Anda di halaman 1dari 25

RANGKUMAN

BLOK SKIN
SIFILIS, ULKUS MOLE, LGV – dr.Flora
LIMFOGRANULOMA KONDILOMA AKUMINATA
SIFILIS ULKUS MOLE/CHANCROID HERPES GENITALIS
VENEREUM (KA)
Etiologi : Etiologi : Etiologi : Etiologi : Etologi :
 Treponema pallidum  Akut, setempat  Chlamydia trachomatis  virus herpes simpleks tipe  human papilloma virus
 Kronis, sistemik ,  Haemophillus ducrey  Masa Tunas : 5-30 hari 2 atau kadang-kadang tipe (HPV).
menyerang seluruh Gejala Klinis : setelah penularan 1  Cikal bakal Ca Servix
tubuh  Mengalami kenanahan, Gejala Klinis :  Masa inkubasi : umumnya Gejala klinis :
Gejala Klinis : sangat nyeri, dasarnya  lesi primer ulkus dangkal, 2-10 hari untuk herpes  tonjolan yang runcing
 Tidak nyeri, bias kotor, multiple tdk nyeri, cpt menghilang, inisial simtomatik kadang- ataupun datar di daerah
sembuh sendiri  Kissing Effect diikuti limfadenitis kadang dapat sampai 3 genital atau sekitarnya
 Ulkus bersih, tidak Pemeriksaan : inguinal unilateral dg minggu Pemeriksaan :
kotor, Bentuk tunggal,  Bakteri gejala sistemik Gejala Klinis :  jika ragu
pinggir teratur bergerombol/berderet spt  pembesaran di bwh  vesikel, kecil kecil, mengoleskan larutan
Pemfis : rantai dengan nanah biru ligamentum inguinal (sign bergerombol, multiple asam asetat 5%
 Selalu periksa anus dan kehijauan (School Of of Groove / Greenbalt Pemeriksaan : Terapi :
oral Fish) sign )  IgM dan IgG terhadap  Tinktura podofilin 25%
Terapi : Terapi :  terjadi pembesaran kelj VHS1 dan VHS2 :
 Sistemik femoralis, inguinal Terapi : -tidak dianjurkan untuk
 Ciprofloksasi 2x500 mg superfisial & profunda  Nonmedikamentosa: wanita hamil.
(3 hari) shg nampak spt tangga Abstinesia seksual -segera dicuci setelah
 Azitromisin 1 g, Oral, SD (ettage bubo) 4jam -> dpt membakar
 Eritromisin 4 x 500 mg, kulit
oral (7 hari)  Pap Smear untuk pasien
 Ceftriaxone 250 mg, IM, wanita (WAJIB)
SD
Topikal
 Kompres NaCl
 Aspirasi pada bubo
DISCHARGE/DUH TUBUH– dr.Flora
CHLAMIDIA VULVOVAGINAL
GONORRHEA TRICHOMIASIS BACTERIAL VAGINOSIS
TRACHOMATIS CANDIDIASIS
laki-laki  Uretritis GO Etiologi : Etiologi : Penyebab : Penyebab :
wanita  Cervicitis GO  Chlamydia trachomatis  Yeast family  Candida  T. vaginalis  Gardnerella vaginalis,
Penyebab : strain D – K spp., C. albicans Manifes Klinis : Bacteroides Spp,
 kuman Neisseria Manifest Klinis : Manifes klinis :  Tdk ada Mycoplasma hominis
gonorrhoeae (Gram Men  Gatal sekali  Eritema vulva difus Manifes Klinis :
negative diplococcus),  Disuria ringan  Vaginal discharge  Discharge  kuning, • Dpt tanpa gejala
disebut juga gonokokus,  Polakisuria  Cottage cheese like (spt hijau, berbusa • Discharge grayish-
berbentuk diplokokus.  Discar seropurulen kapas, keju, putih putih)  Inflamsi dind vag white
Manifest klinis : Reiter’s syndrome  Ph <4.5 KHAS : Pemeriksaan :
Laki laki  Kumpulan dari gejala Pemeriksaan :  Strawberry Cervix pd • Tes amin dg KOH 10%
 duh tubuh/creamy gejala :  KOH mikroskop  Bau spt ikan (amin
purulent discharge 1. Uretritis  Gram  temuan  Foamy discharge yg menguap)
 nyeri dan rasa terbakar 2. Conjunctivitis Pseudohifa +  Celana dalam basah spt • pH > 7,2
setelah berkemih 3. Arthritis Tatalaksana : ngompol, baunya busuk KHAS :
 inflamasi penis 4. Mucocutaneous lesion 1. Miconazole nitrat (vaginal dan warna kehiajauan  Sekret menggumpal
wanita Tatalaksana : supp) 200 mg at bed time for 3 Tatalaksana : wrn putih atau keabu-
 asimtomatik Recommended regiment : days  Metronidazol 2 gram abuan melekat pd
 parah  PID (sering) • Doxycycline 100 mg 2. Clotrimazole (vaginal tab) 200 dosis tunggal dinding vag.
twice for 7 days
gejala PID : mg at bed time for 3 days  Metronidazol 2 x 0,5 gr  Clue cells pd
• Azithromycin 1 gr orally
 nyeri perut & pinggang once 3. Bufoconazole (2% cream 5 gr) selama 7 hari mikroskop
saat berhubungan skesual Alternative regiment : intravaginally at bed time for 3  Klindamisin 2 x 300mg
Pemeriksaan : • Ofloxacin 200 mg twice days slm 7 hari
 laki2  PMN >5, DGNI for 7 days 4. Terconazole (80 mg supp) at
+ • Erythromycin base 500 bed time for 3 days
 prmpn  PMN > 30, mg q.i.d for 7 days
• Erythromycin ethyl
DGNI +
succinate 500 mg q.i.d for
7 days
Komplikasi :
 DGI(Dessiminated
Gonorrhea Infection)
Gejala : demam, bercak
kulit, sendi bengkak dan
nyeri (frank arthritis)
Tatalaksana :
• Ceftriaxone 250 mg i.m
once (single dose)
• Cefixime 400 mg orally
once
• Cyprofloxacin 500 mg
once
• Ofloxacin 400 mg once

Plus (ditambahkan ketika tdk ada


peralatan memadai u/ diagnosis
pasti)
Coinfection with C. Trachomatis
 Doxycycline 100 mg
orally 2 times a day for
7 days
Alternative regimen :
 azythromicyn 1 gr SD
VIRAL SKIN INFECTION– dr.Ratih
MORBILI (MEASLES, VARICELLA ( HERPES ZOOSTER
VERUKA MOLLUSCUM
RUBEOLLA/CAMPAK CHICKEN FOX/ (DOMPO/ CACAR HERPES SIMPLEKS VERUKA PLANA
VULGARIS (KUTIL) CONTAGIOSUM
) CACAR AIR) ULAR)
Etiologi : Etiologi : Etiologi : Definisi : Etiologi : Etiologi : Etiologi :
 Measles virus,  VZV (Varicella  virus varisela-  Penyakit kulit/  HPV  HPV  Molluscum
member of RNA zoster virus), a zoster selaput lender (cutaneous (cutaneous contagiosum
genus herpesvirus  Reccurent HZ Etiologi : infection) infection) virus (MCV)
Morbillivirusand Transmisi : sering tjd pd Virus herpes simpleks/  Menyebabkan  Menyebabkan (Pox virus)
family  Airbone droplet individu Herpes simplex virus kutil di kulit kutil di kulit Epidemiologi :
Paramyxoviridae  Menularkan immune- (HSV). atau genital. atau genital.  Anak anak
 Measles virus, bbrp hari sblm compromised  Labialis: HSV-1 Transmisi : Transmisi : krn imun blm
member of RNA gejala muncul dan jauh lebih (biasa pada anak  Harus ada  Harus ada baik. 
genus sampai berat anak) minor trauma minor trauma expose area
Morbillivirusand plentingnya Patogenesis :  Urogenital:HSV shg virus bias shg virus bias  Dewasa :
family berakhir  Varicella tjd -2 (krn masuk masuk. diduga ada
Paramyxoviridae  Crust/koreng diseluruh hub.seksual/IM  Skin to skin  Skin to skin hub. dg IMS
Transmisi : tdk mnular tubuh tp S) Manifes Klinis : Manifes Klinis : Transmisi :
 Droplet airbone Penamaan virus : reaktivasinya Transmisi :  Firm papules,  Hiperpigmen  Skin to skin
Manifes Klinis :  infeksi primer hanya  skin-skin,skin- 1–10 mm or -tasi contact
 Gejala Prodormal virus ini ditempat mucosa, rarely larger Permukaan  Autoinokulasi
malaise, menyebabkan tertentu (di mucosa-skin hyperkeratoti flat/rata (flat  Masa
konjungtivitis dan penyakit tmpt densitas contact. c (KERING), papule) inkubasi 2-17
fotofobia, Upper varisela varicella Sifat : clefted surface,  Papul/plak mgg
respiratory  reaktivasi virus tinggi)  Bersembungyi with sewarna Manifest Klinis :
symptom,Nyeri menyebabkan  Menyebar mll di ganglia vegetations. kulit atau  Moluscum
telan, Demam herpes zoster saraf sensori dorsalis, shg  Palmar lesion lebih body 
tinggi, batuk. Manifes Klinis : kulit sering sering (expose coklat seperti
 Lesi mukokutan  Nyeri sekali Manifes Klinis : menyebabkan area)  Linear lesions kedelai,
koplik spot pada karena  Nyeri parah recurensi ulang.  Red or Brown  putih, keras
mukosa bucal melibatkan saraf  Unilateral/  Reaktivasi bias dots  koebnerisasi dan bulat
dekat molar 2  Jarang pada terdapat pada smpai 6x dlm 1 thrombosed DD:  Keratotik
muncul 1-2 hari anak, pada kanan atau kiri thn capillary  Syringoma plug
sebelum sampai 2 dewasa demam, saja. Manifes Klinis : loops (ada (facial)  central
hari setelah rash malaise, nyeri  Vesikel  erupsi berupa bintik hitam) Pemeriksaan : umbilicated
muncul kepala, nyeri multiple, vesikel yg  Dermato- (bagian
 Mukulopapular telan, batuk, konfluen menggerombol  Fenomena pathologi: tengah
Rash diskret, papul (bergerombol) diatas dasar koebner (+) -Acanthosis cekung)
Papul plaq, cenderung kulit eritem (lesi disekitar (granulosit  papul
mauka eritem, tesebar Ramsay Hunt  sering yang menebal) sewarna kulit,
multiple  Rash of Syndrome perbatasan memunculkan -Hiperkerato dome-shaped
DD : varicella -gangguan fasialis mukokutaneus klinis yg sama) Sis DD :
 Rubella -Lesi dimulai dari & otikus  hanya  Permukaan -Koilocytosis  veruka
 Kawasaki disease wajah, scalp -paralisis otot menginfeksi Verukosus (khas pada
Mukosa terlihat kemungkinan wajah ( Bell palsy) daerah libialis & (berjonjot/ infeksi HPV)
lebih merah menyebar ke Pemriksaan : genital. kasar) Terapi :
 Alergi obat seluruh tubuh  Tzanck test Pemeriksaan :  Sel terinfeksi
Tidak ada -Lesi awal papul sel datia  tzanck smear harus
demam, merah vesikel (dewdrops berinti banyak (GIEMSA) dihancurkan
dulu baru demam, on a rose petal)   Histopatologi -temuan :  Cryosurgery
leukositosis, umbilicated  Balloning Multinucleated  Surgery (sel
eosinophil naik pustule krusta degeneration, giant cell dipotong/
Pemeriksaan : (perubahan dalam akantolisis  serologi dijahit)
 Prodormal : 8-12 jam). Komplikasi : -rekuren : Ig G
Monositosis Pemeriksaan :  PHN (post +, Ig M +
leukopenia  Tzanck Herpetik -primer : IgM +
Terapi : Smear Neuralgi) Terapi :
 First line multinucleated -nyeri pada  Acyclovir
Supportive care acantholytic bekas lesi 400mg 2x1 
karena virus self epidermal cells - usia >60th syarat :
limiting Terapi : rekurensi >6x
 Vit A pada anak  Acyclovir dlm 1 th
<2th -20mg/kg PO
 Second line 4x1
Ribavirin ( obat -Selama 5 hari
antiviral untuk -Max 1 hari =
kasus berat) 3200mg
UJUD KELAINAN KULIT– dr.Nurrachmat

EFLORESENSI PRIMER

1. PERUBAHAN WARNA 2. PENONJOLAN KULIT


hanya warna yang berubah, perabaan spt kulit normal terdapat gambaran seperti kubah menonjol(plenting) pada permukaan kulit
MAKULA/PATCH PURPURA TELEANGIEKTASI PAPULA NODUL VESIKEL/BULA PUSTULA KOMEDO
Makula berukuran >Kemerahan yang >Terjadinya Diameter < 1 cm Batas tegas, --> berisi cairan >Berbatas tegas, >Penonjolan kulit
< 1 cm terjadi karena pelebaran pembuluh letaknya dalam, diameter < 1 cm, karena adanya
perdarahan di darah kapiler, a. infiltrat pada diameternya > 1 Vesikel : Batas berisi cairan pelebaran
Patch berukuran dalam kulit venulae, atau arteriole papilla/peradangan cm. tegas, berisi cairan pus/nanah. infundibulum
> 1 cm >penekanan yang nampak pada menonjol dan -berisi masa padat serous dan >Lokasi pus bisa folikel rambut
dengan gelas objek permukaan kulit. berwarna merah -tjd karena factor diameternya < 1 intra epidermal yang terisi masa
(tes diaskopi) >Contoh: actinic - proses peradangan, cm. atau keratin, sebum,
warna merah tidak skin(proses penipisan infiltrasi selular infeksi dan factor Bula: diameter subepidermal. dan
akan hilang, kulit), rosasea pada kasus lichen keganasan. > 1 cm. mikroorganisme
sedangkan pada nitidus Tjd karena adalnya tertentu.
makula atau patch - proses non- Tumor digunakan proses akantolisis >karena sumbatan
selular pada kasus untuk nodul kel.sebacea
akan berubah
lichen amyloidosis dengan diameter Pemeriksaan : >Komedo dapat
pucat atau warna
yang besar  Nikolsky Sign terjadi pada kasus:
merah menghilang.
b. hiperplasi + = bula menggeser acne, comedo
epidermis, Karena letak diatas senilis
- veruka membrane basalis
- molluscum (bula kendor)
- = tdk menggeser
Karena dibawah
membrane basalis
dan ditopang jar.
Ikat (bula tegang)
EFLORESENSI SEKUNDER

3. PENEBALAN/PENINGGIAN
Harus dilakukan palpasi pd kulit, tampak batas antara kulit
KISTA PAPILOMA 1. SKUAMA 2. KRUSTA 3. EROSI
normal dg kulit lesi
PLAQUE/PLAK URTIKA(biduren) SIKATRIK
Seperti papula Tjd karena Jaringan parut suatu rongga yang penonjolan kulit yang stratum bahan cair ,eksudat, Defek pada
dengan permukaan produksi histamine dibatasi oleh epitel berbentuk seperti jari- korneum yang darah atau serum sebagian atau
datar dan diameter berlebih. dan di dalamnya jari tangan yang terkelupas dan maupun jaringan seluruh epidermis
> 1 cm. berisi massa cair disebabkan karena tampak pada nekrotik yang tetapi tidak sampai
Dapat terjadi karena Biasanya urtika atau semisolid meningginya papilla permukaan mengering. pada membrana
perluasan suatu timbul akibat (cairan, sel, produk dermis. kulit. basalis, sehingga
papula, tetapi dapat adanya reaksi sel). Jika dipegang Contoh: impetigo pada proses
juga karena alergi, atau reaksi akan teraba papula yang krustosa penyembuhannya
gabungan atau hipersensitifitas. massanya bertangkai. tidak meninggalkan
konfluensi dari bekas sikatrik.
beberapa papula, ANGIOEDEMA: Kista yang kecil Papiloma dulu dikenal Erosi yang
misalnya: Urtika yang timbul kadang sulit dengan istilah mongering akan UKK dengan lesi
- lichen di jaringan yang dibedakan dari nodul verrucous workering. menjadi krusta yang membasah
simplex longgar, seperti di ( nodul akan teraba Papiloma dijumpai (bereksudat)
- psoriasis kelopak mata, keras). pada:veruka
Biasanya pd bibir, dan scrotum Contoh: vesikel
penyakit yang sudah biasanya berukuran yang pecah
kronis. besar (luas).

Keluhan :
Gatal  tjd
percepatan
pergantian kulit 
tjd penebalan pd
kulit
4. ULKUS 5.EKSORIASI 6.FISURA 7.ATROFI 8. SIKATRIKS 9.SKLEROSIS
- kerusakan luas -Erosi yang terjadi karena -Defek linier yang dapat - Penipisan kulit, baik -Penonjolan kulit akibat -Mengerasnya kulit yang
Defek yang mengenai garukan; sehingga mulai dari permukaan epidermis maupun dermis. penumpukan jaringan fibrosa hanya dapat ditemukan
seluruh epidermis dan seringkali memberikan sampai lapisan dermis. -Kulit atropi akan nampak sebagai pengganti jaringan dengan palpasi.
melebihi membrana gambaran erosi yang mengkilat, putih, dengan kolagen normal. -HIPERKERATOSIS
basalis, bahkan mungkin berderet (bentuk linier) Contoh: cheilitis angularis gambaran permukaan yang - timbul karena adanya luka (permukaan tampak
sampai dermis atau hilang, mengkerut, dan tidak yang dalam sampai subcutis. menebal)
subkutis, sehingga pada - muncul karena gatel mempunyai adnexa lagi.
proses penyembuhannya berlebih - Jika jaringan terus menerus Contoh: skleroderma
sering meninggalkan Contoh: proses penuaan, tumbuh berlebihan disebut
sikatriks. atrofi akrena steroid KELOID
-jika sejajar permukaan kulit
Contoh: ulkus stasis, Adanya atropi disertai disebut SCAR HIPOTROFI
ulkus tropikum. teleangiektasi dan hipo atau Contoh : bekas jaitan operasi,
hiperpigmentasi disebut
poikiloderma

10. LIKENIFIKASI 11.HIPERKERATOSIS 12.KUNIKULUS 13. SINUS 14.ABSES


-Penebelan kulit yang Penebalan kulit yang terjadi -Suatu lorong yang terdapat -Saluran yang dibatasi oleh Timbulnya pus pada jaringan
ditandai dengan karena menebalnya stratum pada stratum korneum atau epitel dan bermuara pada terlokalisir(mengeluarkan
penegasan gambaran korneum. (sangat tebal) stratum spinosum kulit tampak ada lubang pd cairan)
garis-garis permukaan kulit & jk ditekan timbul
kulit baik longitudinal Contoh: keratoderma -Terjadi karena adanya cairan Contoh : carbunkel
maupun transfersal, palmaris infestasi larva suatu parasit -Infeksi kel.apokrin akan  adl nodul yang
biasanya disertai tertentu yang menggali bermuara di permukaan kulit bergambung dan
hiperpigmentasi. permukaan kulit. timbul mata yang
Contoh: scabies, cutaneus  jika pengobatan tidak berderet.
-Proses likenifikasi terjadi larva migrans berhasil maka akan  Furunkel = 1 nodul
sebagai akibat garukan dilakukan eksisi
kronis dan hebat. (pengambilan jar.
Contoh: lichen simplex Apokrin)
Contoh: acne conglobata,
hidradenitis supurativa
ERUPSI KULIT AKIBAT ALERGI OBAT- dr.Flora

EKSANTEMA
ERTIKARIA & SINDROM STEVENS NEKROLISIS EPIDERMAL
FIKSUM(FIXED DRUG ERITRODERMA
ANGIOEDEMA JOHNSON (SJS) TOKSIK (NET)
ERUPTION/FDE)
Etiologi : Etiologi: Etiologi : Definisi : Definisi :
 Sulfa, tetrasiklin,  Penicillin / Beta Laktam :  Antibiotic, analgetik,  Kelainan utamanya Eritroderma ialah kelainan kulit
penicillin, acetaminophen reaksi tipe I antipiretik, antikonvulsn, adalah epidermolisis di yang ditandai dengan adanya
Manifes Klinis :  Aspirin / NSAID : anti inflamasi seluruh tubuh, dapat eritema di seluruh tubuh atau
 Awal berupa macula Urticaria Non Imunologi kortikosteroid disertai kelainan di hampir seluruh tubuh disertai
warna merah keunguan  mengubah  Riwayat paparan obat selaput lendir. skuama.
 Lesi target metabolisme dalam 2 minggu y.l.l  Ada anggapan NET Etiologi :
 Letak hanya di satu prostaglandin   Lupus adalah bentuk SSJ yang 1. Akibat alergi obat,
tempat saj tidak degranulasi sel mast  Infeksi berat, karena sebagian biasanya sistemik
berpindah pindah  ACE inhibitor :  Imunodefisiensi besar pasien SSJ 2. Akibat perluasan
 Gatal sampai ras terbakar Angioedema (Quincke’s  Genetik (HLA-B 5801, berkembang menjadi penyakit kulit, misalnya
& bias terjadi dimana edema) HLA-B 1502) NET. psoriasis, dermatitis
saja Definisi : Defini : Etiologi : atopik dll
Pemeriksaan penunjang:  Urtikaria  reaksi  satu jenis erupsi kulit  Riwaya menggunakan 3. Akibat penyakit sistemik
 Dilakukan secara vaskular di kulit ditandai akibat alergi obat (EOA) obat secara sistemik termasuk keganasan
bertahap setelah tidak ada dnegna edema setempat yang berat, mengenai (jumlah dan jeni
erupsi kulit (minimal 6 yang timbul cepat dan kulit dan selaput lendir obat, dosis, cara Manifest klinis :
minggu setelah lesi kulit menghilang perlahan- terutama di orifisium pemberian, lama  Kulit melepuh >90%
hilang) dan memenuhi lahan, berwarna pucat mulut dan anogenital, pemberian, runtutan  Dermatitis exfoliasi
syarat uji kulit, dilakukan dan kemerahan, bagian serta kelainan di mata. pemberian obat,  Keratoderma warna
di tahap lanjut tepi meninggi, sekitarnya Manifes Klinis : pengaruh pejanan kuning
Penatalaksanaan : dapat dikelilingi halo.  tanda tanda malaise matahari) atau kontak  Ibu jari kuku menebal
NONMEDIKA : Keluhan subyektif gatal (demam, nyeri telan) obat pada kulit yang Keganasan :
 Di tingkat pelayanan disertai rasa tersengat  Orifisium naturalis terbuka (erosi, ekskoriasi,  Eritema difus, universal,
dasar: Erupsi obat yang atau tertusuk.  Krusta hemoragik ulkus). disertai gatal dan
ringan  Angioedema urtika  Pengelupasan <10% pembesaran kel. Limfe
 Di tingkat pelayanan yang mengenal lapisan Tatalaksana : Manifest Klinis : Terapi :
lanjut: Erupsi yang berat kulit yang lebih dalam Prinsip :  Perluasan SJS (>30%) 1. Tropikal : emolien
MEDIKAMENTOSA : daripada dermis, dapat di  Hentikan obat  Seperti kulit terbakar 2. Sistemik :
 Kortikosteroid life submukosa atau subkutis,  Nicolsky sign + Kortikosteroid oral :
saving juga mengenai saluran Tatalaksana :
napas, saluran cerna, dan  Atasi keadaan umum,  Kompres  Bila penyebab alergi obat
organ kardiovaskular. terutama pada yang berat Dg kassa steril, NaCl prendison dosis 3-4 x 10
untuk life saving. 0.9%  jika melepuh mg/hari
Patogenesis:  Transfusi cairan dan DD :  Bila akibat perluasan
 Imunologi – Non elektrolit bila diperlukan  Kombustio penyakit kulit: prednison
Imunologi  Berikan obat antialergi  SJS dosis 4 x 10-15 mg/hari
 Pelepasan mediator: yang paling aman dan
histamine, kinin, sesuai Sitostatik : diberikan pada
serotonin,SRSA, Medikamentosa : eritroderma akibat sindrom
prostaglandin  PPT Sezary misal: klorambusil 2-6
Diagnosis banding: mg
1. Purpura anafilaktoid
2. Pitriasis rosea bentuk
popular
3. Urtikaria pigmentosa

Erupsi kulit akibat alergi obat atau allerrgic drug eruption adalah reaksi alergi pada kulit atau mukokutan yang
terjadi akibat pemberian obat sistemik.
KELAINAN PIGEMNTASI KULIT- dr.Flora
HIPERPIGMENTASI HIPOPIGMENTASI DEPIGMENTASI
CHEMICAL
MELASMA FRECKLES LEUKODERMA PITYRIASIS ALBA VITILIGO
DEPIGHMENTATION
Definisi : Definisi : Post inflammatory • Bercak keputihan, Definisi : Definisi :
Hipermelanosis didapat hipermelanosis berupa hypopigmentation in a 4- dengan skuama Penyakit kulit dan membran Chemical depigmentation
terutama di wajah dan bercak miliar sampai month-old black child with halus yang mukosa kronis progresif due to a germicidal
leher, berwarna coklat lentikular, tersebar di wajah. atopic dermatitis mengenai yang terjadi akibat destruksi detergent
muda atau tua Seperti messes/choco chips terutama wajah, melanosit, • Patients usually
Faktor : tersebar di wajah leher dan lengan Manifest Klinis : improve with
1. hormonal Kriteria Diagnosis: atas  hipomelanosis discontinuation of
2. pajanan sinar matahari,  Bercak kecoklatan • Lesi bisa didapat, dengan the offending
3. kehamilan berukuran miliar sd mencapai lebih makula-patch agent
4. genetic lenticular dari 20 depigmentasi
5. pemakaian kontrasepsi  Batas tegas • Tepi lesi berbatas tegas Jika agen distop  hasil
oral  Iregular cenderung tidak diakibatkan akan membaik
6. obat-obatan, dan  Tersebar jelas kehilangan fungsi
kosmetik  Predileksi: wajah • Kausa belum jelas melanosit progresif Kriteria penyembuhan :
Kriteria diagnostik: DD : Patogenesis : • Repigmentasi
 bercak kecoklatan, Hiperpigmentasi Pasca Three possible mechanisms berupa pulau
 hiperpigmentasi, Inflamasi have been proposed as pigmentasi
 simetris Melasma inducing vitiligo folikular atau
 ireguler Lentigo Senilis Autoimmunity pigmentasi
 batas tegas Pemeriksaan Penunjang: Neurohumoral factors marginal
DD:  Sinar Wood & Autocytotoxicity • Pada vitiligo
Hiperpigmentasi Pasca Biopsi PA universal berupa
Inflamasi depigmentasi
Freckles bertahap
Lentigo Senilis
Okronosis Eksogen
Drug-Induced
Hyperpigmentation
VESICOBULLOUS DISEASES- dr.Flora
DERMATITIS
VESICOBULLOUS DISEASE PEMFIGUS BULLOUS PEMPHIGOID HERPES GESTATIONES
HERPETIFORMIS
Definisi : Definisi : Definisi : KHAS : KHAS :
Penyakit yang ditandai dengan • Penyakit berlepuh  Merupakan penyakit kulit  penyakit kulit kronis,  Otoantibodi terhadap
terdapatnya lepuh (vesikel~ bula) intraepitelial autoimun dg erupsi lepuh kambuhan dan sangat Taut Dermo Epidermal
pada kulit • Autoimun tehadap pada pasien usia lebih gatal Pada kehamilan /
protein spesifik pada dari 60 tahun  Hipo dan hiperpigmentasi keganasan trofoblasti
Letak bula : mbr sel epidermis dan  Interaksi antigen- pada lesi yang sembuh Definisi :
Bula epidermal/ epidermis desmosom antibodi pada Manifest klinis :  Hamper mirip herpes
 Letak diatas epidermis permukaan basal  Imunogenetik dan muncul waktu
 Dinding tipis  mudah keratinosit sampai berhubungan dg HLA-B8, hamil
pecah lamina lucida membrana HLA-DR3 dan HLA-  Ada hubungan dengan
 Ada 2 : subkorneal dan basalis diikuti aktivasi DQw2 mola hidatidosa /
Suprabasal komplemen dan timbunan  Imunofluoresensi tdpt koriokarsinoma
 Ex : Pemvigus Vulgaris netrofil dan eosinophil deposit IgA pada puncak  Tidak menular
Bula Supepidermal Manifest Klinis : papila dermis sebagai  Tidak ada hubungan
 Dibawah epidermis  Bula tegang, tidak diagnosis pasti dengan herpes simplek
 Dinding tebal, tegang  mudah pecah  Papul dengan puncak / zoster
tidak mudah pecah  Deposit Ig G dan C3 vesikel & bula erosi Diagnosis :
 Ex : pemvigus bulosa pada membrane basalis lecet terbentuk Imunofluoresensi
Pathogenesis :  Bula bisa membesar, hiperpigmentasi pasca  Direk  IgG dan C3
1. Toksin epidermolisis: dinding tegang berisi inflamasi pada taut dermo
S. aureus toksin stratum cairan serous sampai  Lesi awal : sebukan epidermal
korneum lepas lepuh/cleft(bula hemoragik (berdarah) eosinophil, netrofil di sub  Indirek  + pd bbrp
subkorneal) Terapi : epidermal kasus
2. Invasi virus herpes:  Terapi dg prednison 50- Terapi : Manifest Klinis :
Sel epidermis  degenerasi 100 mg/hari sampai lesi DOC: Dapsone  Papul eritem dan dapat
hidropik (vesikel intra epidermal) hilang bias kombinasi dg  Sulfapiridin 1-1,5 muncul dimanapun
3. reaksi imunologis azathioprine mg/hari dg banyak air bila  H-1 kehamilan 
4. membrane basalis rusak  Topikal steroid pada dapsone kontraindikasi hilang sendiri
5.Proses mekanis kasus lokal kulit yang atau intoleransi  Vesikel bergerombol
ringan  Diet bebas glutein, tapi
respon lambat
MACAM PEMFIGUS

PSUPERFICIAL SUPRABASAL
PEMFIGUS FOLIASEUS PEMFIGUS ERITEMATOSA PEMFIGUS VULGARIS PEMFIGUS VEGETANS
 Bula lebih superfisial - Definisi : Definisi :
 Prognosis tidak begitu berat  Penyakit vesikobulosa serius,  Varian pemfigus vulgaris
 Lesi terutama di punggung bersifat akut atau kronis Lesi primer : plakat erosif,
 Acantolisis granular layer  Merupakan penyakit autoimun pada hipertrofik, hiperplastik, verukosa
kulit, membran mukosa (benjolan) dengan pustula
 Bula kendur, mudah pecah dan
erosi Predileksi :
 Terdapat tanda Nikolsky  daerah intertriginosa (lipatan)
Manifest klinis :
 Lepasnya adhesi intersel epidermis KHAS PA :
bawah, akantolisis diatas  Intraperidermal Abses
membrana basalis
 Imunofluoresensi langsung dg
deposit IgG dan C3 pada lesi
substansi interseluler epidermis
 Antibodi Ig G berikatan dengan
pemphigus antigen Desmoglein 3
 akantolisis
 Mousy odor (bau seperti tikus)
Terapi :
 Utama : kortikosteroid
SKIN NEOPLASMA - dr.Ratih

BASAL CELL CARSINOMA (BCC) SQUAMOUS CELL CARSINOMA (SCC) MELANOMA MALIGNA
Definisi : Definisi : Definisi :
 Hanya menginvasi lokal  Berasal dari sel squamous yang menghasilkan  Merupakan tumor maligna yang muncul dari sel
 Cancer paling banyak ditemukan keratin melanosit dan menyerang utama pada kulit
 Pada exposed area (70% sering di leher dan  Pertumbuhan lambat  Mortalitas 90%
wajah)  Jika metastasis akan sulit untuk diobati  Metastasis melalui :
 Pengahncuran luas tapi tidak metastasis kemana Manifest klinis : Pembuluh darah dan aliran limfe
mana (tdk melewati stratum basalis)  Couli flower (seperti bunga kol) dg perdarahan  70% muncul scr tiba tiba (de novo) dan 30% dari
 BCC mortalitas rendah tp dapat destruksi daerah  hancur semua lesi awal, mis. Naevus
local (merusak sekitarnya)  Dapat menyebar sampai ke tulang  Sering pada ras kulit putih
Manifest kinis :  Ulserasi kronik akibat dari trauma yang berulang Manifest klinis :
 Ditemukan pearly-white nodul (nodul  Metastasis sering pd SCC disbanding BCC  Laki laki : sering di daerah punggung
berwarna seperti mutiara) dengan  Wanita : sering di daerah kaki/ekstremitas
teleangiektasi PD Gold standar :  Dapat menginvasi membrane mukosa, ex. Bibir
 Lesi awal mudah berdarah  Histopatologis  adanya mutiara tanduk dan genital. Missal : bibir menghitam
 Pinggirnya cenderung putih dgn batas bersih 2cm
 Rodent ulcer (ulserasi di bagian central) AMELANOTIC MELANOMA:
 Gorlin’s Syndrome (andeng andeng banyak di  Melanoma dg tanda khas minimal
tubuh) akan berkembang mjd BCC  Halo nevi  naevus warna hitam dg pinggir
putih
 Curigai adanya melanoma  rujuk

Pemeriksaan :
1. American ABCDE kriteria
2. Glasgow Seven Point checklist

Penting untuk deteksi dini


sensitifitas 90-100%
PARASITE INFESTATION- dr.Ratih
SKABIES PEDICULOSIS CUTANEUS LARVA MIGRAN
Sinonim : Definisi : Sinonim :
The itch, seven year itch, Norwegian itch, gudikan,  Merupakan infeksi parasite yang hidup dengan  Creeping Eruption
gatal agogo, budukan, penyakit ampere. mgnhisap darah dan meletakkan telurnya pada Definisi :
Definisi : rambut atau lipatan baju.  Larva menginfeksi percutan dan migrasi epidermal
 Sarcoptes scabiei varian hominis  Telur akan menetas 6-10 hari (hanya di epidermis saja, tdk bs lebih dalam)
 Ditemukan pada daerah/tempat yang Macam :  Etiologi agent  Ancylostoma brazilienseis
berkelompok. Ex: pesantren, kos 1. Pedikulosis Kapitis Penularan :
 Parasite akan membuat terowongan pd stratum  Pediculus humanus var. capitis  Kontak dengan tanah lembab yg telah
corneum  masuk ke stratum granulosum  Sering pd anak anak terkontaminasi dengan kotoran anjing, kucing atau
(tidak bisa lebih dalam lagi)  Meletakkan telur (nits) 1-2 mm dari scalp  dapat sapi yg mengandung larva filariform cacing tersebut
 Menyerang daerah dg kulit tipis menentukan waktu infeksi, makin lama makin turun  Sering mengenai anak-anak terutama yg sering
Ex : vagina, sela jari tangan, ketiak, sesuai dg pertumbuhan rambut berjalan tanpa alas kaki atau kontak dgn tanah dan
selangkangan  maturing to adults over a period of 1 week pasir
Epidemiologi : Manifes klinis : Manifest klinis :
 Anak anak <5th  kulit masih tipis dan  gatal pad adaerah belakang telinga dan scalp  o.k  Predileksi  expose area
kel.sebacea blm matang zat parasite yg memicu hipersensitivitas  berwarna kemerahan agak menonjol bentuk seperti
 Dewasa muda  skin to skin  Krusta-krusta tebal dan pus, rambut menjadi benang yang berkelok-kelok (serpiginosa) disertai
 Tua  pasien yg dirawat jangka panjang bergumpal- gumpal dan berbau busuk plica rasa gatal
Factor prediposisi : pelonica  infeksi sekunder  tjd karena garukan
 Kesalahan diagnosis  dikira alergi shg diberi Diagnosis :  self limiting"dead-end"hosts tp pasien tdk tahan dg
steoid (memperparah scabies) gatal yg ditimbulkan
 Menemukan nits 4 mm dari kulit kepala
Siklus hidup :  lesi lama : lebih hiperpigmentasi
menunjukkan  infeksi aktif
 Membentuk twrowongan 2-3mm setiap hari dan  lesi baru : eritem, ujung berakhir papul
 Menemukan nits saja tidak menunjukkan infeksi aktif
biasanya pd mlm hari dan bertelur di siang hari Pemeriksaan :
Terapi :
 sehingga gatal biasanya terjadi pada  eosinophilia
 Pyrethrins 1%
malam hari Terapi :
Manifest klinis :  Vaseline album  jk obat daitas tdk ada  Terapi simptomatik
 Erosi, eksorirasi, krusta dan infeksi sekunder  2. Pedikulosis Corporis Kortikosteroid topikal
Karena garukan  Pediculus humanus var. corporis  Obat antihelmintik
 Tidak tejadi perdarahan karena tidak menginvasi  Terutama menyerang org dewasa dg higienitas buruk Topikal : Thiabendazole,ivermectin,albendazole
sampai dermis  nymphs mature to adults in 14 days Oral :
 Hidup dengan menempel pada lipatan lipatan baju  1. Thiabendazole, orally 50 mg/kg per day in two
jika butuh makan akan menghisap darah doses (maximum 3 g/d) for 2–5 days
 Kutu sebagai vektor penyakit: 2. Albendazole, 400 mg/d 1 x 1 for 3 days
Diagnosis : Bartonella Quintana & Rickettsia prowazekii  Cryosurgery  kloretil atau krioterapi CO2 snow
1. Diagnosis pasti Msnifes klinis : ditekan selama 45-60 detik
 Ditemukan parasit, larva, telur atau  Rasa sangat gatal  garukan-garukan  tu pd
kotorannya dengan pemeriksaan mikroskopik punggung atas, sekeliling pinggang, pantat  tanda
Cara-cara yg dipakai sbb: khas
- Kerokan kulit à Nacl atau KOH  Meninggalkan jejak di badan
- Biopsi epidermis Terapi :
- “Burrow ink test”  untuk melihat  Baju yang terinfestasi dicuci, direbus, disetrika 
terowongan PENTING
2. Diagnosis tersangka 3. Pedikulosis Pubis
 belum ketemu kausanya, hanya diperoleh  Pediculosis/ phthirus pubis
dari anamnesis , gatal seluruh tubuh, malam  Nits incubate for 7 days, nymphs mature over 14
hari, Ditemukan terowongan-terowongan days
(“burrow cuniculi”) dan didaerah kulit yang  Ketika dewasa dapat merayap sampai 10cm
tipis  Senang di lingkungan lembab
Terapi :
 Tidak hanya pada pubis dan perianal, tp dapat
 Permethrin 5% cream  8-14jam dan diulang
merayap sampai ketiak, dada dan eyelash
dlm 7 hari
Diagnosis :
First line treatment, kehamilan kategori B
 KHAS  “maculae ceruleae” atau “taches
 Sulfur precipitated 5-10%  aplikasikan selama
3 hari bleatures” atau “macula kebiruan”: makula
berbentuk bulat Ø 3-10 mm, warna biru ungu keabu-
Anak anak <2th dan kehamilan
abuan, non blanchingà kemungkinan o/k sekresi
cairan kutu pubis pd tempat gigitan yg dapat
merubah pigmen darah (heme)
 Pada pakaian dalam penderita saat bangun tidur
tampak bercak coklat kemerahan, merupakan krusta
yg berasal dari darah
Terapi :
Berbeda dari terapi parsit lain karena banyak area
berfolikel
1. Permethrin 1% shampoo topical 10 min : ulang 7-10hr
2. Permethrin 5% cream topical 8-12jam diulang 7-10hr
ERITROSQUAMOUS DISEASE- dr.Ratih
PSORIASIS PITIRIASIS ROSEA ERITRODERMA DERMATITIS SEBOROIK LUPUS ERITEMATOSUS
Definisi : Definisi : Sinonim : Definisi : Definisi :
Kelainan kulit berupa Bercak Penyakit kulit dengan tanda  Dermatitis Exfoilativa predileksi di tempat-tempat Lupus eritematosus merupakan
eritema berbatas tegas; skuama bercak bersisik halus, berbentuk Definisi : seboroik atau yang banyak penyakit yang menyerang system
kasar, berlapis lapis & oval dan berwarna kemerahan. Eritema di hampir semua bagian mengandung kelenjar sebasea konektif dan vascular.
transparan  Dimulai dengan satu lesi tubuh (>90% luas permukaan kel. Sebaceanya yg mengalami  Lupus eritematosus
 Fenomena tetesan lilin, inisial yang dinamakan tubuh). kelainan. merupakan penyakit
Auspitz, Koebner. Herald patch  Squama, eritem lbih Ex: kepala, wajah, dada, autoimun
Manifest Klinisi : Manifes Klinis : prominen punggung. Cutaneous Lupus :
 Pal eritem dg squama KHAS : Diagnosis pasti : Etiologi : 1. Acute Cutaneous Lupus
tebal berlapis laps dan  Bentuk oval dg sumbu  Biopsy  Diduga infeksi bakteri Eritematosus (ACLE)
berwarna putih spt mika panjang sesuai lipatan Tatalaksana : atau Pityrosporum ovale  (butterfly rash)
 Tempat predileksi (area kulit.  Emolien (flora normal kulit) 2. Subacute Cutaneous
traumatik) : Scalp,  Plaq miring  spt pohon  Kortikosteroid : utk Manifest Klinis : Lupus Eritematosus
Ekstremitas bagian cemara terbalik mngurangi inflmasi, jgn  Skuama berminyak agak (SCLE)
ekstensor terutama siku (Christmas tree pattern). yg poten. kekuningan (squama  annular or psoriasiform
dan lutut. Daerah  Tanda awal ini disebut Sistemik : greeze) plaques in a
lumbosakral herald patch Rasa gatal  Kortikosteroid dosis  Cradle cap photodistribution
 Ada kelainan kuku ringan setara prednisone (1-2  Jika meluas  penyakit 3. Chronic Cutaneous Lupus
(finger nail discoloring),  Predileksi : mg/kgBB) tapering off. Leiner (bayi 4 mgg-20 Eritematosus (CCLE)
Hiperkeratosis sub ungula,  Daerah tertutup pakaian Prognosis : mgg)  erythematous-to-
Pitting nail Ex: dada, punggung  Akibat alergi obat → baik Factor predposisi : violaceous, scaly plaques
Macam : Etiologi :  Akibat sindrom sezary →  Umur with prominent follicular
1. Psoriasis Vulagris  sering • penyebabnya virus HHV buruk  berhubungan erat plugging
> fenomena tetesan lilin 6, karena penyakit ini dengan keaktifan glandula Pemeriksaan :
> fenomena Auspitz merupakan penyakit sebasea, yang aktif pada  Anti-ds RNA
> Fenomena Kobner swasirna (self limiting bayi baru lahir terutama  Spesifik untuk SLE, tp
2. Psoriasis Gutata disease) pada bulan-bulan hanya ditemukan pd 40-
> seperti tetesan air Tatalaksana : pertama, dan mencapai 50% penderita
Pemeriksaan :  obat topical dapat puncak pada umur 18-40  Memiliki hub. Dg
 Histo  hyperplasia diberikan bedak asam tahun. glomerulonefritis
psoriasiformis &abses salisilat yang dibubuhi
munro mentol 1/2 – 1 %.
PIODERMA - dr.Nurrachmat
Definisi : Sifat Stafilokokus aureus:
 Penyakit kulit yang disebabkan oleh bakteri GRAM + / kuman piogen. 1. membentuk koloni pada permukaan kulit
Bakteri yang sering menyebabkan pioderma : 2. masuk lewat kulit yang rusak  Impetigo
• Stafilokokus aureus 3. masuk lewat fol. rambut  folikulitis / furunkel
• Streptokokus Beta hemolitikus Grup A. 4. mengeluarkan : faktor kemotaktik & enzym
Faktor Prediposisi : 5. stafilokokus tertentu dapat mengeluarkan toksin epidermolitik
1. higiene yang kurang 3.adanya kelainan lain dikulit  bula.
2. daya tahan tubuh menurun

1. IMPETIGO KRUSTOSA 2. IMPETIGO KONTAGIOSA BULOSA 3. FOLIKULITIS 4. FURUNKEL & KARUNKEL


Definisi : Definisi : Definisi : FURUNKEL
• penyebab : Streptokokkus  biasanya pd bayi (< 2 th)  radang folikel rambut UKK utama  nodul
(neg berkembang ) Manifest klinis : Etiologi : Definisi : Merupakan abses perifolikuler
• penyakit ini sering timbul  bula kendor, isi tidak penuh (seperti  S. Aureus  paling banyak yang akut, batas tegas, di bagian tengah
pada musim panas dan menggantung), hipopion, bula mudah ditemukan ada supurasi yang dikelilingi oleh eritem
lembabn pecah  tinggalkan bekas yang sirsiner Klasifikasi: dan indurasi (radang yg tampak lebih
• biasa menyerang anak balita (sesuai dengan lingkaran bula)  Folikulitis superfisialis = Impetigo jelas), kalau pecah keluar pus kental
• mudah menular  bula hipopion ( bula tidak penuh dan Bokhart sebagai mata bisul.
Predileksi : mudah pecah) - Proses terbatas di epidermis Predileksi : leher bagian belakang ketiak,
 pada kulit yang terbuka  Lain-lain seperti pada Impetigo - Predileksi : tungkai bawah pantat dan bagian lain.
 Sekitar lubang hidung dan Kontagiosa - Lesi kulit : Papul eritematosa / Predisposisi : higiene jelek, DM
mulut (sering) Tatalaksana : pustul biasanya multipel, di Penyebab : stafilokok aureus
Manifest klinis : Pilihan Pertama (Golongan ß Lactam) tengahnya terdapat rambut
 pustula, krusta dan ada bekas • Golongan Penicilin (bakterisid)  Folikulitis profunda KARBUNKEL
hiperpigmentasi jika  Amoksisilin+ Asam klavulanat - Klinis seperti folikulitis Definisi : merupakan kumpulan beberapa
menyembuh Dosis 2x 250-500 mg/hari (25 mg/kgBB) superfisialis disertai infiltrat di furunkel menjadi satu, sehingga
 krusta ; kuning seperti madu selama 10 hari. subkutan  tau dg px. mempunyai lebih dari satu lobang
(honey appearance) • Golongan Sefalosporin generasi-ke1 histopatologi supurasi.
DD : (bakterisid) - Diagnosis banding : tinea barbe Manifest : mata bisul >1, sangat nyeri
• Dermatitis seboroik  Sefaleksin - Terapi : antibiotika sistemik / Pemeriksaan : ditemukan bakteri gram +
• Dermatitis atopik Dosis 4x 250-500 mg/hari (40-50 topikal bentuk coccus, adanya sel PMN
• Dermatitis kontak alergik mg/kgBB/hari) selama 10 hari. Manifest klinis :
 Kloksasilin  Papul/pustule yang ditengahnya
Dosis 4x 250-500 mg/hari selama 10 hari ditumbuhi rambut
8. HIDRADENITIS 9. STAPHYLOCOCCUS SCALDED
5. ERISIPELAS 6. SELULITIS 7. EKTIMA
SUPURATIVE SKIN SYNDROME (S4)
Definisi : Definisi : Definisi : Definisi : Sinonim:
merupakan infeksi akut oleh merupakan peradangan yang • Adanya trauma dan Peradangan gld apokrin, karena  Dermatitis eksfoliativa
strept. hemolitikus grup A supuratif jaringan subkutis, yg iflamasi pd kulit adanya sumbatan dan ada infeksi neonatorum
mengenai dermis bagian atas. disebabkan oleh streptokokus • Disebabkan sekunder oleh stafilokokus dan Etiologi :
Manifes klinis: pyogenes. streptokokus  streptokokus. staphylococcus aureus = impetigo
 Masuk hanya sampai  Biasanya didahului hemolitikus grup A  sifat : rekuren yg berlarut- Epidemiologi:
dermis oleh luka sebelumnya Manifest klinis : larut  kronis  anak < 5 tahun
 Adanya penonjolan, Manifest klinis : Awal papul  Ulkus yg Merupakan satu satunya infeksi Patogenesis:
terasa keras dan panas pd  Masuk sampai SC / ditutupi krusta tebal, melekat Pioderma yg dilakukan  stap aureus  mengeluarkan
perabaan serta dapat profunda & menyebar erat, kalau dilepas  ulkus pembedahan. toksin eksfoliatin epidermolisis
meluas secara lokal sistemik  timbul dasar cekung tepi sedikit Predileksi : str spinosum dan granulosum
(periferi). Kalau lanjut  eritem dan edema meninggi  ketiak (paling banyak (pengelupasan) bula tipis dan
selulitis  gangren.  Tidak terlalu • lesi awal : vesikel  dijumpai), selangkang, kendur mudah pecah dg
 Batas tegas menonjol vesiko pustula dasar pantat, sekitar pusat dan Nilkolsky sign (+)
 Eritem terang. Seperti  Batas tidak tegas eritem, kd2 bengkak areola mammae Manifest klinis :
buah cerry “red cerry”  Eritem cerah dan sakit, kalau pecah Manifest Klinis :  ruam macula eritem, dinding tipis
 Tidak ada fluktuasi  Ada Fluktuasi  krusta mulai dg nodul kecil, merah, dan mudah pecah
Predileksi : Komplikasi : Predileksi : bengkak  supurasi  pecah   bula yg pecah akan meninggalkan
 pipi, tungkai bawah dan Selulitis pada wajah   tungkai bawah sinus erosi yang luas
bisa di tempat lain. Bisa terjadinya bakteriemia Predisposisi : Terapi :  Mukosa konjungtivitis
sebagai infeksi penyakit stafilokokus beta hemollitikus  manultrisi, trauma, ke-  Jk kronis  dilakukan purulent,OM,infeksi
lain (mis: impetigo, tinea) grup A  trombosis sinus bersihan jelek dan eksisi kel. Apokrin nasopharingeal
Terapi : cavernosum yang septik  mungkin faktor lain DD :  Nyeri
 beri Vancomycin jk fatal penyulit intrakranial  Terapi : Furunkel  Seperti luka bakar yang
resiten penicillin meningitis  lini pertama  Scrofuloderma menyeluruh
 Kompres dengan Sodium Mupirocin Aktinomikosis  Luka mongering akan mjd
Chloride 0,9 %.  lini kedua  granuloma-inguinale deskuamasi
 Salep atau krim Azitromycin, Terapi :
antibiotika, misalnya: Clindamycin dan 1. Topikal: sofratulle atau krim antibiotic
Natrium Fusidat, Erytromycin  hamper sama pd kasus luka bakar
Mupirocin, Garamycin, 2. Sistemik: antibiotik derivate penisillin
Gentamycin(untuk yang efektif bagi S.Aureus
gram -) 3. perhatikan balance cairan &e elektrolit
PIODERMA - dr.Nurrachmat
KEBOTAKAN (ALOPESIA) EFFLUVIUM (KERONTOKAN)
ALOPESIA
ALOPESIA AREATA ALTOPESIA NEUROSIS ALOPESIA SIKATRIK EFLUVIUM TELOGEN
ANDROGENIKA
Definisi : Manifest Klinis : Sinonim: Sinonim Definisi :
Rambut rontok terlokalisir pada area oval • Male pattern  trikotilomania  Pseudopelade Brocq Kerontokan terlalu cepat dan
atau bulat, tanpa tanda radang pada kulit. baldness, Common Etiologi: terlalu banyak pada folikel rambut
Klasifikasi : baldness  belum diketahui pasti
Manifes Klinis : normal
1. Alopesia totalis • Akhir umur 20, awal (inflamasi)
 rontok semua rambut kepala dan 30, rambut rontok  Rambut ditarik  dilihat dari penyakit yang Etiologi :
alis bertahap, dimulai berulang kali mendasari. Ex : liken  Terjadi karena ada
2. Alopesia universalis dari bagian verteks sampai putus planus, SLE rangsangan yang
 stadium terakhir alopesia areata dan frontal  Remaja yang  biasa pd orang afro- mempercepat fase anagen
(rontok seluruh rambut tubuh) • Garis anterior mengalami depresi amerika d hygiene kurang menjadi telogen
Durasi: bertahap selama beberapa minggu menjadi mundur, bagus Manifes Klinis :
s/d bulan dahi menjadi lebar, Manifest Klinis :
Tatalaksana :  Memakan waktu lama,
Manifes Klinis : puncak kepala  kebotakan disertai
 gatal dan nyeri (-), single area of menjadi botak  Managemen stress kerusakan folikel rambut mencapai 50% rambut
hair loss Penyebab: bercak parut multipel seluruhnya
 penyakit yang menyertai   berbagai faktor berbentuk bulat, lonjong,  Kerontokan rambut normal ±
Hashimoto thyroiditis, vitiligo, herediter dominan tidak teratur 120 helai, ET (pasca
myastenia gravis dan naiknya  Ukuran numular, warna partum ± 120-400 helai
PA : konsentrasi hormon merah muda, permukaan  Pascapartum (2-5 bulan),
 Rambut kebanyakan dalam fase androgen ekstra berkilat
pascanatal, psikis,
anagen gonadal di kulit  Menetap dan progresif
 folikel rambut terdapat dalam kepala PA : pascafebris akut
berbagai ukuran, tetapi lebih kecil Tatalaksana :  Reaksi inflamasi di sekitar  Kerontokan rambut di bagian
dan tidak matang 1. Finasteride oral folikel, perivaskular, atrofi anterior, sekitar sepertiga
 Bulbus rambut di dalam dermis 2. Minoksidil topikal epidermis, dan fibrosis bagian kepala, dengan
dikelilingi oleh infiltrasi limfosit 3. Anti androgen dermis hitung telogen berkisar 24-
Tatalaksana : 4. Rambut palsu Tatalaksana :
46%, rambut kembali
1. Kortikosteroid: Topikal (super 5. Transplantasi rambut Infiltrasi triamsinolon asetonid 2,5
poten),injeksi intralesi,sistemik mg/ml (interval 6-8 minggu) normal:2-6 bulan
2. Siklosporin sistemik
3. Induksi dermatitis kontak alergik
4. PUVA oral (foto kemoterapi)
KELAINAN
KELAINAN BENTUK DAN WARNA RAMBUT
KETEBALAN RAMBUT KELAINAN KUKU
TRIKOREKSIS NODOSA TRIKOPTILOSIS KANITIS/BERUBAN HIPERTRIKOSIS
Etiologi: Definisi : Definisi : Definisi : Fungsi Kuku:
 mekanis, Gangguan gizi,suhu Berkurang atau Penambahan jumlah  membantu jari-jari memegang,cermin kecantikan
termis, panas,bahan menghilangnya pigmen rambut pada tempat yang Pertumbuhan Lempeng kuku :
- Sejak kehamilan minggu ke-15 sampai dengan kematian
neurosis kimia,rangsang mekanis melanin dalam korteks biasanya juga ditumbuhi
- Kecepatan pertumbuhan bervariasi :
Gejala klinis: Gejala Klinis : rambut, ireversibel rambut. 3 mm / bulan (kuku tangan)
 rambut pada  Ujung rambut Etiologi : 1 mm / bulan (kuku kaki)
jarak tertentu terbelah secara  Anemia Etiologi : - Basis lempeng kuku: ketebalan 0,5 – 0,7 mm
terlihat bintik- memanjang pernisiosa,  Kelainan bawaan, - Ketebalan bertambah ~ usia, kaki > tangan
bintik putih penyakit Addison obat-obatan
 mudah putus  Umur <40 tahun:  Pemakaian salep Dermatositosis yang menyebabkan kelainan kuku
herediter kortikosteroid LIKEN PLANUS
PARONIKIA KUKU PSORIASIS
Macam : (“krim pemutih”) KUKU
1. Bawaan (“krim pemutih”) Inflamasi pada Gejala klinis : Dapat timbul tanpa
lipatan kuku Daerah ekstensor ada kelainan kulit(hanya
- timbul sejak lahir  tekanan terus
Hilangnya kutikula kulit yg menebal, kelainan pada kuku
- seikat rambut atau menerus Biasanya bertahan berlapis-lapis, tiap saja)
keseluruhan lebih dari 6 minggu hari mengelupas. Belah longitudinal,
-vitiligo, albino Biasa berkaitan Penting : lipatan kuku yang
dengan onycholysis Harus dilakukan menggembung
2. Didapar dan/atau nail plate totally examination (pterigium kuku),
- kannitis senilis dystrophy pada semua pasien yg anonikia, lempeng
Dapat “primary” dicurigai psoriasis kuku menipis,
usia lanjut, penurunan
atau “simple” kuku. papul liken planus
proses biologis aktifitas Contoh Kasus : KHAS dapat mengenai
melanosis di korteks  Dermatitis  Spotted lunula lempeng kuku
- Kanitis premature eczematous  Keratosis PA:
usia muda, herediter pada nail fold subungual (zat tanduk hiperkeratosis,
- kanitis areata di bawah lempeng degenerasi sel basal,
 satu daerah saja, kuku) infiltrasi limfosit dan
histiosit.
meynertai alopesia areata
PENYAKIT KUKU
ONIKOLISIS ONIKOREKSIS (Brittle Nail) HAPALONIKIA MEDIAN NAIL DYSTROPHY
 Onikolisis pada satu kuku • Kuku rapuh dan pecah akibat • Kuku melunak akibat defek pada • Celah longitudinal pada kuku
dianggap tumor sampai dengan pemakaian sabun kuat, penghapus matriks tengah karena trauma
dibuktikan bukan. cat kuku, hipotiroid, defisiensi • Kuku tipis, lunak, mudah sobek Terdiri dari :
 Lisis pada kuku vitamin A dan vitamin B • Menyertai malnutrisi, edema, dan 1. Habit tic deformity
 Perlu biopsy histopatologi • Penyebab : spasme arterial lepra  reversibel, deformitas diinduksi
(gangguan sirkulasi darah) diri sendiri
 Paling banyak mengenai ibu jari
 Depresi transversal serial pada
bagian tengah kuku (can flatten
plate)
 Macrolunula, red proximal
lunula
 Terkadang didapatkan
likenifikasi/retraksi
proksimal nail fold/
ragged cuticles
Stage IV: onikolisis melewati proximal  Biasa terjadi
nail fold (onychomadesis) ke bagian distal  pd org depresi
dari kuku
Stage V: hiangnya nail bed, seperti saat
hyponychium cornifies dan menjadi PERUBAHAN WARNA PADA KUKU ( KROMONIKIA)
dermatoglyphyics sepert ujung dari jari. 2. Median canaliform dystrophy
• Green Nails: infeksi Pseudomonas aeruginosa  Kondisi idiopatik (hubungan
Pemeriksaan : • Black Nails: melanoma maligna, junction naevi dengan retinoid sistemik?)
 Clipping atau scraping untuk • Brown Nails: obat anti malaria  Paling sering mengenai ibu jari
sample KOH, kultur atau PAS • Blue Nails: atabrin, hematoma sub ungual  Remisi spontan & sering rekuren
biasanya dapat membantu: • Yellow Nails Syndrome
• Dapat mengecoh • Kuku Berwarna Putih:
• Yeast dapat ditemukan
• Warna putih terbatas:tifus,keracunan talium
pada 50-85% kasus
• Warna putih menyeluruh:px sirosis hepatis

Anda mungkin juga menyukai