Catatan: Salinan ini hanya untuk penggunaan pribadi non-komersial Anda.

Untuk memesan salinan siap

presentasi untuk didistribusikan ke kolega atau klien Anda, hubungi kami di www.rsna.org/rsnarights.

ED

Hati berlemak: Pencitraan

Pola dan Jebakan1
RadioGraphics

Okka W. Hamer, MD ● Diego A. Aguirre, MD ● Giovanna Casola, MD

HANYA ONLINE
CME Joel E. Lavine, MD ● Matthias Woenckhaus, MD ● Claude B. Sirlin, MD
Lihat www.rsna
. org/pendidikan
/rg_cme.html. Akumulasi lemak adalah salah satu kelainan hati yang paling umum
digambarkan pada gambar penampang. Pola umum termasuk
akumulasi lemak difus, akumulasi lemak difus dengan hemat fokal,
BELAJAR
TUJUAN dan akumulasi lemak fokal di hati yang normal. Pola yang tidak
Setelah membaca ini
biasa yang dapat menyebabkan kebingungan diagnostik dengan
artikel dan pengambilan meniru kondisi neoplastik, inflamasi, atau vaskular termasuk
tes, pembaca
akan dapat: akumulasi multinodular dan perivaskular. Semua pola ini
Kenali im- melibatkan distribusi lemak yang heterogen atau tidak seragam.
fitur penuaan
akumulasi lemak di in
Untuk membantu mencegah kesalahan diagnostik dan memandu
hati. kerja dan manajemen yang tepat, ahli radiologi harus menyadari
Jelaskan pos- berbagai pola akumulasi lemak di hati, terutama seperti yang
kemungkinan penyebab
akumulasi lemak di digambarkan pada ultrasonografi, computed tomography, dan
hati. pencitraan resonansi magnetik. Selain itu, pengetahuan tentang
Bedakan lemak faktor risiko dan patofisiologi,
akumulasi di
hati dari ganas
dan peniru jinak. ©RSNA, 2006

PENGAJARAN
POIN
Lihat halaman terakhir

Singkatan: GRE gema gradien

RadioGraphics 2006; 26:1637–1653 ● Diterbitkan secara online 10.1148/rg.266065004 ● Kode Konten:

1Dari Departemen Radiologi Diagnostik (OWH) dan Patologi (MW), Rumah Sakit Universitas Regensburg, Regensburg, Jerman; Departemen
Radiologi, Fundación Santa Fe de Bogotá, Rumah Sakit Universitas, Bogotá, Kolombia (DAA); dan Departemen Radiologi (GC,
CBS) and Pediatrics (JEL), UCSDMedical Center San Diego, 200 WArbor Dr, San Diego, CA 92103. Penerima penghargaan Certi ficate of Merit untuk pameran
pendidikan pada Pertemuan Tahunan RSNA 2004. Diterima 20 Januari 2006; revisi diminta 6 Maret; revisi diterima 20 April; diterima 4 Mei. Semua penulis tidak
memiliki hubungan keuangan untuk diungkapkan.Alamat korespondensi ke CBS (email: csirlin@ucsd.edu ).
©RSNA, 2006
 1638 November-Desember 2006
Kondisi Terkait dengan Hati Berlemak
Paling umum Umum
RadioGraphics
Alkohol berlebihan Infeksi virus Nutrisi
Resistensi insulin Hepatitis C Nutrisi parenteral total Penurunan
Kegemukan Hepatitis B berat badan yang cepat
Hiperlipidemia Penggunaan obat Kelaparan
Steroid Pembedahan (misalnya, bypass
Kemoterapi jejuno-ileal)
agen Cedera iatrogenik
amiodaron Terapi radiasi
Asam valproat
pengantar
Perlemakan hati adalah kelainan umum di antara pasien
yang menjalani pencitraan penampang perut. Diagnosis
perlemakan hati berdasarkan citra biasanya langsung,
Pengajaran tetapi akumulasi lemak dapat dimanifestasikan dengan
Titik pola struktural yang tidak biasa yang meniru kondisi
neoplastik, inflamasi, atau vaskular. Pada kesempatan
ini, tampilan pencitraan hati dapat menyebabkan
kebingungan diagnostik dan menyebabkan tes
diagnostik yang tidak perlu dan prosedur invasif. Untuk
menghindari kesalahan seperti itu, ahli radiologi harus
menyadari banyak manifestasi pencitraan perlemakan
hati. Artikel ini memberikan ulasan tentang faktor risiko
dan patofisiologi, histologi, epidemiologi, dan gambaran
gambaran dari akumulasi lemak di hati. Para penulis
menggambarkan pola struktural yang berbeda dari
akumulasi lemak yang dapat dilihat pada ultrasonografi
(AS), computed tomography (CT), dan pencitraan
resonansi magnetik (MR). Mereka juga mendiskusikan
jebakan diagnostik dan menjelaskan bagaimana
membedakan antara timbunan lemak dan kondisi hati
yang lebih tidak menyenangkan.
Faktor Risiko dan
Fitur Patofisiologis
Hati berlemak adalah istilah yang digunakan untuk
spektrum luas kondisi yang secara histologis ditandai
dengan akumulasi trigliserida dalam sitoplasma
hepatosit. Dua kondisi paling umum yang terkait
dengan perlemakan hati adalah penyakit hati alkoholik
RG f Volume 26 ● Nomor 6
Langka Bawaan
atau kelainan pola makan Gangguan monogenik
Gangguan metabolisme
Cacat oksidasi lemak
Asiduria organik
Aminoasidopati
Gangguan penyimpanan
Gangguan penyimpanan glikogen
1-Defisiensi antitripsin
Penyakit Wilson
Hemokromatosis
Lain
Fibrosis kistik
Sindrom dismorfik juga
diasosiasikan dengan obesitas
Bardet-Pengantin
Prader-Willy
dan penyakit hati berlemak nonalkohol. Penyakit hati
alkoholik disebabkan oleh konsumsi alkohol berlebih,
sedangkan varian nonalkohol terkait dengan
resistensi insulin dan sindrom metabolik. Kondisi lain
yang relatif umum terkait dengan akumulasi lemak di
hati termasuk hepatitis virus dan penggunaan atau
penggunaan obat-obatan tertentu secara berlebihan.
Kondisi terkait yang lebih jarang termasuk kelainan
diet dan nutrisi dan kelainan bawaan (Tabel).
Semua kondisi ini menyebabkan akumulasi
trigliserida (steatosis) di dalam hepatosit dengan
mengubah metabolisme lipid hepatoseluler,
khususnya, dengan menyebabkan cacat pada jalur
metabolisme asam lemak bebas (1-6). Hepatosit di
tengah lobulus (dekat vena sentral) sangat rentan
terhadap stres metabolik dan cenderung
menumpuk lipid lebih awal daripada di perifer
(1,7). Akibatnya, dalam banyak kondisi ini,
steatosis cenderung paling menonjol secara
histologis di zona sekitar vena sentral dan kurang
menonjol di zona sekitar triad portal. Pada kasus
lanjut, terdapat keterlibatan yang difus dan relatif
homogen dari seluruh lobulus (7).
Dalam banyak kondisi yang berhubungan dengan
perlemakan hati, steatosis dapat berkembang menjadi
steatohepatitis (dengan peradangan, cedera sel, atau
fibrosis yang menyertai steatosis) dan kemudian sirosis
(7-10). Namun, karena perkembangan menjadi
steatohepatitis jarang terjadi, model "dua pukulan" telah
diusulkan. "Pukulan pertama" adalah deposisi sitoplasma
trigliserida dalam hepatosit, yang dapat membuat hepatosit
lebih rentan terhadap "pukulan kedua" tetapi
 RG f Volume 26 ● Nomor 6
RadioGraphics
Gambar 1. Penampilan normal hati di AS. Itu
ekogenisitas hati sama dengan atau sedikit lebih
besar dari korteks ginjal (rc).
yang, tanpa adanya serangan kedua, tidak
menyebabkan penyakit progresif. Pukulan kedua
belum diidentifikasi tetapi dianggap mewakili
konstelasi peristiwa seluler yang memicu peradangan
dan cedera sel dan memicu perkembangan menjadi
fibrosis dan sirosis. Untuk mendukung model two-hit,
ada data yang menunjukkan bahwa koeksistensi
steatosis dengan penyakit hati lainnya, seperti
hepatitis virus, meningkatkan risiko perkembangan
penyakit (4).
Dalam literatur radiologi, istilah infiltrasi lemak
hati sering digunakan untuk menggambarkan
deposisi lemak. Meskipun penggunaan umum, istilah
ini menyesatkan karena deposisi lemak ditandai
secara histologis oleh akumulasi tetesan trigliserida
diskrit dalam hepatosit dan, jarang, pada jenis sel
lain. Infiltrasi lemak ke dalam parenkim tidak terjadi.
Syarathati berlemak lebih akurat dan karena itu
digunakan dalam artikel ini.
Untuk menilai steatosis, ahli patologi
memperkirakan secara visual fraksi hepatosit yang
mengandung tetesan lemak. Biasanya, skala ordinal
lima poin digunakan (0%, 1%–5%, 6%–33%, 34%–66%,
67%). Ukuran tetesan lemak tidak dipertimbangkan
(7).
Prevalensi Perlemakan Hati
Prevalensi perlemakan hati pada populasi umum
adalah sekitar 15%, tetapi lebih tinggi pada mereka
yang mengonsumsi alkohol dalam jumlah besar (60 g
per hari) (45%), mereka yang hiperlipidemia (50%)
atau obesitas (indeks massa tubuh). , 30 kg/m2) (75%),
dan mereka yang obesitas dan konsumsi alkohol
tinggi (95%) (4,11-16).
Hamer dkk 1639
Gambar 2. Penampilan normal hati pada CT yang tidak
ditingkatkan. Atenuasi hati (66 HU) sedikit lebih tinggi
daripada limpa (56 HU), dan pembuluh darah
intrahepatik (v) tampak hipoattenuasi dibandingkan
dengan hati.
Berbasis pencitraan
Diagnosis Hati Berlemak
Biopsi hati dan analisis histologis dianggap sebagai
standar referensi diagnostik untuk penilaian perlemakan
hati. Namun, perlemakan hati juga dapat didiagnosis
dengan menggunakan pencitraan cross-sectional.
Diagnosis di AS
Ekhogenisitas hati normal sama atau minimal
melebihi ekogenisitas korteks ginjal atau limpa.
Pembuluh darah intrahepatik berbatas tegas, dan
aspek posterior hati digambarkan dengan baik
(Gambar 1).Perlemakan hati dapat didiagnosis jika
ekogenisitas hati melebihi korteks ginjal dan limpa Pengajaran
Titik
dan ada redaman gelombang ultrasound, hilangnya
definisi diafragma, dan penggambaran arsitektur
intrahepatik yang buruk (17-21). Untuk menghindari
interpretasi positif palsu, perlemakan hati tidak boleh
dianggap ada jika hanya satu atau dua kriteria ini
yang terpenuhi.
Diagnosa di CT
Pada CT yang tidak ditingkatkan, hati yang normal memiliki
atenuasi yang sedikit lebih besar daripada limpa dan darah,
dan pembuluh darah intrahepatik terlihat sebagai struktur
yang relatif mengalami penurunan (Gambar 2). Perlemakan
hati dapat didiagnosis jika atenuasi hati paling sedikit 10 HU
Pengajaran
Titik
kurang dari limpa (17,22,23) atau jika atenuasi hati kurang
dari 40 HU (24-26). Pada kasus perlemakan hati yang parah,
pembuluh darah intrahepatik mungkin tampak
hiperattenuasi relatif terhadap jaringan hati yang
mengandung lemak (17). Kriteria CT lainnya
 1640 November-Desember 2006
RadioGraphics
Gambar 3. Penampilan normal hati pada pencitraan MR. Fase berlawanan aksial (Sebuah) dan fase aksial (b) Gambar GRE
berbobot T1 menunjukkan intensitas sinyal yang serupa dari parenkim hati.
telah diadvokasi. Ricci et al, misalnya, mengukur rasio
atenuasi hati terhadap limpa dan menafsirkan rasio
kurang dari 1 sebagai indikasi perlemakan hati (27).
Kelompok ini juga mengukur lemak hati dengan
melakukan CT yang tidak ditingkatkan dalam
hubungannya dengan phantom kalibrasi lemak khusus.
Pada CT dengan bahan kontras,
perbandingan nilai redaman hati dan limpa tidak
dapat diandalkan untuk diagnosis perlemakan
hati, karena perbedaan antara penampilan hati
dan limpa bergantung pada waktu dan teknik
dan karena ada tumpang tindih antara rentang
nilai redaman normal dan abnormal (28,29).
Perlemakan hati dapat didiagnosis pada CT
dengan kontras jika redaman absolut kurang
dari 40 HU, tetapi ambang batas ini memiliki
sensitivitas yang terbatas.
Diagnosis di Pencitraan MR
Pencitraan chemical shift gradient-echo (GRE) dengan
akuisisi fase dalam dan fase berlawanan adalah
teknik pencitraan MR yang paling banyak digunakan
untuk penilaian perlemakan hati. Intensitas sinyal
parenkim hati normal serupa pada gambar fase
infase dan fase berlawanan (Gbr. 3).Hati berlemak
mungkin ada jika ada kehilangan intensitas sinyal
Pengajaran
pada gambar fase berlawanan dibandingkan dengan
Titik gambar dalam fase (30-33), dan jumlah lemak hati
yang ada dapat diukur dengan menilai tingkat
kehilangan intensitas sinyal (34 ).
Penumpukan lemak juga dapat didiagnosis dengan
mengamati hilangnya intensitas sinyal hati pada
gambar MR setelah penerapan urutan saturasi lemak
kimia, tetapi metode ini kurang sensitif daripada
pencitraan pergeseran kimia GRE untuk mendeteksi hati
berlemak.
RG f Volume 26 ● Nomor 6
Pada gambar GRE dalam fase atau gambar echo-
train spin-echo berbobot T1 atau T2, intensitas sinyal
hati yang lebih tinggi dari normal menunjukkan
deposisi lemak, tetapi temuan ini tidak sensitif atau
spesifik (30-32,35,36) kecuali teknik pengukuran
dikalibrasi dengan benar.
Spektroskopi MR proton adalah metode
noninvasif yang paling akurat untuk penilaian
perlemakan hati (37-39). Namun, metode ini
tidak menghasilkan gambar anatomi, dan
pembahasannya di luar cakupan artikel ini.
Akurasi untuk Deteksi
dan Grading Deposisi Lemak
Sensitivitas dan spesifisitas yang dilaporkan untuk
mendeteksi deposisi perlemakan hati adalah 60%-100% dan
77%-95% untuk US (4,17,19), 43%-95% dan 90% untuk CT
yang tidak ditingkatkan (40), dan 81% dan 100% untuk
pencitraan GREMR pergeseran kimia (31). Diagnosis
berbasis pencitraan US-, CT-, dan MR dari perlemakan hati
mungkin tidak dapat diandalkan dengan adanya kandungan
lemak hati kurang dari 30% dalam berat basah (19,
23), meskipun teknik MR yang saat ini dalam tahap
perkembangan cenderung dapat diandalkan bahkan
dengan kandungan lemak hati yang rendah.
Beberapa kelompok penelitian telah
mengembangkan teknik CT dan MR yang menjanjikan
untuk digunakan dalam penilaian kuantitatif
kandungan lemak hati (27,31,34,37).
Pola Penimbunan Lemak
Deposisi Difus
Penimbunan lemak difus di hati adalah pola yang
paling sering ditemui. Keterlibatan hati biasanya
homogen, dan interpretasi gambar langsung jika
aturan yang ditentukan sebelumnya diterapkan
(Gambar 4-6).
 RG f Volume 26 ● Nomor 6
RadioGraphics
Gambar 4. Akumulasi lemak difus di hati di AS.
Ekhogenisitas hati lebih besar daripada korteks ginjal (
rc). Pembuluh darah intrahepatik tidak digambarkan
dengan baik. Sinar ultrasound dilemahkan di posterior,
dan diafragma tidak tergambar dengan baik.
Gambar 6. Akumulasi lemak difus di hati pada pencitraan MR. Gambar GRE berbobot T1 aksial menunjukkan intensitas sinyal hati
penurunan yang ditandai pada gambar fase berlawanan (Sebuah), dibandingkan dengan yang pada fase-dalam-im-
usia (b).
Deposisi Fokus dan Penghematan Fokus
Pola yang sedikit kurang umum adalah deposisi
lemak fokal dan deposisi lemak difus dengan hemat
fokal. Dalam pola ini, deposisi lemak fokal atau
hemat lemak fokal secara khas terjadi di area
tertentu (misalnya, berdekatan dengan ligamen
falciform atau ligamen venosum, di porta hepatis,
dan di fossa kandung empedu) (41-46); distribusi ini
belum sepenuhnya dipahami tetapi telah dikaitkan
dengan varian sirkulasi vena, seperti anomali
drainase vena lambung (41,44). Deposisi lemak fokal
yang berdekatan dengan metastasis insulinoma juga
telah dilaporkan dan diduga karena efek insulin lokal
pada sintesis dan akumulasi trigliserida hepatosit
(47-49).
Hamer dkk 1641
Gambar 5. Akumulasi lemak difus di hati pada CT yang
tidak ditingkatkan. Pelemahan hati (15 HU) secara nyata
lebih rendah daripada limpa (40 HU). Pembuluh darah
intrahepatik (v) juga tampak hiperattenuasi
dibandingkan dengan hati.
Diagnosis deposisi lemak fokal dan hemat fokal
lebih sulit daripada deposisi lemak difus homogen
karena temuan pencitraan mungkin menyerupai
lesi massa. Temuan pencitraan yang menunjukkan
pseudolesi lemak daripada massa sejati meliputi: Pengajaran
kandungan lemak, lokasi di area yang merupakan Titik
karakteristik deposisi atau hemat lemak, tidak
adanya efek massa pada pembuluh darah dan
struktur hati lainnya, konfigurasi geografis
daripada bentuk bulat atau oval, batas yang tidak
jelas, dan peningkatan kontras yang mirip atau
kurang dari parenkim hati normal.
 1642 November-Desember 2006 RG f Volume 26 ● Nomor 6

RadioGraphics

Angka 8. Akumulasi lemak fokal di hati pada CT.

Gambar 7. Akumulasi lemak fokus di hati di AS. Gambar
Gambar kontras ditingkatkan aksial yang diperoleh
transversal menunjukkan, bersebelahan dengan vena
selama fase vena portal menunjukkan daerah
portal kiri, area berbentuk geografis dengan
hipoattenuasi akumulasi lemak fokal yang berdekatan
ekogenisitas tinggi yang mewakili akumulasi lemak (f) di
dengan ligamen falciform dan vena dan di porta
ligamen falciform, dengan atenuasi akustik posterior
hepatis, tanpa bukti efek massa.
(panah).

Gambar 9. Akumulasi lemak difus dengan hemat fokus di AS dan CT. Gambar AS melintang (Sebuah) dan gambar CT aksial yang
tidak disempurnakan (b) diperoleh pada tingkat yang sebanding menunjukkan echogenicity tinggi dan hypoattenuation, masing-
masing, fitur yang menunjukkan akumulasi lemak di hati. hemat fokus (fs) dimanifestasikan sebagai daerah berbentuk geografis
dengan hypoechogenicity relatif di Sebuah dan hiperatenuasi di b. Pseudolesi lemak fokal tidak memberikan efek massa pada
pembuluh darah yang berdekatan (v di b).

Area yang terlibat biasanya relatif Deposisi Multifokal

kecil, tetapi kadang-kadang mungkin ada daerah
heterogen yang konsisten dari deposisi fokal dan
hemat yang menjangkau area hati yang luas
(Gambar 7-9).
Pola yang tidak umum adalah deposisi lemak multifokal.
Dalam pola ini, beberapa fokus lemak tersebar di lokasi
atipikal di seluruh hati (Gambar 10) (50-52). Fokusnya
mungkin bulat atau oval dan sangat mirip dengan nodul
yang sebenarnya. Diagnosa yang benar adalah
 RG f Volume 26 ● Nomor 6 Hamer dkk 1643

RadioGraphics

Gambar 10. Akumulasi lemak multifokal di hati pada pencitraan CT dan MR pada wanita berusia 48 tahun dengan kanker
payudara. (Sebuah) Gambar CT yang tidak disempurnakan menunjukkan beberapa nodul 1-cm hipoattenuasi (panah). (b, c)
Gambar T1-weighted GRE MR menunjukkan nodul (panah) dengan intensitas sinyal sedikit lebih tinggi daripada parenkim hati
normal pada gambar fase (b) tetapi dengan kehilangan intensitas sinyal pada gambar fase lawan (c). Nodul disalahartikan
sebagai metastasis di CT tetapi didiagnosis dengan benar sebagai akumulasi lemak multifokal di hati berdasarkan temuan MR.

Gambar 11. Fokus konfluen akumulasi lemak di hati pada pencitraan MR. Gambar MR berbobot T1 aksial menunjukkan daerah tidak
beraturan yang besar dengan hilangnya intensitas sinyal pada gambar fase lawan (garis kontur dib), dibandingkan dengan intensitas
sinyal pada gambar dalam-fase (Sebuah). Perhatikan tidak adanya efek massa.

sulit, terutama pada pasien dengan keganasan yang
diketahui, dan memerlukan deteksi lemak mikroskopis di
dalam lesi. Untuk tujuan ini, pencitraan GRE pergeseran
kimia lebih dapat diandalkan daripada CT atau US. Petunjuk
lain yang menunjukkan deposisi lemak multifokal adalah
kurangnya efek massa, stabilitas dalam
ukuran dari waktu ke waktu, dan peningkatan kontras
mirip atau kurang dari itu di parenkim hati sekitarnya.
Dalam beberapa kasus, fokus deposisi lemak memiliki
pola yang konfluen (Gambar 11). Lemak multifokal
 1644 November-Desember 2006 RG f Volume 26 ● Nomor 6

RadioGraphics

Gambar 12. Akumulasi lemak perivena di hati pada pencitraan CT dan MR. (a, b) Gambar CT aksial yang tidak disempurnakan (Sebuah)
dan gambar CT fase keseimbangan kontras aksial yang ditingkatkan (b) menunjukkan lingkaran cahaya hipoatenuasi ( 40 HU) yang
mengelilingi vena hepatika (panah) dan yang lebih terlihat pada b dari pada Sebuah. Sisa hati memiliki atenuasi normal (63 HU pada CT
yang tidak ditingkatkan). (c, d) Gambar GREMR berbobot T1 koronal. Gambar fase berlawanan (c)
menunjukkan hilangnya intensitas sinyal tegas di daerah yang mengelilingi vena hepatik (panah), yang tampak sedikit
hiperintens pada gambar fase (panah di d). Fitur ini membantu memastikan adanya akumulasi lemak
tion. Intensitas sinyal parenkim hati normal (*) dic berbeda dengan yang di d karena jendela yang berbeda
pengaturan lebar dan level.

deposisi dapat diamati dalam nodul regeneratif nodul regeneratif yang mengandung lemak.
pada beberapa pasien sirosis; dalam kasus ini, Kecuali untuk deposisi lemak pada nodul sirosis
fokus akumulasi lemak sesuai dengan regeneratif, patogenesis deposisi lemak multifokal
di hati tidak diketahui.
 RG f Volume 26 ● Nomor 6 Hamer dkk 1645

RadioGraphics

Gambar 13. Akumulasi lemak periportal pada pasien dengan infeksi hepatitis B kronis. Aksial tidak ditingkatkan (Sebuah) dan kontras
ditingkatkan (b) Gambar CT dari fase vena portal akhir tidak menunjukkan bukti morfologis sirosis. Lingkaran cahaya yang sebagian
konfluen dengan hipoatenuasi ( 40 HU pada CT yang tidak ditingkatkan) menunjukkan deposisi lemak yang mengelilingi segmen vena
portal (panah dib), dengan daerah deposisi lemak yang kurang mencolok yang berbatasan dengan periportal
lingkaran cahaya dan di pinggiran hati.

Deposisi Perivaskular pemberian insulin memaparkan hepatosit

Pola deposisi lemak perivaskular di hati telah
dijelaskan sebelumnya (24). Pola ini dicirikan oleh
lingkaran lemak yang mengelilingi vena hepatika,
vena porta, atau vena hepatika dan vena porta
(Gambar 12, 13). Konfigurasinya adalah seperti trem
atau tabung untuk kapal dengan jalur pada bidang
pencitraan dan seperti cincin atau bulat untuk kapal
dengan jalur yang tegak lurus terhadap bidang
pencitraan. Hilangnya intensitas sinyal yang jelas
pada gambar fase berlawanan dibandingkan dengan
gambar dalam fase dan kurangnya efek massa pada
pembuluh darah yang dikelilingi merupakan indikasi
diagnosis. Patogenesis deposisi lemak perivaskular di
hati tidak diketahui.
Deposisi Subkapsular
Pada pasien dengan gagal ginjal dan diabetes
tergantung insulin, insulin dapat ditambahkan ke
dialisat peritoneal selama dialisis ginjal. Rute ini
subkapsular ke konsentrasi insulin yang lebih tinggi
daripada yang terpapar pada sisa hati. Karena insulin
meningkatkan esterifikasi asam lemak bebas menjadi
trigliserida, pemberian insulin secara peritoneal
menghasilkan pola deposisi lemak subkapsular, yang
dapat dimanifestasikan sebagai nodul lemak diskrit
atau daerah lemak perifer yang konfluen (49,53).
Sebuah tinjauan riwayat klinis pasien dalam
hubungannya dengan temuan pencitraan harus
memfasilitasi diagnosis yang benar.
Perbedaan diagnosa
Diagnosis deposisi lemak difus di hati
cenderung langsung. Diagnosis banding dari
pola deposisi lemak lainnya dibahas di bawah
ini.
 1646 November-Desember 2006 RG f Volume 26 ● Nomor 6

RadioGraphics

Gambar 14. Diferensiasi adenoma dari deposisi lemak di hati pada wanita dengan riwayat panjang penggunaan kontrasepsi
oral. (a, b) Fase berlawanan aksial (Sebuah) dan dalam fase (b) Gambar GRE berbobot T1 menunjukkan deposisi lemak difus di
hati, yang ditunjukkan oleh area dengan kehilangan intensitas sinyal pada Sebuah dibandingkan dengan b. Dua massa bulat di
lobus kiri hati (panah di Sebuah) menyerupai daerah nodular sparing. (c, d) Gambar GRE berbobot T1 tiga dimensi diperoleh
sebelumnya (c) dan selama (d) fase arteri hepatik menunjukkan peningkatan massa (panah di c
dan d) setelah pemberian agen kontras berbasis gadolinium. Bentuk bulat dari lesi, serta lokasinya, yang tidak khas untuk
daerah perlemakan hati, merupakan petunjuk penting yang menunjukkan tumor. Kedua massa tetap stabil dalam ukuran
selama beberapa tahun dan kemungkinan besar adalah adenoma.

Lesi Primer dan metastasis hipervaskular di hati tidak bermasalah

Metastasis Hipervaskular
Secara umum, diferensiasi akumulasi lemak
fokal atau multifokal dari lesi hati primer
(misalnya, karsinoma hepatoseluler, adenoma
hati, dan hiperplasia nodular fokal) atau dari
karena lesi ini memberikan efek massa, cenderung
menunjukkan peningkatan yang jelas atau heterogen
setelah pemberian agen kontras, dan mungkin
mengandung area nekrosis atau perdarahan (Gambar
14-16). Karsinoma hepatoseluler infiltratif adalah
pengecualian; pada gambar CT, ini
 RG f Volume 26 ● Nomor 6 Hamer dkk 1647

RadioGraphics

Gambar 15. Diferensiasi karsinoma hepatoseluler dari deposisi lemak di hati. Aksial tidak ditingkatkan (Sebuah)
dan kontras aksial ditingkatkan (b) Gambar CT diperoleh selama fase vena portal menunjukkan kontur hati
nodular sugestif sirosis, serta varises lambung besar (panah di b). Di b, lobus kanan hati tampak hipoatenuasi
dibandingkan dengan lobus kiri, sebuah temuan yang dapat disalahartikan sebagai bukti deposisi hati berlemak
regional; namun, efek massa dengan penonjolan batas anterolateral lobus hati kanan (panah), pola peningkatan
mosaik, dan trombus (t) di vena portal utama kiri sangat menunjukkan keganasan infiltratif. Ini adalah kasus
karsinoma hepatoseluler infiltratif.

Gambar 16. Diferensiasi metastasis dari deposisi hati berlemak pada wanita yang menjalani kemoterapi untuk kanker payudara. Aksial
tidak ditingkatkan (a, c) dan kontras ditingkatkan (b, d) gambar CT (c dan d pada tingkat yang lebih tinggi dari Sebuah dan
b) menunjukkan deposisi lemak difus di hati dan pseudolesi geografis di porta hepatis (panah di Sebuah dan b), temuan
yang mewakili hemat fokus. Lesi bulat multipel (panah dic dan d), yang lebih jelas ditingkatkan daripada parenkim hati,
mewakili metastasis. Jika CT yang tidak ditingkatkan tidak dilakukan, daerah focal sparing pada gambar yang
ditingkatkan kontrasnya mungkin disalahartikan sebagai tumor hipervaskular yang ditingkatkan.
 1648 November-Desember 2006 RG f Volume 26 ● Nomor 6

RadioGraphics

Gambar 17. Diferensiasi sindrom vena cava superior dari deposisi perlemakan hati. Gambar CT dengan kontras aksial
yang diperoleh selama fase arteri pada tingkat hati (Sebuah) dan mediastinum atas (b) menunjukkan pseudolesi
geografis hyperattenuated (panah putih di Sebuah) di segmen IV, di perbatasan anterior hati, dan obstruksi vena cava
superior oleh massa toraks (panah di b). Berkenaan dengan fitur morfologis, pseudolesi menyerupai area fokus deposisi
atau hemat hati berlemak, tetapi peningkatan yang nyata pada gambar fase awal membantu memastikan bahwa lesi
tersebut merupakan kelainan perfusi—dalam kasus ini, yang terkait dengan sindrom vena cava superior. Perhatikan
vena kolateral sistemik yang besar (panah diSebuah dan b) dan bejana penguras kolateral di segmen
IV (panah hitam di Sebuah).

tumor dapat memberikan efek massa minimal,

menunjukkan sedikit bukti nekrosis, menunjukkan tingkat
peningkatan yang sama seperti parenkim hati normal, dan
sangat mirip dengan deposisi lemak heterogen. Dalam
pengalaman kami, diagnosis yang benar biasanya dapat
dilakukan dengan pencitraan MR, tetapi korelasi temuan
pencitraan dengan biomarker serum dapat membantu.

Hipovaskular
Metastasis dan Limfoma
Diferensiasi deposisi lemak fokal atau multifokal
dari metastasis hipovaskular dan limfoma di hati
mungkin sulit. Namun, manifestasi klinis dan
gambaran pencitraan seperti morfologi lesi, lokasi,
dan kandungan lemak mikroskopis biasanya
Gambar 18. Diferensiasi kongesti vena hepatik
memungkinkan diagnosis yang benar. Pencitraan
(hati pala) dari deposisi hati berlemak. Gambar CT dengan
GRE pergeseran kimia mungkin diperlukan untuk kontras aksial yang diperoleh pada tingkat hati selama fase
menilai jumlah lemak intralesi. arteri hepatik menunjukkan area yang tidak teratur dengan
redaman rendah pada pola pala, gambaran yang dapat
Anomali Perfusi disalahartikan sebagai deposisi perlemakan hati multifokal atau
Anomali perfusi mungkin menyerupai deposisi geografis. Namun, pola ini hanya terlihat pada gambar fase
arteri dan gambar fase vena portal awal dan tidak pada gambar
lemak secara morfologis tetapi hanya terlihat
yang tidak disempurnakan atau gambar yang diperoleh pada
selama fase arteri dan vena portal setelah kontras
fase selanjutnya. Sebuah efusi perikardial juga hadir. Hati pala
merupakan kelainan perfusi yang berhubungan dengan
kongesti vena hepatik akibat penyakit jantung atau penyebab
lainnya.
 RG f Volume 26 ● Nomor 6
RadioGraphics
administrasi agen. Mereka tidak terdeteksi pada gambar
yang tidak ditingkatkan atau gambar fase keseimbangan
(Gambar 17-19).
Kelainan Periportal
Diagnosis banding berdasarkan US dan CT dari
deposisi lemak periportal luas dan mencakup
edema, inflamasi, perdarahan, dan dilatasi
limfatik (54,55). Edema, inflamasi, dan dilatasi
limfatik cenderung mempengaruhi portal
Hamer dkk 1649
Gambar 19. Diferensiasi perbedaan atenuasi hati
sementara dari deposisi hati berlemak. Gambar CT aksial
yang tidak disempurnakan (Sebuah) dan fase arteri akhir
yang ditingkatkan kontras aksial (b) dan fase vena porta (
c) Gambar CT diperoleh pada tingkat yang sama di hati.
Pseudolesi hiperattenuasi perifer berbentuk baji (panah
putih dib) dengan batas lurus muncul pada gambar fase
arteri tetapi tidak di Sebuah atau c. Bentuk seperti baji,
batas lurus, lokasi perifer, dan peningkatan sementara
lesi menunjukkan perbedaan sementara dalam redaman
hati daripada massa atau kelainan deposisi lemak.
Perhatikan aliran arteri di cabang makan vena portal
(panah hitam dib), temuan yang menunjukkan fistula
arteriovenosa postbiopsi iatrogenik.
triad secara simetris. Perdarahan khas melibatkan triad
portal asimetris dan mungkin berhubungan dengan
laserasi atau tanda-tanda cedera lainnya. Tak satu pun
dari entitas ini terkait dengan lemak mikroskopis. Jadi,
jika pencitraan pergeseran kimia dilakukan, kehilangan
intensitas sinyal jaringan perivaskular pada gambar fase
berlawanan memungkinkan diagnosis deposisi lemak
yang benar (Gambar 20).
 1650 November-Desember 2006 RG f Volume 26 ● Nomor 6

RadioGraphics

Gambar 20. Diferensiasi inflamasi periportal dari deposisi perlemakan hati. Gambar CT dengan kontras aksial yang diperoleh
selama fase vena portal (Sebuah) dan fase kesetimbangan (b). Lingkaran cahaya (panah) yang terhipotenasi yang mengelilingi
saluran vena portal di Sebuah bisa disalahartikan sebagai akumulasi lemak perivaskular, tetapi mereka mempertahankan
bahan kontras dan tampak hiperattenuasi dalam b. Retensi bahan kontras pada gambar yang tertunda menunjukkan inflamasi
periportal dengan kebocoran transkapiler zat kontras ke dalam jaringan periportal yang meradang; deposisi lemak perivaskular
tidak diharapkan untuk mempertahankan bahan kontras. Atenuasi halo periportal harus diukur pada gambar fase yang tidak
ditingkatkan atau tertunda, jika tersedia, untuk membantu membedakan deposisi lemak periportal dari edema.
atau inflamasi.

Jebakan meniru tumor hipervaskular yang ditingkatkan pada CT

Tumor Primer yang Mengandung Lemak
Adenoma hati, karsinoma hepatoseluler, dan, jarang,
hiperplasia nodular fokal mungkin memiliki
kandungan lemak mikroskopis (56,57). Oleh karena
itu, temuan lemak intralesi tidak membantu
menyingkirkan entitas ini, dan temuan klinis serta
fitur pencitraan seperti struktur morfologi, efek
massa, dan karakteristik peningkatan harus
dipertimbangkan (Gambar 21).
Lesi Atenuasi Rendah
Nilai atenuasi ambang kurang dari 40 HU di hati pada
CT tidak spesifik untuk menemukan deposisi lemak.
Misalnya, metastasis atau abses iskemik atau
musinosa dapat menunjukkan nilai atenuasi yang
rendah (58,59). Namun, tinjauan dari manifestasi
klinis dan temuan laboratorium dalam hubungannya
dengan fitur CT lainnya harus mengarah pada
diagnosis yang benar. Jika perlu, pencitraan GRE
pergeseran kimia dapat dilakukan (Gbr 22).
Penghematan Fokus itu
Meniru Tumor yang Ditingkatkan
Jika gambar yang tidak ditingkatkan tidak diperoleh,
hemat fokus di hati dengan deposisi lemak difus dapat
yang ditingkatkan kontras. Bentuk dan lokasi lesi
memungkinkan diagnosis berbasis citra yang benar.
Pencitraan pergeseran kimia MR dapat dilakukan dalam
kasus samar-samar (Gambar 16).
Ringkasan
Hati berlemak adalah temuan pencitraan yang
umum, dengan prevalensi 15% -95%,
tergantung pada populasi. Standar acuan
diagnostik adalah biopsi dengan analisis
histologis, tetapi deposisi lemak di hati dapat
didiagnosis secara noninvasif dengan
pencitraan US, CT, atau MR jika kriteria yang
ditetapkan diterapkan. Pola pencitraan yang
paling umum adalah deposisi lemak difus dan
relatif homogen. Pola yang kurang umum
termasuk deposisi fokal, deposisi difus dengan
hemat fokus, deposisi multifokal, deposisi
perivaskular, dan deposisi subkapsular. Pola-
pola ini dapat meniru kondisi neoplastik,
inflamasi, atau vaskular, yang menyebabkan
kebingungan dan tes diagnostik yang tidak
perlu dan prosedur invasif. Penilaian
kandungan lemak lesi, lokasi, gambaran
morfologis, peningkatan kontras, dan efek
massa biasanya memungkinkan diagnosis yang
benar.
 RG f Volume 26 ● Nomor 6 Hamer dkk 1651
RadioGraphics

Gambar 21. Diferensiasi tumor yang mengandung lemak dari deposisi lemak di hati. Gambar GREMR berbobot
T1 koronal menunjukkan massa besar (panah) dengan intensitas sinyal yang lebih rendah pada gambar fase
berlawanan (Sebuah) dari pada gambar dalam-fase (b), fitur yang menunjukkan lemak. Peningkatan arteri yang
jelas (tidak ditampilkan), bentuk lesi yang bulat dan bukan geografis, dan efek massa merupakan indikasi lesi
yang menempati ruang daripada deposisi lemak. Lesi adalah adenoma hepatik eksofitik.

Gambar 22. Diferensiasi metastasis dari deposisi lemak di hati. Gambar CT kontras fase vena portal aksial pada tingkat
vena hepatik kanan (rhv) (Sebuah) dan kepala pankreas (b) menunjukkan lesi hypoattenuated yang tak terhitung
jumlahnya di seluruh hati. Sebagian besar lesi berbentuk bulat atau oval, tetapi yang terbesar (saya di b) memiliki
konfigurasi geografis. Karena redamannya yang rendah ( 40 HU), lesi mungkin disalahartikan sebagai deposisi lemak
multifokal; namun, efek massa dari lesi, yang menghasilkan penonjolan pada permukaan hati (panah) dan kompresi
vena hepatika kanan, serta multiplisitas lesi, yang dominan berbentuk bulat atau oval, trombus (untuk di b) di vena
mesenterika superior, dan banyak kelenjar getah bening heterogen (tidak di b), adalah sugestif dari keganasan. Lesi
diidentifikasi sebagai metastasis hematogen dari adenokarsinoma pankreas.

Referensi 3. Eaton S, Rekam CO, Bartlett K. Beberapa efek

1. Brunt EM, Tiniakos DG. Patologi steatohepatitis. biokimia dalam patogenesis perlemakan hati
Praktik Terbaik Res Clin Gastroenterol 2002;16: alkoholik. Eur J Clin Invest 1997;27:719–722.
691–707.
2. Allard JP. Asosiasi penyakit lain dengan penyakit
hati berlemak non-alkohol (NAFLD). Praktik
Terbaik Res Clin Gastroenterol 2002;16:783–795.
 1652 November-Desember 2006
4. Angulo P. Penyakit hati berlemak nonalkohol. N Engl
J Med 2002;346:1221–1231.
5. Fargion S, Mattioli M, Fracanzani AL, dkk.
Hiperferitinemia, kelebihan zat besi, dan beberapa
RadioGraphics
perubahan metabolik mengidentifikasi pasien yang
berisiko mengalami steatohepatitis nonalkohol. Am J
Gastroenterol 2001; 96:2448–2455.
6. Clark JM, Diehl AM. Penyakit hati berlemak
nonalkohol: penyebab sirosis kriptogenik yang
tidak diketahui. JAMA 2003;289:3000–3004.
7. Scheuer PJ, Lefkowitch JH. Hati berlemak dan lesi pada
pecandu alkohol. Dalam: Interpretasi biopsi hati. edisi
ke-6 Philadelphia, Pa: Saunders, 2000; 111–
129.
8. Wanless IR, Shiota K. Patogenesis steatohepatitis
nonalkohol dan penyakit hati berlemak lainnya:
model empat langkah termasuk peran pelepasan
lipid dan obstruksi venula hepatik dalam
perkembangan menjadi sirosis. Semin Liver Dis
2004;24: 99–106.
9. Mendez-Sanchez N, Almeda-Valdes P, Uribe M.
Penyakit hati alkoholik: pembaruan. Ann Hepatol
2005; 4:32–42.
10. Lefkowitch JH. Morfologi penyakit hati alkoholik.
Clin Liver Dis 2005;9:37–53.
11. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F, dkk.
Prevalensi dan faktor risiko steatosis hati di Italia
Utara. Ann Intern Med 2000;132:112–
117.
12. el Hassan AY, Ibrahim EM, al Mulhim FA, Nabhan AA,
Chammas MY. Infiltrasi lemak hati: analisis
prevalensi, gambaran radiologis dan klinis serta
pengaruhnya terhadap manajemen pasien. sdr. J
Radiol 1992;65:774–778.
13. Kammen BF, Pacharn P, Thoeni RF, dkk. Infiltrasi
lemak fokal hati: analisis prevalensi dan temuan
CT pada anak-anak dan dewasa muda. AJR Am J
Roentgenol 2001;177:1035–1039.
14. Shen L, Fan JG, Shao Y, dkk. Prevalensi
perlemakan hati non-alkohol di antara petugas
administrasi di Shanghai: survei epidemiologi.
Dunia J Gastroenterol 2003;9:1106-1110.
15. Luyckx FH, Desaive C, Thiry A, dkk. Abnormalitas hati
pada subjek yang sangat gemuk: efek penurunan
berat badan drastis setelah gastroplasti. Int J Obes
Relat Metab Disord 1998; 22:222–226.
16. Nomura H, Kashiwagi S, Hayashi J, Kajiyama W, Tani
S, Goto M. Prevalensi perlemakan hati pada
populasi umum Okinawa, Jepang. Jpn J Med
1988;27:142–149.
17. Joy D, Thava VR, Scott BB. Diagnosis penyakit hati
berlemak: apakah diperlukan biopsi? Eur J
Gastroenterol Hepatol 2003;15:539–543.
18. Jain KA, McGahan JP. Spektrum CT dan gambaran
sonografi infiltrasi lemak hati. Pencitraan Clin
1993; 17:162–168.
RG f Volume 26 ● Nomor 6
19. Saadeh S, Younossi ZM, Remer EM, dkk. Utilitas
pencitraan radiologis pada penyakit hati berlemak
nonalkohol. Gastroenterologi 2002;123:745–
750.
20. Tchelepi H, Ralls PW, Radin R, Grant E. Sonografi
penyakit hati difus. J Ultrasound Med 2002;
21:1023–1032.
21. Zwiebel WJ. Diagnosis sonografi penyakit hati
difus. CTMR USG Semin 1995;16:8–
15.
22. Piekarski J, Goldberg HI, Royal SA, Axel L, Moss AA.
Perbedaan antara nomor CT hati dan limpa pada
orang dewasa normal: kegunaannya dalam
memprediksi adanya penyakit hati difus. Radiologi
1980;137:727–729.
23. Limanond P, Raman SS, Lassman C, dkk.
Steatosis hati makrovesikular pada donor hati
terkait hidup: korelasi antara CT dan temuan
histologis. Radiologi 2004;230:276–280.
24. Hamer OW, Aguirre DA, Casola G, Sirlin CB. Fitur
pencitraan infiltrasi lemak perivaskular hati:
pengamatan awal. Radiologi 2005;237: 159–169.
25. Pamilo M, Sotaniemi EA, Suramo I, Lahde S, Arranto AJ.
Evaluasi steatosis hati dan konten berserat dengan
tomografi terkomputerisasi dan ultrasonografi. Scand J
Gastroenterol 1983;18:743–747.
26. Yajima Y, Narui T, Ishii M, dkk. Computed
tomography dalam diagnosis perlemakan hati:
kandungan lipid total dan jumlah computed
tomography. Tohoku J Exp Med 1982;136:337–342.
27. Ricci C, Longo R, Gioulis E, dkk. Penilaian
kuantitatif in vivo noninvasif kandungan lemak
di hati manusia. J Hepatol 1997;27:108-113.
28. Johnston RJ, Stamm ER, Lewin JM, Hendrick RE,
Pemanah PG. Diagnosis infiltrasi lemak hati
pada kontras ditingkatkan CT: keterbatasan
pengukuran perbedaan redaman hati-minus-
limfa. Pencitraan Perut 1998;23:409–415.
29. Jacobs JE, Birnbaum BA, Shapiro MA, dkk. Kriteria
diagnostik untuk infiltrasi lemak hati pada CT
heliks dengan kontras. AJR Am J Roentgenol
1998;171:659–664.
30. Kreft BP, Tanimoto A, Baba Y, dkk. Diagnosis hati
berlemak dengan pencitraan MR. Pencitraan J Magn
Reson 1992; 2:463–471.
31. Rinella ME, McCarthy R, Thakrar K, dkk. Pencitraan
resonansi magnetik dual-echo, pergeseran kimia
gradien-gema untuk mengukur steatosis hati:
implikasi untuk donasi hati hidup. Transpl Hati
2003;9:851–856.
32. Venkataraman S, Braga L, Semelka RC. Pencitraan
hati berlemak. Magn Reson Imaging Clin N Am
2002;10:93-103.
33. Martin J, Puig J, Falco J, dkk. Nodul hati hyperechoic:
karakterisasi dengan pencitraan MR pergeseran
kimia air-lemak proton. Radiologi 1998;207: 325–
330.
34. Hussain HK, Chenevert TL, Londy FJ, dkk. Fraksi
lemak hati: pencitraan MR untuk kuantitatif
 RG f Volume 26 ● Nomor 6
pengukuran dan tampilan—pengalaman awal.
Radiologi 2005;237:1048–1055.
35. Rofsky NM, Weinreb JC, Ambrosino MM, Safir J,
Krinsky G. Perbandingan antara sekuens FLASH
RadioGraphics
tahan napas dalam fase dan fase berlawanan T1
untuk pencitraan hati. J Comput Assist Tomogr
1996;20:230–235.
36. Kam HD, Mathieu D, Kam NT, Derhy S, Vasile
N. Nilai pencitraan MR dalam mengevaluasi
infiltrasi lemak fokal hati: studi pendahuluan.
Radio-Grafik 1991;11:1003–1012.
37. Thomsen C, Becker U, Winkler K, Christoffersen
P, Jensen M, Henriksen O. Kuantifikasi lemak hati
menggunakan spektroskopi resonansi magnetik.
Pencitraan Magn Reson 1994;12:487–495.
38. Longo R, Ricci C, Masutti F, dkk. Infiltrasi lemak hati:
kuantifikasi dengan spektroskopi resonansi
magnetik lokal 1H dan perbandingan dengan
computed tomography. Investasikan Radiol 1993;
28:297–302.
39. Szczepaniak LS, Nurenberg P, Leonard D, dkk.
Spektroskopi resonansi magnetik untuk
mengukur kandungan trigliserida hati: prevalensi
steatosis hati pada populasi umum. Am J Physiol
Endocrinol Metab 2005;288:E462–E468.
40. Choji T. Evaluasi perubahan hati berlemak dan
degenerasi lemak pada tumor hati oleh 1H-MRS [dalam
bahasa Jepang]. Nippon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi
1993;53:1408–1414.
41. Gabata T, Matsui O, Kadoya M, dkk. Drainase vena
lambung yang menyimpang di area fokus segmen IV di
perlemakan hati: demonstrasi dengan sonografi
Doppler berwarna. Radiologi 1997;203:461–
463.
42. Kawamori Y, Matsui O, Takahashi S, Kadoya M,
Takashima T, Miyayama S. Infiltrasi lemak hati fokal
di tepi posterior segmen medial yang terkait
dengan drainase vena lambung yang menyimpang:
CT, US, dan temuan MR. J Comput Assist Tomogr
1996;20:356–359.
43. Kobayashi S, Matsui O, Kadoya M, dkk. Konfirmasi
arteriografi CT dari infiltrasi lemak hati fokal yang
berdekatan dengan ligamen falciform terkait
dengan drainase vena inferior Sappey: laporan
kasus. Radiat Med 2001;19:51–54.
44. Matsui O, Kadoya M, Takahashi S, dkk. Penghematan fokus
segmen IV pada perlemakan hati yang ditunjukkan oleh
sonografi dan CT: korelasi dengan drainase vena lambung
yang menyimpang. AJR Am J Roentgenol 1995; 164:1137–
1140.
45. Rubaltelli L, Savastano S, Khadivi Y, Stramare R,
Tregnaghi A, Da Pian P. Penampilan pseudotumor
seperti target di segmen IV hati pada sonografi. AJR
Am J Roentgenol 2002;178:75–77.
46. Itai Y, Saida Y. Kesalahan dalam pencitraan hati. Eur
Radiol 2002;12:1162–1174.
47. Hoshiba K, Demachi H, Miyata S, dkk. Infiltrasi
lemak dari hati distal ke tumor hati metastatik.
Pencitraan Perut 1997; 22:496–498.
Artikel ini memenuhi kriteria untuk 1.0 AMA PRA Kategori 1 /
rg_cme.html.
Hamer dkk 1653
48. Fregeville A, Couvelard A, Paradis V, Vilgrain V,
Warshauer DM. Insulinoma metastatik dan
glukagonoma dari pankreas bertanggung jawab
untuk pola peritumoral spesifik steatosis hati
sekunder efek lokal insulin dan glukagon pada
hepatosit. Gastroenterologi 2005;129:1150,
1365.
49. Sohn J, Siegelman E, Osiason A. Pola steatosis hati yang
tidak biasa disebabkan oleh efek lokal insulin yang
terungkap pada pencitraan MR pergeseran kimia. AJR
Am J Roentgenol 2001;176:471–474.
50. Kroncke TJ, Taupitz M, Kivelitz D, dkk. Infiltrasi lemak
nodular multifokal pada hati yang meniru penyakit
metastasis pada CT: temuan pencitraan dan diagnosis
menggunakan pencitraan MR. Eur Radiol 2000;10:
1095–1100.
51. Kemper J, Jung G, Poll LW, Jonkmanns C, Luthen R,
Moedder U. CT dan temuan MRI dari steatosis
hepatik multifokal yang meniru keganasan.
Pencitraan Perut 2002; 27:708–710.
52. Monill JM, Martinez-Noguera A, Montserrat E,
Sabate JM. Steatosis hepatik multifokal pada
infeksi HIV. AJR Am J Roentgenol 1999;172:839.
53. Khalili K, Lan FP, Hanbidge AE, Muradali D,
Oreopoulos DG, Wanless IR. Steatosis subkapsular
hati dalam menanggapi pengiriman insulin
intraperitoneal: Temuan CT dan prevalensi. AJR Am J
Roentgenol 2003;180:1601–1604.
54. Lawson TL, Thorsen MK, Erickson SJ, Perret RS,
Quiroz FA, Foley WD. Periportal halo: tanda CT
penyakit hati. Pencitraan Perut 1993; 18:42–
46.
55. Diaz Candamio MJ, Pombo F, Pombo S, Gonzales J,
Rodriguez E. Patologi periportal difus pada CT:
diagnosis banding. Disajikan sebagai pameran
ilmiah no. 10027 di Kongres Radiologi Eropa,
Wina, Austria, 1999. http://www
. ecr.org/Conferences/ECR1999/sciprg/abs /
p010027.htm. Diakses 24 Agustus 2004.
56. Mortele KJ, Stubbe J, Praet M, Van Langenhove
P, De Bock G, Kunnen M. Steatosis intratumoral pada
hiperplasia nodular fokal yang bertepatan dengan
steatosis hepatik difus: CT dan temuan MRI dengan
korelasi histologis. Pencitraan Perut 2000; 25: 179-181.
57. Prasad SR, Wang H, Rosas H, dkk. Lesi hati yang
mengandung lemak: korelasi radiologis-
patologis. RadioGraphics 2005;25:321–331.
58. Tang Y, Yamashita Y, Ogata I, dkk. Tumor hati
metastatik dari karsinoma ovarium kistik:
Penampilan CT dan MRI. Radiat Med 1999;17:265–
270.
59. Halvorsen RA, Korobkin M, Foster WL, Silverman
PM, Thompson WM. Variabel CT penampilan
abses hati. AJR Am J Roentgenol
1984;142:941-946.
Kredit Untuk mendapatkan kredit, lihat www.rsna.org/education
TM.
 RG Volume 26 • Volume 6 • November-Desember 2006 Hamer dkk

Hati Berlemak: Pola Pencitraan dan Jebakan

RadioGraphics

Okka W. Hamer, MD dkk

RadioGraphics 2006; 26:1637–1653 ● Diterbitkan secara online 10.1148/rg.266065004 ● Kode Konten:

halaman 1638
Diagnosis perlemakan hati berdasarkan gambar biasanya langsung, tetapi akumulasi lemak dapat
dimanifestasikan dengan pola struktural yang tidak biasa yang meniru kondisi neoplastik, inflamasi, atau
vaskular.

halaman 1639
Perlemakan hati dapat didiagnosis jika ekogenisitas hati melebihi korteks ginjal dan limpa dan ada atenuasi
gelombang ultrasound, hilangnya definisi diafragma, dan penggambaran arsitektur intrahepatik yang buruk.

halaman 1639
Perlemakan hati dapat didiagnosis jika atenuasi hati setidaknya 10 HU kurang dari limpa atau jika atenuasi
hati kurang dari 40 HU.

halaman 1640
Hati berlemak mungkin ada jika ada kehilangan intensitas sinyal pada gambar fase berlawanan dibandingkan
dengan gambar dalam fase, dan jumlah lemak hati yang ada dapat diukur dengan menilai tingkat kehilangan
intensitas sinyal.

halaman 1641
Temuan pencitraan sugestif dari pseudolesi lemak daripada massa sejati meliputi: kandungan lemak, lokasi di
daerah karakteristik deposisi atau hemat lemak, tidak adanya efek massa pada pembuluh darah dan struktur
hati lainnya, konfigurasi geografis daripada bentuk bulat atau oval, batas yang tidak jelas, dan peningkatan
kontras yang mirip atau kurang dari parenkim hati normal.