LAPORAN KASUS

PERIPARTUM KARDIOMIOPATI

Oleh:
dr. Rizki Syarvini Wilis Utami
Pendamping:
dr. H. Ardiansyah, M.Kes
dr. Robin Situmorang
Pembimbing:
dr. Akhmad Syaifullah, Sp.PD, M.Kes

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH NURDIN HAMZAH

TANJUNG JABUNG TIMUR

JAMBI

2020
 BAB I

PENDAHULUAN

Peripartum Kardiomiopati (PPCM) adalah bentuk kegagalan jantung yang

terjadi pada wanita hamil terutama dalam beberapa bulan terakhir kehamilan atau
puerperium dini. Angka kejadian peripartum kardiomiopati adalah 1 dari 1300-
4000 kelahiran hidup di Amerika Serikat. PPCM Pertama kali Didefinisikan
dengan tiga kriteria diagnostik yaitu perkembangan gagal jantung terjadi dalam
waktu satu bulan terakhir kehamilan atau enam bulan pasca persalinan, penyebab
gagal jantung tidak dapat diidentifikasi serta tidak ditemukan penyakit jantung
sebelum bulan terakhir kehamilan. Penyebab PPCM tidak diketahui. Saat ini
sedang diteliti kemungkinan penyebabnya adalah virus, autoimun atau gangguan
sistem imunitas, racun yang menyebabkan gangguan sistem imun, kekurangan
mikronutrien dan mineral.1
Gejala-gejala meliputi satu atau lebih berupa: ortopneu, dispneu, batuk,
sering buang air kecil pada malam hari, peningkatan berat badan berlebih pada
bulan terakhir kehamilan (2-4 pound atau lebih per minggu), palpitasi dan nyeri
dada. Faktor resiko penyebab PPCM yang umum dilaporkan adalah usia tua,
multiparitas, kehamilan mutipel, ras kulit hitam, obesitas, malnutrisi, hipertensi
dalam kehamilan, preeklamsia, pemeriksaan antenatal yang kurang,
penyalahgunaan alkohol, kokain dan tembakau, dan kondisi sosial ekonomi yang
rendah. PPCM telah dilaporkan sebagian besar pada wanita lebih dari 30 tahun,
tetapi dapat terjadi pada berbagai kelompok umur. Meskipun PPCM telah
dilaporkan pada primigravida, ditemukan terjadi lebih sering pada multiparitas.
Pada kehamilan gemeli ditemukan insidensi lebih besar terjadinya peripartum
kardiomiopati, walaupun hubungan antar keduanya belum diketahui secara pasti.2
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. S
Umur : 24 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : IRT
Alamat : Dusun Indah Desa Kuala Dendang

2.2 Anamnesis
1. Keluhan Utama :
Sesak nafas sejak 5 hari SMRS

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien rujukan dari bidan dengan keluhan sesak nafas yang
dirasakan sejak 5 hari SMRS. Keluhan sesak dirasakan mendadak dan
hilang timbul namun makin lama makin sering. Keluhan dirasakan seperti
tertindih benda berat. Pasien merasa sesak napas meningkat jika beraktifitas
dan berbaring tanpa menggunakan bantal dan merasa nyaman pada posisi
setengah duduk. Selain itu, pasien juga merasa berdebar, kedua kaki
membengkak, dan sakit kepala yang hilang timbul namun cukup sering
sejak 5 hari SMRS. Tidak ada keluhan batuk, demam, dan keluhan lainnya.
Tidak terdapat keluhan BAK dan BAB.
Pasien sebelumnya telah melahirkan 8 jam SMRS dengan bayi
gameli, ini merupakan kehamilan pertama pasien. Selama kehamilan pasien
rutin memeriksa kehamilannya. Setelah melahirkan pasien tampak sesak dan
tidak membaik dengan pemberian oksigen. Perdarahan tidak ada.
 3. Riwayat penyakit dahulu
 Keluhan yang sama (-)
 Riwayat Hipertensi (tidak diketahui)
 Riwayat Diabetes Melitus (-)
 Riwayat Alergi (-)

4. Riwayat penyakit dalam keluarga

 Keluhan yang sama (-)
 Riwayat Diabetes Melitus (-)
 Riwayat Hipertensi (-)

5. Riwayat sosial dan ekonomi

Pasien sehari-hari adalah ibu rumah tangga. Pasien memiliki jaminan
kesehatan yaitu BPJS kelas III

2.3 Pemeriksaan Fisik

VITAL SIGN (KEADAAN UMUM)

A. Suhu : 36,40 C
B. Nadi : 145 x/i
C. Tekanan darah : 135/105 mmhg
D. SpO2 : 93%
E. Pernafasan : frekuensi 28 x/menit Jenis : Thorakoabdominal
F. Tinggi Badan : 156 cm Berat badan : 55 kg IMT : 22,6 (Normal)
G. Keadaan umum : Baik Sedang Berat
H. Keadaan Sakit : Tampak sakit
Ringan Sedang Berat

I. Sianosis : Tidak ada

J. Dehidrasi : Tidak ada
K. Edema Umum : Tidak ada
L. Dugaan umur : 24 tahun
KULIT Warna : Sawo Matang
Keringat : (+)
Efloresensi : Tidak ada
Pigmentasi : Normal
Turgor : Normal
Jaringan parut : Tidak ada
Ikterus : Tidak ada
Lembab / kering : Lembab

KELENJAR Pembesaran Kel. Submandibula :(-)

Submental :(-)
Jugularis Superior :(-)
Jugularis inferior :(-)

KEPALA Deformitas : Tidak ada

Simetri muka : Simetris
Rambut : Tidak mudah dicabut
Pembuluh darah temporal : Teraba
Nyeri tekan syaraf : Tidak ada

MATA Conjungtiva : Anemis (+/+)

Sklera : Ikterik (-/-)
Gerakan kedua belah mata : Normal tidak ada batasan
Pupil : Isokor (+/+) , reflek cahaya
(+/+)

TELINGA Lubang : Serumen (+/+) minimal

Pendengaran : Baik
Cairan : Tidak ada
Nyeri tekan di proc mastoideus : (-/-)
Lain-lain : (-)
HIDUNG Bagian luar : Deformitas (-)
Septum : Deviasi (-)
Penyumbatan : (-)
Pendarahan : (-)

MULUT Bibir : Pucat (+), kering (-), sianosis (-), luka pada
sudut mulut (-), ulkus (-), bercak (-)
Bau pernafasan : Normal, alkohol (-)
Gusi : Hiperemis (-), bengkak (-)
Lidah : Kotor (-)
Atrofi (-)
Stomatitis (-)

FARING Tonsil : Hiperemis (-), nodul (-), granulasi (-), T1-T1

Lain-lain : (-)

LEHER Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran

Tekanan vena jugularis : 5+2 cm H2O ( normal )
Kaku kuduk : Tidak ada
Pembuluh darah : Arteri karotis teraba normal

DADA Bentuk : Diameter latero-lateral > anterior-posterior

Buah dada : Nodul ( - ), nyeri ( - ), ginekomastia (-)

PARU – PARU
Inspeksi :
 Dalam pernafasan : Normal
 Jenis pernafasan : Thorakoabdominal
 Kecepatan pernafasan : 28 x/ menit
 Lain – lain : (-)
 Palpasi : ( Fremitus )
Kiri : Tactil vocal fremitus normal
Kanan : Tactil vocal fremitus normal

Perkusi
Kiri : Sonor, nyeri ketok (-)
Kanan : Sonor, nyeri ketok (-)

Auskultasi : (Bunyi pernafasan)

Kiri : Vesikuler, Ronkhi (-),Wheezing (-)
Kanan :Vesikuler, Ronkhi (-),Wheezing (-)

JANTUNG :
Inspeksi : Impuls apeks ( iktus kordis ) : Tidak terlihat

Palpasi : Impuls Apeks ( iktus kordis )

Tempat : 1 jari medial linea axilaris anterior sinistra
ICS VI
Luas : ± 2 cm
Kuat angkat : Kuat angkat

Perkusi : batas-batas jantung :

 Kiri : Line axilaris anterior sinistra ICS VI
 Kanan : Linea parasternalis dextra ICS IV
 Atas : Linea patasternalis sinistra ICS II
 Pinggang Jantung : Linea parasternal sinistra ICS III

Auskultasi : Bunyi jantung

 Irama jantung : BJ I dan BJ II reguler, gallop (+),
murmur (-)
 Frekuensi : 145 x/m
PERUT
Inspeksi : Cembung, striae (+), distensi (-), spider naevi (-)
Palpasi : Nyeri tekan di regio epigastrium (+), hepar
tidak teraba, lien tidak teraba, ginjal tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+) normal
Tinggi Fundus Uteri : 2 jari dibawah umbilikus

PUNGGUNG
 Inspeksi : Simetris, jaringan parut ( - )
 Palpasi : Nyeri di sekitar vertebra (-), vocal fremitus kanan
kiri normal
 Perkusi : Sonor kanan-kiri
 Nyeri ketok CVA : ( -/- )
 Gerakan : Simetris, tidak ada bagian yang tertinggal

ALAT KELAMIN :
Wanita : TIDAK DILAKUKAN

TANGAN :
Warna : Sianosis (-)
Tremor : Tidak ada
Kuku : Normal, CRT <2detik

TUNGKAI DAN KAKI :

Otot : Normal
Sendi : Nyeri (-)
Kekuatan : 5/5
Suhu raba : Afebris
Edema : (+/+)
REKLEKS
Fisiologik : Normal Kiri : Normal Kanan : Normal
Patologik : tidak ada kiri : tidak ada Kanan : tidak ada

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Hasil Pemeriksaan Penunjang di Rumah Sakit Umum Nurdin Hamzah

1. Darah Rutin (16/12/2019)

Jenis Pemeriksaan Hasil Normal

2. WBC 18,6 (4-10,0 103/mm3)
RBC 3,63 (3,5-5,5 106/mm3)
HGB 9,1 (11,0-16 g/dl)
HCT 28,5 (35,0-50,0 %)
MCV 78,5 (80-100 fl)
MCH 25,1 (27-34 pg)
MCHC 31,9 (320-360g/dl)
Kimia Darah (24/10/2019)
Parameter Hasil Normal
Gula darah Sewaktu 102 (<200 mg/dl)

3. Foto Rontgen
Kesan: tampak gambaran pembesaran jantung (Kardiomegali)

4. Pemeriksaan EKG
 Kesan : Sinus Takikardi

2.5 Diagnosis Kerja

Peripartum Kardiomiopati

2.6 Pemeriksaan yang dianjurkan

- Ekokardiografi

2.7 Tatalaksana
1. Non medikamentosa
- Istirahat
- Diet rendah garam (1 sendok teh garam dapur)
- Pembatasan cairan 2L/hari

2. Medikamentosa
 - O2 2-4 liter/menit via nasal kanul
- IVFD RL 10 gtt/menit
- Inj Cefotaxime 3x1gr
- Inj Furosemide 3x1amp
- Inj. Dexametasone 3x1amp
- Digoxin 2x0,25mg
- Antasida 3x1 tab
- Tiaryt 2x1 tab

2.8 Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad Bonam
Quo ad functionam : Dubia ad Bonam
Quo ad sanationam` : Dubia ad malam
2.9 Follow Up
Tabel Follow Up Pasien

TANGGAL FOLLOW UP
17/12/2019 S: Sesak nafas, lemas, berdebar, nafsu makan menurun
07.00 O: TD: 120/80 N : 100x/menit RR: 28x/menit T : 36,5
Pemeriksaan Generalisata :
Mata
- Konjungtiva : Konjungtiva anemis (+/+)
- Sklera : Sklera Ikterik (-/-)
- Pupil : Isokor
Leher
- JVP : 5+2 cmH2O
- Kelenjar Tiroid : Tidak teraba
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Teraba ICS VI linea axilaris anterior sinistra
Perkusi : Batas Atas : ICS II Linea parasternal sinistra
Batas Kiri: ICS VI Linea axilaris anterior
sinistra
Batas Kanan : ICS III Linea parasternal
dextra
Batas Bawah : ICS IV Line parasternal dextra
Auskultasi : BJ I/II Reguler, Murmur (-), Gallop (+)
Pulmo
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, spider nervi (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), Fremitus taktil kanan = kiri
Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi :Vesikuler (+) di seluruh lapangan paru,
Rhonki(-/-), Wheezing (-/-)
 Abdomen
Inspeksi : Datar, Simetris, venatasi (-)
Palpasi : Supel, Nyeri tekan (+) epigastrik, TFU 2 jari
dibawah umbilikus
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising Usus (+) normal
Ekstremitas
Superior : akral hangat, CRT <2 Detik, edema (-), luka (-)
Inferior : akral hangat, CRT <2 Detik, edema (+), luka (-)
A: Peripartum Kardiomiopati + Anemia Ringa
P:
- O2 2-4 liter/menit via nasal kanul
- IVFD RL 10 gtt/menit
- Inj. Cefotaxime 3x1 gr
- Inj. Furosemide 3x1 amp (ekstra)
- Inj Dexametason 3x1 amp
- Antasida 3x1 tab
- Tiaryt 2x1 tab
- Digoxin 3x0,25mg
- EKG/8 jam
- Balance Cairan

TANGGAL FOLLOW UP
18/12/2019 S: Sesak nafas berkurang, lemas, nafsu makan menurun
07.00 O: TD: 140/90 N : 88x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
Pemeriksaan Generalisata :
Mata
- Konjungtiva : Konjungtiva anemis (+/+)
- Sklera : Sklera Ikterik (-/-)
- Pupil : Isokor
Leher
 - JVP : 5+2 cmH2O
- Kelenjar Tiroid : Tidak teraba
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Teraba ICS VI linea axilaris anterior sinistra
Perkusi : Batas Atas: ICS II Linea parasternal sinistra
Batas Kiri: ICS VI Linea axilaris anterior
sinistra
Batas Kanan : ICS III Linea parasternal
dextra
Batas Bawah : ICS IV Line parasternal dextra
Auskultasi : BJ I/II Reguler, Murmur (-), Gallop (+)
Pulmo
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, spider nervi (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), Fremitus taktil kanan = kiri
Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi :Vesikuler (+) di seluruh lapangan paru,
Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
Abdomen
Inspeksi : Datar, Simetris, venatasi (-).
Palpasi : Supel, Nyeri tekan (+) epigastrik, TFU 2 jari
dibawah umbilikus
Perkusi : Timpani.
Auskultasi : Bising Usus (+) normal
Ekstremitas
Superior : akral hangat, CRT <2 Detik, edema (-), luka (-)
Inferior : akral hangat, CRT <2 Detik, edema (+), luka (-)

A: Peripartum Kardiomiopati + Anemia Ringan

P:
 - O2 2-4 liter/menit via nasal kanul
- IVFD RL 10 gtt/menit
- Inj. Cefotaxime 3x1gr
- Inj. Furosemide 3x1amp
- Inj Dexametason 3x1amp
- Antasida 3x1 tab
- Tiaryt 2x1 tab
- Digoxin 2x0,25mg
- EKG/ 8 jam
- Pasang kateter (menolak)
- Saran Rujuk

TANGGAL FOLLOW UP
19/12/2019 S: Sesak nafas (-), nafsu makan membaik
07.00 O: TD: 130/80 N : 82x/menit RR: 20x/menit T : 36,2
Pemeriksaan generalisata:
Mata
- Konjungtiva : Konjungtiva anemis (+/+)
- Sklera : Sklera Ikterik (-/-)
- Pupil : Isokor
Leher
- JVP : 5+2 cmH2O
- Kelenjar Tiroid : tidak teraba
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Teraba ICS VI linea axilaris anterior sinistra
Perkusi : Batas Atas: ICS II Linea parasternal sinistra
Batas Kiri: ICS VI Linea axilaris anterior
sinistra
Batas Kanan : ICS III Linea parasternal
dextra
 Batas Bawah : ICS IV Line parasternal dextra
Auskultasi : BJ I/II Reguler, Murmur (-), Gallop (+)
Pulmo
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, spider nervi (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), Fremitus taktil kanan = kiri
Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi :Vesikuler (+) di seluruh lapangan paru,
Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
Abdomen
Inspeksi : Datar, Simetris, venatasi (-).
Palpasi : Supel, Nyeri tekan (-) epigastrik, TFU 2 jari
dibawah pusat
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising Usus (+) normal
Ekstremitas
Superior : akral hangat, CRT <2 Detik, edema (-), luka (-)
Inferior : akral hangat, CRT <2 Detik, edema (-), luka (-)

A: Peripartum Kardiomiopati + Anemia Ringan

P:
- IVFD RL 10 gtt/menit
- Inj. Cefotaxime 3x1gr
- Inj. Furosemide 3x1amp
- Inj Dexametason 3x1 amp
- Antasida 3x1 tab
- Tiaryt 2x1 tab
- Digoxin 2x0,25mg
- Pasien BLPL
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Kardiomiopati peripartum1,2,3

3.1.1 Definisi
Peripartum Kardiomiopati merupakan salah satu bentuk kardiomiopati
dilatasi yang didefinisikan sebagai disfungsi sistolik ventrikel kiri yang terjadi
pada bulan terakhir periode kehamilan atau 5 bulan pertama masa nifas.
Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan otot jantung akibat iskemia dan non-
iskemia yang menyebabkan dilatasi ruang jantung terutama ventrikel kiri tanpa
hipertrofi yang signifikan, sehingga menyebabkan gangguan fungsi sistolik akibat
penurunan fungsi kontraktil miokardium.2

Peripartum Kardiomiopati juga dapat terjadi pada wanita yang sudah

pernah mengalami kelainan struktural jantung atau gangguan fungsi
kardiovaskular, dengan bukti fungsi ventrikel kiri sebelumnya normal. Untuk
dapat digolongkan ke dalam penyakit ini, tidak boleh ditemukan bukti disfungsi
ventrikel kiri oleh berbagai sebab sebelumnya dan tidak ada diagnosis alternatif
lain. Kriteria definisi lain yang dapat digunakan adalah dengan menggunakan
pemeriksaan penunjang, yakni ekokardiografi, tidak harus ditemukan adanya
dilatasi ruang jantung, namun ditemukan tanda disfungsi sistolik ventrikel kiri
yang ditunjukkan oleh kriteria ekokardiografi klasik misalnya penurunan fraksi
pemendekan di bawah 30% dan berkurangnya fraksi ejeksi ventrikel kiri di bawah
45%.2

3.1.2 Etiologi dan Faktor Risiko1,3

Penyebab pasti Peripartum Kardiomiopati masih belum diketahui,
beberapa faktor etiologi yang potensial adalah infeksi virus (coxsackievirus,
parvovirus B19, adenovirus dan herpesvirus), proses inflamasi, miokarditis,
peristiwa autoimun akibat kehamilan, peningkatan apoptosis miokardium, efek
hormonal, toksomia, abnormalitas respons hemodinamik terhadap kehamilan,
predisposisi genetik dan pemotongan enzimatik protein prolaktin selama peristiwa
stress oksidatif. Biopsi jantung pada tahap awal penyakit dapat menemukan tanda
miokarditis, mungkin disebabkan oleh reaksi autoimun terhadap antigen asing
janin yang sedang dikandung.3
Faktor risiko penyebab PPCM yang umum dilaporkan adalah usia tua,
multiparitas, kehamilan mutipel, ras kulit hitam, obesitas, malnutrisi, hipertensi
dalam kehamilan, pemeriksaan antenatal yang kurang, penyalahgunaan alkohol,
kokain dan tembakau, dan kondisi sosial ekonomi yang rendah. PPCM telah
dilaporkan sebagian besar pada wanita lebih dari 30 tahun, tetapi dapat terjadi
pada berbagai kelompok umur. Meskipun PPCM telah dilaporkan pada
primigravida, namun terjadi lebih sering pada multiparitas.1

3.1.3 Aliran darah Janin

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak. Dalam rahim, paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan,
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta. Pembentukan pembuluh darah dan sel
darah dimulai minggu ke tiga dan bertujuan menyuplai embrio dengan oksigen
dan nutrien dari ibu.

Darah mengalir dari plasenta ke janin melalui vena umbilikalis yang

terdapat dalam tali pusat. Jumlah darah yang mengalir melalui tali pusat sekitar
125 ml/kg/BB per menit atau sekitar 500 ml per menit. Melalui vena umbilikalis
dan duktus venosus, darah mengalir ke dalam vena cava inferior, bercampur
darah yang kembali dari bagian bawah tubuh, masuk atrium kanan di mana aliran
darah dari vena cava inferior lewat melalui foramen ovale ke atrium kiri,
kemudian ke ventrikel kiri melalui arkus aorta, darah dialirkan ke seluruh tubuh.
Darah yang mengandung karbondioksida dari tubuh bagian atas, memasuki
ventrikel kanan melalui vena cava superior. Kemudian melalui arteri pulmonalis
besar meninggalkan ventrikel kanan menuju aorta melewati ductus arteriosus.
Darah ini kembali ke plasenta melaui aorta, arteri iliaka interna dan arteri
umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya.
 Foramen ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai
saluran/jalan pintas yang memungkinkan sebagian besar dari cardiac
output yang sudah terkombinasi kembali ke plasenta tanpa melalui paru-
paru.2,3

3.1.3 Patofisiologi4,5
Stress oksidatif selama periode peripartum memiliki peran cukup
penting dalam menyebabkan kerusakan ventrikel kiri. Senyawa
proinflamatorik dan peristiwa stress oksidatif akan makin meningkat selama
proses kehamilan normal dan mencapai puncaknya pada trimester terakhir
kehamilan. Ketidakseimbangan proses stress oksidatif selama periode
kehamilan dan pasca melahirkan dapat menyebabkan terjadinya
pemotongan enzimatik hormon prolaktin oleh cathepsin-D menjadi fragmen
prolaktin dengan berat molekul 16-KDa. Fragmen prolaktin dengan berat
molekul 16-KDa ini dapat menginduksi apoptosis sel endotelial pembuluh
darah, penghambatan proliferasi sel endotel yang diinduksi VEGF (Vascular
Endothelial Growth Factor) dan mengganggu mekanisme vasodilatasi
vaskuler yang diperantarai nitric oxide. Fragmen ini dapat merusak struktur
mikrovaskuler jantung yang pada akhirnya akan menyebabkan dilatasi
ruang jantung dan disfungsi sistolik ventrikel kiri.4
 Secara molekuler, beberapa jalur transduksi sinyal telah terbukti
memiliki peran penting dalam melindungi organ jantung maternal dari
kerusakan selama proses kehamilan, termasuk jalur STAT3 (Signal
Transducer and Activator of Transcription Factor-3). Pada binatang
percobaan, delesi gen yang mengkode jalur STAT3 akan menyebabkan
terjadinya pemotongan proteolitik secara enzimatik hormon prolaktin
menjadi faktor antiangiogenik, proapoptotik dan proinflamatorik poten
sehingga berhubungan dengan terbentuknya serta progresivitas
kardiomiopati dilatasi. Pada pasien dengan predisposisi genetik terdapat
setidaknya 6 gen yang berperan dalam patogenesis kardiomiopati dilatasi,
mutasi pada gen-gen ini dapat menimbulkan gangguan produksi protein
mutan sel otot jantung yang tidak sensitif terhadap ion kalsium sehingga
terjadi gangguan kontraksi miokardium. Gagal jantung akibat peripartum
kardiomiopati disebabkan oleh gagalnya adaptasi tubuh untuk
mempertahankan tekanan perfusi ke jaringan perifer. Hal ini disebabkan
oleh aktivasi sistem neurohormonal yang berlebihan dan tidak pada
tempatnya. Aktivasi kronik berlebihan sistem renin-angiotensin-aldosteron
(RAAS) dan sistem saraf simpatik (adrenergik atau katekolaminergik)
menyebabkan remodeling ventrikel kiri yang progresif hingga tingkat
seluler menyebabkan bertambah buruknya gejala klinis. Selain itu kontribusi
aktivasi sitokin proinflamasi pada gagal jantung kronik dapat menyebabkan
fibrosis, hipertrofi dan gangguan fungsi pompa ventrikel kiri.4

Gambar 1. Jalur Vascular-hormonal dalam patofisiologi PPCM4

 Selain itu, dalam sebuah fenomena yang disebut chimerism, sel-sel dari
janin berdiam di ibu (atau sebaliknya), kadang-kadang memprovokasi respon
imun. Serum dari pasien dengan peripartum kardiomiopati telah ditemukan
mengandung autoantibodi dalam titer tinggi, yang tidak ada dalam serum dari
pasien dengan kardiomiopati idiopatik. Sebagian besar antibodi ini melawan
protein jaringan jantung manusia.

3.1.4 Gejala Klinik

Berikut ini adalah tanda gejala yang dapat muncul:2,3

a. Pasien akan mengalami penurunan kapasitas latihan, takipnea,

palpitasi/takikardia, tekanan nadi yang sempit dan merasa mudah lelah.
Gangguan perfusi jaringan otak akibat kurangnya cardiac output akan
bermanifestasi sebagai rasa pusing dan melayang, bahkan kadang
berupa penurunan kesadaran (syncope). Pada gagal jantung tingkat
lanjut dengan gejala kongesti berat dapat ditemukan nyeri perut,
anorexia, batuk, susah tidur dan gangguan mood.
b. Pasien peripartum kardiomiopati akan mengalami tanda dan gejala khas
gagal jantung kronik. Namun perlu diingat bahwa fatigue, gejala sesak
nafas saat beraktivitas dan edema kaki wajar ditemukan pada wanita
hamil mulai trimester ke-2 hingga tahap akhir, sehingga kondisi
kardiomiopati dilatasi akan lebih sulit dideteksi hanya melalui gejala
klinis.
c. Gejala klinis lain yang merupakan tanda peringatan pada pasien
peripartum kardiomiopati antara lain nyeri dada tidak spesifik, rasa
tidak nyaman abdomen, distensi perut, batuk, hemoptisis, tanda edema
paru, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea yang biasanya
terjadi pada wanita yang mungkin telah memiliki kelainan jantung
sebelumnya. Sebagian besar peripartum kardiomiopati berada pada
kondisi NYHA (New York Heart Association) kelas fungsional III-IV
saat pertama kali datang ke tenaga kesehatan. Tanda fisik pasien gagal
 jantung akibat kardiomiopati dilatasi pada masa peripartum bervariasi
tergantung derajat kompensasi, tingkat kronisitas (gagal jantung akut
dibandingkan dengan gagal jantung kronik), dan keterlibatan ruang
jantung (jantung sebelah kiri atau kanan). Pada pemeriksaan fisik dapat
ditemukan konfigurasi jantung dan hepar yang membesar dengan
tingginya tekanan vena sistemik. Tanda fisik overload cairan atau
kongesti yang dapat ditemukan pada pasien dengan gagal jantung
kronik antara lain ronkhi basah pada auskultasi paru, tanda efusi pleura,
distensi/peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegali,
edema perifer, bising sistolik sebagai tanda adanya regurgitasi mitral
akibat dilatasi masif lumen ventrikel dan atrium kiri, serta gallop S3
pada auskultasi akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
pada penurunan fungsi ventrikel kiri akibat dilatasi.
d. Gangguan perfusi perifer terutama pada pasien gagal jantung tingkat
lanjut dengan penyakit penyerta anemia, dapat dilihat melalui
pemeriksaan ekstremitas yang teraba dingin, pucat, sianosis, dan
pemanjangan waktu pengisian kapiler. Khusus pada pasien peripartum
kardiomiopati, dapat ditemukan tanda bergesernya perabaan ictus cordis
ke arah lateral dan bising ejeksi sistolik di tepi kiri sternum akibat
regurgitasi mitral.

3.1.4 Diagnosis3,6
Kriteria diagnostik peripartum kardiomiopati yaitu gagal jantung yang
timbul pada bulan-bulan terakhir kehamilan atau dalam kurun waktu lima bulan
setelah melahirkan, tidak ada riwayat penyakit jantung yang diketahui
sebelumnya, tidak ada penyebab penyakit jantung yang dapat diidentifikasi.
Peripartum kardiomiopati merupakan diagnosis eksklusi hanya jika
seluruh kemungkinan mekanisme dasar penyakit jantung lain sebagai faktor
etiologi telah disingkirkan dengan analisis riwayat perjalanan penyakit,
pemeriksaan fisik yang terarah dan hasil pemeriksaan penunjang lainnya.
Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan antara lain
elektrokardiografi , ekokardiografi , dan pemeriksaan darah.
1. Pemeriksaan Fisik : Kriteria Framingham dapat dipakai untuk menegakkan
diagnosis gagal jantung menggunakan kriteria klinis (anamnesis dan
pemeriksaan fisik). Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan kriteria
Framingham yaitu jika didapatkan 2 gejala mayor pada pemeriksaan klinis
atau minimal terdapat 1 gejala mayor dengan 2 gejala minor yang
terpenuhi.
a. Kriteria Mayor : peningkatan tekanan vena jugularis, distensi vena
leher, paroxysmal nocturnal dyspnea, edema paru akut, ronkhi basah
basal paru, kardiomegali, gallop S3, refluks hepatojugular.
b. Kriteria Minor : batuk pada malam hari, sesak saat aktivitas fisik
(dyspnea d’efort), efusi pleura, penurunan kapasitas vital 1/3
pengukuran normal, takikardia dengan laju ventrikel >120 kali/ menit,
hepatomegali, edema ekstremitas, penurunan BB ≥ 4,5 kg dalam 5 hari
pengobatan (termasuk dalam kriteria mayor dan minor).
2. Elektrokardiografi: Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai dan
memantau aktivitas kelistrikan otot jantung secara non-invasif dengan
tingkat akurasi cukup tinggi. Dengan pemeriksaan EKG dapat dideteksi
tanda adanya gagal jantung dan faktor pencetus lain misalnya gangguan
irama jantung (takikarida ventrikular, takikardia supraventrikular dan
sindroma preeksitasi) serta abnormalitas segmen ST dan gelombang T.
3. Foto rontgen toraks: Pemeriksaan radiologi dapat menilai ukuran jantung
(kardiomegali), kondisi parenkim paru, derajat kongesti, edema alveoli,
edema interstitial, efusi pleura dan dilatasi pembuluh darah lobus superior
paru/sefalisasi. Perlu diingat pemeriksaan rontgen toraks memberikan
risiko cukup signifikan terhadap janin dalam kandungan. Penggunaan
teknik diagnostik ini sedapat mungkin dihindari dan dalam keadaan
terpaksa dapat dilakukan dengan menggunakan alat pelindung region
abdomen ibu selama proses pengambilan gambar.
 4. Ekokardiografi: Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi
sistolik dan diastolik pasien kardiomiopati peripartum dengan kondis gagal
jantung kronik. Selain itu pemeriksaan ekokardiografi dapat digunakan
untuk mencari kemungkinan penyebab utama gagal jantung lain, misalnya
iskemia kardiomiopati, gangguan katup jantung dan sebagainya. Pada
pemeriksaan ekokardiografi dapat ditemukan bukti disfungsi sistolik
ventrikel kiri dengan fraksi ejeksi <45%, fraksi pemendekan (fractional
shortening) <30% dan dilatasi seluruh ruangan jantung. Pada sekitar 43%
kasus kardiomiopati peripartum dapat ditemukan tanda adanya regurgitasi
mitral dan trombus intramural ventrikel kiri terutama pada pasien dengan
fraksi ejeksi dibawah 35%.
5. Pemeriksaan hematologi: Pemeriksaan darah rutin, kimia darah dan kadar
elektrolit (natrium, kalium) sangat penting dilakukan terutama untuk
meminimalisir kemungkinan terjadinya aritmia. Pemeriksaan biomarker
jantung, seperti BNP (brain natriuretic peptide) dan NT Pro-BNP (N-
terminal pro-brain natriuretic peptide), selain untuk kepentingan diagnosis,
dapat juga digunakan untuk pemantauan hasil terapi dan menilai
prognosis.

3.1.5 Tatalaksana3,4,6
Tujuan utama terapi pasien peripartum kardiomiopati dengan gagal
jantung kronik adalah memperbaiki gejala, memperpanjang angka harapan
hidup, meningkatkan status fungsional, mempertahankan kualitas hidup,
mencegah progresivitas penyakit, mencegah rekurensi, dan menurunkan
angka rehospitalisasi. Penanganan pasien peripartum kardiomiopati dengan
tanda dan gejala gagal jantung kronik dapat menggunakan dua pendekatan
klinis, yakni terapi non-medikamentosa (mekanik) dan terapi
medikamentosa.
1. Terapi non-medikamentosa yang dapat dilakukan antara lain edukasi
pasien, melakukan aktivitas fisik yang sesuai dengan kondisi klinis
intervensi diet dengan pembatasan konsumsi garam, mencegah asupan
cairan berlebih menghindari penggunaan obat golongan NSAID tanpa
 indikasi mutlak, dan vaksinasi terhadap agen penyebab infeksi saluran
pernafasan yang dapat memperburuk status klinis pasien, misalnya
vaksinasi pneumococcus dan inlfuenza. Karena pada 50% pasien
kardiomiopati peripartum biasanya mengalami perbaikan setelah 6
bulan terdiagnosis, sehingga harus dievalusi dengan akurat.

2. Terapi medikamentosa
a. Antepartum (Amlodipine, hidralazin/nitrat, digoksin, diuretik,
beta blocker). Penggunaan obat golongan ACE-I
dikontraindikasikan secara absolut pada pasien hamil. Obat
golongan ini telah terbukti memiliki efek teratogenik dan
berbahaya bagi pertumbuhan serta perkembangan janin dalam
kandungan.
b. Post partum (ACE inhibitor atau angiotensin II receptor blocker,
digoksin, diuretik, amlodipin, hidralazin/nitrat, beta blocker).
Terapi menggunakan obat golongan ACE-I dapat mulai dilakukan
pasca melahirkan dengan perhatian terhadap beberapa agen yang
juga disekresikan melalui air susu ibu (ASI) selama periode
laktasi; benazepril, captopril, dan enalapril cukup aman.
c. Terapi farmakologi intravena pada pasien dengan gejala yang
berat (tidak berespon terhadap terapi oral) dobutamin, dopamine,
milrinon, nitroprusid.

3.1.6 Gambaran Kardiomiopati6

Kardiomiopati adalah suatu proses penyakit yang kompleks yang dapat
menyerang jantung penderita dengan berbagai usia dan manifestasi klinis biasanya
tampak saat dekade ketiga atau keempat. Kardiomiopati dapat dibagi menjadi tiga
berdasarkan perubahan anatomi yang terjadi, yaitu kardiomiopati dilatasi,
kardiomiopati hipertrofi, dan kardiomiopati restriksi.

A. Kardiomiopati dilatasi
 Kardiomiopati dilatasi adalah jenis kardiomiopati dengan ciri-ciri
yaitu terdapatnya dilatasi ruang ventrikel yang progresif dan disertai
disfungsi dari kontraksi ventrikel saat sistolik. Pada kardiomiopati dilatasi
Secara mikroskopik dapat terlihat degenerasi kardiomiosit dengan
hipertrofi yang iregular dan atrofi dari serat otot. Terkadang dapat
ditemukan fibrosis interstitial dan fibrosis perivaskular yang sangat luas.
Gejala klinis yang tampak pada kardiomiopati dilatasi adalah
adanya penurunan fungsi kontraksi miokardium diikuti oleh adanya
dilatasi pada ruang ventrikel. Hal ini disebabkan karena adanya kerusakan
pada kardiomiosit, kerusakan ini akan mengakibatkan kontraksi ventrikel
menurun, dan diikuti dengan penurunan volume sekuncup serta curah
jantung.
Pada kardiomiopati dilatasi juga terjadi peningkatan tekanan
pengisian ventrikel yang akan menimbulkan gejala-gejala kongesti paru
seperti dispnea, ortopnea, ronki basah dan juga gejala-gejala kongesti
sistemik seperti peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali dan
edema perifer.

Gambar 2. (A). Gambaran mikroskopis potongan melintang serat otot

jantung yang normal. (B) Kardiomiopati dilatasi, terlihat serat otot yang
dipenuhi rongga kosong karena terjadi atrofi dan dipenuhi oleh fibrosis
(warna unggu).
 Gambar 3. Perbedaan jantung normal dan kardiomiopati dilatasi

B. Kardiomiopati Hipertofi
Kardiomiopati hipertrofi merupakan kardiomiopati dengan ciri
yang dominan adalah terjadinya hipertrofi otot jantung. Etiologinya adalah
kelainan genetik dengan pola penuruan autosomal dominan. Gambaran
mikroskopis yang penting pada kelainan ini adalah terjadinya: (1)
hipertrofi miokardium yang ekstensif yang jarang dijumpai pada keadaan
lain, dengan diameter transversal miokardium >40 mikrometer dimana
nilai normalnya adalah kurang lebih 15 mikrometer (2) terjadi miofiber
disarray yaitu susunan miokardium yang berubah, antara lain miosit
terlihat sendiri-sendiri dan susunan yang tidak teratur (3) terjadinya
fibrosis interstitial dan fibrosis penganti jaringan yang rusak.
Kardiomiopati ditandan dengan oleh adanya hipertrofi ventrikel
kiri tanpa diikuti dilatasi ruang ventrikel kiri dan juga yang tidak
disebabkan oleh tekanan yang meningkat karena peningkatan resistensi
sistemik kronis (contoh bukan karena hipertensi ataupun stenosis aorta).
Hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi dapat bersifat simterik (pada 10%
kasus kardiomiopati hipertrofi) dan asimetrik. Penebalan yang bersifat
asimetrik yaitu penebalan septum ventrikel tidak proposional dengan
penebalan dinding ventrikel kiri, dengan rasio lebih dari 1:3.
 Gambar 4. (A) Gambaran mikroskopis jantung normal, terlihat
miokardiosit ukuran masih normal dengan susunan paralel. (B) Hipertrofi
jantung patologis, terlihat kardiomiosit membesar dengan susunan masih
paralel. (C) Kardiomiopati hipertrofik, terlihat pembesaran kardiomiosit
dengan susunan tidak lagi paralel (miofiber disarray).

Gambar 5. Perbedaan jantung normal dan kardiomiopati hipertrofi

C. Kardiomiopati restriktif
Kardiomiopati resktriktif merupakan kardiomiopati dengan ciri
kekakuan ventrikel yang abnormal serta gangguan dalam pengisian
ventrikel. Kekakuan ventrikel yang abnormal dan gangguan pengisian
ventrikel disebabkan karena terbentuknya banyak jaringan parut pada
endokardium dan infiltrasi miokardium oleh substansi yang abnormal.
Etiologi dari keadaan ini adalah idiopatik, genetik, radiasi, infiltrasi
(amiloid, sarkoidosis, hemokromatosis,glycogen), skleroderma.
 Gambaran mikroskopis pada kardiomiopati restriktif yaitu: terlihat
adanya fibrosis interstitial dalam bentuk patchy atau difus yang bervariasi
dari minimal sampai ekstensif.

Gambar 6. Deposit amiloid dalam miokardium pada pasien dengan amiloidosis

sekunder akibat demam medial familial. Studi otopsi dengan deposit ekstraseluler
Kongo-Merah-positif, menyebabkan gangguan miokard.

Gambar 6. Perbedaan jantung normal dan kardiomiopati hipertrofi

 BAB IV
PEMBAHASAN

Pada kasus didapatkan beberapa data yang mendukung kearah diagnosis:

- Pasien post partum spontan pervaginam dan mengeluhkan sesak
nafas : Keluhan ini merupakan salah satu tanda dari gejala
peripartum kardiomiopati. Peripartum kardiomiopati merupakan
salah satu bentuk kardiomiopati dilatasi yang didefinisikan sebagai
disfungsi sistolik ventrikel kiri yang terjadi pada bulan terakhir
periode kehamilan atau 5 bulan pertama masa nifas.2 Gejala-gejala
yang dapat muncul adalah dispneu, ortopneu, batuk, tekanan vena
jugular meningkat, takikardia, takipneu, edema dan gallop.3
- Pada pemeriksaan fisik pasien ditemukan tanda-tanda vital pasien
menunjukan adanya tekanan darah yang tinggi, takikardi, dan
takipnea. Ini mendukung adanya kemungkinan preeklampsia
sebelumnya saat pasien hamil yang merupakan faktor risiko
terjadinya peripartum kardiomiopati. Preeklamsia dan hipertensi
telah dikaitkan dengan sejumlah besar kasus PPCM. PPCM dan
preeklampsia adalah dua penyakit kehamilan yang terkait secara
tidak langsung karena memiliki hal yang sama yaitu mekanisme
patofisiologis. Patofisiologi ini adalah terkait dengan faktor
antiangiogenik sFlt-1 yang diproduksi oleh plasenta, yang
menunjukkan peningkatan sFlt-1 preeklampsia. Hipotesa vasculo-
hormonal menyatakan peningkatan prolaktin pada trimester ketiga
menyebabkan PPCM.4 Pada pemeriksaan jantung ditemukan batas
jantung yang melebar dan terdapat suara tambahan yaitu gallop
serta kedua kaki pasien yang bengkak. Pemeriksaan fisik diatas
sesuai dengan kriteria framingham dimana menandakan adanya
gagal jantung pada pasien PPCM.
- Pada pemeriksaan penunjang yaitu berupa EKG dan rontgen thorax
PA didapatkan gambaran EKG berupa takikardi dan hasil rontgen
 yang menunjukkan adanya pembesaran jantung (kardiomegali).
Dimana kedua temuan ini merupakan tanda khas pada PPCM.
- Pada pasien ini, telah melahirkan bayi gameli hidup , cukup umur
dengan persalinan pervaginam dibantu oleh bidan. Pada kehamilan
gemeli ditemukan insidensi lebih besar terjadinya peripartum
kardiomiopati, walaupun hubungan antar keduanya belum
diketahui secara pasti.2
- Pasien mendapatkan pengobatan berupa pemberian oksigen,
Injeksi Cefotaxime 3x1gr, Injeksi Furosemide 3x1amp, Digoxin
2x0,25mg, Tiaryt 2x1 tab dan antasida 3x1 tab. Cefotaxime ini
adalah obat antibiotic yang diberikan untuk mengobati infeksi pada
pasien yang ditandai dengan nilai WBC pasien yang meningkat
(leukositosis). Pemberian furosemide dan digoxin pada kasus ini
sudah sesuai dengan penatalaksanaan pada PPCM postpartum.
Pemberian tiaryt bertujuan sebagai antiaritmia dimana pasien
mengalami takikardi. Dan pemberian antasida bertujuan untuk
mengurangi rasa nyeri ulu hati pada pasien.6
- Untuk prognosis pada pasien ini baik, karena untuk pengobatan
juga telah diberikan pengobatan yang tepat dan sesuai. Wanita
yang sebelumnya tidak memiliki kelainan jantung memiliki
prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan yang sudah
memiliki kelainan jantung sebelumnya. Untuk kekambuhannya,
pada kehamilan mendatang sangat mungkin terjadi PPCM kembali,
maka dari itu untuk kehamilan selanjutnya pasien diedukasikan
untuk melakukan pemeriksaan rutin dan sebelum pasien ingin
hamil kembali. Hal ini bertujuan agar dapat mengurangi
kemungkinan-kemungkinan terburuk apabila pada kehamilan
selanjutnya pun pasien mengalami PPCM.3
 BAB V

KESIMPULAN

Peripartum kardiomiopati merupakan salah satu bentuk kardiomiopati

dilatasi yang didefinisikan sebagai disfungsi sistolik ventrikel kiri yang terjadi
pada bulan terakhir periode kehamilan atau 5 bulan pertama masa nifas.
Peripartum kardiomiopati juga dapat terjadi pada wanita yang sudah pernah
mengalami kelainan struktural jantung atau gangguan fungsi kardiovaskular,
dengan bukti fungsi ventrikel kiri sebelumnya normal. Kriteria definisi lain yang
dapat digunakan adalah dengan menggunakan pemeriksaan penunjang

Penyebab pasti peripartum kardiomiopati masih belum diketahui, beberapa

faktor etiologi yang potensial adalah infeksi virus (coxsackievirus, parvovirus
B19, adenovirus dan herpesvirus), proses inflamasi, miokarditis, peristiwa
autoimun akibat kehamilan, peningkatan apoptosis miokardium, efek hormonal,
toksemia, abnormalitas respons hemodinamik terhadap kehamilan, predisposisi
genetik dan pemotongan enzimatik protein prolaktin selama peristiwa stres
oksidatif. Faktor risiko penyebab PPCM yang umum dilaporkan adalah usia tua,
multiparitas, kehamilan mutipel, ras kulit hitam, obesitas, malnutrisi hipertensi
dalam kehamilan, preeklamsia, pemeriksaan antenatal yang kurang,
penyalahgunaan alkohol, kokain dan tembakau, dan kondisi sosial ekonomi yang
rendah.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rodiani R, Legowo G. Multigravida Hamil 36 Minggu dengan

Gemeli dan Peripartum Kardiomiopati.J AgromedUnila. 2017;
4(1):120-125
2. Arany Z, Elkayam U. Peripartum Cardiomyopathy. Circulation.
2016;133:1397-1409
3. Bauersachs J,et al.Pathophysiology, diagnosis and management of
peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart
Failure Association of the European Society of Cardiology Study
Group on peripartum cardiomyopathy. European Journal of Heart
Failure.2019;21:827–843
4. Jarvis S. Cardiomyopathies 1: classification, pathophysiology and
symptoms. Nursing Times [online].2019; 115(7):38-42.
5. Arfianda D, Wicaksono B, Gumilar KE, Andrianto A. Characteristics
of PPCM pregnancy and preeclampsia. Maj Obs Gin. 2019; 27(1):40-
44.
6. Remien K, Majmundar SH. Physiology Fetal Circulation. [Updated
2019 Mar 13]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2020.