SKENARIO 2

Seorang wanita berusia 17 tahun dibawa ke IGD Rumah Sakit dengan

keluhan utama sakit perut di daerah kanan bawah. Rasa sakit ini datang tiba-
tiba yang membuat ia terbangun dari tidur tadi malam karena kesakitan.
Keluhan utama diatas disertai rasa mual dan beberapa kali muntah. Pasien
pasien juga mengeluh mengalami menggigil.

KATA SULIT

1.    Mual adalah perasaan tidak enak pada belakang tenggorok dan
epigastrium karena peningkatan asam lambung pada epigastrium sehingga
terjadi perubahan aktivitas saluran cerna.

2.    Muntah adalah keadaan semua isi lambung dikeluarkan melalui mulut
akibat kontraksi kuat, peningkatan peristaltik usus, peregangan otot-otot perut
dan diafragma.

3.    Menggigil adalah kontraksi otot-otot rangka untuk menghasilkan panas

tubuh sebagai kompensasi dari pengeluaran panas tubuh melebihi
pemasukan panas

KATA KUNCI

1.    Wanita 17 tahun

2.    Sakit perut di daerah kanan bawah

3.    Rasa mual

4.    Muntah

5.    Menggigil

PERTANYAAN

1.    Jelaskan anatomi, histologi, fisiologi, dan biokimia organ-organ yang

terkait pada kasus!

2.    Bagaimana mekanisme terjadinya gejala mual, muntah, dan menggigil

pada kasus?

3.    Apa hubungan menggigil dan sakit perut pada kasus?

4.    Tentukan epidemiologi, etiologi, patomekanisme, penegakan diagnosis,

terapi, prognosis, dan pencegahan dari diagnosis banding!
JAWABAN

1.    Anatomi dan fisiologi sistem pencernaan manusia Sistem pencernaan

atau sistem gastroinstestinal (mulai dari mulut sampai anus) adalah sistem
organ dalam manusia yang berfungsi untuk menerima makanan,
mencernanya menjadi zat-zat gizi dan energi, menyerap zat-zat gizi ke dalam
aliran darah serta membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna atau
merupakan sisa proses tersebut dari tubuh. Saluran pencernaan terdiri dari
mulut, tenggorokan (faring), kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar,
rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ-organ yang terletak
diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung empedu.

a.    Mulut

Merupakan suatu rongga terbuka tempat masuknya makanan dan air pada
hewan. Mulut biasanya terletak di kepala dan umumnya merupakan bagian
awal dari sistem pencernaan lengkap yang berakhir di anus. Mulut merupakan
jalan masuk untuk sistem pencernaan. Bagian dalam dari mulut dilapisi oleh
selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ perasa yang terdapat di
permukaan lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis, asam, asin
dan pahit. Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di hidung dan lebih
rumit, terdiri dari berbagai macam bau. Makanan dipotong-potong oleh gigi
depan (incisivus) dan di kunyah oleh gigi belakang (molar, geraham), menjadi
bagian-bagian kecil yang lebih mudah dicerna. Ludah dari kelenjar ludah akan
membungkus bagian-bagian dari makanan tersebut dengan enzim-enzim
pencernaan dan mulai mencernanya. Ludah juga mengandung antibodi dan
enzim (misalnya lisozim), yang memecah protein dan menyerang bakteri
secara langsung. Proses menelan dimulai secara sadar dan berlanjut secara
otomatis.

b.    Tenggorokan

Merupakan penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan. Didalam

lengkung faring terdapat tonsil ( amandel ) yaitu kelenjar limfe yang banyak
mengandung kelenjar limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi,
disini terletak bersimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan, letaknya
dibelakang rongga mulut dan rongga hidung, didepan ruas tulang belakang
Keatas bagian depan berhubungan dengan rongga hidung, dengan
perantaraan lubang bernama koana, keadaan tekak berhubungan dengan
rongga mulut dengan perantaraan lubang yang disebut ismus fausium Tekak
terdiri dari; Bagian superior yaitu bagian yang sangat tinggi dengan hidung,
bagian media yaitu bagian yang sama tinggi dengan mulut dan bagian inferior
yaitu bagian yang sama tinggi dengan laring. Bagian superior disebut
nasofaring, pada nasofaring bermuara tuba yang menghubungkan tekak
dengan ruang gendang telinga,Bagian media disebut orofaring,bagian ini
berbatas kedepan sampai diakar lidah bagian inferior disebut laring gofaring
yang menghubungkan orofaring dengan laring

c.    Kerongkongan   

Kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui

sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan
berjalan melalui kerongkongan dengan menggunakan proses peristaltik.
Sering juga disebut esophagus. Esofagus bertemu dengan faring pada ruas
ke-6 tulang belakang. Menurut histologi. Esofagus dibagi menjadi tiga bagian:
a)    bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka)

b)    bagian tengah (campuran otot rangka dan otot halus)

c)    serta bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus).

d.    Lambuing Merupakan organ otot berongga yang besar . Terdiri dari 3
bagian yaitu

a)    Kardia.

b)    Fundus.

c)    Antrum. Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui

otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam
keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam
kerongkongan. Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang
berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim.
Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting :

a).    Lendir

Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap
kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang
mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.

b).    Asam klorida (HCl)

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh
pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan
sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai
bakteri.
c).    Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)

e.    Usus kecil

Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang
terletak di antara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh
darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta.
Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang
membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding
usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan
lemak. Lapisan usus halus ; lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot
melingkar ( M sirkuler ), lapisan otot memanjang ( M Longitidinal ) dan lapisan
serosa ( Sebelah Luar ) Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua
belas jari (duodenum), usus kosong (jejunum), dan usus penyerapan (ileum).

a). Usus dua belas jari (Duodenum) Usus dua belas jari atau duodenum
adalah bagian dari usus halus yang terletak setelah lambung dan
menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus dua belas jari
merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale
dan berakhir di ligamentum Treitz. Usus dua belas jari merupakan organ
retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum.
pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada derajat sembilan. Pada
usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan
kantung empedu. Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum
digitorum, yang berarti dua belas jari. Lambung melepaskan makanan ke
dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan bagian pertama dari
usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus
dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan
megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan.

b). Usus Kosong (jejenum) Usus kosong atau jejunum (terkadang sering
ditulis yeyunum) adalah bagian kedua dari usus halus, di antara usus dua
belas jari (duodenum) dan usus penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa,
panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1-2 meter adalah bagian usus
kosong. Usus kosong dan usus penyerapan digantungkan dalam tubuh
dengan mesenterium. Permukaan dalam usus kosong berupa membran
mukus dan terdapat jonjot usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus.
Secara histologis dapat dibedakan dengan usus dua belas jari, yakni
berkurangnya kelenjar Brunner. Secara hitologis pula dapat dibedakan
dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet dan plak Peyeri. Sedikit
sulit untuk membedakan usus kosong dan usus penyerapan secara
makroskopis.
c). Usus Penyerapan (illeum) Usus penyerapan atau ileum adalah bagian
terakhir dari usus halus. Pada sistem pencernaan manusia, ) ini memiliki
panjang sekitar 2-4 m dan terletak setelah duodenum dan jejunum, dan
dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau
sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan garam-garam empedu.

f.    Usus besar Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus
antara usus buntu dan rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air
dari feses. Usus besar terdiri dari :Kolon asendens (kanan), Kolon
transversum, Kolon desendens (kiri), Kolon sigmoid (berhubungan dengan
rektum). Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi
mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di
dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K.
Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta
antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus
besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir
dan air, dan terjadilah diare.

g.    Usus buntu

Usus buntu atau sekum adalah suatu kantung yang terhubung pada usus
penyerapan serta bagian kolon menanjak dari usus. Apendiks adalah organ
tambahan pada usus buntu. Infeksi pada organ ini disebut apendisitis.
Apendisitis yang parah dapat menyebabkan apendiks pecah dan membentuk
nanah di dalam rongga abdomen atau peritonitis (infeksi rongga abdomen).
Dalam anatomi appendix adalah hujung buntu tabung yang menyambung
dengan caecum. Umbai cacing terbentuk dari caecum pada tahap embrio.
Dalam orang dewasa, Umbai cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa
bervariasi dari 2 sampai 20 cm. Walaupun lokasi apendiks selalu tetap, lokasi
ujung umbai cacing bisa berbeda – bisa di retrocaecal atau di pinggang
(pelvis) yang jelas tetap terletak di peritoneum. Apendiks tidak memiliki fungsi
yang spesifik dan organ vestigial (sisihan), namun apendiks mempunyai
fungsi dalam sistem limfatik. Operasi membuang apendiks dikenal sebagai
appendektomi.

i.    Rektum dan anus

Rektum adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah
kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Organ ini berfungsi sebagai tempat
penyimpanan sementara feses. Biasanya rektum ini kosong karena tinja
disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon
desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan
untuk buang air besar (BAB). Mengembangnya dinding rektum karena
penumpukan material di dalam rektum akan memicu sistem saraf yang
menimbulkan keinginan untuk melakukan defekasi. Jika defekasi tidak terjadi,
sering kali material akan dikembalikan ke usus besar, di mana penyerapan air
akan kembali dilakukan. Jika defekasi tidak terjadi untuk periode yang lama,
konstipasi dan pengerasan feses akan terjadi. Orang dewasa dan anak yang
lebih tua bisa menahan keinginan ini, tetapi bayi dan anak yang lebih muda
mengalami kekurangan dalam pengendalian otot yang penting untuk
menunda BAB. Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana
bahan limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan
tubuh (kulit) dan sebagian lannya dari usus. Pembukaan dan penutupan anus
diatur oleh otot sphinkter. Feses dibuang dari tubuh melalui proses defekasi
(buang air besar – BAB), yang merupakan fungsi utama anus.

j.    Pancreas

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi
utama yaitu menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting
seperti insulin. Pankreas terletak pada bagian posterior perut dan
berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari). Pankraes terdiri
dari 2 jaringan dasar yaitu : Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan.
Pulau pankreas, menghasilkan hormon. Pankreas melepaskan enzim
pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon ke dalam darah.
Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat
dan lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat
digunakan oleh tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya
akan aktif jika telah mencapai saluran pencernaan. Pankreas juga
melepaskan sejumlah besar sodium bikarbonat, yang berfungsii melindungi
duodenum dengan cara menetralkan asam lambung.

k.    Hati

Hati merupakan sebuah organ yang terbesar di dalam badan manusia dan
memiliki berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan
pencernaan. Organ ini memainkan peran penting dalam metabolisme dan
memiliki beberapa fungsi dalam tubuh termasuk penyimpanan glikogen,
sintesis protein plasma, dan penetralan obat. Dia juga memproduksii bile,
yang penting dalam pencernaan. Istilah medis yang bersangkutan dengan hati
biasanya dimulai dalam hepat- atau hepatik dari kata Yunani untuk hati,
hepar. Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya
akan pembuluh darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler inii mengalirkan darah
ke dalam vena yang bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada
akhirnya masuk ke dalam hati sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi
pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang masuk diolah.
Hati melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah
diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasii umum.

l.    Kandung empedu

Kandung empedu (gallbladder) adalah organ berbentuk buah pir yang dapat
menyimpan sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan tubuh untuk proses
pencernaan. Pada manusia, panjang kandung empedu adalah sekitar 7-10
cm dan berwarna hijau gelap – bukan karena warna jaringannya, melainkan
karena warna cairan empedu yang dikandungnya. Organ ini terhubungkan
dengan hati dan usus dua belas jari melalui saluran empedu. Empedu
memiliki 2 fungsi penting yaitu:

a)    Membantu pencernaan dan penyerapan lemak

b)    Berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama

haemoglobin (Hb) yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan
kelebihan kolesterol.

2.    Mekanisme terjadinya gejala mual, muntah, dan menggigil pada kasus •   
Mual Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar
pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan
bagian dari pusat muntah, dan mual disebabkan oleh:

1.    Impuls iritatif yang datang dari traktus GI

2.    Impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion
sickness

3.    Impuls dari korteks serebri untuk mencetuskana muntah •    Muntah
Muntah merupakan suatu cara traktus GI membersihkan  dirinya sendirii dari
isinya ketika hampir semua bagian atas traktus GI teriritasi secara luas,
sangat mengembang, atau bahkan terlalu terangsang. Distensi atau iritasi
yang berlebihan dari duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus
yang kuat untuk muntah. Sinyal sensoris yang mencetuskan muntah terutama
berasal dari faring, oesophagus, lambung, dan bagian atas usus halus. Impuls
syaraf kemudian ditransmisikan, baik oleh serabut syaraf afferent vagal
maupun oleh syaraf sympatis ke berbagai nucleus yang tersebar di batang
otak yang semuanya bersama-sama disebut pusat muntah. Efek yang
pertama adalah
(1) bernapas dalam

(2) naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian
atas supaya terbuka

(3) penutupan glottis untuk mencegah aliran muntah memasuki paru,

(4) pengangkatan pallatum molle untuk menutupi nares anterior. Kemudian

datang kontraksi diafragma yang kuat ke bawah bersama dengan kontraksi
semua otot dinding abdomen.    

Penegakan diagnosa apendisitis akut Gambaran klinis pada apendisitis akut

yaitu :

•    Tanda awal nyeri di epigastrium atau regio umbilicus disertai mual dan
anorexia. Demam biasanya ringan, dengan suhu sekitar 37,5 - 38,5C. Bila
suhu lebih tinggi, mungkin sudah terjadi perforasi.

•    Nyeri berpindah ke kanan bawah dan menunjukkan tanda rangsangan

peritoneum lokal di titik Mc Burney, nyeri tekan, nyeri lepas dan adanya
defans muskuler.

•    Nyeri rangsangan peritoneum tak langsung nyeri kanan bawah pada
tekanan kiri (Rovsing’s Sign) nyeri kanan bawah bila tekanan di sebelah kiri
dilepaskan (Blumberg’s Sign) batuk atau mengedan Pemeriksaan Fisik

•    Inspeksi

 Tidak ditemukan gambaran spesifik.

 o    Kembung sering terlihat pada komplikasi perforasi.

 o    Penonjolan perut kanan bawah bisa dilihat pada masaa atau abses
periapendikuler.

 o    Tampak perut kanan bawah tertinggal pada pernafasan

 •    Palpasi

 o    nyeri yang terbatas pada regio iliaka kanan, bisa disertai nyerii tekan
lepas.

 o    defans muscular menunjukkan adanya rangsangan peritoneum

parietale.
 o    pada apendisitis retrosekal atau retroileal diperlukan palpasi dalam
untuk menentukan adanya rasa nyeri.

 •    Perkusi

 o    pekak hati menghilang jika terjadi perforasi usus.

 •    Auskultasi

 o    biasanya normal

 o    peristaltik dapat hilang karena ileus paralitik pada peritonitis

generalisata akibat apendisitis perforata

 •    Rectal Toucher

 o    tonus musculus sfingter ani baik

 o    ampula kolaps

 o    nyeri tekan pada daerah jam 9 dan 12

 o    terdapat massa yang menekan rectum (jika ada abses).

 •    Uji Psoas Dilakukan dengan rangsangan otot psoas lewat

hiperekstensi sendi panggul kanan atau fleksi aktif sendi panggul kanan,
kemudian paha kanan ditahan. Bila apendiks yang meradang menepel di
m. poas mayor, tindakan tersebut akan menimbulkan nyeri.

 •    Uji Obturator Digunakan untuk melihat apakah apendiks yang

meradang kontak dengan m. obturator internus yang merupakan dinding
panggul kecil. Gerakan fleksi dan endorotasi sendi panggul pada posisi
terlentang akan menimbulkan nyeri pada apendisitis pelvika. Pemeriksaan
uji psoas dan uji obturator merupakan pemeriksaan yang lebih ditujukan
untuk mengetahui letak apendiks.

 •    Alvarado Score Characteristic   

 Score M = Migration of pain to the RLQ    1 A = Anorexia    1 N = Nausea

and vomiti    Patofisiologi apendisitis akut Apendisitis akut merupakan
peradangan akut pada apendiks yang disebabkan oleh bakteria yang
dicetuskan oleh beberapa faktor pencetus. Obstruksi pada lumen
menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan.
Makin lama mukus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding
apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan
 intralumen. Tekanan di dalam sekum akan meningkat. Kombinasi tekanan
tinggi di seikum dan peningkatan flora kuman di kolon mengakibatkan
sembelit, hal ini menjadi pencetus radang dimukosa
apendiks.Perkembangan dari apendisitis mukosa menjadii apendisitis
komplit, yang meliputi semua lapisan dinding apendiks tentu dipengaruhi
oleh berbagai faktor pencetus setempat yang menghambat pengosongan
lumen apendiks atau mengganggu motilitas normal apendiks. Tekanan
yang meningkat tersebut akan menyebabkan apendiks mengalami
hipoksia, menghambat aliran limfe,terjadii ulserasi mukosa dan invasi
bakteri. Infeksi menyebabkan pembengkakan apendiks bertambah
(edema) dan semakin iskemik karena terjadi trombosis pembuluh darah
intramural (dinding apendiks). Pada saat inilah terjadi apendisitis akut
fokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium. Gangren dan perforasi khas
dapat terjadi dalam 24-36 jam, tapi waktu tersebut dapat berbeda-beda
setiap pasien karena ditentukan banyak faktor. Bila sekresi mukus terus
berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal tersebut akan menyebabkan
obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan menembus dinding.
Peradangan timbul meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga
menimbulkan nyeri didaerah kanan bawah. Keadaan ini disebut dengan
apendisitis supuratif akut. Bila kemudian arteri terganggu akan terjadi
infark dinding apendiks yang diikuti dengan gangrene. Stadium ini disebut
dengan apendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh itu pecah,
akan terjadi apendisitis perforasi. Apendiks yang pernah meradang tidak
akan sembuh sempurna, tetapi akan membentuk jaringan parut yang
menyebabkan perlengketan dengan jaringan     sekitarnya. Perlengketan
ini dapat menimbulkan keluhan berulang diperut kanan     bawah. Pada
suatu ketika organ ini dapat meradang akut lagi dan dinyatakan
mengalami eksaserbasi akut.    

 Etiologi apendisitis akut Apendisitis akut disebabkan oleh proses radang

bakteria yang dicetuskan oleh beberapa faktor pencetus. Ada beberapa
faktor yang mempermudah terjadinya radang apendiks, diantaranya :

 •    Faktor Obstruksi Sekitar 60% obstruksi disebabkan oleh hiperplasia

jaringan lymphoid sub mukosa, 35% karena stasis fekal, 4% karena benda
asing dan sebab lainnya 1% diantaranya sumbatan oleh parasit dan
cacing.

 •    Faktor Bakteri Infeksi enterogen merupakan faktor patogenesis primer

pada apendisitis akut.     Bakteri yang ditemukan biasanya E.coli,
 Bacteriodes fragililis, Splanchicus,     Lacto-bacilus, Pseudomonas,
Bacteriodes splanicus.

 •    Kecenderungan familiar Hal ini dihubungkan dengan terdapatnya

malformasi yang herediter dari organ apendiks yang terlalu panjang,
vaskularisasi yang tidak baik dan letaknya yang memudahkan terjadi
apendisitis.

 •    Faktor ras dan diet Faktor ras berhubungan dengan kebiasaan dan
pola makanan sehari-hari.     Epidemiologi Apendisitis akut adalah suatu
radang yang timbul secara mendadak pada apendik dan merupakan salah
satu kasus akut abdomen yang paling sering ditemui. Apendisitis akut
merupakan radang bakteri yang dicetuskan berbagai faktor, diantaranya
adalah hiperplasia jaringan limfe, fekalith, tumor apendiks dan cacing
ascaris dapat juga menimbulkan penyumbatan.  Insiden apendisitis akut
lebih tinggi pada negara maju dibandingkan dengan negara berkembang.
Namun dalam tiga sampai empat dasawarsa terakhir menurun secara
bermakna, yaitu 100 kasus tiap 100.000 populasi mejadi 52 tiap 100.000
populasi. Kejadian ini mungkin disebabkan oleh perubahan pola makan.
Menurut data epidemiologi apendisitis akut jarang terjadi pada balita,
sedangkan meningkat pada pubertas, dan mencapaii puncaknya pada
saat remaja dan awal usia 20-an, dan angka inii menurun pada usia
menjelang dewasa. Insiden apendisitis memilikii rasio yang sama antara
wanita dan laki-laki pada masa prapubertas. Sedangkan pada masa
remaja dan dewasa muda rasionya menjadi 3:2.    

 Anatomi dan fisiologi

 Apendiks

 Apendiks merupakan organ yang berbentuk tabung dengan panjang kira-

kira 10 cm dan berpangkal pada sekum. Apendiks memiliki lumen sempit
dibagian proximal dan melebar pada bagian distal. Saat lahir, apendiks
pendek dan melebar dipersambungan dengan sekum. Selama anak-anak,
pertumbuhannya biasanya berotasi ke dalam retrocaecal tapi masih dalam
intraperitoneal. Pada apendiks terdapat 3 tanea coli yang menyatu
dipersambungan caecum dan berguna dalam menandakan tempat untuk
mendeteksi apendiks. Posisi apendiks terbanyak adalah retrocaecal
(74%), pelvic (21%), patileal (5%), paracaecal (2%), subcaecal (1,5%) dan
preleal (1%). Apendiks mendapat vaskularisasi oleh arteri apendicular
yang merupakan cabang dari arteri ileocolica. Arteri apendiks termasuk
end arteri. Apendiks memiliki lebih dari 6 saluran limfe melintangi
 mesoapendiks menuju ke nodus limfe ileocaeca. Persarafan parasimpatis
berasal dari cabang n.vagus yang mengikuti a.mesenterika superior dan
a.apendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal dari n.torakalis X.
Oleh karena itu, nyeri visceral pada apendisitis bermula disekitar
umbilikus. Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml perhari. Lendir dicurahkan
ke caecum. Jika terjadi hambatan, maka akan terjadii apendisitis akut.
GALT  (Gut Assoiated Lymphoid Tisuue) yang terdapat pada apendiks
menghasilkan Ig-A. Namun jika apendiks diangkat, tidak ada
mempengaruhi sistem imun tubuh karena jumlahnya yang sedikit sekali.

     Appendisitis 

 3.    Hubungan menggigil dan sakit perut pada kasus

 4.    Diagnosis banding ng    1 T = Tenderness in RLQ    2 R = Rebound

pain    1 E = Elevated temperature    1 L = Leukocytosis    2 S = Shift of
WBC to the left    1 Total    10 Dinyatakan appendisitis akut bila skor >    
Klasifikasi ileus obstruktif Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif
dibedakan menjadi tiga kelompok (Bailey,2002):

 a.    Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu

empedu.

 b.    Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.

 c.    Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau

intususepsi. Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar
(Sjamsuhidajat   

 Etiologi Ileus obstruktif dapat disebabkan oleh (Doherty et al 2002) : 1.   

Adhesi (perlekatan usus halus) merupakan penyebab tersering ileus
obstruktif, sekitar 50-70% dari semua kasus. Adhesi bisa disebabkan oleh
riwayat operasi intraabdominal sebelumnya atau proses inflamasi
intraabdominal. Obstruksi yang disebabkan oleh adhesi berkembang
sekitar 5% dari pasien yang mengalami operasi abdomen dalam
hidupnya. Perlengketan kongenital juga dapat menimbulkan ileus
obstruktif di dalam masa anak-anak.

 2.    Hernia inkarserata eksternal (inguinal, femoral, umbilikal, insisional,

atau parastomal) merupakan yang terbanyak kedua sebagai penyebab
ileus obstruktif , dan merupakan penyebab tersering pada pasien yang
tidak mempunyai riwayat operasi abdomen. Hernia interna (paraduodenal,
 kecacatan mesentericus, dan hernia foramen Winslow) juga bisa
menyebabkan hernia.

 3.    Neoplasma. Tumor primer usus halus dapat menyebabkan obstruksi

intralumen, sedangkan tumor metastase atau tumor intraabdominal dapat
menyebabkan obstruksi melalui kompresi eksternal.

 4.    Intususepsi usus halus menimbulkan obstruksi dan iskhemia terhadap

bagian usus yang mengalami intususepsi. Tumor, polip, atau pembesaran
limphanodus mesentericus dapat sebagai petunjuk awal adanya
intususepsi.

 5.    Penyakit Crohn dapat menyebabkan obstruksi sekunder sampai

inflamasi akut selama masa infeksi atau karena striktur yang kronik.

 6.    Volvulus sering disebabkan oleh adhesi atau kelainan kongenital,

seperti malrotasi usus. Volvulus lebih sering sebagai penyebab obstruksi
usus besar.

 7.    Batu empedu yang masuk ke ileus. Inflamasi yang berat dari kantong
empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu ke duodenum atau usus
halus yang menyebabkan batu empedu masuk ke traktus gastrointestinal.
Batu empedu yang besar dapat terjepit di usus halus, umumnya pada
bagian ileum terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi.

 8.    Striktur yang sekunder yang berhubungan dengan iskhemia,

inflamasi, terapi radiasi, atau trauma operasi.

 9.    Penekanan eksternal oleh tumor, abses, hematoma, intususepsi, atau

penumpukan cairan.

 10.    Benda asing, seperti bezoar.

 11.    Divertikulum Meckel yang bisa menyebabkan volvulus, intususepsi,

atau hernia Littre.

 12.    Fibrosis kistik dapat menyebabkan obstruksi parsial kronik pada

ileum distalis dan kolon kanan sebagai akibat adanya benda seperti
mekonium.    

 Definisi Ileus obstruktif adalah suatu penyumbatan mekanis pada usus

dimana merupakan penyumbatan yang sama sekali menutup atau
menganggu jalannya isi usus (Sabara, 2007).    
 Ileus Obstruktif    

 Penatalaksanaan apendisitis akut

 Perawatan Kegawatdaruratan

 •    Berikan terapi kristaloid untuk pasien dengan tanda-tanda klinis

dehidrasi atau septicemia.

 •    Pasien dengan dugaan apendisitis sebaiknya tidak diberikan apapun

melalui mulut.

 •    Berikan analgesik dan antiemetik parenteral untuk kenyamanan

pasien.

 •    Pertimbangkan adanya kehamilan ektopik pada wanita usia subur, dan
lakukan pengukuran kadar hCG

 •    Berikan antibiotik intravena pada pasien dengan tanda-tanda

septicemia dan pasien yang akan dilanjutkan ke laparotomi. Antibiotik Pre-
Operatif

 •    Pemberian antibiotik pre-operatif telah menunjukkan keberhasilan

dalam menurunkan tingkat luka infeksi pasca bedah.

 •    Pemberian antibiotic spektrum luas untuk  gram negatif dan anaerob
diindikasikan.

 •    Antibiotik preoperative harus diberikan dalam hubungannya

pembedahan. Tindakan Operasi

 •    Apendiktomi, pemotongan apendiks.

 •    Jika apendiks mengalami perforasi, maka abdomen dicuci dengan

garam fisiologis dan antibiotika.

 •    Bila terjadi abses apendiks maka terlebih dahulu diobati dengan
antibiotika IV, massanya mungkin mengecil, atau abses mungkin
memerlukan drainase dalam jangka waktu beberapa hari.    

 Laparoscopi Yaitu suatu tindakan dengan menggunakan kamera fiberoptic

yang dimasukkan dalam abdomen, appendix dapat divisualisasikan
secara langsung. Tehnik ini dilakukan di bawah pengaruh anestesi umum.
Bila pada saat melakukan tindakan ini didapatkan peradangan pada
 appendix maka pada saat itu juga dapat langsung dilakukan
pengangkatan appendix (appendectomy).

     CT-Scan Dapat menunjukkan tanda-tanda dari appendicitis. Selain itu

juga dapat menunjukkan komplikasi dari appendicitis seperti bila terjadi
abses.

     Barium enema Yaitu suatu pemeriksaan X-Ray dengan memasukkan

barium ke colon melalui anus. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan
komplikasi-komplikasi dari appendicitis pada jaringan sekitarnya dan juga
untuk menyingkirkan diagnosis banding.

     USG Bila hasil pemeriksaan fisik meragukan, dapat dilakukan

pemeriksaan USG, terutama pada wanita, juga bila dicurigai adanya
abses. Dengan USG dapat dipakai untuk menyingkirkan diagnosis
banding seperti kehamilan ektopik, adnecitis dan sebagainya.

     Foto polos abdomen Pada appendicitis akut yang terjadi lambat dan
telah terjadii komplikasi (misalnya peritonitis) tampak : - scoliosis ke kanan
- psoas shadow tak tampak - bayangan gas usus kanan bawah tak
tampak - garis retroperitoneal fat sisi kanan tubuh tak tampak - 5% dari
penderita menunjukkan fecalith radio-opak

     Radiologis    

 Pemeriksaan urin untuk melihat adanya eritrosit, leukosit dan bakteri di

dalam urin. Pemeriksaan ini sangat membantu dalam menyingkirkan
diagnosis banding seperti infeksi saluran kemih atau batu ginjal yang
mempunyai gejala klinis yang hampir sama dengan appendicitis.

     Pemeriksaan darah - leukositosis pada kebanyakan kasus

appendisitis akut terutama pada kasus dengan komplikasi. - pada
appendicular infiltrat, LED akan meningkat.

     Laboratorium 

 7 poin Pemeriksaan penunjang &     Patofisiologi Lumen usus yang

tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari
gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang
menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena
sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari,
tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen
dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai
 merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas
kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan ekstrasel yang
mengakibatkan syok—hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan
perfusi jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus
menerus mengakibatkan lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan
peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek lokal peregangan usus
adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat
nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga
peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia
(PriceJong,2005; Sabiston,1995):

 a.    Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan

terjepitnya pembuluh darah.

 b.    Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya

penjepitan pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir
dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat
yang disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren.

 c.    Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk
dan keluar suatu gelung usu tersumbat, dimana paling sedikit terdapat
dua tempat obstruksi.

 Untuk keperluan klinis, ileus obstruktif dibagi dua (Stone, 2004):

 a.    Ileus obstruktif usus halus, termasuk duodenum

 b.    Ileus obstruktif usus besar & Wilson, 1995).

 Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif sederhana,

distensi timbul tepat proksimal dan menyebabkann muntah reflek   

 Manifestasi klinis Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif (Winslet,

2002; Sabiston,1995)

 1.    Nyeri abdomen

 2.    Muntah

 3.    Distensi

 4.    Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi).

 Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada

(Winslet,2002; Sabiston, 1995):
 1.    Lokasi obstruksi

 2.    Lamanya obstruksi

 3.    Penyebabnya

 4.    Ada atau tidaknya iskemia usus

 Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria, syok

hypovolemik, pireksia, septikemia, penurunan respirasi dan peritonitis.
Terhadap setiap penyakit yang dicurigai ileus obstruktif, semua
kemungkinan hernia harus diperiksa (Winslet, 2002). Nyeri abdomen
biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian menjadi bersifat kolik.
Ia sekunder terhadap kontraksi peristaltik kuat pada dinding usus
melawan obstruksi. Frekuensi episode tergantung atas tingkat obstruksi,
yang muncul setiap 4 sampai 5 menit dalam ileus obstruktif usus halus,
setiap 15 sampai 20 menit pada ileus obstruktif usus besar. Nyeri dari
ileus obstruktif usus halusl demikian biasanya terlokalisasi supraumbilikus
di dalam abdomen, sedangkan yang dari ileus obstruktif usus besar
biasanya tampil dengan nyeri intaumbilikus. Dengan berlalunya waktu,
usus berdilatasi, motilitas menurun, sehingga gelombang peristaltik
menjadi jarang, sampai akhirnya berhenti. Pada saat ini nyeri mereda dan
diganti oleh pegal generalisata menetap dikeseluruhan abdomen. Jika
nyeri abdomen menjadi terlokalisasi baik, parah, menetap dan tanpa
remisi, maka ileus obstruksi strangulata harus dicurigai (Sabiston, 1995).
Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi yang
memuntahkan apapun makanan dan cairan yang terkandung, yang juga
diikuti oleh cairan duodenum, yang kebanyakan cairan empedu
(Harrison’s, 2001). Setelah ia mereda, maka muntah tergantung atas
tingkat ileus obstruktif. Jika ileus obstruktif usus halus, maka muntah
terlihat dini dalam perjalanan dan terdiri dari cairan jernih hijau atau
kuning. Usus didekompresi dengan regurgitasi, sehingga tak terlihat
distensi. Jika ileus obstruktif usus besar, maka muntah timbul lambat dan
setelah muncul distensi. Muntahannya kental dan berbau busuk (fekulen) 
sebagai hasil pertumbuhan bakteri berlebihan sekunder terhadap
stagnasi. Karena panjang usus yang terisi dengan isi demikian, maka
muntah tidak mendekompresi total usus di atas obstruksi (Sabiston, 1995).
Distensi pada ileus obstruktif derajatnya tergantung kepada lokasi
obsruksi dan makin membesar bila semakin ke distal lokasinya. Gerkakan
peristaltik terkadang dapat dilihat. Gejala ini terlambat pada ileus obstruktif
usus besar dan bisa minimal atau absen pada keadaan oklusi pembuluh
 darah mesenterikus (Sabiston, 1995). Konstipasi dapat dibedakan menjadi
dua, yaitu konstipasi absolut ( dimana feses dan gas tidak bisa keluar) dan
relatif (dimana hanya gas yang bisa keluar) (Winslet, 2002). Kegagalan
mengerluarkan gas dan feses per rektum juga suatu gambaran khas ileus
obstruktif. Tetapi setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap titik ini
harus mengeluarkan isinya sebelum terlihat obstipasi. Sehingga dalam
ileus obstruktif usus halus, usus dalam panjang bermakna dibiarkan tanpa
terancam di usus besar. Lewatnya isi usus dalam bagian usus besar ini
memerlukan waktu, sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama
beberapa hari. Sebaliknya, jika ileus obstruktif usus besar, maka obstipasi
akan terlihat lebih dini. Dalam ileus obstuksi sebagian, diare merupakan
gejala yang ditampilkan pengganti obstipasi (Sabiston, 1995). Dehidarasi
umumnya terjadi pada ileus obstruktif usus halus yang disebabkan
muntah yanbg berulang-ulang dan pengendapan cairan. Hal ini
menyebabkan kulit kering dan lidah kering, pengisian aliran vena yang
jelek dan mata gantung dengan oliguria. Nilai BUN dan hematokrit
meningkat memberikan gambaran polisitemia sekunder (Winslet, 2002).
Hipokalemia bukan merupakan gejala yang sering pada ileus obstruktif
sederhana. Peningkatan nilai potasium, amilase atau laktat dehidrogenase
di dalam serum dapat sebagai pertanda strangulasi, begitu juga
leukositosis atau leukopenia (Winslet, 2002).s.

 Setelah ia mereda, peristalsis melawan obstruksi timbul dalam usaha

mendorong isi usus melewatinya yang menyebabkan nyeri episodik kram
dengan masa relatif tanpa nyeri di antara episode. Gelombang peristaltik
lebih sering, yang timbul setiap 3 sampai 5 menit di dalam jejunum dan
setiap 10 menit di didalam ileum. Aktivitas peristaltik mendorong udara
dan cairan melalui gelung usus, yang menyebabkan gambaran auskultasi
khas terdengar dalam ileus obstruktif. Dengan berlanjutnya obstruksi,
maka aktivitas peristaltik menjadi lebih jarang dan akhirnya tidak ada. Jika
ileus obstruktif kontinu dan tidak diterapi, maka kemudian timbul muntah
dan mulainya tergantung atas tingkat obstruksi. Ileus obstruktif usus halus
menyebabkan muntahnya lebih dini dengan distensi usus relatif sedikit,
disertai kehilangan air, natrium, klorida dan kalium, kehilangan asam
lambung dengan konsentrasi ion hidrogennya yang tinggi menyebabkan
alkalosis metabolik. Berbeda pada ileus obstruktif usus besar, muntah
bisa muncul lebih lambat (jika ada). Bila ia timbul, biasanya kehilangan
isotonik dengan plasma. Kehilangan cairan ekstrasel tersebut
menyebabkan penurunan volume intravascular, hemokonsentrasi dan
oliguria atau anuria. Jika terapi tidak diberikan dalam perjalanan klinik,
maka dapat timbul azotemia, penurunan curah jantung, hipotensi dan syok
(Sabiston, 1995). Pada ileus obstruktif strangulata yang melibatkan
terancamnya sirkulasi pada usus mencakup volvulus, pita lekat, hernia
dan distensi. Disamping cairan dan gas yang mendistensi lumen dalam
ileus obstruksi sederhana, dengan strangulasi ada juga gerakan darah
dan plasma ke dalam lumen dan dinding usus. Plasma bisa juga
dieksudasi dari sisi serosa dinding usus ke dalam cavitas peritonealis.
Mukosa usus yang normalnya bertindak sebagai sawar bagi penyerapan
bakteri dan produk toksiknya, merupakan bagian dinding usus yang paling
sensitif terhadap perubahan dalam aliran darah. Dengan strangulasi
memanjang timbul iskemi dan sawar rusak. Bakteri (bersama dengan
endotoksin dan eksotoksin) bisa masuk melalui dinding usus ke dalam
cavitas peritonealis. Disamping itu, kehilangan darah dan plasma maupun
air ke dalam lumen usus cepat menimbulkan syok. Jika kejadian ini tidak
dinilai dini, maka dapat cepat menyebabkan kematian (Sabiston, 1995).
Ileus obstruktif gelung tertutup timbul bila jalan masuk dan jalan keluar
suatu gelung usus tersumbat. Jenis ileus obstruktif ini menyimpan lebih
banyak bahaya dibandingkan kebanyakan ileus obstruksi, karena ia
berlanjut ke strangulasi dengan cepat serta sebelum terbukti tanda klinis
dan gejala ileus obstruktif. Penyebab ileus obstruktif gelung tertutup
mencakup pita lekat melintasi suatu gelung usus, volvulus atau distensi
sederhana. Pada keadaan terakhir ini, sekresi ke dalam gelung tertutup
dapat menyebabkan peningkatan cepat tekanan intalumen, yang
menyebabkan obstruksi aliran keluar vena. Ancaman vaskular demikian
menyebabkan progresivitas cepat gejala sisa yang diuraikan bagi ileus
obstruksi strangualata (Sabiston, 1995). Ileus obstruktif kolon biasanya
kurang akut (kecuali bagii volvulus) dibandingkan ileus obstruksi usus
halus. Karena kolon terutama bukan organ pensekresi cairan dan hanya
menerima sekitar 500 ml cairan tiap hari melalui valva ileocaecalis, maka
tidak timbul penumpukan cairan yang cepat. Sehingga dehidrasi cepat
bukan suatu bagian sindroma yang berhubungan dengan ileus obstruksi
kolon. Bahaya paling mendesak karena obstruksi itu karena distensi. Jika
valva ileocaecalis inkompeten maka kolon terdistensi dapat didekompresi
ke dalam usus halus. Tetapi jika valva ini kompeten, maka kolon
terobstruksi membentuk gelung tertutup dan distensi kontinu
menyebabkan ruptura pada tempat berdiameter terlebar, biasanya sekum.
Ia didasarkan atas hukum Laplace, yang mendefenisiskan tegangan di
dalam dinding organ tubular pada tekanan tertentu apapun berhubungan
langsung dengan diameter tabung itu. Sehingga karena diameter terlebar
 kolon di dalam sekum, maka ia area yang biasanya pecah pertama
(Sabiston, 1995).    

 Penegakan diagnosis

 Diagnosis ileus obstruktif tidak sulit; salah satu yang hampir selalu harus
ditegakkan atas dasar klinik dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik,
kepercayaan atas pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan laboraorium
harus dilihat sebagai konfirmasi dan bukan menunda mulainya terapi yang
segera (Sabiston, 1995). Diagnosa ileus obstruksi diperoleh dari :

 1. Anamnesis Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering

dapat ditemukan penyebabnya, misalnya berupa adhesi dalam perut
karena pernah dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia
(Sjamsuhudajat

 Pireksia di dalam ileus obstruktif dapat digunaklan sebagai petanda

(Winslet, 2002) :

 1.    Mulainya terjadi iskemia

 2.    Perforasi usus

 3.    Inflamasi yang berhubungan denga penyakit obsruksi Hipotermi

menandakan terjadinya syok septikemia.

 Nyeri tekan abdomen yang terlokalisir menandakan iskemia yang

mengancam atau sudah terjadi. Perkembangan peritonitis menandakan
infark atau prforasi (Winslet, 2002). Sangat penting untuk membedakan
antara ileus obstruktif dengan strangulasi dengan tanpa strangulasi,
karena termasuk operasi emergensi. Penegakan diagnosa hanya
tergantung gejala kilnis. Sebagai catatan perlu diperhatikan (Winslet,
2002):

 1.    Kehadiran syok menandakan iskemia yang sedang berlansung

 2.    Pada strangulasi yang mengancam, nyeri tidak pernah hilang total

 3.    Gejala-gejala biasanya muncul secara mendadak dan selalu berulang

 4.    Kemunculan dan adanya gejala nyeri tekan lokal merupakan tanda
yang sangat penting, tetapi, nyeri tekan yang tidak jelas memerlukan
penilaian rutin. Pada ileus obstruktif tanpa strangulasi kemungkinan bisa
terdapat area dengan nyeri tekan lokal pada tempat yang mengalami
 obstruksi; pada srangulasi selalu ada nyeri tekan lokal yang berhubungan
dengan kekakuan abdomen.

 5.    Nyeri tekan umum dan kehadiran kekakuan abdomen/rebound

tenderness menandakan perlunya laparotomy segera.

 6.    Pada kasus ileus obstruktif dimana nyeri tetap asa walaupun telah
diterapi konservatif, walaupun tanpa gejala-gejala di atas, strangulasi
tetap harus didiagnosa.

 7.    Ketika srangulasi muncul pada hernia eksternal dimana benjolan

tegang, lunak, ireponibel, tidak hanya membesar karena reflek batuk dan
benjolan semakin membesar.

 Pada ileus obstruksi usus besar juga menimbulkan sakit kolik abdomen
yang sama kualitasnya dengan sakit ileus obstruktif usus halus, tetapi
intensitasnya lebih rendah. Keluhan rasa sakit kadang-kadang tidak ada
pada penderita lanjut usia yang pandai menahan nafsu. Muntah-muntah
terjadi lambat, khususnya bila katup ileocaecal kompeten. Muntah-muntah
fekulen paradoks sangat jarang. Riwayat perubahan kebiasaan
berdefekasi dan darah dalam feses yang baru terjadi sering terjadi karena
karsinoma dan divertikulitis adalah penyebab yang paling sering.
Konstipasi menjadi progresif, dan obstipasi dengan ketidakmampuan
mengeluarkan gas terjadi. Gejala-gejala akut dapat timbul setelah satu
minggu (Harrison’s, 2001). &    

 Penatalaksanaan Terapi ileus obstruksi biasnya melibatkan intervensi

bedah. Penentuan waktu kritis serta tergantung atas jenis dan lama
proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan secepat yang layak dilakukan
dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien (Sabiston, 1995).
Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang
mengalami obstruksi untuk mencegah perforasi. Tindakan operasi
biasanya selalu diperlukan. Menghilangkan penyebab ileus obstruksi
adalah tujuan kedua. Kadang-kadang suatu penyumbatan sembuh
dengan sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika disebabkan oleh
perlengketan (Sabiston, 1995; Sabara, 2007) Dekompresi pipa bagi
traktus gastrointestinal diindikasikan untuk dua alasan (Sabiston, 1995;
Sabara, 2007):

 1.    Untuk dekompres lambung sehingga memperkecil kesempatan

aspirasiisi usus.
 2.    Membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalam saluran
pencernaan, sehingga mengurangi distensi usus yang bisa menyebabkan
peningkatan tekanan intralumen dan kemungkinan ancaman vaskular.

 Pipa yang digunakan untuk tujuan demikian dibagi dalam dua kelompok
(Sabiston, 1995) :

 1.    Pendek, hanya untuk lambung.

 2.    Panjang, untuk intubasi keseluruhan usus halus.

 Pasien dipuasakan, kemudian dilakukan juga resusitasi cairan dan

elektrolit untuk perbaikan keadaan umum. Setelah keadaan optimum
tercapai barulah dilakukan laparatom (Sabara, 2007). Pemberian
antibiotika spektrum lebar di dalam gelung usus yang terkena obstruksi
strangulasi terbukti meningkatkan kelangsungan hidup. Tetapi, karena
tidak selalu mudah membedakan antara ileus obstruksi strangulata dan
sederhana, maka antibiotika harus diberikan pada semua pasien ileus
obstruksi (Sabiston, 1995) Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai
rehidrasi dan organ-organ vital berfungsi secara memuaskan. Tetapi yang
paling sering dilakukan adalah pembedahan sesegera mungkin. Tindakan
bedah dilakukan bila (Sabara, 2007) :

 1.    Strangulasi

 2.    Obstruksi lengkap

 3.    Hernia inkarserata

 4.    Tidak ada perbaikan dengan pengobatan konservatif (dengan

pemasangan NGT, infus, oksigen dan kateter)

 Tindakan yang terlibat dalam terapi bedahnya masuk kedalam beberapa

kategori mencakup (Sabiston, 1995) ;

 1.    Lisis pita lekat atau reposisi hernia

 2.    Pintas usus

 3.    Reseksi dengan anastomosis

 4.    Diversi stoma denJong, 2004; Sabara, 2007).

 Pada ileus obstruksi usus halus kolik dirasakan di sekitar umbilkus,

sedangkan pada ileus obstruksi usus besar kolik dirasakan di sekitar
 suprapubik. Muntah pada ileus obstruksi usus halus berwarna kehijaun
dan pada ileus obstruktif usus besar onset muntah lama (Anonym, 2007)

 2. Pemeriksaan Fisik

 a. Inspeksi Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang

mencakup kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada
abdomen harus dilihat adanya distensi, parut abdomen, hernia dan massa
abdomen. Terkadang dapat dilihat gerakan peristaltik usus (Gambar 2.4)
yang bisa bekorelasi dengan mulainya nyeri kolik yang disertai mual dan
muntah. Penderita tampak gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik
(Sabiston, 1995; Sabara, 2007)

 b. Palpasi Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum

apapun atau nyeri tekan, yang mencakup ‘defance musculair’ involunter
atau rebound dan pembengkakan atau massa yang abnormal (Sabiston,
1995; Sabara, 2007).

 c. Auskultasi Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran

episodik gemerincing logam bernada tinggi dan gelora (rush’) diantara
masa tenang. Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan penyakit dan
usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga juga
bising usus) bisa tidak ada atau menurun parah. Tidak adanya nyeri usus
bisa juga ditemukan dalam ileus paralitikus atau ileus obstruksi
strangulata (Sabiston, 1995).

 Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan

rektum dan pelvis. Ia bisa membangkitkan penemuan massa atau tumor
serta tidak adanya feses di dalam kubah rektum menggambarkan ileus
obstruktif usus halus. Jika darah makroskopik atau feses postif banyak
ditemukan di dalam rektum, maka sangat mungkin bahwa ileus obstruktif
didasarkan atas lesi intrinsik di dalam usus (Sabiston, 1995). Apabila isi
rektum menyemprot; penyakit Hirdchprung (Anonym, 2007).

 3. Radiologi

 Pemeriksaan sinar-X bisa sangat bermanfaat dalam mengkonfirmasi

diagnosis ileus obstruktif serta foto abdomen tegak dan berbaring harus
yang pertama dibuat. Adanya gelung usus terdistensi dengan batas
udara-cairan dalam pola tangga pada film tegak sangat menggambarkan
ileus obstruksi sebagai diagnosis. Dalam ileus obstruktif usus besar
dengan katup ileocaecalis kompeten, maka distensi gas dalam kolon
merupakan satu-satunya gambaran penting (Sabiston, 1995).
 Penggunaan kontras dikontraindikasikan adanya perforasi-peritonitis.
Barium enema diindikasikan untuk invaginasi, dan endoskopi disarankan
pada kecurigaan volvulus (Anoym, 2007).

 4. Laboratorium

 Leukositosis, dengan pergeseran ke kiri, biasanya terjadi bila terdapat

strangulasi, tetapi hitung darah putih yang normal tidak menyampingkan
strangulasi. Peningkatan amilase serum kadang-kadang ditemukan pada
semua bentuk ileus obstruktif, khususnya jenis strangulasi (Harrison’s,
2001)    

 Komplikasi Menurut U.S. National Digestive Diseases I   

 Pengobatan

 Pengobatan ditujukan untuk membantu mengurangi peradangan dan

meringankan gejalanya. Kram dan diare bisa diatasi dengan obat-obat
antikolinergik, difenoksilat, loperamide, opium yang dilarutkan dalam
alkohol dan codein. Obat-obat ini diberikan per-oral (melalui mulut) dan
sebaiknya diminum sebelum makan. Untuk membantu mencegah iritasi
anus, diberikan metilselulosa atau preparat psillium, yang akan
melunakkan tinja. Sering diberikan antibiotik berspektrum luas. Antibiotik
metronidazole bisa membantu mengurangi gejala penyakit Crohn,
terutama jika mengenai usus besar atau menyebabkan terjadinya abses
dan fistula sekitar anus. Penggunaan metronidazole jangka panjang dapat
merusak saraf, menyebabkan perasaan tertusuk jarum pada lengan dan
tungkai. Efek samping ini biasanya menghilang ketika obatnya dihentikan,
tapi penyakit Crohn sering kambuh kembali setelah obat ini dihentikan.
Sulfasalazine dan obat lainnya dapat menekan peradangan ringan,
terutama pada usus besar. Tetapi obat-obat ini kurang efektif pada
penyakit Crohn yang kambuh secara tiba-tiba dan berat. Kortikosteroid
(misalnya prednisone), bisa menurunkan demam dan mengurangi diare,
menyembuhkan sakit perut dan memperbaiki nafsu makan dan
menimbulkan perasaan enak. Tetapi penggunaan kortikosteroid jangka
panjang memiliki efek samping yang serius. Biasanya dosis tinggi dipakai
untuk menyembuhkan peradangan berat dan gejalanya, kemudian
dosisnya diturunkan dan obatnya dihentikan sesegera mungkin. Obat-
obatan seperti azatioprin dan mercaptopurine, yang merubah kerja dari
sistim kekebalan tubuh, efektif untuk penyakit Crohn yang tidak
memberikan respon terhadap obat-obatan lain dan terutama digunakan
untuk mempertahankan waktu remisi (bebas gejala) yang panjang. Obat
 ini mengubah keadaan penderita secara keseluruhan, menurunkan
kebutuhan akan kortikosteroid dan sering menyembuhkan fistula.Tetapi
obat ini sering tidak memberikan keuntungan selama 3-6 bulan dan bisa
menyebabkan efek samping yang serius. Oleh karena itu, diperlukan
pengawasan yang ketat terhadap kemungkinan terjadinya alergi,
peradangan pankreas (pankreatitis) dan penurunan jumlah sel darah
putih. Formula diet yang ketat, dimana masing-masing komponen gizinya
diukur dengan tepat, bisa memperbaiki penyumbatan usus atau fistula,
minimal untuk waktu yang singkat dan juga dapat membantu pertumbuhan
anak-anak. Diet ini bisa dicoba sebelum pembedahan atau bersamaan
dengan pembedahan. Kadang-kadang zat makanan diberikan melalui
infus, untuk mengkompensasi penyerapan yang buruk, yang sering terjadi
pada penyakit Crohn. Bila usus tersumbat atau bila abses atau fistula
tidak menyembuh, mungkin dibutuhkan pembedahan. Pembedahan untuk
mengangkat bagian usus yang terkena dapat meringankan gejala namun
tidak menyembuhkan penyakitnya. Peradangan cenderung kambuh di
daerah sambungan usus yang tertinggal. Pada hampir 50% kasus,
diperlukan pembedahan kedua. Karena itu, pembedahan dilakukan hanya
bila timbul komplikasi atau terjadi kegagalan terapi dengan obat.    

 Penegakan diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya kram

perut yang terasa nyeri dan diare berulang, terutama pada penderita yang
juga memiliki peradangan pada sendi, mata dan kulit. Tidak ada
pemeriksaan khusus untuk mendeteksi penyakit Crohn, namun
pemeriksaan darah bisa menunjukan adanya:

 1.    Anemia

 2.    peningkatan abnormal dari jumlah sel darah putih

 3.    kadar albumin yang rendah

 4.    tanda-tanda peradangan lainnya. Barium enema bisa menunjukkan

gambaran yang khas untuk penyakit Crohn pada usus besar.

 Jika masih belum pasti, bisa dilakukan pemeriksaan kolonoskopi

(pemeriksaan usus besar) dan biopsi untuk memperkuat diagnosis. CT
scan bisa memperlihatkan perubahan di dinding usus dan menemukan
adanya abses, namun tidak digunakan secara rutin sebagai pemeriksaan
diagnostik awal.    

 Gejala
 Gejala awal yang paling sering ditemukan adalah diare menahun, nyeri
kram perut, demam, nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan benjolan atau rasa penuh pada perut
bagian bawah, lebih sering di sisi kanan. Komplikasi yang sering terjadi
dari peradangan ini adalah penyumbatan usus, saluran penghubung yang
abnormal (fistula) dan kantong berisi nanah(abses). Fistula bisa
menghubungkan dua bagian usus yang berbeda. Fistula juga bisa
menghubungkan usus dengan kandung kemih atau usus dengan
permukaan kulit, terutama kulit di sekitar anus. Adanya lobang pada usus
halus (perforasi usus halus) merupakan komplikasi    yang jarang terjadi.
Jika mengenai usus besar, sering terjadi perdarahan rektum. Setelah
beberapa tahun, resiko menderita kanker usus besar meningkat. Sekitar
sepertiga penderita penyakit Crohn memiliki masalah di sekitar anus,
terutama fistula dan lecet (fissura) pada lapisan selaput lendir anus.

 Penyalit Crohn dihubungkan dengan kelainan tertentu pada bagian tubuh

lainnya, seperti batu empedu, kelainan penyerapan zat gizi dan
penumpukan amiloid (amiloidosis). Bila penyakit Crohn menyebabkan
timbulnya gejala-gejala saluran pencernaan, penderita juga bisa
mengalami :

 1.    peradangan sendi (artritis)

 2.    peradangan bagian putih mata (episkleritis)

 3.    luka terbuka di mulut (stomatitis aftosa)

 4.    nodul kulit yang meradang pada tangan dan kaki (eritema nodosum)
dan

 5.    luka biru-merah di kulit yang bernanah (pioderma gangrenosum).

 Jika penyakit Crohn tidak menyebabkan timbulnya gejala-gejala saluran

pencernaan, penderita masih bisa mengalami :

 1.    peradangan pada tulang belakang (spondilitis ankilosa)

 2.    peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis)

 3.    peradangan di dalam mata (uveitis) dan

 4.    peradangan pada saluran empedu (kolangitis sklerosis primer).

 Pada anak-anak, gejala-gejala saluran pencernaan seperti sakit perut dan
diare sering bukan merupakan gejala utama dan bisa tidak muncul sama
sekali. Gejala utamanya mungkin berupa peradangan sendi, demam,
anemia atau pertumbuhan yang lambat. Pola umum dari penyakit Crohn

 Gejala-gejala penyakit Crohn pada setiap penderitanya berbeda, tetapi

ada 4 pola yang umum terjadi, yaitu :

 1.    Peradangan : nyeri dan nyeri tekan di perut bawah sebelah kanan

 2.    Penyumbatan usus akut yang berulang, yang menyebabkan kejang

dan

 3.    nyeri hebat di dinding usus, pembengkakan perut, sembelit dan

muntah-muntah

 4.    Peradangan dan penyumbatan usus parsial menahun, yang

menyebabkan kurang gizi dan kelemahan menahun

 5.    Pembentukan saluran abnormal (fistula) dan kantung infeksi berisi

nanah (abses), yang sering menyebabkan demam, adanya massa dalam
perut yang terasa nyeri dan penurunan berat badan.    

 Etiologi

 Penyebab penyakit Crohn tidak diketahui. Penelitian memusatkan

perhatian pada tiga kemungkinan penyebabnya, yaitu:

 1.    Kelainan fungsi sistim pertahanan tubuh

 2.    Infeksi

 3.    Makanan.    

 Definisi

 Penyakit Crohn (Enteritis Regionalis, Ileitis Granulomatosa, Ileokolitis)

adalah peradangan menahun pada dinding usus. Penyakit ini mengenai
seluruh ketebalan dinding usus. Kebanyakan terjadi pada bagian terendah
dari usus halus (ileum) dan usus besar, namun dapat terjadi pada bagian
manapun dari saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus, dan
bahkan kulit sekitar anus. Pada beberapa dekade yang lalu, penyakit
Crohn lebih sering ditemukan di negara Barat dan negara berkembang.
Terjadi pada pria dan wanita, lebih sering pada bangsa Yahudi, dan
cenderung terjadi pada keluarga yang juga memiliki riwayat kolitis
 ulserativa. Kebanyakan kasus muncul sebelum umur 30 tahun, paling
sering dimulai antara usia 14-24 tahun. Penyakit ini mempengaruhi daerah
tertentu dari usus, kadang terdapat daerah normal diantara daerah yang
terkena. Pada sekitar 35 % dari penderita penyakit Crohn, hanya ileum
yang terkena. Pada sekitar 20%, hanya usus besar yang terkena. Dan
pada sekitar 45 %, ileum maupun usus besar terkena.     Penyakit Crohn
gan atau tanap resksi.

 Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan
elektrolit. Kita harus mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus
memberikan kalori yang cukup. Perlu diingat bahwa pasca bedah usus
pasien masih dalam keadaan paralitik (Sabara, 2007)     Terapi Terapi
endometriosis tergantung pada keparahan penyakit dan kebutuhan
pasien. Terapi dengan obat maupun operasi  dapat  dilakukan. Pilihan
terapi mempertimbangkan penghentian masalah kesuburan, mengurangi
nyeri  hebat  dan mempertahankan kesuburan,  atau manajemen
penanganan terapi  nyeri sendiri.

 1.    Terapi  obat  --   

 Pemeriksaan penunjang

 1.    Pemeriksaan histologi (jaringan sel) yang memperlihatkan kelenjar

endometrium dan stroma. Pemeriksaan ini didapatkan dari biopsi
endometrium

 2.    Ultrasonorafi pelvis (panggul)

 3.    Pemeriksaan  laboratorium à  kadar  dari  antigen kanker  125 (CA-

125)  dan  antigen  kanker  19-9 meningkat  pada endometriosis.  CA-125
juga meningkat  pada penyakit  radang panggul sehingga memiliki
spesifitas yang kurang untuk mendiagnosis endometriosis    

 Tanda dan gejala

 Pada umumnya  wanita  dengan endometriosis  tidak memiliki  gejala. 

Gejala pada umumnya  terjadi ketika  menstruasi  dan  bertambah  hebat 
setiap  tahunnya  karena  pembesaran  daerah  endometriosis. Gejala 
yang  paling  sering  terjadi  adalah  nyeri  panggul,  dismenorea  (nyeri 
ketika  menstruasi), dispareunia (nyeri ketika senggama), dan infertilitas
(gangguan kesuburan, tidak dapat memiliki anak). Nyeri yang terjadi tidak
berkaitan dengan besarnya endometriosis.
 1.    Nyeri panggul

 Nyeri yang berkaitan dengan endometriosis adalah nyeri  yang dikatakan

sebagai nyeri yang dalam, tumpul, atau tajam, dan biasanya nyeri
bertambah ketika menstruasi. Pada umumnya nyeri terdapat di sentral 
(tengah) dan nyeri  yang terjadi  pada satu sisi  berkaitan dengan lesi 
(luka atau gangguan) di indung telur atau dinding samping panggul.
Dispareunia terjadi terutama pada periode premenstruasi dan menstruasi.
Nyeri saat berkemih dan dyschezia dapat muncul apabila terdapat
keterlibatan saluran kemih atau saluran cerna

 2.    Dismenorea

 Nyeri ketika menstruasi adalah keluhan paling umum pada endometriosis

 3.    Infertilitas

 Efek endometriosis  pada fertilitas  (kesuburan) terjadi  karena terjadinya 

gangguan pada lingkungan rahim sehingga perlekatan sel telur yang
sudah dibuahi pada dinding rahim menjadi terganggu. Pada endometriosis
yang sudah parah, terjadi perlekatan pada rongga panggul,  saluran tuba, 
atau indung telur yang dapat mengganggu transportasi embrio    

 Etiologi

 Penyebab pasti  endometriosis  masih belum diketahui.  Beberapa teori 

mengemukakan kaitan antara endometriosis dengan masalah imunologik
(kekebalan tubuh) serta faktor genetik (keturunan).    

 Definisi

 Endometriosis  adalah  pertumbuhan   kelenjar  endometrium dan  stroma 

yang  berasal  dari  rahim. Endometrium adalah lapisan yang terdapat 
pada rahim.  Apabila seorang wanita tidak hamil,  lapisan tersebut 
tumbuh  dan  kemudian  meluruh  setiap  bulannya,  hal  ini  disebut 
menstruasi.  Pada endometriosis, lapisan yang menyerupai endometrium
tumbuh dan ditemukan di luar rahim.  Lapisan endometrium yang 
terdapat  di  luar  rahim juga  berespon  terhadap  siklus  menstruasi, 
sama  seperti lapisan endometrium di dalam rahim dimana pada
menstruasi, lapisan endometrium akan meluruh dan berdarah,  baik 
lapisan  yang  terdapat  di  dalam maupun  luar  rahim.  Bagaimanapun 
juga  lapisan endometrium yang berada di luar rahim tidak memiliki jalan
 keluar untuk perdarahan yang dialaminya setiap bulan sehingga lapisan
disekitarnya akan meradang dan membengkak. 

 Endometriosis  sering ditemukan di  indung telur,  saluran tuba,  daerah

antara  vagina dan rektum,  dan di  rongga panggul. Namun endometriosis
dapat ditemukan di seluruh bagian tubuh seorang wanita,  seperti di paru-
paru yang dapat menyebabkan batuk darah dan sesak napas.    
Endometriosis    

 Prognosis

 Beberapa penderita sembuh total setelah suatu serangan yang mengenai

usus halus. Tetapi penyakit Crohn biasanya muncul lagi dengan selang
waktu tidak teratur sepanjang hidup penderita. Kekambuhan ini bisa
bersifat ringan atau berat, bisa sebentar atau lama. Mengapa gejalanya
datang dan pergi dan apa yang memicu episode baru atau yang
menentukan keganasannya tidak diketahui. Peradangan cenderung
berulang pada daerah usus yang sama, namun bisa menyebar pada
daerah lain setelah daerah yang pernah terkena diangkat melalui
pembedahan. Penyakit Crohn biasanya tidak berakibat fatal. Tetapi
beberapa penderita meninggal karena kanker saluran pencernaan yang
timbul pada penyakit Crohn yang menahun. 

 nformation Clearinghouse, ada beberapa potensi komplikasi dari penyakit

Crohn, meliputi:

 1.    Sebuah sumbatan pada usus.

 2.    Luka lambung dan fistula, yang sering menjadi infeksi.

 3.    Ada sedikit luka dalam membran anus.

 4.    Kekurangan gizi

 Arthritis.

 5.    Masalah kulit.

 6.    Batu empedu atau batu ginjal.

 7.    Peradangan mata atau mulut. > 

 terapi  menggunakan  obat  dengan  mekanisme  kerja  menekan 

pengeluaran  hormon  estrogen  menggunakan  GnRH  antagonis,  pil 
kontrasepsi,  progestin,  danazol, antiprogesteron, dan obat pereda nyeri
 2.    Terapi operasi  -->     Gambaran klinis Gambaran klinik TD sebagai
salah satu bentuk dispepsia organik adalah sindrom dispepsia berupa
nyeri atau rasa tidak nyaman   

 Patogenesis

 Helicobacter pylori ditularkan secara feko-oral atau oral-oral. Didalam

terutama terkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini berada pada lapisan
mukus dan sewaktu-waktu dapat menembus sel-sel epitel/ antar epitel.
Bila terjagi infeksa H.pylori maka bakteri ini akan melekat pada
permukaan epitel dangan bantuan adhesin sehingga akan terjadi gastritis
akut yang akan berlanjut maenjadi gastritis kronik aktif atau duodenitis
kronik aktif. Bila terjadi infeksi H.pylori, host akan memberi respon untuk
mengeliminasi/memusnahkan bakteri ini melalui mobilitas sel-sel
PMN/limfosit yang menginfiltrasi mukosa secara intensif dengan
mengeluarkan bermacam-macam mediator inflamasi atau sitokinin, yang
bersama-sama dengan reaksi imun yang timbul justru akan menyebabkan
kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang lebih parah anmun tidak
berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi konik. Penggunaan
OAINS secara kronik dan reguler bukan hanya dapat menyebabkan
kerusakan struktral pada gastroduodenal, tapi juga pada usus halus dan
usus besar berupa inflamasi, ulserasi atau perforasi. OAINS bersifat asam
sehingga dapat menyebabkan kerusakan epitel dalam berbagai tingkat,
namun yang paling utama adalah efek OAINS yang menghambat kerja
dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat, sehingga
menekan produksi prostaglandin dan prostasiklin yang berperan dalam
memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa,
proliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus dan bikarbonat, mengatur fungsi
immunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung. Faktor lingkungan
yang dapat merupakan faktor resiko terjadinya TD adalah: •    Merokok,
meningkatkan kerentanan terhadap infeksi H.pylori dengan menurunkan
faktor pertahanan dan menciptakan miliu yang sesuai untuk H.pylori. •   
Faktor stress, malnutrisi, makanan tinggi garam, defisiensi vitamin. •   
Beberapa penyakit tertentu dimana prevalensi TD meningkat, seperti
eindrom Zilloninger Elison, mastositosis sistemik, penyakit chron dan
hiperparatiroidisme. •    Faktor genetik.     Etiologi Etiologi TD yang telah
diketahui sebagai faktor agresif yang merusak pertaganan mukkosa
adalah Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non-steroid, asam lambung/
pepsin dan faktor-faktor lingkungan serta kelainan satu atau beberapa
faktor pertahanan yang berpengaruh pada kejadian TD.     Definisi Ulkus
duodenum atau tukak duodenum (TD) secara anatomis didefinisikan
sebagai suatu defek mukosa/ submukosa yang berbatas tegas dapat
menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat
terjadi perforasi. Secara klinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel
superficial atau lapisan lebih dalam dengan diameter ≥ 5mm yang dapat
diamati secara endoskopi atau radiologis (Akil H.A.M, 2006).     Ulkus
duodenum dipertimbangkan pada wanita infertil  (tidak subur) atau pada
wanita yang nyerinya tidak berkurang dengan obat-obatan. Tindakan
operasi yang dilakukan adalah histerektomi total (pengangkatan rahim
keseluruhan) atau operasi konservatif yang tetap mempertahankan rahim
PEMERIKSAAN PENUNJANG a.    Pemeriksaan laboratorium. b.   
Pemeriksaan tinja. c.    Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa
dalam darah astrup, bila memungkinkan dengan menentukan PH
keseimbangan analisa gas darah atau astrup, bila memungkinkan. d.   
Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui fungsi ginjal.
e.    Pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum untuk mengetahui jasad
renik atau parasit secara kuantitatif, terutama dilakukan pada klien diare
kronik.    PENATALAKSANAAN MEDIS a. Pemberian cairan. b. Diatetik :
pemberian makanan dan minuman khusus pada klien dengan tujuan
penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu
diperhatikan : •    Memberikan asi. •    Memberikan bahan makanan yang
mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan makanan yang bersih.
d.    Obat-obatan.     TINGKAT DEHIDRASI GASTROENTERITIS a.   
Dehidrasi Ringan Kehilangan cairan 2 – 5 % dari berat badan dengan
gambaran klinik turgor kulit kurang elastis, suara serak, klien belum jatuh
pada keadaan syok. b.    Dehidrasi Sedang Kehilangan cairan 5 – 8 % dari
berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara serak, 
presyok nadi cepat dan dalam. c.    Dehidrasi Berat Kehilangan cairan 8 –
10 % dari berat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda
dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai
koma, otot-otot kaku sampai sianosis.     GEJALA KLINIS a. Diare. b.
Muntah. c. Demam. d. Nyeri abdomen e. Membran mukosa mulut dan
bibir kering f. Fontanel cekung g. Kehilangan berat badan h. Tidak nafsu
makan i. Badan terasa lemah     PATOFISIOLOGI Penyebab
gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotravirus, Adenovirus
enteris, Virus Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella,
Escherihia Coli, Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia Lambia,
Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan
infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau Cytotoksin dimana
merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada gastroenteritis
akut. Penularan gastroenteritis bisa melalui fekal-oral dari satu klien ke
klien yang lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen
dikarenakan makanan dan minuman yang terkontaminasi. Mekanisme
dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotik (makanan
yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam
rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit
kedalam rongga usus, isi rongga usus berlebihan sehingga timbul diare ).
Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus,
sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare.
Gangguan mutilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan
hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan
elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa (asidosis
metabolik dan hipokalemia), gangguan gizi kurang, output berlebih),    
ETIOLOGI 1. Makanan dan Minuman •    kekurangan zat gizi; kelaparan
(perut kosong) apalagi bila perut kosong dalam waktu yang cukup lama,
kemudian diisi dengan makanan dan minuman dalam jumlah banyak pada
waktu yang bersamaan, terutama makanan yang berlemak, terlalu manis,
banyak serat atau dapat juga karena kekurangan zat putih telur. •    Tidak
tahan terhadap makanan tertentu (Protein, Hidrat Arang, Lemak) yang
dapat menimbulkan alergi. •    Keracunan makanan. 2. Infeksi atau
Investasi Parasit Bakteri, virus, dan parasit yang    sering ditemukan: •   
Vibrio Cholerae, E. coli, Salmonella, Shigella, Compylobacter, Aeromonas.
•    Enterovirus (Echo, Coxsakie, Poliomyelitis), Adenovius, Rotavirus,
Astovirus. •    Beberapa cacing antara lain: Ascaris, Trichurius, Oxyuris,
Strongyloides, Protozoa seperti Entamoeba Histolytica, Giardia lamblia,
Tricomonas Hominis. 3. Jamur (Candida Albicans) 4. Infeksi diluar saluran
pencernaan yang dapat menyebabkan Gastroenteritis adalah Encephalitis
(radang otak), OMA (Ortitis Media Akut radang dikuping), Tonsilofaringitis
(radang pada leher tonsil), Bronchopeneumonia (radang paru). 5.
Perubahan udara Perubahan udara sering menyebabkan seseorang
merasakan tidak enak dibagian perut, kembung, diare dan mengakibatkan
rasa lemas, oleh karena cairan tubuh yang terkuras habis. 6. Faktor
Lingkungan Kebersihan lingkungan tidak dapat diabaikan. Pada musim
penghujan, dimana air membawa sampah dan kotoran lainnya, dan juga
pada waktu kemarau dimana lalat tidak dapat dihindari apalagi disertai
tiupan angin yang cukup besar, sehingga penularan lebih mudah terjadi.
Persediaan air bersih kurang sehingga terpaksa menggunakan air
seadanya, dan terkadang lupa cuci tangan sebelum dan sesudah makan.
    DEFINISI peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang
memberikan gejala diare dengan frekuensi lebih banyak dari biasanya
yang disebabkan oleh bakteri,virus dan parasit yang pathogen, adalah
peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala
diare dengan atau tanpa disertai muntah, buang air besar yang tidak
normal atau bentuk tinja yang encer dengan frekuensi yang lebih banyak
dari biasanya, kondisi dengan karakteristik adanya muntah dan diare yang
disebabkan oleh infeksi,alergi atau keracunan zat makanan.    
GASTROENTERITIS     Penegakan diagnosis Diagnosis pasti TD
dilakukan dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dan
sekaligus dilakukan biopsi lambung untuk detiksi H.pylori atau dengan
pemeriksaan foto barium kontras ganda. pada epigastrium. Nyeri seperti
rasa terbakar, nyeri raasa lapar, rsa sakit/tidak nyaman yang mengganggu
dan tidak terlokalisasi, biasanya terjadi setelah 90 menit sampai 3 jam
post prandial dan nyeri dapat berkurang semaentara sesudah makan,
minum susu atau minum antasida. Nyeri yang spesifik pada 75% pasien
adalah nyeri tengah malam yang membangunkan pasien. Neri yang
muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung perlu diwaspadai adanya
penetrasi tukak ke pankreas, sedangkan nyeri yang muncul dan menetap
mengenai seluruh perut dicurigai suatu perforasi.

Copy the BEST Traders and Make Money : http://bit.ly/fxzulu