Hemiparesis Sinistra et causa Stroke Iskemik pada Pasien Berusia 54 tahun

Pendahuluan

Stroke merupakan penyebab kematian terbanyak kedua di dunia setelah penyakit jantung

dan merupakan penyebab utama dari disabilitas. Prevalensi stroke di dunia pada tahun 2010

adalah sebanyak 33 juta, dengan 16,9 juta orang terkena stroke serangan pertama. 1 Stroke

merupakan penyakit multi-faktorial dengan berbagai jenis penyebab yang disertai manifestasi

klinis mayor dan penyebab utama terjadinya kecacatan dan kematian dinegara-negara

berkembang. WHO mendefenisikan stroke merupakan suatu tanda klinis yang berkembang cepat

akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam

atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain

vaskuler. Menurut Davenport dan Dennis, secara garis besar stroke dapat dibagi menjadi dua

bagian yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Di negara barat dari seluruh penderita stroke

yang terdata, 80% merupakan jenis stroke iskemik sementara sisanya merupakan jenis stroke

hemoragik. Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang

disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen

di otak.2

Hemiparesis berarti kelemahan pada satu sisi tubuh. Contohnya, pada pasien dapat

mengeluhkan kelemahan pada satu sisi tubuh yang mengarah pada lesi hemisfer serebri

kontralateral. Hemiparesis dapat disebabkan oleh adanya gangguan aliran darah di otak yang

dapat di sebabkan oleh adanya sumbatan atau pecahnya pembuluh darah otak. Otak harus

menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah totalyang

dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal.2

Anamnesis2

1
 Anamnesis penderita stroke harus dilakukan dengan cermat, meliputi onset pada stroke,

onset timbilnya mendadak yang artinya sebelumnya penderita merasa sehat-sehat saja masih

dapat melakukan kegiatan sehari-hari dengan baik, dan saat onset, sewaktu kelainan timbul

penderita sedang melakukan kegiatan atau tidak. Seringkali sebelum kelumpuhan anggota badan

terjadi, penderita sudah mendapat peringatan terlebbih dahulu seperti kesemutan sisi wajah yang

sebenarnya adalah serangan TIA (Transient Ischemic Attack), nyeri kepala, muntah, kejang, dan

kesadaran menurun yang sebenarnya adalah menifestasi klinik dari adanya kenaikan tekanan

intakranial. Pada anamnesis perlu ditanyakan :

- Identitas pasien

- Keluhan utama

- Riwayat penyakit sekarang :

 Waktu dan lamanya keluhan berlangsung.

 Sifat dan beratnya serangan (masih dapat ditahan atau tidak).

 Lokasi dan penyebarannya (dapat menyebutkan tempat sakit atau menyebar).

 Hubungan dengan waktu (kapan saja terjadinya).

 Hubungannya dengan aktivitas (keluhan dirasakan setelah melakukan aktivitas apa

saja).

 Keluhan-keluhan yang menyertai serangan

 Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali.

 Faktor resiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat atau

meringankan serangan.

 Apakah ada saudara sedarah, atau teman dekat yang menderita keluhan yang sama.

 Perkembangan penyakit, kemungkinan telah terjadi komplikasi atau gejala sisa

2
  Upaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang telah

diminum oleh pasien; juga tindakan medik lain yang berhubungan dengan penyakit

yang saat ini diderita.2

Anamnesis yang dapat dilakukan pada skenario yaitu sebagai berikut :

1. Identitas : Laki-laki usia 54 tahun

2. Keluhan Utama : lemah separuh badan kiri sejak tiba-tiba 9 jam yang lalu.

3. Riwayat Penyakit Sekarang : wajah mencong ke kanan, bicara pelo, dan baal pada

separuh badan kiri . Lengan dan tungkai kiri sulit diangkat, pasien tidak dapat berdiri,

tidak ada demam maupun trauma kepala).

4. Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi 3 tahun, DM sejak 1 tahun

5. Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada

6. Riwayat Obat : hanya minum jamu-jamuan, hipertensi dan DM tidak berobat teratur.

7. Riwayat Sosial : tidak ada

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan Umum

 Menilai keadaan umum pasien baik/buruk, yang perlu diperiksa:

 Kesadaran pasien : Kompos mentis/Apatis/Delirium/Somnolen/Sopor/stupor/Koma.

 Kesakitan yang dialami pasien, dapat dilihat dari raut wajah pasien dan keluhan pasien

ketika datang yaitu pasien tampak sakit ringan/sedang/berat.

 Pemeriksaan tanda-tanda vital yaitu terdiri dari tekanan darah, denyut nadi, frekuensi

pernapasan dan suhu tubuh.

 Pemeriksaan fisik thorax yang dapat dilakukan meliputi inspeksi, palpasi, perkusi dan

auskultasi.

3
Hasil pemeriksaan:

 Tanda-tanda vital :

o Tekanan darah: 180/100 mmHg; nadi: 100x/menit; Frekuensi pernapasan :

20x/menit; suhu: 36,5 oC.

 GCS (Glasgow Coma Scale) : E4 M6 V5.

 Nervus kranial tampak parese N.VII sinistra tipe sentral.

 Motoric pergerakan dan tonus sinistra 2; inferior sinistra 4.

 Kekuatan ekstremitas atas superior dan inferior dextra 5.

 Reflex fisiologis sinistra menurun.

 Reflex Babinski dan Hoffman tromner (+).

 Pergerakan dan tonus menurun.

 Sensorik ekstremitas sinistra menurun.

Pemeriksaan Score
a. Membuka mata

1) Membuka spontan 4

2) Membuka dengan perintah 3

3) Membuka mata karena rangsang nyeri 2

4) Tidak mampu membuka mata 1

b. Kemampuan bicara

1) Orientasi dan pengertian baik 5

2) Pembicaraan yang kacau 4

3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar 3

4) Dapat bersuara, bunyi tanpa arti 2

5) Tidak ada suara 1

c. Tanggapan motorik

1) Menanggapi perintah 6

4
 2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang 5

3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri 4

4) Tanggapan fleksi abnormal 3

5) Tanggapan ekstensi abnormal 2

6) Tidak ada gerakan 1

3
Table 1. Glasgow Coma Score beserta skornya.

Tingkat koma pasien menurut Glasgow Coma Score adalah:

 Ringan : 13-15

 Moderat: 9-12

 Berat : 3-8

Pemeriksaan Score
Tidak ada kontraksi otot 0

Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata 1

Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki 2

Mampu angkat tangan, tidak mampu menahan gravitasi 3

Tidak mampu menahan tangan pemeriksa 4

Kekuatan penuh 5
Table 2. Pemeriksaan Kekuatan otot.4

Pemeriksaan penunjang5

 Hitung darah tepi lengkap : polisitemia, trombositemia, atau thrombosis atau infeksi

sebagai faktor resiko stroke.

 Enzim jantung: untuk infarkmiokard baru, dll.

 Analisis urin: hematuria terjadi pada endokarditis bakterialis subakut (SBE) dengan

stroke iskemik oleh karena emboli.

5
  Kecepatan sedimentasi (LED) menunjukkan kemungkinan adanya vaskulitis,

hiperviskositas atau SBE sebagai penyebab stroke.

 Kimia darah : peningkatan kadar glukosa, kolesterol, dan trigliserida dalam darah.5

Radiologi5

 Rontgen thorax

Pelebaran ukuran jantung sebagai suatu sumber emboli pada suatu stroke atau akibat

hipertensi lama; dapat menemukan suatu keganasan yang tidak diduga sebelumnya.

 CT Scan kepala

Merupakan pemeriksaan gold standard untuk stroke. Pemeriksaan ini untuk membedakan

stroke hemoragik atau iskemik, tidak dapat digunakan pemeriksaan klinis atau

pemeriksaan cairan cerebrospinalis (LCS), melainkan menggunakan CT scan atau MRI,

dapat membantu menemukan lokasi dan ukuran abnormalitas, seperti daerah

vaskularisasi superficialis atau dalam, kecil atau luas.

Stroke iskemik : adanya daerah hipodens tampak setelah beberapa jam pada CT scan.

Pada MRI, stroke iskemik lebih sensitive, stroke hemoragik : setelah perdarahan

langsung timbul daerah hiperdens.5

Stroke Hemoragik (Lesi Stroke Iskemik (Lesi

Hiperdens) Hipodens)

6
 Gambar 1. Gambaran CT-Scan stroke hemoragik dan stroke iskemik

Sumber : http://www.medscape.com/viewarticle/452843_2

 MRI

Kadang dapat menujukkan adanya iskemia serebri pada stadium awal, sebelum dapat

terlihat pada CT-scan dan sering bila pada pemeriksaan CT-scan tetap negative, MRI

sering dapat menunjukkan adanya infark pada batang otak, serebelum, atau

lobustemporalis yang tidak terlihat pada CT scan.5

 Angiografi Cerebral

Membantu melihat adanya pendarahan, obstruksi arteri, memperlihatkan ada atau

tidaknya oklusi dan bagian pembuluh darah yang ruptur.5

Pemeriksaan EKG

Merupakan pemeriksaan untuk mengetahui keadaaan jantung dimana jantung berperan

dalam suplai darah ke otak, dan juga untuk tau penyebab stroke dari jantung atau bukan.5

Diagnosis kerja6

7
 Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penujang, dapat

disimpulkan suatu diagnosis dari pasien ini adalah hemiparesis sinistra ec stroke iskemik / non-

hemorragic. Stroke menurut WHO didefinisikan sebagai tanda-tanda klinis yang berkembang

cepat akibat gangguang fungsi otak sebagian (fokal) atau menyeluruh (global) dengan gejala

yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dan dapat mengakibatkan kematian tanpa ada

penyebab lainnya yang jelas selain gangguan vaskuler. Merupakan tipe stroke yang paling sering

terjadi, hampir 80% dari semua jenis stroke. Stroke dibagi atas 2, namun yang sesuai dengan

keadaan pasien yaitu stroke non hemorragic atau biasa disebut stroke iskemik. Stroke iskemik

terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, sehingga pasokan oksigen di otak berkurang.

Stroke ini biasanya terjadi karena adanya bekuan darah atau penyumbatan arteri oleh

aterosklerosis (menumpuknya kolesterol dalam arteri). Faktor resiko biasanya pada pasien

penyakit jantung, diabetes, merokok, dan kolesterol tinggi. Pada setiap usia, stroke lebih sering

terjadi pada pria daripada wanita.6

Hemiparesis didefinisikan sebagai kelemahan pada satu sisi tubuh namun tak sepenuhnya

lumpuh. Dapat disebabkan oleh adanya gangguan aliran darah di otak yang dapat disebabkan

oleh adanya sumbatan atau pecahnya pembuluh darah otak. Hemiparesis merupakan salah satu

gejala dari serangan stroke iskemik.6

1. Stroke Hemoragik6

Stroke hemoragik atau stroke perdarahan otak adalah stroke yang terjadi bila

pasokan darah ke otak terganggu akibat pembuluh darah pecah dan berdarah di dalam

otak, otak mengalami pendarahan dan darah menekan otak sehingga mengakibatkan

gangguan di seluruh tubuh. Penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi, trauma kepala,

pecahnya aneurisma atau malformasiarteriovenosa (hubungan yang abnormal).

8
 Hemoragik dalam otak secara signifikan meningkatkan tekanan intrakranial yang

memperburuk cidera otak yang dihasilkan.6

Stroke hemoragik biasanya terjadi sekitar 20% dari semua stroke. Biasanya

perdarahan yang terjadi kemungkinan ada 2 tempat, perdarahan kedalam jaringan otak

(disebut hemoragik intracerebrum) atau kedalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit

antara permukaan otak dan lapisan jaringan penutup otak (disebut haemoragia

subaraknoid).6

Stroke akibat perdarahan intracerebrum paling sering dipicu oleh hipertensi dan

rupture salah satu arteri otak. Serangan paling sering terjadi saat pasien terjaga dan aktif,

sehingga kejadiannya disaksikan orang lain. Karena lokasinya berdekatan dengan arteri-

arteri dalam, stroke menimbulkan defisist yang sangat merugikan. Hemiplegia

merupakan tanda khas pertama. Gejala awal seringkali tidak jelas, kecuali nyeri kepala,

mual muntah, kesadaran biasanya menurun, dan lama-lama cepat menjadi koma.6

2. Tumor Otak

Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun

ganas (maligna) membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intrakranial) atau di

sumsum tulang belakang (medulla spinalis). Merupakan pertumbuhan sel yang abnormal.

Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri disebut tumor otak primer,

sedangkan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti kanker paru, kanker

payudara, prostat, dll, disebut tumor otak sekunder.7

Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti walaupun

telah banyak penelitian yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau yaitu,

herediter (pada meningioma, astrocytoma, neurofibroma), sisa-sisa sel embrional, radiasi,

9
 virus, substansi karsinogenik, dan trauma kepala. Gejala-gejala klinis yang dapat

ditemukan pada penyakit tumor otak yaitu, nyeri kepala, perubahan status mental,

hilangnya sensasi atau gerakan di lengan atau kaki secara perlahan, berkurangnya

penglihatan, edema papil, mual atau muntah, dan vertigo. Pengobatan pada pasien tumor

otak biasanya dilakukan pembedahan, terapi radiasi, dan kemoterapi. Jika tidak segera

ditangani, akan menimbulkan komplikasi yang berbahaya seperti, kemampuan kognitif

dan logika yang lemah, koma, stroke, kejang, infeksi, dan lainnya.7

Etiologi8

Faktor yang dapat menimbulkan stroke dibedakan menjadi faktor risiko yang tidak dapat

diubah atau tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat diubah atau dapat dimodifikasi.

Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain peningkatan usia dan jenis kelamin laki-laki.

Sedangkan faktor risiko yang dapat diubah antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dan

dyslipidemia.

Penyebab stroke iskemik antara lain thrombosis serebrum , dimana darah beku

(thrombus) terbentuk di arteri utama yang menghala ke otak, menghentikan bekalan darah.

Embolisme serebrum, dimana gumpalan darah terbentuk di saluran darah di bagian tubuh yang

lain, contohnya jantung, dan dibawa aliran darah menuju ke otak. Strok lacunar, dimana sekatan

berada di saluran-saluran darah kecil jauh didalam otak.8

Epidemiologi9

Stroke merupakan penyebab kematian ke 3 di seluruh dunia (setelah jantung koroner dan

kanker). Data di Indonesia menunjukan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal

kematian, kejadian, maupun kecacatan. Stroke lebih banyak dan sering terjadi pada usia lanjut.

Insiden pria lebih tinggi dibanding wanita. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar

10
15.9% (umur 45-55 tahun) dan 26.8% (umur 55-64 tahun), dan 23.5% (umur 65 tahun). Kejadian

stroke (insiden) sebesar 51.6/100,000 penduduk dan kecacatan; 1.6% tidak berubah, 4.3%

semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan dan profil usia dibawah

45 tahun sebesar 11.8%, usia 45-64 tahun 54.2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar 33.5%.9

Patofisiologi6,10,11

Dalam kondisi normal dan dalam keadaan istirahat aliran darah ke otak orang dewasa

adalah sekitar 50-60 ml/100gram/menit, atau 20% dari seluruh curah jantung. Metabolisme

glukosa terutama terjadi di mitokondria dan menghasilkan fosfat berenergi seperti ATP dan

ADP. Bila terjadi penurunan dalam suplai darah ke otak maka untuk sementara kekurangan ini

dapat diatasi dengan metabolisir lebih banyak glukosa dan oksigen.10

Stroke iskemik terjadi apabila terjadi oklusi atau penyempitan aliran darah ke otak

dimana otak membutuhkan oksigen dan glukosa sebagai sumber energi agar fungsinya tetap

baik. Aliran drah otak atau Cerebral Blood Flow (CBF) dijaga pada kecepatan konstan antara 50-

150 mmHg. Aliran darah ke otak dipengaruhi oleh:

 Keadaan pembuluh darah

 Keadaan darah / Viskositasdarah

 Tekanan darah sistemik

 Kelainan jantung

Stroke yang disebabkan adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena

trombus yang makin menebal, sehingga aliran darah tidak lancar, dan menyebabkan iskemik.

Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi satu atau lebih

pembuluh darah lokal. Trombosis diawali adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan

11
kolagen di bawahnya. Trombosis terjadi akibat interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh

darah, adanya kerusakan endotel pembuluh darah.11

Endotel normal bersifat antitrombosis karena adanya glikoprotein dan proteoglikan

melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel bersifat vasodilator dan inhibisi

platelet agregasi. Pada endotel yang rusak, darah berhubungan dengan serat kolagen pembuluh

darah, merangsang agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat- zat yang

terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag

yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan

trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.11

Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total, menerima perdarahan 15% dari

cardiacoutput dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh manusia, sebagai energi

yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal. Energi yang diperlukan berasal dari

metabolisme glukosa, disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan

pemakaian selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut, lebih dari 30

detik gambaran EEG akan mendatar, dalam 2 menit aktivitas jaringan otak berhenti, dalam 5

menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9 menit akan meninggal.11

Bila aliran darah jaringan otak berhenti, oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk

pembentukan ATP menurun, terjadi penurunan Na-KATPase, sehingga membran potensial

menurun. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini

menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat

awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural

ruang menyebabkan kematian jairngan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun

12
di bawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga di bawah

0,10 ml/100 gr .menit.11

Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-

enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai

pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu

terjadi peningkatan resistensi vaskular dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga

terjadi perluasan daerah iskemik.11

Selain oklusi trombotik pada tempat aterosklerosis arteri serebral, infark iskemik dapat

diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi atheromatus yang terletak pada pembuluh darah

yang lebih distal. Gumpalan-gumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan

dibawa ke tempat-tempat lain dalam aliran darah. Bila embolus mencapai arteri yang terlalu

sempit untuk dilewati dan menjadi tersumbat, aliran darah fragmen distal akan berhenti,

mengakibatkan infark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan oksigen

Stroke emboli dapat diakibatkan dari embolisasi dari arteri di sirkulasi pusat dari berbagai

sumber. Selain gumpalan darah, agregasi trombosit, fibrin, dan potongan-potongan plak

atheromatous, bahan-bahan emboli yang diketahui masuk ke sirkulasi pusat termasuk lemak,

udara, tumor atau metastasis, bakteri, dan benda asing. Tempat yang paling sering terserang

embolus serebri adalah arteri serebri media, terutama bagian atas.

Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal,

tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi, dan umur plak tersebut, dan juga tergantung

pada pola dan kecepatan aliran darah. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama

pembuluh darah di otak) akan menyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini

tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat.

13
 Pasien stroke akan Kehilangan fungsi motorik hal ini dikarenakan stroke adalah penyakit

neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada

salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan

dari otak. Disfungsi neuron paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)

karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh).6

Gejala Klinis10

Gejala utama stroke iskemik (non-hemoragic) ialah timbulnya defisit neurologik secara

mendadak, didahului gejala prodromal, terjadi waktu istirahat atau bangun tidur dan kesadaran

biasanya tidak menurun. Tanda dan gejala stroke umunya adalah :10

1. Kehilangan motorik

Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi dan

hemiparesis(kelemahan satu sisi dan disfagia)

2. Kehilangan komunikasi

Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah distaria(kesulitan berbicara )atau afasia

(kehilangan berbicara).

3. Gangguan Persepsi

Meliputi Disfungsi persepsi visual humanus,heminapsia atau kehilangan penglihatan

perifer dan diplopia,gangguan hubungan visual.

4. Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan)

Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. Membaca isyarat

stroke dapat dilakukan dengan mengamati beberapa gejala stroke. Manifestasi klinis berdasarkan

lokasi lesinya:10

14
 1. Arteri serebri anterior : menyebabkan hemiparesis dan hemipistesi kontralateral yang

terutama melibatkan tungkai

2. Arteri serebri media : menyebabkan hemiparesis dan hemipestesi kontralateral yang

terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia (bila mengenai

area otak dominan) hemipastial neglect (bila mengenai area otak nondominan)

3. Ateri serebri posterior : menyebabkan hemianopsi homonim atau kuandratanopsi

kontralateral tanpa disertai gangguan motorik dan sensoris. Gangguan daya ingat terjadi

bila terjadi infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark

terjadi pada korteks visual dominan dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan

prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks

temporooksipitalis inferior

4. Korteks : Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi, hilangnya sensasi

kortikal (stereonogsis, diskriminasi 2 titik), kurang perhatian terhadap rangasang sensorik

5. Kapsula : Lebih luas, sensasi primer menghilang, bicara dan penglihatan mungkin

terganggu.

6. Batang otak : menyebabkan gangguan saraf kranial seperti disartria, diplopia, dan

vertigo ; gangguan serebelar seperti ataksia atau hilang keseimbangan; penurunan

kesadaran.

Tatalaksana6

Tatalaksana bagi pasien hemiparesis ec stroke iskemik ini dapat dibagi atas 2, yaitu terapi

medikamentosa dan non-medikamentosa. Batas waktu yang masih memungkinkan intervensi

terapetik berhasil adalah relative singkat, yaitu sekitar 6 jam, bahkan kurang.

15
 Penanganan awal yaitu pemberian ringer laktat untuk memperbaiki homeostasis tubuh

dan harus segera dilakukan pemasangan infus untuk mengembalikan keseimbangan air dan

elektrolit, koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemik.6

 Anti-platelet agent

Antiplatelet seperti aspirin, klopidogrel dan kombinasi dari extended release

dipiridamol ditambah aspirin memainkan peranan penting dalam prevensi sekunder

kejadian aterotrombotik. Terapi ini terbukti efektif untuk mengurangi risiko kejadian

stroke berulang dan lebih direkomendasikan daripada warfarin untuk stroke non-

kardioemboli.6

1. Aspirin

Meta-analisis sudah menunjukkan bahwa aspirin dapat mengurangi kombinasi

risiko stroke, infark miokard, dan kematian vaskular sebanyak 25%. FDA USA

merekomendasikan penggunaan aspirin dengan range dosis dari 50 mg – 325 mg/

hari. Efek samping utama aspirin ini ialah rasa tidak nyaman pada lambung.

2. Klopidogrel

Berdasarkan studi yang melibatkan lebih dari 19.000 pasien dengan penyakit

vaskuler aterosklerotik, menunjukkan bahwa 75 mg per hari dari klopidogrel lebih

efektif dibandingkan 325 mg aspirin dalam mengurangi risiko dari stroke.6

Lalu, pemberian vit neurotropik vit B1, B2, B12, B19 sebagai vitamin untuk

gangguan neurologiknya. Pemberian pengendalian hipertensi yang umum dijumpai

pada stroke iskemik labetalol 20 mg iv dalam 2 menit, ulangi 40-80 mg iv dalam

interval 10 menit atau golongan ACE inhibitor, misalnya: kaptopril 12,5-25 mg, 2-3

kali/hari/menit, tensi di cek setiap 8 jam. Penggunaan pirectam bertujuan untuk

16
 mengobati gangguan serebrovaskular dan gangguan sirkulasi serebral. Setelah itu,

pemberian vasodilator, Citicoline, untuk mengatasi infark cerebral dan dapat

mempercepat rehabilitasi tungkai yang lemah pada pasien.6

 Trombolitik6

1. Alteplase

Penggunaan trombolitik digunakan sebagai penanganan akut dari infark

miokardium, stroke iskemik akut dan emboli paru. Trombolitik atau dapat disebut

sebagai fibrinolitik digunakan untuk mengubah plasminogen menjadi plasmin yang akan

memulai proses fibrinolisis dengan berikatan dengan fibrin di dalam bekuan. Pemberian

fibrinolitik ini merupakan rekomendasi kuat yang diberikan sesegera mungkin setelah

diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan, dengan sejumlah kriteria inklusi dan

eksklusinya. Pemberian dilakukan secara intravena 0,9 mg/kg (maksimum 90 mg) dalam

60 menit dengan 10% dosis diberikan sebagai bolus dalam 1 menit.

Setelah itu, pemberian non medika mentosa yaitu pasien sangat penting yaitu

dilakukan terapi pembedahan. Sekitar 15% stroke iskemik disebabkan oleh karena

stenosis ekstrakranial dari arteri karotis interna. Untuk itulah, maka dilakukan terapi

carotid endarterectomy (CEA) yang dilakukan terutama pada pasien stroke simtomatis.

Tindakan ini dapat mengurangi stenosis secara bermakna. Lalu disarankan untuk

menjalani terapi dan rehabilitasi medik untuk mengembalikan pasien dalam kemandirian

mengurus diri sendiri dan melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari, seperti melakukan

fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Perlu diupayakan agar pasien tetap aktif setelah

mengalami stroke untuk mencegah timbulnya komplikasi tirah baring dan stroke

berulang.6

17
Komplikasi12,13

Beberapa komplikasi yang sering terjadi yaitu; edema serebral adalah suatu

pembengkakan otak yang terjadi pasca stroke. Komplikasi lainnya adalah pneumonia,

pneumonia dapat menyebabkan pasien kesulitan dalam bernafas. Pneumonia biasanya terjadi

oleh karena ketidakmampuan dalam bergerak pada saat atau post stroke. Kesulitan dalam

menelan terkadang dapat menyebabkan beberapa masalah, salah satunya adalah tersedak yang

kemudian disusul dengan pneumonia aspirasi. Komplikasi lain adalah kejang yang disebabkan

oleh aktivitas elektrik yang abnormal dalam otak. Biasanya kejang terjadi pada stroke dengan

area luas. Stroke yang tidak tertangani dengan baik serta gangguan emosi juga dapat

menimbulkan depresi. Komplikasi dari bed rest dalam jangka panjang adalah ulkus decubitus

yang disebabkan oleh penekanan dari anggota tubuh, selain itu bed rest juga dapat menimbulkan

kontraktur ekstremitas sehingga terjadi atrofi ataupun hipotrofi pada otot. Komplikasi lain yang

ditimbulkan adalah deep vein thrombosis (DVT) yang disebabkan karena kurangnya mobilitas

dari pasien.12,13

Pencegahan13

Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental, alkohol,

kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. Menggendaliakan hipertensi, diabetes

melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi gizi

seimbang dan olahraga teratur.

Pencegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti

hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat

hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia dengan

18
diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang

gerak.

Prognosis6

Prognosis bergantung pada tipe stroke, derajat, durasi obstruksi, dan seberapa luas

jaringan yang mengalami kelumpuhan. Dan juga bergantung pada kecepatan, ketepatan, dan

ketelitian dalam penanganan strok itu sendiri serta besarnya lesi. Sekitar 50% penderita

mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya, dan 50% penderita lainnya

mengalami kelumpuhan fisik dan mental serta tidak mampu bergerak, berbicara, maupun makan

secara normal. Namun apabila penanganan stroke tidak dilakukan sesegera dan setepat mungkin,

maka dapat dipastikan menyebabkan kematian.6

Kesimpulan

Berdasarkan skenario yang didapatkan, pasien mengalami hemiparesis ec stroke iskemik.

Dengan gejala lemah separuh badan kiri. Hal ini dapat dikarenakan oleh hipertensi maupun DM

yang tidak terkontrol. Pencegahan penyakit stroke sangatlah penting dengan meminimalisir

faktor resiko yang dapat dimodifikasi seperti mengatur pola hidup dan mengonsumsi makanan

yang disesuaikan dengan faktor yang tidak dapat dimodifikasi.

19
Daftar pustaka

1. Heart Disease and Stroke Statistics - At-a- Glance [Internet]. American Heart

Association; 2014. Diunduh pada tanggal 14 Desember 2020 dari

https://www.heart.org/idc/groups/ahamahpublic/@wcm/@sop/@smd/documents/downlo

adable/ucm_470704.pdf.

2. Sacco R, Kosner S, Broderick J, Caplan L, Cannor, Culebras A, etal. An Updated

Definition of Stroke forthe 21st Century. American HeartAssociation/American Stroke

Association. July 2013; 44: 2064-89.

3. Dewanto J, dkk. Panduan diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. Jakarta : EGC. 2009.

Hal 24-32.

4. Bickley LS, Bates. Buku ajar pemeriksaan fisik dan kesehatan. Edisi ke-8. Jakarta: EGC;

2009. Hal 333-6, 350-1, 363.

5. Lumbantobing SM. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI; 2018. Hal 11-200.

6. SudoyoA.w, Setiyohadi B, Alwi I, Setiani S, Simadibrata M. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi

5. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam; 2009.h.895.

7. Kementrian kesehatan republic Indonesia. Pedoman nasional pelayanan kedokteran

tumor otak. Jakarta, Juli 2017. Diunduh pada 17 Desember 2020 dari

http://kanker.kemkes.go.id/guidelines/PNPKOtak.pdf.

8. Dinata CA, Safrita Y, Sastri S.Gambaran Faktor Risiko dan Tipe Stroke pada Pasien

Rawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RSUD Kabupaten Solok Selatan Periode 1 Januari

2010 -31 Juni 2012.Jurnal Kesehatan Andalas. 2013; 2(2).

20
9. Misbach J, Lamsudin R. Aliah M, Basyiruddin, Suroto, Alfa Y, Harris S. Stroke. Jakarta:

Perhimpuanan Dokter Spesialis Saraf Indonesia;2011.h.97-104.

10. Dewanto J, dkk. Panduan diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. Jakarta: EGC; 2009.

11. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Alfa A, et al. Perhimpunan

Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline stroke tahun 2011. Diakses pada tanggal 17

Desember 2020 dari Guideline-stroke-tahun-2011.html.

12. Maas, MB. Safdieh, JE. Ischemic Stroke: Pathophysiology and Principles of

Localization. Neurology Board Review Manual. Neurology. 2009; 13(1): 2-16

13. Greenberg’s. Teks atlas kedokteran kedaruratan. Jakarta: Erlangga; 2007.

21