BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 IDENTIFIKASI
Nama : An. R
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 14 tahun
Alamat : Krondonan, Gondang, Bojonegoro
Pekerjaan : Pelajar
Agama : Islam
Nomor rekam medis : 633135
Status Perkawinan : Belum Menikah
Tanggal MRS : 11 Juni 2021
Tanggal pemeriksaan : 11 Juni 2021

1.2 ANAMNESIS
(Autoanamnesis, Tanggal 11 Juni 2021)

Keluhan Utama:
Pasien mengeluh demam sejak ± 5 hari SMRS
Keluhan tambahan: Os mengeluh gusi berdarah sejak ± 6 jam SMRS.

Riwayat Perjalanan Penyakit:

± 5 hari SMRS, pasien mengeluh demam, demam tinggi, demam naik-
turun (-), demam sepanjang hari, mengigil (-), berkeringat banyak (-), mual (+),
muntah (+), frekuensi 3-4 kali, isi apa yang dimakan, sebanyak 1-1,5 gelas. Nyeri
ulu hati (+), nyeri otot (-), nyeri sendi (-), badan terasa lemas. BAB hitam (-),
perdarahan gusi dan hidung (-). Pasien berobat ke dokter umum dan diberi 3
macam obat. Pasien dan keluarga lupa nama dan aturan pakai obatnya, keluhan
demam berkurang, keluhan mual-muntah masih ada.

1
 ± 6 jam SMRS, pasien mengeluh demam, demam tidak terlalu tinggi (+),
mengigil (-), berkeringat banyak (-). Pasien juga mengeluh perdarahan di gusi
secara tiba-tiba, darah keluar terus – menerus (+), sebanyak ±½ - 1 gelas, riwayat
trauma sebelumnya di mulut (-), mual (+), muntah (+), isi apa yang dimakan,
frekuensi 1 kali, sebanyak 1-1,5 gelas. Nyeri ulu hati (+), nyeri otot (-), nyeri
sendi (-), perdarahan di hidung (-), BAB hitam (-) dan BAK seperti biasa.

Riwayat Penyakit Dahulu:

- Riwayat sakit dan keluhan yang sama disangkal.
- Riwayat DBD, malaria, dan tifus disangkal.
- Riwayat keluar kota (daerah endemis) disangkal.
- Riwayat lebam muncul tiba-tiba sejak kecil disangkal.
- Riwayat penyakit maag (-).

Riwayat Penyakit Keluarga:

- Riwayat penyakit dalam keluarga dengan keluhan yang sama disangkal.
- Riwayat penyakit gangguan perdarahan (darah sulit membeku) disangkal.

Riwayat Kebiasaan :
- Riwayat makan tidak teratur (+)

Status Sosioekonomi :
Pasien merupakan anak bungsu dari 4 bersaudara, tinggal bersama kedua
orang tua dengan ketiga saudaranya. Orang tua pasien bekerja sebagai buruh tani
karet.
Kesan: sosioekonomi menengah ke bawah.

1.3 Pemeriksaan Fisis

 Keadaan umum : tampak sakit sedang

2
 Kesadaran : compos mentis/ GCS E4V5M6
 Berat badan : 44 kg
 Tinggi badan : 150 cm
 Indeks Massa Tubuh : 19,55 kg/m2 (normal)
 Tanda-tanda vital
o Tekanan darah : 97/55 mmHg
o Nadi : 100 x/menit, kuat, isi cukup, irama reguler
o Suhu : 38°C
o Pernafasan : 20 x/menit
o Saturasi perifer O2 : 97% O2 ruangan
 Kepala : Normosefali
o Mata : konjungtiva tidak pucat, sklera anikterik
o Mulut : Sianosis (-), trismus (-) dysarthria (-),
 Toraks dan paru :
o Inspeksi : toraks tampak simetris pada kondisi statis
maupun dinamis, tidak terlihat retraksi
o Palpasi : tidak teraba massa maupun nyeri tekan;
ekspansi kedua hemitoraks simetris
o Perkusi : perkusi paru sonor pada kedua lapang baru
o Auskultasi : suara paru vesikuler +/+, rhonki -/-
wheezing -/-
 Jantung
o Inspeksi : ictus cordis tidak tervisualisasi
o Palpasi : ictus cordis teraba di sela iga 5 garis
midklavikular kiri
o Auskultasi : bunyi jantung S1 dan S2 reguler; tidak
terdengar murmur maupun gallop
 Abdomen
o Inspeksi : datar

3
 o Palpasi : defans muscular (-); tidak teraba massa,
tidak ada nyeri tekan, hepar dan lien tidak teraba
o Perkusi : timpani di seluruh lapang abdomen
o Auskultasi : bising usus positif, kesan normal
 Genitalia : tidak ditemukan kelainan
 Ekstremitas : akral hangat, capillary refill time (CRT)
<2", tidak terdapat pitting edema

1.3 Pemeriksaan Penunjang

1. Darah Perifer Lengkap (11/6/2021)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

3
4,80×103 sel/μL –
Leukosit total 1,2 ×10 sel/μL
10,80×103 sel/μL

4,70×106 sel/μL –
RBC 4,89 ×106 sel/μL
6,10×106 sel/μL

Hemoglobin (Hb) 13,6 g/dL 14,0 g/dL – 18,0 g/dL

Hematokrit (Ht) 40,2 % 37,0% – 54,0%

Mean corpuscular
82,2 fL 81,0 fL – 99,0 fL
volume (MCV)

Mean corpuscular
27,8 pg 27,0 pg – 31,0 pg
haemoglobin (MCH)

Mean corpuscular
haemoglobin 33,8 g/dL 33,0 g/dL – 37,0 g/dL
concentration (MCHC)

3
150×103 keping/μL –
Trombosit 70 ×10 keping/μL
450×103 keping/μL

Red cell distribution 38 fL 35,0 fL – 47,0 fL

width-standard

4
deviation (RDW-SD)

Red cell distribution

width-coefficient of 12,5 % 11,5 % – 14,5%
variation (RDW-CV)

PDW 11,1 fL 9,0 - 13,0 fL

MPV 9,8 fL 7,2 - 11,1 fL

P-LCR 23,5 % 15-25 %

PCT 0,070 % 0,15 – 0,40 %

3
1,50×103 sel/μL –
Neutrofil absolut 0,6 ×10 sel/μL
7,00×103 sel/μL

Neutrofil % 47,9 % 40 – 74 %

3
1,00×103 sel/μL –
Limfosit absolut 0,6 ×10 sel/μL
3,70×103 sel/μL

Limfosit % 46,3 % 19 – 48 %

3
0,16×103 sel/μL –
Monosit absolut 0,07×10 sel/μL
1,00×103 sel/μL

Monosit % 5,8 % 3–9%

3
0,00×103 sel/μL –
Eosinofil absolut 0,0 ×10 sel/μL
0,80×103 sel/μL

Eosinofil % 0,2 0–7%

0,00×103 sel/μL –
Basofil absolut 0,0×103 sel/μL
0,20×103 sel/μL

Basofil % 0 0 – 1%

2. Elektrolit
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Natrium 133 mmol/dL 136 – 145 mmol/dL

Kalium 3,9 mmol/dL 3,5 – 5,0 mmol/dL

5
 Klorida 102 mmol/dL 98 – 107 mmol/dL

3. Serologi
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Anti SarsCov 2 IgG Non reaktif Non reaktif

Anti SarsCov 2 IgM Non reaktif Non reaktif

1.4 Daftar Masalah

 Demam berdarah dengue grade II

1.5 Rencana Tatalaksana

Rencana Diagnostik:
- Faal hemostasis
- Imunoserologi petanda infeksi terhadap virus Dengue
- Widal test

Rencana Terapi
- IVFD Asering loading 500 cc
- Maintenance Asering 2000 cc/hari, HES 1000cc/hari
- Injeksi Ranitidine 3x1/2 amp IV
- Paracetamol 3 x 250 mg
Rencana Monitoring
- Observasi tanda vital
- Pemeriksaan DL ulangan di ruangan

6
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah
penyakit menular yang disebabkan oleh virus genus Flavivirus famili
Flaviviridae, mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4
melalui perantara gigitan nyamuk Aedes aegypti. Serotipe virus dengue
(DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4) secara antigenik sangat mirip satu
dengan lainnya, tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap
setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. Keempat serotipe virus dapat
ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan
serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan
manifestasi klinik yang berat.1,6

2.2 Epidemiologi
Di Indonesia, pertama sekali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan
kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain. Jumlah penderita
menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ketahun, dan penyakit ini
banyak terjadi di kota-kota yang padat penduduknya. Akan tetapi dalam tahun
tahun terakhir ini, penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan.1,6
Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur
yang paling sering terkena ialah 5 – 14 tahun walaupun saat ini makin banyak
kelompok umur lebih tua menderita DBD. Saat ini jumlah kasus masih tetap
tinggi rata-rata 10-25/100.000 penduduk, namun angka kematian telah
menurun bermakna < 2%. 6

2.3 Cara Penularan

Virus yang ada di kelenjar ludah nyamuk ditularkan ke manusia melalui
gigitan. Kemudian virus bereplikasi di dalam tubuh manusia pada organ
targetnya seperti makrofag, monosit, dan sel Kuppfer kemudian menginfeksi

7
 sel-sel darah putih dan jaringan limfatik. Virus dilepaskan dan bersirkulasi
dalam darah. Di tubuh manusia virus memerlukan waktu masa tunas intrinsik
4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit. Nyamuk kedua akan menghisap
virus yang ada di darah manusia. Kemudian virus bereplikasi di usus dan
organ lain yang selanjutnya akan menginfeksi kelenjar ludah nyamuk.6
Virus bereplikasi dalam kelenjar ludah nyamuk untuk selanjutnya siap-
siap ditularkan kembali kepada manusia lainnya. Periode ini disebut masa
tunas ekstrinsik yaitu 8-10 hari. Sekali virus dapat masuk dan berkembang
biak dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus
selamahidupnya 6,10

2.4 Gejala Utama

1. Demam
Demam tinggi yang mendadak, terus – menerus berlangsung selama 2 – 7
hari, naik turun (demam bifosik). Kadang – kadang suhu tubuh sangat
tinggi sampai 400C dan dapat terjadi kejan demam. Akhir fase demam
merupakan fase kritis pada demam berdarah dengue. Pada saat fase
demam sudah mulai menurun dan pasien seakan sembuh hati – hati
karena fase tersebut sebagai awal kejadian syok, biasanya pada hari ketiga
dari demam.10

8
 2. Tanda – tanda perdarahan
Jenis perdarahan terbanyak adalah perdarahan bawah kulit seperti petekie,
purpura, ekimosis dan perdarahan conjuctiva. petekie merupakan tanda
perdarahan yang sering ditemukan. Muncul pada hari pertama demam
tetapi dapat pula dijumpai pada hari ke 3,4,5 demam. Perdarahan lain
yaitu, epitaxis, perdarahan gusi, melena dan hematemesis.10

3. Hepatomegali
Pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit bervariasi dari
haya sekedar diraba sampai 2 – 4 cm di bawah arcus costa kanan. Derajat
hepatomegali tidak sejajar dengan beratnya penyakit, namun nyeri tekan
pada daerah tepi hepar berhubungan dengan adanya perdarahan.10

4. Syok
Pada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis menghilang
setelah demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan pada denyut
nadi dan tekanan darah, akral teraba dingin disertai dengan kongesti kulit.
Perubahan ini memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi, sebagai akibat
dari perembasan plasma yang dapat bersifat ringan atau sementara. Pada
kasus berat, keadaan umum pasien mendadak menjadi buruk setelah
beberapa hari demam pada saat atau beberapa saat setelah suhu turun,
antara 3 – 7, terdapat tanda kegagalan sirkulasi, kulit terabab dingin dan
lembab terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis di sekitar mulut,
pasien menjadi gelisah, nadi cepat, lemah kecil sampai tidak teraba. Pada
saat akan terjadi syok pasien mengeluh nyeri perut.10

2.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar
hematokrit, jumlah trombosit. Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari

9
ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai
hari ke 3 demam.5
Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan
terjadinya gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT,
APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat
dikerjakan adalah albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin. Hasil laboratoris
berikut yang merupakan faktor resiko terjadinya DSS: Peningkatan
hematokrit >20%, platelet <40000/mm3, aPTT >44 detik, PT >14 detik, TT >
16 detik. Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin,
SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.5
Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik
melalui pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi
molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas
adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga
laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 1–2 minggu), serta biaya
yang relatif mahal. Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang dipilih
adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus
melalui pemeriksaan reverse transcriptionpolymerase chain reaction (RT-
PCR). Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih
cepat bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif
mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan
timbulnya hasil positif semu. Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan
adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti
dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat
sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer,
IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat
terdeteksi mulai hari ke 2.5
Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah
pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigen nonstructural
protein 1 (NS1). Antigen NS1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi
virus Dengue. Masih terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai

10
 berapa lama antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah. Sebuah kepustakaan
mencatat dengan metode ELISA, antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar
tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer
Dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi sekunder Dengue. Pemeriksaan
antigen NS1 dengan metode ELISA juga dikatakan memiliki sensitivitas dan
spesifisitas yang tinggi (88,7% dan 100%). Oleh karena berbagai keunggulan
tersebut, WHO menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji
dini terbaik untuk pelayanan primer.5
Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus
kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama
pada hemitoraks dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat
ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula
dideteksi dengan USG. Pemeriksaan laboratorium yang sering ditemukan
pada pasien DHF adalah trombositopenia (< 100.000/ul) dan
hemokonsentrasi (kadar Ht lebih 20% dari normal). Trombositopenia
umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam.
Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam.5

2.6 Patofisiologi
a. Sistim vaskuler
Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas
vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang
ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan
tekanan darah. Volume plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus
berat, hal ini didukung penemuan post mortem meliputi efusi pleura,
hemokonsentrasi dan hipoproteinemi. Tidak terjadinya lesi destruktif nyata
pada vaskuler, menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler
diakibatkan suatu mediator kerja singkat. Jika penderita sudah stabil dan
mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan
penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS
melibatkan 3 faktor: perubahan vaskuler, trombositopeni dan kelainan

11
 koagulasi. Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas
vaskuler dan trombositopeni, dan banyak diantaranya penderita
menunjukkan koagulogram yang abnormal.3

b. Sistim respon imun

Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak
dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang
berlangsung 5-7 hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik
humoral maupun selular, antara lain anti netralisasi, antihemaglutinin, anti
komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM,
pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi
sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect). 3

Gambar 5. Tingkat Antibodi terhadap Infeksi Virus Dengue

c. Perubahan Patofisiologi DBD

Patofisiologi DBD dan DSS seringkali mengalami perubahan, oleh karena
itu muncul banyak teori respon imun seperti berikut. Pada infeksi pertama
terjadi antibodi yang memiliki aktifitas netralisasi yang mengenali protein
E dan monoclonal antibodi terhadap NS1, Pre M dan NS3 dari virus
penyebab infeksi akibatnya terjadi lisis sel yang telah terinfeksi virus
tersebut melalui aktifitas netralisasi atau aktifasi komplemen. Akhirnya

12
banyak virus dilenyapkan dan penderita mengalami penyembuhan,
selanjutnya terjadilah kekebalan seumur hidup terhadap serotip virus yang
sama tersebut, tetapi apabila terjadi antibodi yang nonnetralisasi yang
memiliki sifat memacu replikasi virus dan keadaan penderita menjadi
parah; hal ini terjadi apabila epitop virus yang masuk tidak sesuai dengan
antibodi yang tersedia di hospes. Pada infeksi kedua yang dipicu oleh
virus dengue dengan serotipe yang berbeda terjadilah proses berikut :
Virus dengue tersebut berperan sebagai super antigen setelah difagosit
oleh monosit atau makrofag. Makrofag ini menampilkan Antigen
Presenting Cell (APC). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik
yang berasal dari Mayor Histocompatibility Complex (MHC II). Antigen
yang bermuatan peptida MHC II akan berikatan dengan CD4+ (TH-1 dan
TH-2) dengan perantaraan TCR ( T Cell Receptor ) sebagai usaha tubuh
untuk bereaksi terhadap infeksi tersebut, maka limfosit T akan
mengeluarkan substansi dari TH-1 yang berfungsi sebagai imuno
modulator yaitu INF gama, Il-2 dan CSF (Colony Stimulating Factor).
Dimana IFN gama akan merangsang makrofag untuk mengeluarkan IL-1
dan TNF alpha. IL-1 sebagai mayor imunomodulator yang juga
mempunyai efek pada endothelial sel termasuk di dalamnya pembentukan
prostaglandin dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule 1
(ICAM 1). 3

13
 Gambar 6. Respon Imun

Sedangkan CSF (Colony Stimulating Factor) akan merangsang

neutrophil, oleh pengaruh ICAM 1 Neutrophil yang telah terangsang oleh CSF
akan mudah mengadakan adhesi. Neutrophil yang beradhesi dengan endothel
akan mengeluarkan lisosim yang akan menyebabkan dinding endothel lisis dan
akibatnya endothel terbuka. Neutrophil juga membawa superoksid yang termasuk
dalam radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi pada mitochondria dan
siklus GMPs. Akibatnya endothel menjadi nekrosis, sehingga terjadi kerusakan
endothel pembuluh darah yang mengakibatkan terjadi gangguan vaskuler
sehingga terjadi syok. Antigen yang bermuatan MHC I akan diekspresikan
dipermukaan virus sehingga dikenali oleh limfosit T CD8+, limfosit T akan
teraktivasi yang bersifat sitolitik, sehingga semua sel mengandung virus
dihancurkan dan juga mensekresi IFN gama dan TNF alpha. 3,9

d. Patogenesis

14
 Gambar 7. Patogenesis Perdarahan pada DBD

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk

Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Organ sasaran dari virus adalah organ RES
meliputi sel kupffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum
tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel
monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam
peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Virus
DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut.
Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke
dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk
komponen-komponennya, baik komponen perantara maupun komponen
struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam
sel. Proses perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel. Semua
flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan
“cross reaction” atau reaksi silang pada uji serologis, hal ini menyebabkan
diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini dapat terjadi
diantara ke empat serotipe virus DEN. Infeksi oleh satu serotip virus DEN

15
menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut, tetapi tidak ada
“cross protektif” terhadap serotip virus yang lain. Secara in vitro antibodi
terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi biologis: netralisasi virus; sitolisis
komplemen; Antibody Dependent Cell-mediated Cytotoxity (ADCC) dan
Antibody Dependent Enhancement. 3,9
Virion dari virus DEN ekstraseluler terdiri atas protein C (capsid), M
(membran) dan E (envelope), sedang virus intraseluler mempunyai protein pre-
membran atau pre-M. Glikoprotein E merupakan epitop penting karena : mampu
membangkitkan antibodi spesifik untuk proses netralisasi, mempunyai aktifitas
hemaglutinin, berperan dalam proses absorbsi pada permukaan sel, (reseptor
binding), mempunyai fungsi biologis antara lain untuk fusi membran dan
perakitan virion. Antibodi memiliki aktifitas netralisasi dan mengenali protein E
yang berperan sebagai epitop yang memiliki serotip spesifik, serotipe-cross
reaktif atau flavivirus-cross reaktif. Antibodi netralisasi ini memberikan proteksi
terhadap infeksi virus DEN. Antibodi monoclonal terhadap NS1 dari komplemen
virus DEN dan antibodi poliklonal yang ditimbulkan dari imunisasi dengan NS1
mengakibatkan lisis sel yang terinfeksi virus DEN. Antibodi terhadap virus DEN
secara in vivo dapat berperan pada dua hal yang berbeda :
a. Antibodi netralisasi atau “neutralizing antibodies” memiliki serotip
spesifik yang dapat mencegah infeksi virus.
b. Antibodi non netralising serotipe memiliki peran cross-reaktif dan dapat
meningkatkan infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan DSS.

16
 Gambar 8. Antibody Dependent Enhancement

2.7 Penegakan Diagnosis

Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua
hal ini terpenuhi:4
1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari.
2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif;
petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan
melena.
3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).
4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:
 Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur
dan jenis kelamin.
 Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,
dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.
 Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites,
hipoproteinemia, hiponatremia.

17
 Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu: 4
- Derajat 1 : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya
manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.
- Derajat 2 : Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan
perdaran lain.
- Derajat 3 : Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan
lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi,
sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.
- Derajat 4 : Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah
tidak terukur.

2.8 Diagnosis Banding

- DBD
- ISK
- Malaria
- Faringitis

2.9 Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan meliputi: atasi segera hipovolemi, lanjutkan
penggantian cairan yang masih terus keluar dari pembuluh darah selama
12-24 jam, atau paling lama 48 jam, koreksi keseimbangan asam-basa, beri
darah segar bila ada perdarahan hebat.

18
 BAGAN I

TATALAKSANA KASUS TERSANGKA DBD

PERSANGKAAN DBD
Demam tinggi mendadak,
terus menerus 2-7 hari,
(+) ISPA atas (-)

KEDARURATAN
tanda syok
(+) muntah terus menerus (-)
kejang
kesadaran menurun UJI TORNIQUET
muntah darah
berak hitam

(+) (-)

Periksa
trombosit
Rawat jalan*

Parasetamol
Trombosit Trombosit
< 100.000 ≥ 100.000 Kontrol tiap hari
sampai demam
hilang
Rawat inap Rawat jalan* Bila ≥ hari ke-3
masih panas
Minum banyak nilai: Ht,
1,5-2 l/hari, trombosit dan
gejala klinis
* Perhatian: Pesan pada orang parasetamol,
tua: Bila timbul tanda-tanda syok, kontrol tiap
yaitu: gelisah, lemah, kaki tangan hari sampai
dingin, sakit perut, berak hitam, demam turun
bak kurang (tanda bahaya)
Klinis membaik

Segera bawa ke rumah sakit Ht tidak naik

Trombosit baik
Klinis sesuai DBD

Ht naik

Trombosit turun

19
 BAGAN II

TATALAKSANA TDBD DERAJAT I DAN DERAJAT II TANPA PENINGKATAN HEMATOKRIT / Ht

< 42 vol%

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan Ht / Ht < 42 vol%

Gejala klinis:

Demam 2-7 hari

Uji Torniquet (+) atau perdarahan
spontan
Lab:

Ht tak meningkat / Ht < 42 vol%

Trombositopenia (ringan)

Pasien masih dapat minum Pasien tidak dapat minum

Beri minum banyak 1-2 l/hari atau satu sendok
makan tiap 5 menit Pasien muntah terus-menerus
Jenis minuman: air putih, teh manis, sirup, jus buah,
susu, oralit Pasang infuse NaCl 0,9%:Dekstrosa 5%
Bila suhu >38oC beri parasetamol, kompres hangat (1:3), tetesan rumatan

Bila kejang beri diazepam sesuai BB Periksa Hb,Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Ht tidak naik Ht naik atau trombosit turun

Monitor gejala klinis dan laboratorium

Infus ganti RL (tetesan
Perhatikan tanda syok
disesuaikan (lihat bagan III)
Evaluasi tiap hari

Ukur diuresis tiap hari

Perbaikan klinis dan laboratorium
Awasi perdarahan

Periksa
PULANG Hb, Ht,
(KRITERIA trombosit tiap 6-12 jam
PULANG):
Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik
Secara klinis tampak perbaikan
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit >50.000/uL
Tidak dijumpai distress pernapasan (disebabkan
oleh efusi pleura atau asidosis

20
 BAGAN III

TATALAKSANA TDBD DERAJAT II DENGAN PENINGKATAN Ht ≥ 20% / Ht ≥ 42 vol%

Infus : RL/RD/RA 6-7 ml/kgBB/jam

PULANG (lihat kriteria

pulang)

Perbaikan Tidak ada

perbaikan

Tidak gelisah Gelisah

Nadi kuat Distress pernapasan

Tekanan darah stabil Frekuensi nadi naik

Diuresis cukup (1-2 ml/kgBB/jam) Ht tetap tinggi / naik

Ht turun (2 kali pemeriksaan)

Tetesan dikurangi Tanda vital memburuk Diuresis kurang / tidak ada
Masuk protokol
syok
Ht meningkat

5 ml/kgBB/jam

Perbaikan

Sesuaikan tetesan

3 ml/kgBB/jam

IVFD stop pada 24-48 jam PULANG (Lihat kriteria

pulang)
Bila tanda vital dan Ht stabil,
diuresis cukup

21
 BAGAN IV. TATALAKSANA SYOK PADA DBD
Oksigenasi (O2 2-4 l/menit)
Cairan: a. ICU: RL/RA/NaCl 0,9% dan atau koloid
Non ICU: RL/RA/NaCl 0,9%
20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)
EVALUASI 30 menit

Pantau tanda vital,

catat balans cairan selama pemberian

SYOK TERATASI****cairan SYOK TIDAK TERATASI
Kesadaran membaik Kesadaran menurun

Nadi teraba kuat Nadi terasa lembut

Tekanan nadi > 20 mmHg Tekanan nadi < 20 mmHg

Tidak sesak nafas/sianosis Distres pernafasan/sianosis

Ekstremitas hangat Kulit dingin dan lembab

Lanjutkan RL/RA/NaCl 0,9% 15-20
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam ml/kgBB dan atauEkstremitas
koloid 10-20dingin,
ml/kgBB
(sesuai dengan dosis maksimal
Diuresis koloid **)
< 1 ml/kgBB/jam
RL/RA/NaCl 0,9% 10 ml/kgBB/jam
ATAU Plasma 10-20 ml/kgBB
O2 2-4 l/menit O2 2-4 l/menit
Hb, Ht, trombosit, lekosit
Hb, Ht, trombosit, lekosit AGD-elektrolit
Ureum, kreatinin Atas indikasi
AGD-elektrolit Gol.darah, cross match
Pantau tanda vital dan balans cairan
Ureum, kreatinin Atas indikasi

Gol.darah, cross match EVALUASI

PantauKlinis
tandabaik,
vitalHt stabil
dan dalam
balans cairan
TERATASI**** TIDAK TERATASI
2 kali pemeriksaan:

Kristaloid 5 ml/kgBB/jam
Ht turun Ht tetap tinggi / naik
pemeriksaan (setiap 6 jam)
Kristaloid

3 ml/kgBB/jam Transfusi darah segar 10

ml/kgBB Koloid 20 ml/kgBB
24-48 jam setelah syok
EVALUASI
teratasi, tanda vital/Ht
stabil, diuresis cukup
TERATASI**** TIDAK TERATASI
Pertimbangkan
INFUS STOP pemakaian inotropik dan
koloid HES BM 100.000-
300.000 kD

22
2.10 Indikasi Rawat
1. Penderita TDBD derajat I dengan panas 3 hari atau lebih dianjurkan untuk
dirawat
2. TDBD derajat I disertai: hiperpireksia atau tidak mau makan atau muntah-
muntah atau kejang-kejang atau Ht cenderung meningkat, trombosit
cenderung turun, atau trombosit < 100.000/mm3
3. Seluruh derajat II, III, IV

3.6 Indikasi pulang

1. Keadaan umum baik dan masa kritis berlalu (> 7 hari sejak panas).
2. Tidak demam selama 48 jam tanpa antipiretik.
3. Nafsu makan membaik.
4. Secara klinis tampak perbaikan.
5. Hematokrit stabil.
6. Tiga hari setelah syok teratasi.
7. Output urin >1cc/kgbb/jam.
8. Jumlah trombosit >50.000/uL dengan kecenderungan meningkat.
9. Tidak dijumpai distress pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura
atau asidosis).

3.7 Komplikasi
1. Perdarahan gastrointestinal masif,
2. Ensepalopati,
3. Edema paru dan efusi pleura.

3.8 Prognosis
Tergantung dari beberapa faktor seperti, lama dan beratnya
renjatan, waktu, metode, adekuat tidaknya penanganan; ada tidaknya
rekuren syok yang terjadi terutama dalam 6 jam pertama pemberian infus
dimulai, panas selama renjatan, tanda-tanda serebral.

23
 BAB IV
ANALISIS KASUS

Dari hasil anamnesis didapatkan anak laki laki, 14 tahun datang dengan
keluhan utama demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. penderita
mengalami demam mendadak dan terus menerus tanpa disertai mengigil.
Penderita juga batuk, mual disertai muntah, nyeri perut, dan sakit kepala. BAB
terakhir 5 hari SMRS, BAK seperti biasa tidak disertai nyeri. Penderita tidak ada
berpergian ke daerah endemis malaria.
Sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita dibawa ke dokter dan
diberikan obat penurun panas, antibiotic dan obat batuk, tetapi panasnya tidak
juga turun, sehingga penderita dibawa ke RSUD Sosodoro Djatikoesoemo
Bojonegoro.
Dari keluhan tersebut sebenarnya kita sudah dapat menyingkirkan, demam
thypoid dan malara sebagai penyebab demam pada penderita ini.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda vital menunjukkan keadaan
sakit sedang dimana kesadaran kompos mentis, nadi 100x/menit, pernafasan
20x/menit, tekanan darah 97/55 mmHg, dan suhu 380C. Kemudian dilakukan
pemeriksaan laboratorium, didapatkan hemoglobin 13,6 g/dl, leukosit 1.200
juta/ul, hematokrit 40,2 %, trombosit menurun (70.000/ul), dan juga didapatkan
∆Ht sebesar 6,8 % sehingga pada kasus ini demam dengue dapat ditegakan.
Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik seperti penderita demam lebih dari 3
hari dan hasil trombosit < 100.000/ul ini merupakan indikasi rawat pada pasien.
Sehingga dilakukan perawatan pada penderita ini.
Pada kasus ini dilakukan penatalaksan yaitu dipasang infuse asering loading
500 cc kemudian dilanjutkan dengan maintenance asering 2000cc/hari dan HES
1000 cc/hari. Untuk penurun panas diberika parasetamol 3x 250 mg (170-255
mg). kemudian diberikan inj ranitidine 3 x ½ ampl. Serta dilakukan pemeriksaan
laboratorium darah rutin ( Hb, Hematokrit dan trombosit ) setiap 24 jam.

24
 BAB V
KESIMPULAN

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah

penyakit menular yang disebabkan oleh virus genus Flavivirus famili
Flaviviridae, mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4
melalui perantara gigitan nyamuk Aedes aegypti. Serotipe virus dengue (DEN-1,
DEN-2, DEN-3 dan DEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya,
tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi
oleh salah satu tipe. Keempat serotipe virus dapat ditemukan di berbagai daerah di
Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan
banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.
Gejala utama yaitu demam tinggi yang mendadak, terus – menerus
berlangsung selama 2 – 7 hari, naik turun (demam bifosik). Kadang – kadang
suhu tubuh sangat tinggi sampai 400C dan dapat terjadi kejan demam. Perdarahan
dimana jenis perdarahan terbanyak adalah perdarahan bawah kulit seperti petekie,
purpura, ekimosis dan perdarahan conjuctiva. petekie merupakan tanda
perdarahan yang sering ditemukan. Hepatomegali pada umumnya dapat
ditemukan pada permulaan penyakit bervariasi dari haya sekedar diraba sampai 2
– 4 cm di bawah arcus costa kanan. Syok juga dapat terjadi pada pasien demam
berdarah dimana terjadi perubahan hemodinamik pada pasien.
Pada pasien ini ditemukan gejala demam yang mendadak selama 5 hari
dan selalu tinggi, mual dan muntah, dan juga ditemukan gejala perdarahan seperti
perdarahan pada gusi. Dari pemeriksaan fisik dapat ditemukan tensi 90/55 yang
dimana pasien mengalami syok sehingga mengganggu hemodinamik pasien.
Diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi, Demam atau
riwayat demam akut, antara 2-7 hari. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan
berikut: uji bendung positif; petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa;
hematemesis dan melena. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).
Dimana pada pasien ini terpenuhi semua gejala.

25
 Pada pasien ini dilakukan penatalaksanaan farmakologis yaitu
penggantian cairan untuk mencegah syok terjadi, yaitu IVFD Asering 500 cc
loading saat pasien datang dan maintenance HES dan Asering saat pasien rawat
inap dan juga injeksi ranitidine 3x1/2 amp untuk mengatasi keluhan pasien mual
yang dirasakan.

26
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization, 2005. Dengue, Dengue Hemorrhagic Fever,

and Dengue Shock Syndrome in the Context of the Integrated
Management of Childhood Illness. World Health Organization.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta: 1985
3. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue.
Dalam: Sudoyo, A. et. al. (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.
Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006. p. 1774-9
4. Puspanjono, MT dkk. Comparison of serial blood lactate level between
dengue shock syndrome and dengue hemorrhagic fever (evaluation of
prognostic value) . Paediatrica Indonesiana, Vol 47, No 4, Juli 2007.
5. Departemen Kesehatan RI. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di
sarana pelayanan kesehatan, 2005. p. 19-34
6. Soegijanto S , 2004 . Demam berdarah dengue. Airlangga University
Press Surabaya. Hal 99.
7. Prober, Charles G. Ilmu Kesehatan Anak NELLSON Jilid 2, edisi bahasa
Indonesia edisi 15. Jakarta: 1999.
8. Sumarmo, S, dkk. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi Dan Penyakit
Tropis, Ed. Pertama, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2002.
9. Anonim. Demam Berdarah Dengue (DBD) / Dengue Haemorhagic Fever  (DHF).
2010. Available from: URL: http :// doctorfile.wordpress.com (diakses 29 Mei
2013).
10. Hadinegoro, Sri Rezeki H. Soegianto, Soegeng. Suroso, Thomas. Waryadi,
Suharyono. TATA LAKSANA DEMAM BERDARAH DENGUE DI
INDONESIA. Depkes & Kesejahteraan Sosial Dirjen Pemberantasan
Penyakit Menular & Penyehatan Lingkungan Hidup 2001.

27