PATOFISIOLOGI

TINEA KRURIS
1. Perlengketan
Jamur harus melewati beberapa hal untuk
melekat pada jaringan keratin
a) Sinar UV
b) Suhu
c) Kelembaban
d) Kompetisi dengan flora normal dan sphingosin
yang diproduksi oleh keratinosit
2. Penetrasi
3. Perkembangan respon host
KERINGAT
Air
Elektrolit
Glukosa
Asam laktat
pH 4,0-6,8 Ekrin:
Kecil,dilapisan dermis
dan sekret encer

Kelenjar keringat
Apokrin:
Besar, aktif saat
pubertas, sekret kental
(axilla, pubis, aerola
mammae, labium minor,
saluran telinga luar
 Keringat berlebihan

Kulit lembab

Tumbuh jamur

Infeksi jamur

Rasa gatal

Menggaruk bagian yang gatal

Sistem spinothalmica
(sel saraf tulang belakang terhalang

Sensasi gatal tidak sampe ke otak

 Brsifat patogen
TINEA KRURIS pada hewan
(zoofilik)
JAMUR E.floccosum atau
T.rubrum
Bersifat patogen
pada manusia
Hasilkan keratinase enzim (antropofilik)
yang bersifat toksin

Jamur dapat mencerna Lesi kulit

keratin kulit karena punya
daya tarik pada keratin
(keratinofilik) Inflamasi yang
hebat

Dapat menyerang lapisan

kulit stratum korneum Penularan dengan
bahkan sampai stratum adanya kontak dengan
basalis debris keratin yang
mengandung hifa jamur
 Spora jamur berkembang
dan menembus stratum Infeksi menghasilkan
korneum dengan cepat eritema dan skuama yang
dihasilkan oleh
peningkatan pergantian
Dibantu oleh sekresi keratinosit
proteinase ,lipase, dan
enzim mucinolitik yang juga
menyediakan nutrisi untuk Reaksi hipersensitivitas
jamur tipe IV (delayed type
hipersensitivity) /DHT
Fungal mannan di dalam melawan dermatofita
dinding sel dermatofita
dapat menurunkan
kecepatan proliferasi Respon imun menghalangi
keratinosit invasi lebih dalam

Pertahanan tubuh atau

respon imun muncul saat Invasi ke dalam lapisan sel
fungal mencapai lapisan tanduk epidemis
dalam epidermis
 Antigen dermatofita
diproses oleh sel
langerhans epidermis

Jamur hilang da lesi

Dipresentasikan dalam sembuh
limfosit T di nodus
limfe

Limfosit T melakukan Lesi tiba-tiba menjadi inflamasi

proliferasi dan migrasi ke dan barier epidermal jadi
tempat terinfeksi untuk permeable terhadap transferin
menyerang jamur dan sel-sel yang migrasi
TINEA VERSIKOLOR
Infeksi dari organisme dimorphic, lipofilik
(suka lemak) , dengan genus Malassezia
(pityrosporum ovale & orbiculare: flora
normal)
pityrosporum dapat bersifat:

1. SAPROFIT( normal) Bentuk ragi

Faktor Peptida manusia

2.PARASITIK gen,lembab,imm LL-37 berperan
(Patogen/ unosupresan,ma mempertahanka
miselia) lnutrisi,sind.cush n kulit dari
ing,suhu hangat infeksi
TINEA VERSIKOLOR
Infeksi Malassezia sp.
PARASITIK

Picu reaksi inflamasi

BERUBAH BENTUK

Peningkatan sel radang

MENJADI HIFA dan pelepasan mediator

Peningkatan
DISEBUT MALASSEZIA permeabilitas dan
FURFUR vasodilatasi kapiler

Hipertensi pada lesi (memberikan

gambaran makula dan
eritematosa
TINEA VERSIKOLOR
Kerja inhibitor tyrosinase dari asam dicarboxylic
(azelaic acid) yang bersifat toksik pd melanosit

Terbentuk lewat oksidasi beberapa asam lemak tak jenuh

di permukaan kulit

Inhibitor tyrosinase pada melanosit epidermis

Hambat enzim untuk membentuk pigmen melanocyte

Sinar matahari terhambat masuk ke

kulit

HYPOPIGMENTASI
TERIMA KASIH