LP SNH Dengan Anemia Normositik Purnadi Nakalelu
LP SNH Dengan Anemia Normositik Purnadi Nakalelu
T
DENGAN DIAGNOSA STROKE NON HEMORAGIK (SNH) DENGAN
ANEMIA NORMOSITIK DI RUANG ICU Dr. DORIS SYLVANUS
PALANGKA RAYA
Disusun Oleh:
Nim : 2018.C.10a.0945
Dengan memanjatkan Puji Syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
atas berkat dan anugerah-Nya sehingga penyusun dapat : Laporan Pendahuluan Dan
Asuhan Keperawatan Pada Ny.T Dengan Diagnosa Stroke Non Hemoragik (SNH)
Dengan Anemia Normositik Di Ruang ICU Dr. Doris Sylvanus Palangka Raya”.
Laporan pendahuluan ini disusun guna melengkapi tugas (PPK4). Laporan
Pendahuluan ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh karena itu, saya ingin
mengucapkan terimakasih kepada :
1. Ibu Maria Adelheid Ensia, S.Pd., M.Kes selaku Ketua STIKes Eka Harap
Palangka Raya.
2. Ibu Meilitha Carolina, Ners., M.Kep selaku Ketua Program Studi Ners STIKes
Eka Harap Palangka Raya.
3. pak Panca Oberti Butar B, S.Kep., Ners Selaku pembimbing lahan yang telah
banyak memberi arahan, masukan dan bimbingan dalam penyelesaian laporan
pendahuluan dan Asuhan Keperawatan ini.
4. pak Efrie Dulie S.Kep., Ners selaku pembimbing akademik yang telah banyak
memberikan arahan, masukkan, dan bimbingan dalam penyelesaian asuhan
keperawatan ini
5. Semua pihak yang telah banyak membantu dalam pelaksaan kegiatan
pengabdian kepada masyarakat ini.
Saya menyadari bahwa laporan pendahuluan ini mungkin terdapat kesalahan
dan jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu penyusun mengharapkan saran dan
kritik yang membangun dari pembaca dan mudah-mudahan laporan pendahuluan ini
dapat mencapai sasaran yang diharapkan sehingga dapat bermanfaat bagi kita semua.
Penyusun
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN.......................................................................................
KATA PENGANTAR................................................................................................
DAFTAR ISI...............................................................................................................
BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Latar belakang .................................................................................................
1.2 Rumusan masalah............................................................................................
1.3 Tujuan penulisan.............................................................................................
1.4 Manfaat penulisan...........................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pudiastuti (2011) menyatakan stroke dibagi menjadi dua kategori yaitu stroke
hemoragik dan stroke iskemik atau stroke non hemoragik. Stroke non hemoragik
adalah suatu gangguan peredaran darah otak akibat tersumbatnya pembuluh darah
tanpa terjadi suatu perdarahan, hampir sebagian besar pasien atau 83% mengalami
stroke non hemoragik (Harahap & Siringoringo, 2016).
Menurut World Heart Organisation atau WHO (2012) definisi stroke adalah
suatu kondisi penyakit yang disebabkan oleh terhentinya aliran darah yang mensuplai
otak secara tiba-tiba, baik karena adanya sumbatan maupun rupturnya pembuluh
darah. Kondisi ini menyebabkan jaringan otak yang tidak terkena aliran darah
kekurangan oksigen dan nutrisi sehingga sel otak mengalami kerusakan (Wijaya &
Putri, 2013). Setiap tahun, di Amerika Serikat sekitar 795.000 orang mengalami
stroke baru (stroke iskemik) dan berulang (stroke hemoragik). Sekitar 610.000
( 76,73 %) di antaranya adalah serangan pertama, dan 185.000 (23,27%) adalah
serangan berulang (hemoragik) (AHA, 2015).
Stroke telah menjadi penyebab kematian utama di hampir semua rumah sakit di
Indonesia, yakni 14,5% Dengan populasi sekitar 250 juta jiwa, berarti terdapat sekitar
3,6 juta penderita stroke di Indonesia, stroke non hemoragik 2,8 juta jiwa (77,8%)
dan sisanya adalah stroke hemoragik (Pratama, 2016). Menurut data yang diperoleh
Depkes Provinsi Bali (2014), prevalensi stroke di provinsi Bali adalah 6,7 per 1000
penduduk. Jumlah populasi penduduk 4,2 juta jiwa, berarti sekitar 2 320 ribu
penderita stroke di Bali, stroke non hemoragik 260 ribu jiwa (81,25%) (Pratama,
2016). Berdasarkan hasil studi pendahuluan di rumah sakit Sanjiwani Gianyar jumlah
penderita SNH yang dirawat inap pada tahun 2014 sebanyak 548 orang, tahun 2015
sebanyak 560 orang, tahun 2016 sebanyak 596 orang dan tahun 2017 sebanyak 638
orang. Beberapa faktor risiko yang menyebabkan tingginya angka kejadian stroke
iskemik adalah faktor yang tidak dapat dimodifikasi seperti usia, ras, gender, genetik,
dan riwayat Transient Ischemic Attack sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi
berupa hipertensi, merokok, penyakit jantung, diabetes, obesitas, penggunaan oral
kontrasepsi, alkohol, hiperkolesterolemia.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan Padma, dkk (2017) dari 150 pasien SNH
yang memenuhi kriteria penelitian yang terdiri dari 91 laki-laki (60,7%) dan 59
perempuan (59,3%). Hasil penelitian menunjukkan bahwa 75 orang (50%) pasien
SNH mengalami gangguan menelan. Paciaroni, et al, (2004) dan Martino, et al,
(2005) menyatakan bahwa perburukan kondisi pasien stroke iskemik dengan disfagia
menyebabkan suatu yaitu komplikasi paru (aspirasi pneumonia) pada 58 pasien
(38,7%). Pneumonia aspirasi yakni infeksi yang meningkatkan kondisi katabolik
pasien, membutuhkan lebih banyak energi dan peningkatan pemenuhan nutrisi.
Namun, karena ketidakmampuan menelan secara normal, pasien tidak dapat
memenuhi permintaan gizi tinggi tersebut, yang mengakibatkan malnutrisi, dehidrasi,
infeksi dan penurunan kualitas hidup yang signifikan (Padma et al., 2017).
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel gilia, cairam serebropsinal dan pembuluh darah. Semua ornag
memiliki jumlah neuron yangf sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi diantara
bebrbagai neuron yang berbeda-beda. Pada orang dewasa. Otak membentuk hanya
sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total . tetapi menkosumsi sekitar 20%
oksigen an 50% glukosa yang ada didalam darah arterial.
2.1.5 Patofisiologi
Otak sangat tergantung pada oksigen dan tidak mempunyai cadangan oksigen.
Jika aliran darah kesetiap bagian otak terhambat karena trombus dan embolus, maka
mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak. Kekurangan selama 1 menit dapat
mengarah pada gejalan yang dapat menyebabkan nekrosisi mikroskopik neuron-
neuron. Area nekrotik kemudian disebur infark. Kekurangan oksigen pada awalnya
mungkin akibat iskemia mum (karena henti jantung atau hipotensi) atau hipoksia
karena akibat proses anemia dan kesukaran untuk bernafas. Stroke karena embolus
dapat mengakibatkan akibat dari bekuan darah, udara, palque, ateroma fragmen
lemak. Jika etiologi stroke adalah hemorrhagi maka faktor pencetus adalah hipertensi.
Abnormalitas vaskuler, aneurisma serabut dapat terjadi ruptur dan dapat
menyebabkan hemorrhagi (Wijaya & Putri, 2013)
Pada stroke trombosis atau metabolik maka otak mengalami iskemia dan infark
sulit ditentukan. Ada peluang dominan stroke akan meluas setelah serangan pertama
sehingga dapat terjadi edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial (TIK) dan
kematian pada area yang luas.Prognosisnya tergantung pada daerah otak yang terkena
dan luasnya saat terkena (Wijaya & Putri, 2013).
WOC Aterosklerosis (elastisitas Penyakit yang mendasari stroke Pembentukan trombus,
pembuluh darah menurun (alcohol, Hiperkolesteroid,
Kepekatan darah obstriksi trombus diotak
Meroko, Stres, Depresi
meningkatt
B1 B2 B3 B4 B5 B6
Infark jaringan Trombus, emboli Penyumbatan pembuluh Kematian sel- Suplai darah ke Infark Jaringan
serebral serebral darah otak oleh bekuan sel otak otak berkurang serebral
darah,lemak dan udara
Infark batang otak Sumbatan aliran darah Cerebrum Iskemik Perubahan
dan O2 Keserebral (otak besar) perfusi jaringan
Emboli serebral, suplai,
Nervus 12 Terkena saraf ke
darah dan oksigen ke
Infark jaringan Kelemahan 12 (Hipoglosus) Hemiplegi,paraplegi,
otak menurun
Reflek mengunyah serebral otot spicter tetraplegi
Menelan
menurun
Perfusi jaringan Oklusi yang menyebabkan Gangguan terganggu/tidak Kelemahan
serebral tidak efektif sumbatan aliran darah otak Eliminasi Urine simetris fisik
Obstruksi jalan
nafas
Hipoksia sel otak Resiko ketidak Tirah baring
seimbangan nutrisi lama
Tersedak
Peningkatan asam Metabolisme
laktat anaerob Intoleransi Defisit
Bersihan jalan nafas aktivitas perawatan diri
tidak efektif Nyeri akut
2.1.6 Manifestasi Klinis (Tanda dan Gejala)
Manifestasi klinis Stroke Non Hemoragik menurut Misbach (2011) antara lain :
a. Hipertensi
b. Gangguan motorik (kelemahan otot, hemiparese)
c. Gangguan sensorik
d. Gangguan visual
e. Gangguan keseimbangan
f. Nyeri kepala (migran, vertigo)
g.Disatria (kesulitan berbicara)
h.Perubahan mendadak status mental (apatis, somnolen, delirium, suppor,
koma)
2.1.7 Komplikasi
Komplikasi stroke merupakan diagnosis- diagnosis atau penyakit-
penyakit yang muncul pada pasien stroke setelah dirawat. Komplikasi stroke
meliputi infeksi thorax, konstipasi, pneumonia,UTI (Urinary Tract Infection),
Depresi, Kejang, luka tekan (Dekubitus).
1. Infeksi Thorax
Infeksi adalah peristiwa masuk dan penggandaan mikroorganisme pada
penjamu rentan yang terjadi melalui kode transmisi kuman yang tertentu,
cara transmisi mikroorganisme dapat terjadi melalui darah, udara baik
droplet maupun airbone, dan dengan kontak langsung yang terjadi di thorax.
Central Periodic Breathing (CPB), termasuk pernapasan Cheyne-Stokes
dan Central Sleep Apnea (CSA) ditemukan pada penderita stroke.
Pernapasan Cheyne-Stokes adalah suatu pola pernapasan yang
amplitudonya mula-mula naik kemudian turun bergantian dengan periode
apnea. Pola pernapasan ini sering dijumpai pada pasien stroke, akan tetapi
2. Dekubitus
Kerusakan integritas kulit dapat berasal dari luka karena trauma dan
pembedahan, namun juga dapat disebabkan karena tertekannya kulit dalam
waktu lama yang menyebabkan iritasi dan akan berkembang menjadi
2.2.2 Etiologi
Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain :
1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi
apabila terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi, tembaga),
vitamin (B12, asam folat), asam amino, serta gangguan pada sumsum tulang.
2) Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel
darah merah dalam sirkulasi.
3) Hemolisis adalah proses penghancuran eritrosit.
2.2.3 Klasifikasi
Berdasarkan gambaran morfologik, anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis
anemia:
1) Anemia normositik normokrom.
Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut,
hemolisis, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.
Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan
konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak: MCV 73 – 101
fl, MCH 23 – 31 pg , MCHC 26 – 35 %), bentuk dan ukuran eritrosit.
2) Anemia makrositik hiperkrom
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom
karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal. (Indeks eritrosit pada
anak MCV > 73 fl, MCH = > 31 pg, MCHC = > 35 %). Ditemukan pada
anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12, asam folat), serta anemia
makrositik non-megaloblastik (penyakit hati, dan myelodisplasia)
3) Anemia mikrositik
hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan
mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal. (Indeks
eritrosit : MCV < 73 fl, MCH < 23 pg, MCHC 26 - 35 %). Penyebab anemia
mikrositik hipokrom:
a. Berkurangnya zat besi: Anemia Defisiensi Besi.
b. Berkurangnya sintesis globin: Thalasemia dan Hemoglobinopati.
c. Berkurangnya sintesis heme: Anemia Sideroblastik.
2.2.4 Manifestasi klinis
Sistem organ yang dapat terkena anemia dapat menimbulkan manifestasi klinis
yang luas tergantung pada usia, mekanisme kompensasi, kecepatan timbulnya
anemia, tingkat aktivitasnya, keadaan penyakit yang mendasari dan beratnya anemia
(Wijaya & Putri, 2013). Manifestasi klinis berdasarkan jenis anemia yaitu:
1. Anemia karena pendarahan Pendarahan akut merupakan akibat kehilangan
darah lebih cepat terjadi karena reflek kardiovaskuler fisiologis berupa
kontraksi arteriola, pengurangan aliran darah. Gejala yang timbul tergantung
cepat dan banyaknya darah yang hilang dan tubuh masih dapat melakukan
kompensasi. Kehilangan darah sebanyak 12-15% akan tampak gejala pucat,
takikardi, tekanan darah rendah atau normal. Kehilangan darah sebanyak 15-
20% dapat mengakibatkan tekanan darah menurun dan dapat terjadi syock
yang masih reversible. Kehilangan darah lebih dari 20% dapat menimbulkan
syock yang irreversible dengan angka kematian tinggi. Pendarahan kronik,
leukosit (15.000-20.000/mm³) nilai hemoglobin, eritrosit dan hematocrit
rendah akibat hemodelusi
2. Anemia defisiensi
a. Anemia defisiensi besi (DB) Pucat merupakan tanda yang paling sering,
bila hemoglobin menurun sampai 5g/dl iritabilitas dan anorexia, takikardi
dan bising usus menurun. Pada kasus berat akan mengakibatkan
perubahan pada kulit dan mukosa yang progresif seperti lidah yang halus,
terdapat tanda-tanda malnutrisi. Hasil laboratorium hemoglobin 6-10g/dl,
trombositosis (600.000-1.000.000)
b. Anemia defisiensi asam folat Tanda dan gejala pada anemia defisiensi
asam folat sama dengan anemia defisiensi besi. Anemia megaloblastic
mungkin dapat ditemukan gejala neurologis seperti gangguan kepribadian
dan hilangnya daya ingat. Gambaran darah seperti anemia pernisiosa
tetapi kadar vitamin B 12 serum normal dan asam folat serum rendah,
biasanya kurang dari 3ng/ml. Menentukan diagnose adalah kadar folat sel
darah merah kurang dari 150ng/ml.
3. Anemia hemotolik
a. Anemia hemotolik autoimun
Anemia ini bervariasi dari yang anemia ringan sampai dengan anemia
yang berat dan bisa mengancam jiwa. Keluhan pada anemia ini adalah
fatigue dapat terlihat bersama gagal jantung kongestif dan angina.
Biasanya ditemukan icterus dan spleno megali. Jika pasien mempunyai
penyakit dasar seperti LES atau Leukimia Limfositik Kronik, gambaran
klinis pasien tersebut dapat terlihat. Hasil pemeriksaan laboratorium
ditemukan kadar HB yang bervariasi dari ringan sampai berat
(HT<10%) Retikulositosis dan Sferositosis biasanya dapat dilihat pada
apusan darah tepi. Pada kasus hemolysis berat, penekanan pada sumsum
tulang dapat mengakibatkan SDM yang terpecah.
b. Anemia hemotolik kekurangan enzim
Manifestasi klinik beragam mulai beragam mulai dari anemia hematolik
neonatus berat sampai ringan, hemolisis yang terkompensasi dengan
baik dan tampak pertama pada dewasa. Polikromatofilia dan
mikrositosis ringan menggambarkan angka kenaikan retikulosit.
Manifestasi klinis sangat beragam tergantung dari jenis kekurangan
enzim, defisiensi enzim glutation reductase kadang disertai trombopenia
dan leukopenia disertai kelainan neurologis. Defisiensi piruvatkinase
khasnya ada peningkatan kadar 2,3 difosfogliserat. Defesiensi Triose
Phosphate-Isomerase (TPI) gejala menyerupai sferositosis, tetapi tidak
ada peninggian fragilitas osmotic dan hapusan darah tepi tidak
ditemukan sferosit
c. Sferositosis herediter
Sferositosis herediter menyebabkan penyakit hematolik pada bayi baru
lahir dan tampak dengan anemia dan hyperbilirubinemia yang cukup
berat. Sebagian penderita tidak terdapat gejala sampai dewasa sedangkan
sebagian lainnya mungkin mengalami anemia berat yang pucat, icterus,
lesu dan intoleransi aktivitas. Hasil hemolisis yaitu retikulositosis dan
hiperbirubinemia. Kadar Hb biasanya 6-10g/dL. Angka retikulositosis
sering meningkat sampai 6-20% dengan nilai 10%. Eritrosit pada apus
darah tepi berukuran bervariasi dan terdiri dari retikulosit
polikromatofilik dan sferosis
d. Thalasemia
Anemia berat tipe mikrositik dengan limpa dan hepar yang membesar.
Pada anak biasanya disertai keadaan gizi yang buruk dan mukanya
memperlihatkan fasies mongoloid. Jumlah retikulosit dalam darah
meningkat. Hasil laboratorium thalasiemia ß HbF>90% tidak ada Hb
A. Pada thalasiemia –a anemianya tidak sampai memerlukan transfusi
darah, mudah terjadi hemolisis akut pada serangan infeksi berat, kadar
Hb 7-10g/dL, sediaan apus darah tepi memperlihatkan tanda hipokromia
yang nyata dengan anisositosis (ukuran sel darah merah berbeda tidak
seragam) dan poikilositosis (sel darah merah berbeda bentuk karena
abnormalitas).
4. Anemia Aplastik
Anemia aplastic biasanya khas dan bertahap ditandai oleh kelemahan,
pucat, sesak nafas pada saat latihan. Hasil laboratorium biasanya ditemukan
pansitopenia, sel darah merah normositik dan normokromik artinya ukuran
dan warnanya normal, pendarahan abnormal akibat trombositopenia
Terapeutik :
1. Ambil sampel drainase cairan serebrospinal
2. Kalibrasi transduser
3. Pertahankan streilisasi system pemanauan
4. Pertahankan posisi kepala dan leher netral
5. Atur interval pemantauan klien
6. Dokumentasi hasil pemantauan
Edukasi:
1. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
2. Informasikan hasil pemantauan,jika perlu
Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi
Setelah Tindakan Keerawatan Dilakukan Terapi Aktifitas : SIKI (I. 08238) Hal 201
3. Nyeri akut berhubungan
Selama 3 X 24 Jam Diharapkan Nyeri Observasi :
dengan Hipoksia sel Menurun Dengan Kriteria Hasil SLKI 1. Identifikasi Lokasi, Karakteristik, Durasi, Frekuensi,
(L.08066) Hal .145 Kualitas, Intensitas Nyeri
otak (D.0074 Hal 172)
1. Keluhan Nyeri Cukup Menurun
2. Identifikasi Skala Nyeri
Dengan Nilai 4,
2. Meringis Cukup Menurun Dengan Nilai 3. Identifikasi Respon Non Verbal
4 4. Identifikasi Factor Yang Memperberat Dan
3. Tekanan darah membaik dengan nilai 5 Memperingan Nyeri
4. Meringis menurun dengan nilai 5 Terapeutik :
1. Berikan Teknin Nonfarmakologi Untuk Mengurangi
Rasa Nyeri
2. Fasilitasi Istirahat Dan Tidur
Edukasi :
1. Jelaskan Penyebab, Periode, Dan Pemicu Nyeri
2. Ajarkan Teknik Nonfarmakologi Untuk Mengurangi
Rasa Nyrei
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi
Klien mengatakan anggota keluarganya tidak ada yang memiliki penyakit yang sama dengan klien, serta tidak ada
yang memiliki penyakit keturunan seperti penyakit jantung, hipertensi,asma Dll
GENOGRAM KELUARGA :
Keterangan :
: Laki-Laki : Meninggal
C. PEMERIKASAAN FISIK
1. Keadaan Umum :
Klien tampak terbaring dan tidak sadar, klien tampak lemas, terpasang kateter, terpasang nasogastric tube (NGT)
tertutup nasal bagian kanan, terpasang guedel, terpasang IV infus RL 20 tpm pada lengan sebelah kiri, terpasang
oksigen 6-10 lpm dengan simple mask
2. Tanda-tanda Vital :
a. Suhu/T :36,5 0C Axilla Rektal Oral
b. Nadi/HR :83 x/menit
c. Pernapasan/RR :18 x/menit
d. Tekanan Darah/BP : 134/71 mmHg
e. Kesadaran : Compos Menthis Somnolent
Delirium Apatis Soporus
() Coma
3. Pernapasan (Breathing)
Bentuk Dada : Normal
Kebiasaan merokok : ( -) Batang/hari
Batuk, sejak tidak ada batuk
Batuk darah, tidak ada batuk darah
Sputum, tidak ada sputum
Sianosis
Nyeri dada
Dyspnoe nyeri dada Orthopnoe Lainnya …….
Sesak nafas saat inspirasi Saat aktivitas Saat istirahat
Type Pernafasan Dada Perut Dada dan perut
Kusmaul Cheyne-stokes Biot
Lainnya
Irama Pernafasan Teratur Tidak teratur Suara Nafas Vesukuler
Bronchovesikuler
Bronchial Trakeal
Suara Nafas tambahan Wheezing Ronchi kering
Ronchi basah (rales) Lainnya………
Keluhan lainnya : Tidak ada keluhan
Masalah Keperawatan : Tidak Ada Masalah Keperawatan
5. Cardiovasculer (Bleeding)
Nyeri dada Kram kaki Pucat
Pusing/sinkop Clubing finger Sianosis
Sakit Kepala Palpitasi Pingsan
CRT > 2 detik () < 2 detik
() Oedema : Wajah () Ekstrimitas atas
Anasarka Ekstrimitas bawah
Asites, lingkar perut ……………………. cm
Ictus Cordis Terlihat Tidak melihat
Vena jugularis Tidak meningkat Meningkat
Irama Jantung Reguler Ireguler
Suara jantung Normal,………………….
Ada kelainan
Sirkulasi Perifer Normal Menurun
Keluhan lainnya : klien ada anemia, HCT klien 26.1, HBG klien 9.3 (g/dL), adema pada ektremitas atas, TD : 134/71 mmHg,
suspek aneurisma aorta torakalis.
Masalah Keperawatan : perfusi perifer tidak efektif
6. Persyarafan (Brain)
Nilai GCS : E: 2 V:1 M:1
Total Nilai GCS : 4
Pupil : () Isokor Anisokor
Midriasis Meiosis
Refleks Cahaya : Kanan () Positif Negatif
Kiri () Positif Negatif
Nyeri, lokasi ………………………………..
Pola istirahat dan tidur………………………………….
Vertigo Gelisah Aphasia Kesemutan
Bingung Disarthria Kejang Trernor
Pelo
.........................................................................................
Keluhan lainnya : tekanan darah meningkat , subdural syngroma di region fronto-temporo-parietal kiri ,infark
lakuner pada nucleus lentiformis kanan, brain tropi, infark pada ganglia basalis kanan
Masalah Keperawatan : penurunan kapasitas adaptif intrakranial
2. Pemeriksaan CT Scan
Kesan :
3. Pemeriksaan Rontgen
Kesan :
Purnadi Nakalelu
ANALISIS DATA
DATA SUBYEKTIF DAN KEMUNGKINAN
MASALAH
DATA OBYEKTIF PENYEBAB
DS : - Dekubitus Gangguan
DO :
integritas
Luka pada bagian
Hilang sebagian lapisan kulit kulit/jaringan
pinggang klien
dan terjadi luka
Kulit tampak kemerahan,
Diameter luka 20x20 cm,
Ganguan integritas
Area kulit tampak basah kulit/jaringan
pada daerah pinggang
Klien penurunan
kesadaran GCS E 2 V1 M
ANALISIS DATA
DATA SUBYEKTIF DAN KEMUNGKINAN
MASALAH
DATA OBYEKTIF PENYEBAB
DS : - Hipertensi stroke non hemoragik Perfusi periper
DO :
tidak efektif
Hasil pemeriksaan Lab:
Substansi aliran darah dan O2
HCT klien 26.1, (%) (37,0-
48.0), HBG klien 9.3 serebral
(g/dL) (10,5-18,0)
CRT < 2 detik
Infark jaringan serebral
Konjungtiva anemis
Hasil pemeriksaan X-ray
Foto toraks AP suspek Perfusi perifer tidak efektif
aneurisma aorta torakalis
TTV
TD : 134/71 mmHg.
N : 83 x/menit
S : 36,5 ° C
RR : 18 x/menit
ANALISIS DATA
DATA SUBYEKTIF DAN KEMUNGKINAN
MASALAH
DATA OBYEKTIF PENYEBAB
DS : - Pembentukan cairan berlebihan Penurunan
DO : oleh pleksus korideus kapasitas
Klien penurunan
kesadaran GCS E 2 V1 M adaptif
1 obstruksi aliran keluar pada salah
intrakranial
tekanan darah meningkat satu ventrikel atau lebih
Hasil Baca MSCT scan
kepala subdural mengganggu aliran serebrospinal
syngroma di region
fronto-temporo-parietal
kiri ,scan kepala infark peningkatan jumlah cairan
lakuner pada nucleus secebrospinal
lentiformis kanan,scan
kepala brain Atropi, peningkatan jumlah cairan
infark pada ganglia
serebrospinal
basalis kanan
TTV
TD : 134/71 mmHg. peningkatan tekanan intracranial
N : 83 x/menit
S : 36,5 ° C Penurunana kapasitas adaptip
RR : 18 x/menit intrakranial
ANALISIS DATA
DATA SUBYEKTIF DAN KEMUNGKINAN
MASALAH
DATA OBYEKTIF PENYEBAB
DS : - Infark Jaringan serebral Defisit
DO :
perawatan diri
Klien penurunan
kesadaran GCS E 2 V1 M
1 Perubahan perpusi jaringan
Klien tampak lemah
Klien tidak mampu Hemiplegi,paraplegi, tetraplegi
mebersihkan diri sendiri
Klien tampak sedikit
Kelemahan fisik
kurang bersih
Klien tampak berantakan
Klien Total care Defisit perawatan diri
TTV
TD : 134/71 mmHg.
N : 83 x/menit
S : 36,5 ° C
RR : 18 x/menit
PRIORITAS MASALAH