BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma pada anak-anak adalah gangguan mata yang berakibat pada

 peningkatan tekanan intraocular dan kerusakan saraf optic. Meskipun glaucoma
 pada anak-anak memiliki sebagian karakteristik yang sama dengan glaucoma pada
orang dewasa, terdapat beragam masalah penganan yang khusus bagi anak-anak.
Glaukoma primer pada anak-anak terbagi penjadi glaucoma kongenital, glaucoma
 juvenile sudut terbuka, glaucoma terkait penyakit sistemik, dan glaucoma terkait
anomaly mata lainnya.1 
Glaukoma juvenile sudut terbuka atau  juvenile open-angle glaucoma (JOAG)
adalah bentuk dari glaucoma sudut terbuka primer dengan cirri adanya

 peningkatan TIO pada pasien berusia antara 4 hingga 35 tahun. Sebagian JOAG
diwariskan secara autosomal dominan dan paling sering melibatkan protein
myocilin.AAO. JOAG adalah kondisi langka yang terjadi pada 1 dari 50.000 orang.
Penelitian populasi terakhir melaporkan bahwa insiden JOAG adalah 0,38 per
1, 2
100.000 pendudukberusia 4 hingga 20 tahun.  
JOAG berhubungan dengan myopia dan peningkatan TIO berat dengan
fluktuasi yang besar. JOAG pada umumnya terlambat dideteksi dan sering kali
datang dengan kerusakan nervus optikus yang lanjut dan TIO yang lebih dari 40
mmHg. Penting bagi klinisi untuk mengenali JOAG karena JOAG merupakan

neuropati optik kronik yang biasanya melibatkan kedua mata dan berpotensi
mengakibatkan kebutaan. Pemeriksaan TIO harus dilakukan sedini mungkin pada
anak-anak, terutama dengan riwayatkeluarga glaucoma. 2, 3 
Terapi medikamentosa bagi pasien JOAG pada umumnya gagal. Tekanan
TIO pada kasus JOAG pada umumnya tidak mampu dikendalikan hanya dengan
 pengobatan saja.Dibandingkan glaucoma primer sudut terbuka, tatalaksana JOAG
cenderung lebih sering melibatkan tindakan operasi. Sebagian besar pasien
memerlukan prosedur trabekulektomi atau implantasi alat drainase glaucoma jika
diperlukan.1, 2
  

Mengingat JOAG mengakibatkan gangguan penglihatan dan kebutaan

yang nantinya sangat mempengaruhi perkembangan kualitas hidup dan membatasi
kemampuan aktivitas sehari-hari, pengetahuan akan JOAG penting untuk dimiliki

oleh dokter umum. Diagnosa dan perujukan terhadap ahli glaucoma yang cepat
akan memberikan pasien kemungkinan terbaik untuk mempertahankan
 penglihatannya. Oleh karenaitu, kasus ini akan membahas mengenai etiologi dan
 patogenesis, klasifikasi, gambaran klinis, pemeriksaan penunjang, tatalaksana, dan
 prognosis dari JOAG.

2
 BAB II
STATUS PASIEN

1.   Identitas Pasien 
 Nama : An. MBA
Umur : 12 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Status : Belum Menikah
Pekerjaan : Pelajar
Alamat : Kab. Ogan Ilir Sungai Pinang

Tanggal Pemeriksaan : 18 Desember 2017

2.   Anamnesis (Autoanamnesis dan Alloanamnesis)

a.   Keluhan Utama 
Kedua mata seperti melihat pelangi

b.   Riwayat Perjalanan Penyakit 

Sejak ± 1 tahun yang lalu pasien mengeluh penglihatan
seperti melihat pelangi setiap melihat kearah cahaya lampu, sakit

kepala (+) hilang timbul tidak dipengaruhi posisi, mata merah (-),
 berair (-), berasap (-), mengganjal (-), gatal (-), kotoran mata (-),
mual dan muntah (-) sering berkedip (-) riwayat trauma (-).
Sejak ± 3 bulan yang lalu mata kiri pasien kabur secara
 perlahan (+), lapangan pandang menyempit, pasien mengeluh sakit
kepala (+), mata merah (-), berair (+), silau (+), berasap (-),
mengganjal (-), gatal (-), kotoran mata (-), mual dan muntah (-),
sering berkedip (-). Pasien lalu berobat ke dokter umum dan diberi
obat tetes mata timolol dua kali sehari untuk kedua mata, tetapi
 obat tidak dipakai secara teratur, penglihatan semakin kabur lalu
 pasien dirujuk ke RSMH.

c.   Riwayat penyakit dahulu :

- Riwayat Keluhan yang sama sebelumnya (-)
- Riwayat memakai kacamata dan kontak lens (-)
- Riwayat Diabetes Mellitus (-)
- Riwayat Hipertensi (-)
- Riwayat alergi (-)
- Riwayat trauma pada mata (-)
- Riwayat konsumsi obat-obatan (+), Timolol (+)
- Riwayat mengkonsumsi Steroid (-)

d.   Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga ada

3.   Pemeriksaan Fisik
a.  Status Generalis 
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 100/60 mmHg

 Nadi : 94 kali/menit, regular, isi dan tegangan cukup

Frekuensi napas : 23 kali/menit

Suhu : 36,7o C 

b.  Status Oftalmologis 

Okuli Dekstra  Okuli Sinistra 
Visus  VOD : 6/15 ph (-) VOS : 6/6
Tekanan P= 36,6 mmHg P = 45,9 mmHg
intraocular  Dengan 1 macam obat Dengan 1 macam obat
 KBM  Ortoforia

GBM 

Palpebra  Tenang Tenang

Konjungtiva  Tenang Tenang

Kornea  Jernih Jernih

BMD  Van Herrick grade I Van Herrick grade I

Iris  Gambaran baik Gambaran baik

Pupil  Bulat, Central, Refleks Bulat, Central, Refleks

Cahaya (+), diameter 3 mm, Cahaya (+), diameter 3 mm,
RAPD (-) RAPD (+)
Lensa  Jernih Jernih

Segmen Posterior 

Refleks
RFOD (+), RFOS (+)
Fundus
Bulat, batas tegas, warna Bulat, batas tegas, warna
oranye, c/d ratio 0.9, a/v 2:3 oranye, c/d ratio 0.9, a/v 2:3

Papil
 Makula Refleks fovea (+) menurun  Refleks fovea (+) normal 

Retina Kontur pembuluh darah baik   Kontur pembuluh darah baik  

3.   Pemeriksaan Penunjang
-  Pemeriksaan slit lamp 
-  Pemeriksaan tonometri 
-  Uji Konfrontasi : didapatkan penyempitan lapangan pandang perifer 
-  Pemeriksaan gonioskopi 
-  Rencana pemeriksaan Perimeter Humphrey 

 
4. Diagnosis Banding 
Glaukoma Juvenile Primer ODS

5.   Diagnosis Kerja 
Glaukoma Juvenile Primer ODS

6.   Tatalaksana 
-  Penatalaksanaan Medikamentosa Timol
0.5% ED gtt 1/ 12 jam ODS

Glaopen ED gtt 1/ 24 jam ODS

-  Penatalaksanaan Pembedahan Pro
Trabekulotomi

-  KIE
   Menjelaskan kepada pasien mengenai kondisi mata dan tentang
 prognosisnya sehingga pasien tidak mengalami kecemasan yang
 berlebih
  
Meminta pasien untuk menjaga hygiene diri terutama tangan
    Menjelaskan pada pasien untuk tidak menggosok-gosok
mata karena akan memperparah kondisi mata

   Menjelaskan pada pasien tentang efek samping obat dan

 pentingnya keteraturan penggunaan obat.

7.   Prognosis 
Quo ad vitam : malam
Quo ad functionam : malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam

 
Pemeriksaan Gonioskopi

Kesan: Sudut sempit ODS

 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Glaukoma Juvenil

Glaukoma adalah penyakit yang ditandai oleh adanya neuropati optik yang
 berhubungan dengan defek lapangan pandang, dengan peningkatan tekanan
intraokuler sebagai salah satu faktor resiko utama. Glaukoma juvenile adalah
 bentuk glaukoma sudut terbuka primer dengan peningkatan tekanan intraokular
4
yang terjadi pada usia 4 tahun hingga 35 tahun.

3.2 Epidemiologi
Glaukoma sudut terbuka onset juvenil (glaukoma juvenile) suatu

glaukoma sudut terbuka primer familial dengan onset dini, sekitar 5% dari seluruh
kasus glaukoma sudut terbuka familial, dan sekitar 3% kasus glaukoma sudut
terbuka primer non familial disebabkan oleh mutasi gen myocilin. 5 
Glaukoma juvenile terjadi kira-kira 1:50.000 orang. Tidak ada catatan
mengenai mortalitas glaukoma juvenile ini, namun morbiditas dapat terjadi berupa
hilangnya penglihatan apabila terlambat didiagnosis dan ditatalaksana. Frekuensi
terjadinya dan keparahan glaukoma juvenile pada laki-laki dan perempuan hampir
sama, namun ada kecenderugan secara frekuensi lebih banyak terjadi pada laki-
laki. Glaukoma juvenile dapat terjadi mulai umur 4 sampai 35 tahun, namun onset

 peningkatan tekanan intraokluer rata-rata terjaid pada umur 5-10 tahun. Glaukoma
 juvenile sering terdiagnosis saat masa remaja atau selama masa dewasa awal pada
kasus sporadik.6

3.3 Etiologi
Glaukoma juvenile merupakan penyakit keturunan autosomal resesif akibat
mutasi pada gen myocilin. Gen ini juga dikenal sebagai trabekular meshwork-
inducible glucocorticoid response  (TIGR). Peneliti menemukan bahwa mutasi
 pada TIGR ini dapat meningkatkan TIO. Masih dilakukan penelitian lebih lanjut
7
mengenai bagaimana peran gen myocilin ini dalam menyebabkan glaukoma.
3.4 Anatomi dan fisiologi
Aplikasi Anatomi dan
Fisiologi
Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,

membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm).
Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana
dan zona datar, pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena
yang bermuara ke vena-vena korteks.Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi
sebagai pembentuk aqueous humor.5

Gambar 1. Struktur segmen anterior.

 Gambar 2. Iris dancorpusciliaris
Komposisi Humor Aqueous
Humor Aqueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior
dan posterior mata. Volumnya sekitar 250 µL dan kecepatan pembentukannya
sekitar 2,5µL/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dari plasma.
Komposisi serupa dengan plasma tetapi cairan ini memiliki komposisi askorbat,
 piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih
rendah.5

Pembentukan Aqueous Humor

Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultra fitrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan
 prosesussekretoriusepitelsiliaris. Setelah masuk ke kamera anterior ke jalinan
trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini terjadi pertukaran
diferensial komponen-komponen dengan darah dari iris.Peradangan atau trauma
intraokuler menyebabkan peningkatan konsentrasi protein (humor aqueous
 plasmoid) dan sangat mirip serum darah. 5
 Gambar 3. Proses pembentukan aqueous humor oleh epitel siliaris

Aliran Keluar Aqueous Humor

Organ yang berperan pada outflow aqueous pada sudut COA disebut
trabekulum (trabecular meshwork ). Struktur seperti ayakan Terdiri dari tiga
 bagian yakni: uveal meshwork, korneoskleral meshwork, dan endothelial
meshwork (juxta canalicullar).8 
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis
yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan

ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm.

Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor aqueous
 juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam canal Schlemm bergantung
kepada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endotel. Saluran
eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous)
menyalurkan carian ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor aqueous keluar
dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral).5 
 Gambar 4. Sirkulasi dan drainase Humor Aqueous 
Glaukoma akan terjadi apabila cairan mata di dalam bola mata alirannya

tidak seimbang antara produksi aqueous dan aliran aqueous keluar bola mata
(outflow).

Gambar 5. Aliran Humor aqueousabnormal

3.5 Patogenesis
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah
adanya proses degeneratif anyaman trabekula, termasuk pengendapan materi
ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisa endotel kanal Schlemm. Hal ini
 berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase
aqueous humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.5
Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus dan
lapangan pandang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Walaupun

terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dan keparahan
 penurunan penglihatan, efek yang ditimbulkan pengingkatan tekanan pada nervis
opticus sangant bervariasi antar-individu. 5 
Adanya riwayat keluarga yang mengalami glaukoma sangat berkaitan

dengan terjadinya glaukoma juvenile ini. Pada gonioscopy ditemukan anyaman

trabekula yang menebal, iris dengan insersi letak tinggi, dan prosesus iris
menonjol. Hal ini sangat menunjukkan adanya kelainan perkembangan dari sudut
 bilik mata yang merupakan dasar patofisiologi dari mekanisme  juvenile open-
angle glaucoma. Penelitian yang dilakukan Tawara dan Inomata menunjukkan
adanya kemungkinan perkembangan trabekula meshwork yang tersusun sangat
rapat secara histopatologi pada pasien JOAG ( juvenile open-
angle
 glaucoma).trabekula meshwork yang sangat rapat tersebut memiliki prosesus dan
akumulasi bahan ekstraseluler yang abnormal di ruang trabekula tersebut.

Penelitian ini menyimpulkan bahwan jaringan trabekula meshwork yang terbentuk

adalah jaringan yang perkembangannya belum matang sehingga mengganggu
sistem drainase aqueous humor dan meningkatkan resistensi terhadap aliran
aqueous humor. Kelainan trabekula meshwork menyebabkan penurunan outflow
dari aqueous humor, hal ini yang merupakan penyebab terpenting dari terjadinya
JOAG ( juvenile open-angle glaucoma).9

Gambar 6. Iris dengan insersi letak tinggi pada gonioscopy

3.6 Manifestasi Klinis
Asimptomatik pada awal penyakit dan kemudian kehilangan tajam penglihatan
seiring progresifnya penyakit. Ada beberapa ciri-ciri anak yang menderita

glaukoma, diantaranya :
- Pembesaran bola mata (Bupthalmos)
- Ukuran bola mata lebih besar dari pada ukuran normal (Megalocornea)
- Silau (Photophobia)
- Mata berair (Epiphora)
- Pembengkakan kornea (Edema cornea)
- Mata merah (Conjunctival injection)
- Kekeruhan kornea
- Tukak kornea

- Cekungan syaraf optik pada retina

- Mata menjadi minus (Myopia)
- Mata menjadi juling (Strabismus)
- Mata malas / lazy eye (Amblyopia)

Pemeriksaan mata ditemukan, yaitu:

1.   Tonometri dengan digital atau palpasi. Pemeriksaan ini subjektif namun
merupakan pemeriksaan paling mudah dan murah karena
tidakmemerlukan alat. Caranya dengan menyuruh penderita melihat ke

 bawah, pada kelopak mata atas diberikan tekanan dengan jari telunjuk
kedua tangan bergantaian. Nilai daya tahan bola mata terhadap tekanan jari.
Pada glaukoma juvenil TIO meningkat pada kedua mata

2.  Miopia
3.   Lapangan pandang
Tes konfrontasi merupakan pemeriksaan paling sederhana. Melihat
gangguan lapangan pandang pasien, dengan dasar membandingkan
lapangan pandang pasien dengan pemeriksa. Pada glaukoma juvenil
terdapat kehilangan lapangan pandang

4.   Pemeriksaan slit lamp: normal

 Konjungtiva : tidak hiperemis
Kornea : tidak edema
COA : Kesan dalam

Sudut Iridocornealis: terbuka

6.
  Gonioskopi: melihat sudut COA apakah terbuka atau tertutup dengan
goniolens. Selain itu juga bisa menilai apakah terdapat sinekia, pembuluh
darah atau robekan di akar iris. Selain untuk diagnosis, berguna juga untuk
menilai jenis operasi apa yang akan dilakukan. Pada glaukoma juvenil,
didapatkan hasil yang normal dengan sudut terbuka. 6 

3.7 Diagnosis
Anamnesis

Pada pasien JOAG ( juvenile open-angle glaucoma) memperlihatkan tekanan

intra okuler yang normal. Saat pertama kali di periksa sebaliknya pada pasien
yang terjadi peningkatan intra okuler tidak semata-mata berarti bahwa pasien
mengidap galukoma primer sudut terbuka, karena untuk menegakkan diagnosis
 perlu adanya bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus atau kelainan lapangan
 pandang. Umumnya pasein dengan JOAG datang dengan keluhan:

   Gangguang penglihatan (visus menurun)

   Adanya keluhan pasien melihat halo (pelangi disekitar lampu)
ataupun silau ketika melihat lampu menyala

  Lapangan pandang menurun



   Mata tidak nyeri

   Mata tidak merah
   Tidak ada mual dan muntah
Terkadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan
kebutaan karena perjalanan klinisnya yang lambat dan progresif . 10
Pemeriksaan fisik
1.   Pemeriksaan visus : terkadang adanya penurunan visus.
2.   Funduskopi : papil atrofi, CDR > 0,6 atau lebih, medialisasi, penipisan

neuroretinal rim, dan excavatio glaucomatous.

3.   Slit lamp: konjungtiva tidak hiperemis, kornea tidak edem, COA kesan
dalam, sudut iridocornealis terbuka.
4.   Tonometri: dengan digital (palpasi) tonometri
Dasar:
Merupakan pengukuran tekanan bola mata dengan jari pemeriksa.
Alat:
Jari telunjuk kedua tangan
Teknik:

  Mata ditutup
  Pandangan kedua mata menghadap kebawah
  Jari-jari lainnya bersandar pada dahi dan pipi pasien
  Kedua jari telunjuk menekan bola mata pada bagian belakang kornea
 bergantian
  Satu telunjuk menyeimbangi tekanan saat telunjuk lainnya menekan
 bola mata
 Nilai:
Didapat kesan berapa ringannya bola mata dapat ditekan. Penilaian

dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat dicatat, N : normal,

 N+1 : tekanan bola mata agak tinggi, N-1 tekanan bola mata agak rendah.
Sangat baik bila tonometer tidak dapat dipakai atau sulit dinilai, seperti
 pada sikatrik kornea, kornea ireguler dan infeksi kornea. Tetapi
 pemeriksaan ini memerlukan pengalaman pemeriksa karena terdapat faktor
subjektif.
 5.   Lapangan pandang : tes konfrontasi
Tujuan
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat gangguan lapangan pandangan

 pasien.
Dasar
Membandingkan lapangan pandangan pasien dengan pemeriksa.
Teknik
  Pasien dan pemeriksa duduk dengan berhadapan muka dengan jarak
kira-kira 1 meter
  Mata kiri pemeriksa ditutup dan mata kanan pemeriksa ditutup
  Mata kanan pemeriksa dan mata kiri pasien saling berpandangan,
sebuah benda diletakkan antara pasien dengan pemeriksa pada jarak

yang sama
  Benda mulai digerakkan dari perifer ke arah sentral sehingga mulai

terlihat oleh pemeriksa.

  Bila pemeriksa sudah melihat benda maka ditanya apakah benda
sudah terlihat oleh pasien, hal ini dilakukan untuk semua arah.
  Percobaan dilakukan pada mata yang satunya baik pada pemeriksa
maupun pada pasien.
 Nilai
Jika benda yang dilihat pemeriksa sama dengan pasien berarti lapangan

 pandangan sama. Bila pasien melihat terlambat, berarti lapangan pandang

 pasien lebih sempit daripada pemeriksa.
Pemeriksaan penunjang rutin glaukoma

1.  Gonioskpi
Tujuan
Melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, dan untuk melihat
hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.
Dasar
Dengan sistem prisma dan penerangan yang cukup sudut bilik mata dapat

dilihat
 Gambar 7. Pemeriksaan Gonioskopy

Teknik
  Pemeriksaan dilakukan di kamar gelap
  Mata yang akan diperiksa diberikan tetes anastesi topikal
  Pasien duduk menaruh dagu didepan slitlamp
  Goniolens diletakkan di permukaan kornea
  Disatukan sinar pada prisma goniolens degan pandangan
  Yang dilihat pada prisma goniolens:
o   Garis Schwalbe
o   Trabekulum
o   Saluran Schlemm
o   Skleral spur
o   Badan siliar
 Nilai
  Derajat 0, bila terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea
dengan iris (sudut tertutup)
  Derajat 1, bila tidak terlihat ½ bagian jalinan trabekulum sebelah
 belakang dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit
  Derajat 2, bila sebagian kanal Schlem terlihat
  Derajat 3, belakang kanal Schlemm dan skleral spur masih terlihat
  Derajat 4, badan siliar terlihat (sudut terbuka)
2.   Tonometri
Tujuan pemeriksaan dengan tonometri adalah untuk mengetahui tekanan
 bola mata seseorang (tekanan intra okuler). Rentang tekanan intra okuler

normal adalah 10-21 mmHG. Yang paling sering digunakan adalah

tonometer aplanasi Goldman.
a. Tonometri Schiotz 
Dasar:
Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan
 permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada
sumbunya. Benda yang ditaruh pada kornea akan menekan bola mata
kedalam dan mendapat perlawanan tekanan dari dalam melalui kornea.
Keseimbangan tekanan tergantung pada beban tonometer.

Tujuan:
Melakukan pemeriksaan tekanan bola mata dengan tonometer.
Alat:
  Obat tetes anestesi lokal (tetrakain atau pantokain)
  Tonometer Schiotz

Gambar 8. Alat Tonometer Schiotz

Teknik:
  Pasien diminta melonggarkan pakaian termasuk dasi yang dipakai
  Pasien diminta tidur telentang ditempat tidur
  Mata ditetes dengan tetrakain/pantokain
   Ditunggu sampai pasien tidak merasa perih
  Kelopak mata pasien dibuka dengan telunjuk dan ibu jari (jangan
tertekan bola mata pasien)

  Pasien diminta meletakkan ibu jari tangannya di depan matanya atau

 pasien melihat kelangit-langit ruangan pemeriksaan
  Telapak tonometer Schiotz diletakkan pada permukaan kornea
  Setelah telapak tonometer menunjukkan angka yang tetap, dibaca
nilai tekanan pada skala busur Schiotz.
 Nilai:
Pembacaan skala dikonfersi pada tabel untuk mengetahui bola
mata dalam mmHg. Tekanan bola mata normal 15-20 mmHg. Tonometer
Schiotz tidak dapat dipercaya pada miopia dan penyakit tiroid karena

terdapat pengaruh kekakuan sklera pada pemeriksaan.

b. Tonometri Aplanasi 
Tujuan:
Pemeriksaan ini untuk mendapatkan tekanan intra okuler dengan
menghilangkan pengaruh kekakuan sklera dengan mendatarkan
 permukaan kornea.
Dasar:
Tekanan sama besar dengan tenaga dibagi dengan luas yang
ditekan (P=F/A). Untuk mengukur tekanan mata harus diketahui luas

 penampang yang ditekan alat sampai kornea rata dan jumlah tenaga yang
diberikan. Pada tonometer aplanasi Goldmann jumlah tekanan dibagi
 penampang dikali sepuluh dikonfirmasi langsung kedalam mmHg
tekanan bola mata.
Dengan tonometer aplanasi tidak diperhatikan kekakuan sklera
( scleral rigidity) karena pad atonometer aplanasi pengembangan mata
dalam 0,5 mm3 sehingga tidak terjadi pengembangan sklera yang berarti.
Alat:
1. Slitlamp dengan sinar biru.

2. Tonometer aplanasi
3. Flouresein strip/tetes
4. Obat tetes anestesi lokal (tetrakai/pantokain)

Gambar 9. Tonometri aplanasi Goldmann

Teknik:
  Mata yang akan diperiksa diberi anestesi topikal
  Pada mata tersebut ditempelkan kertas fluoresein. Sinar oblik warna
 biru dari slitlamp disinarkan pada dasar telapak prisma tonometer
aplanasi Goldmann
  Pasien diminta duduk dan meletakkan dagunya pada slitlamp dan
dahi tepat pada penyangganya.
  Pada skala tonometer aplanasi dipasang tombol tekanan 10 mm
  Telapak prisma aplanasi di dekatkan pada kornea perlahan-lahan
  Tekanan ditambah sehingga gambar kedua setengah lingkaran pada
kornea yang sudah diberi fluoresein terlihat berimpit antara bagian
luar dengan bagian dalam.
  Dibaca tekanan pada tombol putaran tonometer. Tekanan tersebut
merupakan tekanan intra okuler dalam mmHg.
 Nilai:
Dengan tonometer aplanasi tekanan bola mata lebih dari 21 mmHg
dianggap menderita glaukoma.
 c.Tonometri Non Kontak  
Tonometri non kontak tidak seteliti tonometer aplanasi.
Dihembuskan sedikit udara pada kornea. Udara terpantul dari permukaan

kornea mengenai membran penerima tekanan pada alat ini.metoda ini

tidak memerlukan anastesi, karena tidak ada bagian alat yang mengenai
mata. Jadi dengan mudah di pakai oleh teknisi dan berguna dalam
 program penyaringan.

Gambar 10. Pemeriksaan dengan Tonometri Non Kontak  

3.  Perimetri
Perimetri Goldman
Tujuan
Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer
dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan
demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek lapangan pandangan.

Dasar
Saraf yang mempunyai fungsi sama akan mempunyai kemampuan
melihat yang sama. Bila ada rangsangan sinar pada retina maka retina akan
melihat rangsangan tersebut.
Teknik
  Pemeriksa menerangkan terlebih dahulu tentang perlunya kerjasama
 pada pemeriksaan, perlunya fiksasi terus menerus dan diminta untuk
 bereaksi cepat bila sudah melihat sinar yang datang dari perifer.
  Pasien dimintaduduk didepan perimetri Goldman dengan dagu

terletak pada bantalan dagu.

   Sebelah mata ditutup.
  Mata yang tidak ditutup diberi koreksi untuk jauh disertai kacamata
adisi dan diminta fiksasi pada target yang terletak 33 cm

didepanmata pasien.
  Objek bercahaya digeser dari perifer (tak terlihat) kearah sentral

( daerah terlihat) daerah fiksasi

  Pasien harus segera memberitahu bila melihat cahaya, yang dicatat
 pada kartu kampus. Bila ditemukan defek lapang pandangan maka
 pemeriksaan diulang paling sedikit dua kali.
  Hal ini dilakukan pada 18-20 meridian.
  Selama pemeriksaan pemeriksa dapat melihat kemampuan fiksasi
melalui lobang pengintip.

 Nilai
  Dilihat defek lapang pandangan yang tergambar pada kartu kampus,
dan berdasarkan susunan anatomik diketahui letak gangguan serat
saraf.
  Dapat ditemukan kelainan retina, saraf, glaukoma, dan saraf optik.

Makin kecil objek, makin besar kemungkinan ditemukannya

skotoma, karena makin cepat pasien sukar melihat sehinggga akan
memberikan reaksi yang lebih cepat untuk menyatakan benda yang tidak

terlihat.
 Gambar 11. Pemeriksaan perimetri Goldman10

Gambar 12. Diagram Perimetri dan Computerized Perimetry  

4.   Funduskopi
a. Pemeriksaan ophtalmoskop langsung
Tujuan
Untuk menilai kelainan dan keadaan pada fundus okuli.
Dasar
Cahaya yang dimasukkan kedalam fundus akan menghasilkan
reflek fundus. Gambaran fundus mata akan terlihat bila fundus diberi
sinar .Funduskopi dilihat dikamar gelap.
 Nilai
Pada papil saraf optik dapat terlihat apakah ada papil edema,
hilangnya pulsasi vena, saraf optik, ekskavasi papil pada glaukoma dan
atrofi saraf optik. Pada retina dapat dinilai kelainan seperti perdarahan
 subhialoid, perdarahan intraretina, lidah api, dots, blots, edema retina dan
edema makula. Pembuluh darah retina dapat dilihat perbandingan atau
ratio arteri vena, perdarahan arteri dan vena dan adanya mikroaneurisma

dari vena.

Pada glaukoma dapat terlihat:

-  kelainan papil saraf optik (papil glaukomatous)  pembesaran cup
yang konsententrik, saraf optik pucat atau atropi, saraf optik
tergaung
-  kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atropi akan berwarna
hijau
-  tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

Gambar 12. Funduskopi direk (a) funduskopi normal (b) funduskopi glaukoma

b. Ophtalmoskop Tidak Langsung

Alat ini digunakan untuk melengkapi pemeriksaan ophtalmoskopi

langsung. Ophtalmoskop tidak langsung dipasang dikepala pemeriksa dan
memungkinkan pandangan binokular melalui sepasang lensa dengan
kekuatan lengkap. Pasien diminta melihat kearah kuadran yang diteliti.
Sebuah lensa cembung dipegang beberapa inchi dari mata pasien dengan
arah yang tepat sehingga serentak memfokuskan cahaya pada retina. Alat
ini memberikan lapangan pandang yang jauh lebih lebar dengan
 pembesaran yang lebih lemah
 Gambar 13. Pemeriksaan Ophtalmoskop tidak langsung

1.8 Tatalaksana
3.8.1 Medikamentosa:
Obat glaukoma dapat sementara waktu mengontrol TIO. Seringkali TIO meningkat
setelah 1 –3  tahun yang mungkin menyebabkan resisten terhadap semua
obat dan dibutuhkan operasi mata. Obat-obat yang dapat diberikan, yaitu:
1. Beta blokers (timolol ophthalmic)
Dapat menurunkan TIO, dengan atau tanpa glaukoma dengan
menghambat aliran. Digunakan sebesar 0,25% atau 0,5% larutan dan
dioleskan ke mata 1-2 kali per hari.
2. Prostaglandin agonis (Latanoprost atau Xalatan)
Untuk menurunkan TIO pada pasien intoleran terhadap obat penurun
TIO yang lain.
3. Anti glaukoma
Pengobatan kombinasi dapat menurunkan sekresi aqueous humor, dan
lebih baik dari monoterapi, serta dapat meningkatkan kepatuhan dalam
 pemakaian obat. Kombinasi ini dapat diberikan pada anak usia 2 tahun
atau lebih. Obat anti glaukoma yang termasuk yaitu:
1.   Alfa adrenergik agonis: berfungsi untuk menurunkan produksi
aquous humor dan mengurangi tahanan terhadap aliran keluar
cairan aquous, seperti epinefrin, apraclonidin.
2.   Beta blocker: mengurangi produksi aquous humor oleh corpus
siliaris, seperti timolol maleat, betaxolol
 3.   Karbonik anhidrase inhibitor: mengurangi sekresi humor aquos
dengan cara menghambat enzim karbonik anhidrase yang
terdapat dalam corpus siliaris, seperti asetazolamid, dorsolamid

4.   Parasimpatomimetik : mengerutkan otot siliar, mengencangkan

trabekular meshwork dan meningkatkan aliran aquos seperti
Pilokarpin
5.   Analog Prostaglandin: meningkatkan aliran keluar humor
aquos melalui induksi metallopoteinase pada badan siliar yang
akan merusak matriks ekstraseluler sehingga mengurangi
tahanan terhadap aliran keluar cairan aquos, seperti latanoprost,
trafoprost.
6.   Agen hiperosmotik: bekerja dengan cara mengurangi jumlah

cairan vitreus dengan cara membuat darah lebih hipertonik

sehingga membuat cairan vitreus keluar, seperti oral gliserin,
oral isosorbid dan urea atau manitol secara intravena.

3.8.2 Non Medikamentosa:

Indikasi dilakukannya operasi, yaitu:
1.   Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai dengan obat.
2.   Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang
 progresif meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi

ataupun telah dilakukan laser terapi.

3.   Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien dengan
kerusakan diskus yang berat.
Jenis operasi yang dapar dilakukan dalam penatalaksaan glaukoma sudut terbuka
adalah :
1. Laser trabekuloplasti
Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang menggunakan energi laser
yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang berbeda, biasanya
salah satu dari pinggir anyaman trabekula (1800). Ada berbagai cara yang
 tersedia, diantaranya argon laser trabekuloplasti (ALT), diodor laser
trabeculoplasty dan selektif laser trabeculoplasty (SLT).
LTP diindikasikan pada pasien glaukoma yang telah mendapat dosis

maksimal obat yang bisa ditoleransi dimana dengan gonioskopi merupakan

glaukoma sudut terbuka dan menuntut penurunan TIO. Selain efektif pada
 pasien dengan glaukoma sudut terbuka, LTP juga efektif pada pasien
dengan pigmentasi glaukoma. LTP tidak efektif untuk mengobati glaukoma
tekanan rendah dan glaukoma sekunder seperti uveitis galukoma. LTP dapat
menurunkan sekitar 20-25% TIO awal pasien.
2. Trabekulektomi
Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui
saluran yang ada dan sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Pada

trabekulektomi ini, cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi

 pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Tujuannnya agar
cairan mata bisa melewati anyaman trabekula menuju ruang subkonjungtiva
dimana pada saat bersamaan tekanan intraokuler optimal tetap
dipertahankan (tidak terlalu tinggi dan tidak terlalu rendah) sebagaimana
mempertahankan bentuk bulat mata (mencegah pendangkalan bilik mata
depan).11

3.9  Komplikasi

1.   Glaukoma kronis
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebakan perjalan progesif
dari glaucoma yang lebih parah.
2.   Sinekia anterior
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan
t r ab e k u l ar ( s i n ek i a an ter ior), sehingga men im bu lk an su
mb atan i rev er s i b e l su d u t k a m e r a an t er i o r d an
menghambat aliran aqueous humor keluar.
 3.   Katarak
Glaukoma, pada keadaan tekanan bola mata yang sangat tinggi, maka akan
terjadi gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan

lensa.
4.   Kerusakan saraf optikus
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi karena terjadi
 peningkatan tekanan dalam bola mata. Bola mata normal memiliki kisaran
tekanan antara 10  –  20 mmHg sedangkan penderita glaukoma memiliki
tekanan mata yang lebih dari normal bahkan terkadang dapat mencapai 50
 –  60 mmHg pada keadaan akut. Tekanan mata yang tinggi akan
menyebabkan kerusakan saraf, semakin tinggi tekanan mata akan semakin
 berat kerusakan saraf yang terjadi.

5.   Kebutaan
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin
rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.12 

3.10 Prognosis
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Walaupun
telah ada teknik pembedahan, namun tidak menjamin kesembuhan mata. Dengan
demikian tetap diperlukan kontrol teratur. Pada penderita memerlukan
 pemeriksaan papil saraf optik (funduskopi) dan lapangan pandang 6 bulan sekali.
Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma, buta, myopia tinggi, anemia, hipertensi,
diabetes mellitus, maka harus dilakukan kontrol lebih sering. 11
 BAB IV

ANALISIS MASALAH

Seorang pasien, laki-laki, umur 12 tahun, dengan keluhan kedua mata

seperti melihat pelangi, mata kiri pasien kabur secara perlahan (+), lapangan
 pandang menyempit, pasien mengeluh sakit kepala (+), berair (+), silau (+), diberi
eye drops timolol dua kali sehari untuk kedua mata, tetapi obat tidak dipakai
secara teratur, riwayat keluarga dengan glaucoma juvenile ada. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan VOD : 6/15 ph (-) VOS: 6/6, TIOD P = 36,6 mmHg dan TIOS P
= 45,9 mmHg dengan 1 obat, bilik mata depan Van Herrick grade I.
Pasien ini didiagnosis dengan glaukoma juvenile berdasarkan anamnesis
dan pemeriksaan fisik adanya gangguan penglihatan (visus menurun), keluhan
 pasien melihat halo (pelangi di sekitar lampu) ataupun silau ketika melihat lampu
menyala, lapangan pandang menurun, mata tidak nyeri, mata tidak merah, dan
tidak ada mual dan muntah, dan peningkatan tekanan intra orbita dekstra et
sinistra. Tanda dan gejala klinis yang muncul pada glaukoma juvenil sudut
terbuka hampir sama dengan glaucoma primer sudut terbuka yang kadang-kadang
tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Tanda
dan gejala klinis pada glaukoma juvenil meliputi mata tidak merah, mata tidak
sakit, penyempitan lapangan pandang, atrofi papil disertai dengan ekskavasio
glaucomatous,  miopia progresif, dan pada pemeriksaan tekanan intraokular lebih
dari 20 mmHg,
Glaukoma juvenile dapat terjadi mulai umur 4 sampai 35 tahun, namun
onset peningkatan tekanan intraokluer rata-rata terjadi pada umur 5-10 tahun.
Penyebab pada pasien ini diduga adalah kasus primer. Glaukoma juvenile
merupakan penyakit keturunan autosomal resesif akibat mutasi pada gen myocilin,
 juga dikenal sebagai trabekular meshwork-inducible glucocorticoid response (TIGR).
Glaukoma juvenile adalah bentuk glaucoma sudut terbuka primer dengan
 peningkatan tekanan intraocular
Glaukoma juvenil disebabkan oleh tidak berkembangnya saluran drainase
(jaringan trabekula) pada mata. Gambaran patologik utama pada glaucoma sudut
terbuka primer adalah adanya proses degenerative anyaman trabekula, termasuk
 pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel
kanal Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Humor akuos terus

menerus diproduksi tetapi tidak bisa didrainase karena tidak berfungsinya saluran
drainase dengan baik. Oleh karena itu, jumlah cairan di dalam mata meningkat
dan meningkatkan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular
mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang dialami
oleh pasien. Tingginya tekanan intraocular menyebabkan perubahan-perubahan
elemen penunjang struktural di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di
 pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.
Salah satu tujuan pengobatan ialah menekan pembentukan humor akuous
sehingga peningkatan tekanan intraocular dapat dicegah. Terapi yang dianjurkan

 pada pasien ini berupa terapi medikamentosa. Beta Bloker Timolol 0.5% ED gtt 1/
12 jam dan operasi dengan trabekulotomi. Timolol merupakan obat Nonselektif
adrenoreseptor beta bloker yang berkerja mengurangi produksi cairan mata
dengan cara menghambat produksi dari aquous humour. Analog Prostaglandin
seperti latanoprost yaitu Glaopen ED gtt 1 / 24 jam juga diberikan untuk
meningkatkan aliran keluar humor aquos melalui induksi metallopoteinase pada
 badan siliar yang akan merusak matriks ekstraseluler sehingga mengurangi
tahanan terhadap aliran keluar cairan aquos.
Terapi medis seperti medikamentosa biasanya tidak memberikan hasil

 pengobatan yang signifikan dan kebanyakan pasien memerlukan trabekulektomi

atau implantasi perangkat glaukoma drainase. Trabekulektomi merupakan teknik
 bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada dan sering dilakukan
 pada glaucoma sudut terbuka. Pada trabekulektomi ini, cairan mata tetap
terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya
diperluas. Tujuannnya agar cairan mata bisa melewati anyaman trabekula menuju
ruang subkonjungtiva dimana pada saat bersamaan tekanani ntraokuler optimal
tetap dipertahankan (tidak terlalu tinggi dan tidak terlalu rendah) sebagaimana
mempertahankan bentuk bulat mata (mencegah pendangkalan bilik mata depan).
 Prognosis pada pasien adalah malam. Prognosis Glaukoma Juvenil
tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Walaupun telah ada teknik
 pembedahan, namun tidak menjamin kesembuhan mata. Dengan demikian tetap

diperlukan kontrol teratur. Pada penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf

optik (funduskopi) dan lapangan pandang 6 bulan sekali. Bila terdapat riwayat
keluarga glaukoma, buta, myopia tinggi, anemia, hipertensi, diabetes melitus,
maka harus dilakukan kontrol lebih sering. Kontrol glaucoma pada penting
dilakukan karena komplikasinya yang dapat menyebabkan rusaknya nervus optic
dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf
maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi
 penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka

keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan

 penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan
 pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak
merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam
obat seumur hidup dengan efek sampingnya, sehingga diperlukan pemberian
edukasi yang baik pada pasien.
 Daftar Pustaka

1.   Cantor, LB, Rapuano CJ, Cioffi GA. 2014.Glaucoma. Dalam: American

Academy of OphthalmologySection 10. Italy: BasicandClinical Science

Course. 2015-2016.
2.   Chak, G, Mosaed S, danMinckler DS. 2014. Diagnosing and Managing
Juvenile Open-Angle Glaucoma. Eyenet Magazine, March (2014).
3.   Kwun, Y, Lee EJ, Han JC, dkk. 2016. Clinical Characteristics of Juvenile-
onset Open Angle Glaucoma. Korean Journal of Ophtalmology. 30 (2): 127-
133.
4.   American Academy of Ophtalmology. Basic and Clinical Science Course
Section 10: Glaucoma. 2014-2015.

5.   Vaughan, DG. Asbury, T. Glaukoma dalam Oftalmologi Umun edisi 17.

Widya Medika : Jakarta. 2010.
6.   Walton DS. Juvenile Glaucoma Clinical Presentation. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1207051-clinical#b4  diakses
tanggal 23 April 2016.
7.   Roy FH, Fraunfelder FW, Fraundfelder TW. Roy and Fraunfelder’s
Current Ocular Therapy. Elsavier. China, 2014.
8.   American Academy of Opthalmology. Fundamentals and Principles of
Opthalmology, Section 2. The Foundation of AAO. San Francisco. 2014-

2015.
9.   Goldenfeld M, Melamed S. Albert & Jakoibec’s Principles & Practice
of Opthalmology, chapter 199. Elsevier. Philadelphia. 2008.
10.  Ilyas, sidarta.et al. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. FKUI. Edisi ketiga.
Jakarta :Gaya Baru. 2003.
11.  Skuta GL, Cantor LB, 2011. Clinical Evaluation. Dalam: BCSC Glaucoma,
Section 10, 2011-2012. American Academy of Ophthalmology. 2011.
12.  Parul S, Yogesh K, Manoj T, Krishna K, Parmeshwari DS. Childhood
Glaucoma: An Overview. Open Journal of Ophthalmology, 2012.