jantung
lebih besar dari derajat pertama (kecuali pada
pasien dengan alat pacu jantung buatan yang
berfungsi) (DIH 17th ed, 2009)

| 23
Tepat indikasi : tepat
Nifedipin 30 mg/24
jam (PO)
Nifedipin diIndikasi untuk Angina dan
hipertensi (pelepasan berkelanjutan saja),
hipertensi pulmonal (DIH 17th ed, 2009)
Tepat obat: tidak tepat
Nifedipin adalah golongan CCB (calcium chanel
blocker yang digunakan untuk pengelolaan
hipertensi dan berdasarkan algoritma terapi
pemberian nifedipin tidak tepat sebagai
pengelolaan hipertensi karena first line
terapinya adalah golongan ARB atau ACE I
atau kombinasi dengan obat lain (JNC 8,2018)
Tepat dosis: Tepat
Untuk hipertensi dosis yang digunakan 30 mg
sehari (DIH 17th ed, 2009)
Tepat pasien :tepat
Nifedipin tidak dikontraindikasikan untuk
pasien
(KI: Hipersensitif thd nifedipine atau
komponen formulasi lainnya; persiapan
pelepasan segera untuk pengobatan hipertensi
yang mendesak atau muncul; MI akut) (DIH
17th
ed, 2009)

Anemia Subyektif: Tranfusi PRC Tepat Indikasi: Tepat Tidak ada DRP Terapi dilanjutkan
- Tranfusi PRC tepat indikasi diberikan kepada dengan
Obyektif: Bp. Tono karena transfuse diberikan pada penambahan ESA Hb target
Hb: 7,8 pasien dengan nilai Hb <8 g/dl dengan yaitu Darbepoitin transfusi : 7-9 g/dl

| 24
gangguan kardiovaskular yang nyata alfa dengan dosis (PERNEFRI,
(PERNEFRI, 2011; hp:35). 0,45 mcg/kgBB 2011; hp: 36).
tiap seminggu ESO: menaikkan
Tepat Pasien: Tepat sekali. tekanan darah
Tidak terdapat kontraindikasi dengan keadaan perlu
pasien dimonitoring

Tepat Obat: Tepat


Transfusi dalam bentuk packed red cell
(PRC) lebih diutamakan (PERNEFRI, 2011;
hp: 36)

Tepat Dosis: Tepat


Target Hb transfusi adalah 7-9 g/dl.
Pemberian 3 klof PRC sudah cukup untuk
menaikkan Hb menjadi 9,1 g/dl sehingga
sudah tepat dosis. Menurut PERNEFRI
(2011) hp: 36 mengatakan bahwa jika
pemberian transfuse darah sampai Hb 10-12
dapat meningkatkan mortalitas dan tidak
terbukti memberikan manfaat walaupun pada
pasien penyakit jantung

| 25
Problem Subyektif,
Terapi Analisis DRP Rekomendasi Monitoring
Medik Obyektif
Efusi pleura Subyektif: Injeksi Tepat Indikasi: Tepat Tidak ada DRP Terapi dilanjutkan Monitoring
Sesak Ceftriakson 1000 Ceftriakson digunakan untuk mengatasi tekanan pleura.
mg tiap 12 jam, infeksi saluran pernafasan bawah sehingga
Obyektif: IV tepat indikasi (DIH 17th Edition, 2009). ESO:
- Indurasi, rasa
Tepat Pasien: Tepat hangat dan tegang
Ceftriakson tidak diindikasikan dengan (DIH 7th Edition,
penyakit pasien seperti CKD, hipertensi, dan 2009).
anemia (DIH 17th Edition, 2009).

Tepat Obat: Tepat


Antibiotik yang digunakan untuk mengatasi
efusi pada pleura adalah sefalosporin generasi
ketiga seperti ceftriakson (Dipiro 9th, 2015;hp:
416)

Tepat Dosis: Tepat


Dosis ceftriakson adalah 1-2 gram tiap 12-24
jam. Sehingga pemberiannya sudah tepat
dosis (DIH 17th Edition, 2009).

- - Infus NaCl 0,9% Tepat Indikasi : tepat Diberikan infus Efektivitas:


Infus NaCl diindikasikan untuk mengganti Normal NaCl tingkat
cairan dan kehilangan natrium(DIH 17th ed, dengan dosis Natrium,kalium

| 26
2009) yang ditetapkan klorida dan
oleh laboratorium bicarbonate serum
Tepat obat : tepat dengan penentuan 1 dan 0 berat
NaCl 0,9% digunakan untuk terhidrasi dan mEq(DIH 17th ed, (DIH 17th ed,
koreksi kalori dan elektrolit 2009) 2009)
ESo:
Tepat dosis : tepat hipernatremia
Ditetapkan dengan laboratorium dengan
penentuan mEq(DIH 17th ed, 2009)

Tepat pasien: tepat


Infus NaCl tidak dikontraindikasikan dengan
pasien
(KI: hipersensitif natrium klorida atau
komponen apapun dari formulitas uterus
hipertonik,hypernatremia retensi cairan (DIH
17th
ed, 2009)

Pengobatan Tidak ada data 1. parasetamol Tepat indikasi : parasetamol diindikasian Tidak ada Terapi tidak
tanpa subyektif dan 500 mg tiap 6 jam untuk pasien demam (DIH 17th ed, 2009) dilanjutkan
indikasi obyektif

Tepat obat: obat parasetamol menjadi drug of


choice yang dapat digunakan sebagai
pengendali demam untuk pasien pneumonia
CAP( Dipiro, 2017: 4752)

Tepat pasien: kontraindikasi pct dan


komponen lain dalam formula (DIH 17th ed,
2009)

| 27
Tepat dosis : oral 325-650 mg setiap 4-6 jam
atau 1000 mg 3-4 kali sehari maksimal 4
g/hari (DIH 17th ed, 2009)

2. inj. Ranitidine Tepat indikasi : ranitidine diindikasikan untuk Tidak ada Terapi tidak
50 mg tiap 12 jam terapi jangka pendek pada tukak duodenum dilanjutkan
dan tukak lambung, profilaksis jangka
panjang dari ulkus duodenum , pencegahan
perdarahan GI bagian atas pada pasien kritis
(DIH 17th ed, 2009)

Tepat obat : terapi dengan pendekatan step


down seharusnya dimulai dengan ppi bukan
antagonis reseptor H2

Tepat pasien : Hipersensitivitas thd ranitidine


atau komponen formulasi lainnya (DIH 17th
ed, 2009)

Tepat dosis : 1 mg / kg / jam; ukur keluaran


asam lambung pada 4 jam, jika> 10 mEq atau
jika pasien bergejala, tingkatkan dosis dengan
penambahan 0,5 mg / kg / jam; dosis hingga
2,5 mg / kg / jam telah digunakan (DIH 17th
ed, 2009)

| 28
4.3.2. Drug Related Problems (DRPs)
DRUG RELATED
PERTANYAAN YES NO KOMENTAR
PROBLEMS (DRPs)
Korelasi obat dg masalah Adakah obat tanpa indikasi medis? √
medis
(Correlation between drug Adakah masalah medis yang tidak diobati √ CKD belum
therapy & medical problem) mendapat treatment
Ketepatan Pengobatan Apakah obat yang digunakan efektif/ √
(Appropriate Therapy) mencapai hasil yang diinginkan (therapeutic
outcome)?
Apakah obat yang digunakan √
dikontraindikasikan untuk pasien?
Apakah obat yang digunakan merupakan √
drug of choice ?
Apakah terapi non-obat diperlukan? √ Perlu management
life style
Drug Regimen Apakah besaran dosis sudah tepat untuk √
pasien?
Apakah frekuensi pemberian sudah tepat? √

Apakah lama pemberian obat sudah tepat? √

Duplikasi terapi/Polifarmasi Adakah terjadi duplikasi terapi? √

Adverse Drug Reactions Adakah gejala/ masalah medis yang √


disebabkan oleh obat?
Interaksi Obat Adakah interaksi obat-obat yg berdampak √
klinis?
Adakah interaksi obat- makanan yg √
berdampak klinis?
Adakah interaksi obat- pemeriksaan √
laboratorium yang berdampak klinis?
Alergi Obat/ Intoleransi Apakah terjadi alergi /intoleransi terhadap
obat ?
Adherence/ Compliance Adakah masalah ketidak patuhan pasien
terhadap penggunaan obat?
Apakah pasien mengalami hambatan/
kesulitan dalam penggunaan obat?

V. KESIMPULAN REKOMENDASI
 Jika kondisi pasien sudah membaik direkomendasikan untuk terapi hemodialysis
 Untuk pengelolaan hipertensi diberikan terapi kombinasi ARB(valsartan) 80 mg
1 kali sehari dan nifedipin 30 mg 1 kali sehari
 Untuk anemia diberi tambahan terapi ESA yaitu Darbepoitin alfa dengan dosis
0,45 mcg/kgBB tiap seminggu sekali.

| 29
VI. KONSELING
 Perlu monitoring kepatuhan untuk mengonsumsi obat hipertensi karena obat tersebut
dikonsumsi jangka panjang.
 Melakukan menegement life style untuk menunjang pengobatan hipertensi dan CKD
dengan mengatur intake garam harian ˜65 mmol/hari,mengontrol kadar gula darah,
olahraga yang teratur Olah raga (Olah raga yang dilakukan secara teratur sebanyak 30
– 60 menit/ hari, minimal 3 hari/ minggu), tidak merokok, tidak mengkonsumsi
alcohol,dan memperbanyak asupan sayuran dan buah-buahan.
 Cara minum obat hipertensi
 Valsartan 80 mg: diminum pagi hari setelah makan 1 kali sehari
 Nifedipin 30 mg: diminum siang hari setelah makan 1 kali sehari
 Darbepoitin alfa dengan dosis 0,45 mcg/kgBB tiap seminggu sekali.

 Melakukan kontrol rutin kedokter untuk mengecek tekanan darah


 Jika pasien harus melakukan hemodialysis maka dilakukan secara terjadwal sesuai
anjuran dokter

VII. DAFTAR PUSTAKA


Alldredge, B.K., Corelli, R.L., Ernst, M.E., Guglielmo, B.J., Jacobson, P.A.,Kradjan, W.A.,
2013, Koda-Kimble & Young’s Applied Therapeutics The Clinical Use of Drugs, 10th ed.,
Lippincott Williams & Wilkins, Pennsylvania, United States of America.
American Pharmacist Association. 2008. Drug Information Handbook 17th Edition.

| 30
Lexicomp: Inc
Dipiro J.T. 2017. Pharmachotherapy A Pathophysiologi Approuch. New York: Mc Graw
Hill Education
Paul et all, 2014, Evident-Based Guideline for The Management of High Blood Pressure
in Adults Report From The Panel Members Appointed to the Eighth Joint
National Committee (JNC8)
Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI). Konsensus Manajemen Anemia pada
Penyakit Ginjal Kronik. Jakarta: PERNEFRI; 2011.

Lampiran
Analisis hemodialysis sebagai treatment CKD

ANEMIA
A. TRANSFUSI PRC
- Tepat Indikasi
| 31
- Tepat Obat

- Tepat Dosis

- Monitoring

| 32
B. EFUSI PLEURA
- Tepat Indikasi

- Tepat Pasien

- Tepat Obat

- Tepat Dosis

- Efek Samping Ceftriakson

| 33
Analisis DRPS hipertensi
1. analisis Nicardipin berdasarkan tepat indikasi (DIH 17th ed, 2009)

Nicardipin berdasarkan tepat pasien :

Nicardipin tepat obat

2. Amlodipin tepat indikasi

| 34
Amlodipin tepat dosis

Amlodipin tepat pasien

Amlodipin tepat obat

3. bisoprolol tepat indikasi

| 35
Bisoprolol tepat dosis

Bisoprolol tepat pasien

Bisoprolol tepat obat

4. nifedipin tepat indikasi

| 36
Tepat dosis nifedipin

Tepat pasien nifedipin

Tepat obat nifedipin

| 37
Monitoring hipertensi
Efektivitas:

Efek samping obat nifedipin

Efek samping obat valsartan

| 38
Analisis NaCl
Tepat indikasi

Tepat pasien

Tepat dosis:

Analisis PCT
Tepat indikasi

Tepat dosis

| 39
Tepat pasien :

Analisis inj ranitidin


Tepat pasien

Tepat indikasi

Tepat dosis

| 40

Anda mungkin juga menyukai