Referat Ensefalopati Uremikum
Referat Ensefalopati Uremikum
Ensefalopati Uremikum
Disusun oleh:
Marselno Tatipikalawan, S. Ked
(2018-84-063)
Pembimbing:
Dr. dr. Yusuf Huningkor, Sp.PD-KKV, FINASIM
DAFTAR ISI................................................................................................... i
BAB I PENDAHULUAN......................................................................... 1
2.1. Definisi................................................................................... 4
2.2. Epidemiologi........................................................................... 5
2.3. Etiologi................................................................................... 5
2.5. Patofisiologi............................................................................ 7
2.7. Diagnosis................................................................................ 11
2.9 Tatalaksana............................................................................. 15
ii
iii
BAB I
PENDAHULUAN
Pasien dengan gagal ginjal sering mengalami gejala klinis yang berkaitan
Uremic encephalopathy (UE) adalah kelainan otak organik yang terjadi pada pasien
dengan gagal ginjal akut maupun kronik. Biasanya dengan nilai kadar Creatinine
sensoris, halusinasi, kejang dan stupor. Gejala ini dapat berfluktuasi dari hari ke hari,
1
Pemeriksaan pada UE yaitu laboratorium, EEG, Lumbal Pungsi dan
berupa dialisis dan non dialisis. Dengan pengenalan terhadap dialisis dan
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Definisi
otak menyeluruh yang dapat akut atau kronik, progresif atau statis. Ensefalopati
adalah disfungsi kortikal umum yang memiliki karakteristik perjalanan akut hingga
sub akut (jam hingga beberapa hari), secara nyata terdapat fluktuasi dari tingkat
kesadaran, atensi minimal, halusinasi dan delusi yang sering dan perubahan tingkat
yang bermanifestasi pada gangguan atensi baik berupa agitasi hiperalert hingga
koma.1
penyebabnya:
otak.
3
e. Ensefalopati hipertensi, yaitu ensefalopati akibat penyakit tekanan darah
cairan, elektrolit, hormon dan kelainan metabolik, yang berkembang secara paralel
dengan penurunan fungsi ginjal. Penyakit ginjal kronis (chronic kidney disease) lebih
sering berkembang menjadi uremia terutama stadium lanjut CKD, tetapi juga dapat
terjadi dengan gagal ginjal akut (AKI) jika hilangnya fungsi ginjal dengan cepat.
Disebut Uremia bila kadar ureum didalam darah di atas 50 mg/dl. Uremia adalah
Uremia adalah sindrom klinis dengan penurunan LFG < 10-15 ml/menit.1,2,3
II.2 Epidemiologi
ditentukan. UE dapat terjadi pada pasien manapun dengan end-stage renal disease
(ESRD),dan secara langsung tergantung pada jumlah pasien tersebut. Pada 1990an,
lebih dari 165,000 orang diobati untuk ESRD. Pada tahun 1970an, jumlahnya 40,000.
juga bertambah. UE menunjukkan fungsi ginjal yang memburuk. Jika tidak ditangani,
UE dapat menyebabkan koma dan kematian. Insidens pada pria dan wanita sama
4
banyak. Gagal ginjal lebih sering pada ras Afrika Amerika dibandingkan ras lainnya.
Pasien pada berbagai usia dapat mengalami gagal ginjal, namun lebih progresif pada
II.3 Etiologi
secara bersamaan, yang disebut sebagai sindrom uremia. Penyebab dari uremia dapat
dibagi menjadi tiga, yaitu prerenal, renal, dan post renal. Uremia prerenal disebabkan
penurunan aliran darah ke ginjal (syok, dehidrasi, dan kehilangan darah) dan
peningkatan katabolisme protein. Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (gagal
ginjal kronis/chronic renal failure atau juga pada kejadian gagal ginjal akut/acute
renal failure apabila fungsi ginjal menurun dengan cepat) yang dapat menyebabkan
gangguan ekskresi urea sehingga urea akan tertahan di dalam darah, hal ini akan
menyebabkan intoksikasi oleh urea dalam konsentrasi tinggi yang disebut dengan
uremia. Sedangkan uremia postrenal terjadi oleh obstruksi saluran urinari di bawah
ureter (vesica urinaria atau urethra) yang dapat menghambat ekskresi urin. Obstruksi
5
II.4 Racun uremia
(EUTox) Work Group mendaftar senyawa-senyawa yang diduga atau terbukti berasal
dari gagal ginjal stadium akhir (ESRD) jika terakumulasi dalam darah.7
kelarutan dalam air, kapasitas mengikat protein, berat molekul, pola pembersihan
oleh dialisis, kandungan biologis, dan potensi untuk membuat gejala klinis.7,8
Kelompok ini terdiri dari molekul kecil (berat molekul < 500 Da) yang larut
dalam air dan mudah dibersihkan lewat berbagai cara dialisis. Enam puluh
delapan senyawa yang termasuk dalam kelompok ini. Senyawa yang paling
Meskipun berat molekulnya < 500 Da, zat-zat ini susah dibersihkan lewat
6
indoxyl glucuronide, indoxyl sulfate (IS), kynurenic acid, kynurenine, leptin,
binding protein.
komponen yang ditemukan memiliki hubungan sebab dan akibat dengan asal
II.5 Patofisiologi
pada proses homeostasis asam-basa, regulasi cairan dan elektrolit, produksi dan
sekresi hormon, dan eliminasi zat-zat sisa. Patogenesis uremia merupakan kombinasi
peningkatan Na+ intrasel dan air serta penurunan K+ intrasel. Perubahan ini akan
7
mengganggu fungsi enzim-enzim, sistem transpor, dan lain-lain. Terlepas dari
etiologinya, CKD memiliki banyak efek terhadap sistem organ lain sehingga
merupakan penyakit sistemik. Banyak faktor yang dapat berkontribusi untuk menjadi
suatu ensefalopati uremikum. Hal ini menjadikan komplikasi dari CKD bersifat
multifaktorial.7,8
1. Gangguan hormon
eksresi fosfat dalam urin. Pada gangguan ginjal dengan penurunan glomerular
8
kenaikan kadar fosfat dalam darah yang selanjutnya akan berikatan dengan
2. Akumulasi metabolit
terlihat dapat meningkat pada serum, cairan serebrospinal, dan otak pada
9
Gangguan ginjal menyebabkan alterasi biokimia dan metabolik. Penelitian
(AMP) dan adenosin difosfat (ADP), serta laktat. Perubahan ini akan
menjadi fase awal dan akhir. Gejala klinis berupa peruabahan status mental dan
motorik dapat terlihat. Fase awal pada perubahan status mental merupakan gejala-
gejala tidak khas dimana tidak spesifik apakah suatu ensefalopati uremik ini sudah
mulai bermanifestasi sehingga perlu diperhatikan apakah ada gejala motorik yang
ikut mendasari. Perubahan status mental fase awal dapat berupa mood swing, letargi,
apatis. Gejala motorik yang tampak ada hiperrefelks, tremor, asteriksis, disartria,
10
Fase akhir dari perubahan status mental ensefalopati uremikum meliputi
gangguan persepsi dan kognisi, ilusi, halusinasi visual, agitasi, delirium, stupor, dan
dan kejang. Kejang epileptik terjadi pada 15-30% pasien dengan ensefalopati uremik.
Kejang biasanya berupa tonik-klonik namun terkadang bisa fokal, multifokal, dan
kompleks parsial. Perubahan depresi serebelar status mental dan eksitatori motorik
Penurunan Stupor
kemampuan seksual
Koma
II.7 Diagnosis
UE antara lain darah lengkap, elektrolit, glukosa, ureum, kreatinin, fungsi hati dan
amonia. Pada UE terdapat nilai kreatinin yang tinggi. Darah lengkap diperiksa untuk
11
melihat adanya anemia karena dapat berperan dalam beratnya perubahan status
lainnya.11,12
<100mg/dl).
Gambar 2.2 Basal ganglia kanan, kapsula interna, dan thalamus yang yang hipodense. Area abnormal
yang ditandai dengan gambaran hiperintens MRI T2. Kapsula interna kiri dapat dengan baik
tervisualisasi dengan MRI.12
12
Teknik penciteraan penting dilakukan untuk membedakan penurunan kesadaran
akibat penyebab primer dari proses intrakranial. CT-scan dan MRI dapat menunjang
bilateral atau asimetris pada basal ganglia, kapsula interna dan eksterna.11
13
Gambar 2.3 Lesi hiperintens basal ganglia bilateral dan korteks unilateral pada pasien uremia
diabetikum.12
14
EEG biasanya abnormal, tetapi tidak spesifik namun berhubungan dengan
gejala klinis. Selain itu, EEG dapat berguna untuk menyingkirkan penyebab lain dari
konfusi seperti infeksi dan abnormalitas struktural. Gambaran EEG yang sering
ditemukan adalah perlambatan secara general. Ritme tetha pada frontal yang
intermiten dan paroksisimal, bilateral, high voltage gelombang delta juga sering
1. Ensefalopati Wernicke
Penyakit ini berkembang sebagai akibat dari disfungsi substansia grisea yang
pasien CKD yang sedang dialisis, pasien dengan nutrisi parenteral, dan kanker
15
perlambatan difus pada semua kasus dan perlambatan fokal pada 25% kasus.
3. Hipertensi ensefalopati
Afasia dan kebutaan kortikal juga lebih umum dijumpai pada hipertensi
ensefalopati. 11
II.9 Tatalaksana
adalah bila ditemukan kegawatan ginjal berupa keadaan klinis. uremik berat,
oligouria (produksi urine <200 ml/12 jam), anuria (produksi urine 50 ml/12 jam),
<115 mmol/L), hipertermia serta keracunan akut (alkohol, obat-obatan) yang bisa
tekanan arteri rata-rata atau Mean Arterial Pressure (MAP) >65 mmHg dan produksi
urin >0,5 ml/kgBB/jam. Oksigenasi merpakan tindakan awal yang sangat menolong.
di jaringan. 13,14
16
Dalam praktek klinis, obat antikonvulsan yang sering digunakan dalam
Transfusi eritrosit perlu diberikan pada keadaan perdarahan aktif atau dengan
17
BAB III
KESIMPULAN
beberapa dekade terakhir, komplikasi neurologis uremia tetap rumit dan berbahaya.
Walaupun onset dari uremic encephalopathy seringkali samar, diagnosis dini sangat
18
DAFTAR PUSTAKA
http://emedicine.medscape.com/article/245296-overview.
http://emedicine.medscape.com/article/239191-overview.
overview.
organic anion transporters in the efflux of uremic toxins across the blood-
2009.
19
10. Weiner HL,Levitt LP. Buku saku neurologi. Edisi 5. Jakarta: EGC. 2006. Hlm
214.
11. Seifter JL, Samuels MA. Uremic encephalopathy and other brain disorders
2011. Pg 139-141.
12. Annemie Van Dijck, Wendy Van Daele and Peter Paul De Deyn (2012).
13. Krishnan V, Murray P. Pharmacological issues in the critically ill. Clin Chest
Med 2013;24:671-88
15. Neal MJ. At a glance: Farmakologi Medis. Edisi 5. Jakarta: Penerbit Erlangga.
20