MNT & Intervensi Diet - Sirosis Encephalopathy-2021

Yufrida Leni Fayakun, DMN, MPH
Yesi Herawati, S.Gz.,M.Kes.,RD

18/11/2021 Bahan Ajar D4 Poltekkes Bandung 2
TUJUAN PEMBELAJARAN
Mahasiswa memahami kondisi Sirosis & ESLD terkait :
• Patofisiologi & Treatment Medis

• Masalah gizi
• Indikator asuhan gizi
• Medical Nutrition Therapy
• Monev gizi
SIROSIS HEPATIS
o Gambaran spektrum patofisiologis akhir

dari berbagai penyakit hati kronis (Nelms)
o DEGENERASI sel-sel parenchym hati &

PENEBALAN jaringan sekitar  hati
secara perlahan terganggu dan
MALFUNGSI karena injuri kronis (Escott
Stump)
SIROSIS HATI – Penyebab & Komplikasi
 MEKANISME : Jaringan sehat  scar tissue (nekrosis)  blocking aliran

darah  fungsi hati turun
 PENYEBAB UMUM : Hepatitis virus C (HPC) & alkohol (walaupun tdk

selalu). Genetik lebih dapat meningkatkan sirosis
 KOMPLIKASI : Hipertensi portal  ascites,
o Tahap awal – Hipertensi portal  ascites

o Tahap akhir – berkembang 1-5 tahun (80-50%)
PENGERTIAN ESLD
 Kondisi penyakit pada spektrum patofisiologi akhir/terminal oleh karena

kerusakan jaringan yg irreversible
 Sebagian besar membutuhkan pelayanan palliatif

“Pendekatan yg mengutamakan kualitas hidup pasien & keluarga
dalam menghadapi masalah-masalah (fisik, psikososial dan spiritual)
yang berkaitan dengan life-threatening illness”
KOMPLIKASI SIROSIS & ESLD

 Malnutrisi
 Ascites
 Hiponatremia
 Echephalopathy
 Perubahan Glukosa
 Malabsorbsi Lemak
 Sindroma Hepatorenal
 Osteopenia
BERIMPLIKASI THDP GIZI

Manifestasi Klinis Umum –

Portal Hypertension
• Tekanan darah di vena portal meningkat  varises di GIT  kadang pecah
(medical emergency)
• Biasanya digambarkan sebagai tekanan portal yang tajam (berbeda dg
tekanan antara vena portal dg vena hepatic) : ≥ 5 mm Hg
• Gejala & komplikasi : ascites & encephalopathy
• Treatment :
• obat (alpha-adrenergic bolickers – menurunkan denyut nadi), endoscopy &

radiologi
• Stlh akut – obat somatostatisn / NGT & balon (atasi perdarahan)
DIAGNOSIS GIZI
• - kondisi akut (perdarahan) & enchephalopathy – no diagnosis at this time,
- komplikasi striktur esofagus – gangguan menelan
- menurun kemampuan metabolisme zat gizi – gangguan utilisasi zat gizi
TUJUAN INTERVENSI GIZI

Mencegah atau mengurangi kondisi ascites, varises esofagus dan
hipertensi portal
INTERVENSI GIZI
- No diagnosis at this time – puasa atau Modifikasi rute makanan (parenteral bila 5-7
hari perdarahan)
- Gangguan menelan – modifikasi tekstur makanan
- Gangguan utilisasi zat gizi – modifikasi komposisi diet (sesuai defisiensi zat gizi)
Manifestasi Klinis Umum - Ascites
• Retensi cairan : tekanan osmotik dalam plasma karena liver gagal

mensintesa sejumlah serum proteins terutama albumin & retensi sodium.
• Kelebihan absorbsi Na di renal

 Produksi aldosterone & aldosteron inaktif
 aliran darah renal & filtrasi renal  retensi Na & cairan
• Penyebab :
Komplikasi portal hipertensi, hipoalbuminemia, obstruksi limfatik &
retensi renal (Na & cairan)
Manifestasi Klinis Umum - Ascites
• Cairan di rongga perut : mencapai 15.5 liter & mengandung protein

(1-2 g/100 ml)
• Dapat dihilangkan dg cara :
* Paracentesis (via catheter)  berakibat protein loss
mis : 4 ltr cairan ascites = 40-80 g protein loss
* Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS)
Prosedur bedah : mengalirkan kembali darah ke hati
& mengurangi tekanan di semua vena
Ascites
Terapi Medis :
 Diuretik (spironolactone & furosemid)
Efek samping dr furosemid  hiponatremia, hipokalemia, hipomagnesemia,

hipocalcemia & hypochloremik asidosis
Efek samping spironolactone  sparring potassium (monitor hati-hati & beri
suplementasi atau lakukan pembatasan sesuai keb sec hati hati)
Kelebihan atau kekurangan mineral  risiko abnormalitas metabolisme
SELAMA TERAPI DIURETIK – MONITOR BB, abdominal girth, konsentrasi Na urin &
kadar urea nitrogen, creatini, albumin, asam urat dan elektrolit darah
DIAGNOSIS GIZI
• Retensi cairan – penurunan kebutuhan cairan, penurunan kebutuhan Na
• Efek samping obat diuretik – interaksi obat dan makanan
• Paracentesis – peningkatan kebutuhan protein

- Mencegah atau mengurangi kondisi ascites
- Mecegah katabolisme protein
- Mencegah penurunan atau penambahan BB yg tidak diharapkan
INTERVENSI GIZI
 Pembatasan Na – 2 g/ hari
 Asupan protein yg adekuat  menggantikan paracentesis
HIPONATREMIA
Penyebab :
• Menurunnya Kemampuan Ekskresi Air Hasil Dari Pelepasan Hormon
Antidiuretik
• Hilang Na Via Paracentesis (Penarikan Cairan Akibat Asites),
• Kelebihan Penggunaan Diuretik
• Pembatasan Na Yang Terlalu Agresif
DIAGNOSIS GIZI
• Menurunnya ekskresi cairan – penurunan kebutuhan cairan, penurunan kebutuhan Na
• Efek samping obat diuretik – interaksi obat dan makanan
• Paracentesis – peningkatan kebutuhan protein
• Pembatasan Na berlebihan – asupan E tidak adekuat

- Mencegah atau mengurangi kondisi ascites
- Mecegah katabolisme protein
- Mencegah penurunan atau penambahan BB yg tidak diharapkan
INTERVENSI GIZI
 Pembatasan cairan 1-1,5 l/hari  tergantung beratnya edema & ascites & kadar Na
darah < 125 mg/dl
 Asupan Na – 2 g/ hari. Kelebihan asupan Na  retensi cairan & hiponatremia
ENCEPHALOPATHY
Sindrom gangguan status mental dan fungsi neuromascular abnormal

akibat gagal hati mayor
 Gangguan mental, gangguan syaraf, penurunan kesadaran

 Perdarahan Gastrointestinal bleeding, cairan dan elektrolit abnormal,
uremia, infeksi, penggunaan obat sedatif, hiper/hipo-glikemia, alcohol
withdrawal, konstipasi, azotemia, dehidrasi, portosistemik shunts &
asidosis.
Manifestasi Klinis Umum - Encephalopathy
• Suatu syndrom gangguan status mental & fungsi neuromuscular

abnormal
• Penyebab : tingkat kegagalan fungsi hati, diversi darah portal melalui
sirkulasi sistematik vena, perdarahan varises & sepsis, amonia
(katabolisme protein)  toksin otak
• Tanda & gejala bervariasi :
(1) perubahan status mental & kepribadian
(2) perubahan neuromuscular  sesuai tingkatan
 Penyebab : produksi endogen amonia di GIT & degradasi bakteri & darah
(bleeding GIT) & protein exogen
* Penelitian tdk dpt membuktikan protein makanan menyebabkan peningkatan
kadar ammonia
 Amonia gagal didetoks menjadi urea

 Akibatnya : Hiperamonia di otak & peredaran darah  perubahan
neurotransmitter di otak
Patogenesis Encephalopathy
Tidak diketahui, tetapi poin penelitian sbb :
“ketidakmampuan liver memetabolisme produk  toksik di otak”
3 HIPOTESIS - penjelasan Neurotransmisi

1. Hipotesa ammonia
2. Hipotesa neurotoksin sinergi
3. Hipotesa “false neurotransmitter”
Patogenesis Encephalopathy
 Penyebab : produksi endogen amonia di GIT & degradasi bakteri

& darah (bleeding GIT) & protein exogen
* Penelitian tdk dpt membuktikan protein makanan menyebabkan peningkatan
kadar ammonia
 Amonia berasal dari katabolisme protein, asam amino, purin,

pirimidin
 Amonia gagal didetoks menjadi urea
 Akibatnya : Hiperamonia di otak & peredaran darah  perubahan

neurotransmitter di otak
Teori Perubahan “Neurotransmitter” – imbalans asam

amino
 Hiperamonemia  stimulasi sekresi glukagon & meningkatkan
glukoneogenesis dari asam amino
o Hiperglikemia  hiperinsulinemia
o BCAA digunakan sebanyak 30% dari kebutuhan energi utk otot,
jantung dan otak
o Uptake BCAA (branched-chain amino acids) ↑ oleh otot 
BCAA dlm darah ↓  kebutuhan AAAs meningkat
o Gagal hati  liver tidak mampu mensintesa protein selain sistem
transportasi (darah) yang digunakan secara kompetisi oleh
kedua jenis asam amino
Teori Perubahan “Neurotransmitter” – imbalans asam

amino
 Terjadi perubahan rasio BCAAs : AAAs di plasma  berkembang

enchephalopathy
Keterangan :
AAAs (aromatic amino acid – trypthopan, tyrosin & phenylalanin )

BCAAs (Brain chain amino acid – valine, leucine, and isoleucine )
TAHAP - Hepatic Encephalopathy
Stage Symptom
I bingung, agitasi (bergejolak), gangguan
tidur, penurunan perhatian
II Lesu, disorientasi, inappropriate
behavior, kondisi mengantuk
III Somnolen tetapi dapat bangun, bicara
tidak dimengerti, bingung, agresif bila
bangun
IV Coma
Perubahan Neuromuscular
o ASTERIXIS = “Flaps”
- tidak mampu bersilang jemari sesuai arahan

- tremor jari, bahu atau kepala pada saat lengan diangkat secara horizontal
dan tangan posisi ke bawah selama 15 detik
o Bermasalah dengan menulis, menggambar geometrik atau gagal tes

menyambungkan angka 1-25 di atas kertas
Intervensi Gizi :
 Pembatasan protein tidak perlu  memperburuk hilangnya protein tubuh

 Kondisi – inadekuat protein intake
 95% pasien dpt mentolerir mix protein diet s/d 1,5 g/kg BB
 Disetujui penggunaan probiotik & sinbiotik
 Probiotik – memperbaiki echephalopathy dengan ammonia yg turun atau
mencegah produksi atau uptake lipoposakarida di gut
Atau menurunkan inflammasi atau stres oksidatif di sel hati  membersihkan hati
dari toksin tmsk amonia & meminimalkan uptake toksin lain
PERUBAHAN GLUKOSA
 Intoleransi Glukosa terjadi pd hampir 2/3 pasien sirosis, 1/3 nya menjadi DM
 Akibat resistensi insulin jaringan peripheral
 Hiperinsulinemia juga mgkn terjadi karena produksi insulin ↑, hepatic clearance ,
portal sistemik shunting
 Hiperinsulinemia juga mgkn terjadi karena produksi insulin ↑, hepatic clearance ,

portal sistemik shunting
 Hipoglikemia  menurunnya daya guna glukosa dari glikogen
Intervensi Gizi :
 Hiperglikemia - Menerima standar MNT DM  normoglycemia
 Hipoglikemia – frekuensi makan sesering terutama snack mlm
MALABSORBSI LEMAK
Penyebab :
o Menurunnya sekresi garam empedu
o Pemberian obat-obatan cholecystramine
o Insufisiensi enzyme pankreas
Staetharoea
Hepatorenal Syndrome (HRS)

• Berkembang gagal ginjal akibat penyakit kronik hepar
• Akibat : Na urin < 10 mEq/L dan oligouria (karna deplesi volume
intravaskuler)
• Terapi medis : stop obat yg berefek toksik pd ginjal, treatment
penyebab infeksi, monitoring asupan & output cairan, dialisis bila perlu.
• Insufisiensi dan kegagalan ginjal  penyesuaian asupan cairan, K dan
Phospor
OSTEOPENIA
• Sering terjadi pd pasien dg PBC, sclerosing cholangitis & liver alkohol,

hemochromatosis dan lama penggunaan obat kortikosteroid
• Kortikosteroid – meningkatkan resorbsi tulang, menekan fungsi osteoblast,
mempengaruhi sekresi hormon seks, absorbsi Ca di usus, ekskresi Ca & Ph di renal
& sistem vitamin D
END STAGE LIVER DISEASE

ASESMEN GIZI
 Untuk menentukan tingkat dan penyebab
malnutrisi
 Interpretasi asesmen gizi banyak yg
dipengaruhi oleh karena kegagalan hati
 Termasuk hati-hati dlm menilai marker

biokimia
 Untuk menilai status gizi  SGA

18/11/2021 35 Bahan Ajar D4 Poltekkes Bandung
Vitamin/Mineral Deficits* in Severe Hepatic Failure
• Vitamin A • Niacin
• Vitamin D • Thiamin
• Vitamin E • Zinc
• Vitamin K • Magnesium
• Vitamin B6 • Iron
• Vitamin B12 • Potassium
• Folate • Phosphorus
* May be related to fat malabsorption, medications, alcoholism (p. 752 Krause)

MASALAH GIZI  PENYEBAB MALNUTRISI

 Anoreksia  inadekuat oral intake
 Dysgeusia, cepat kenyang, mual atau muntah krn penyakit & obat yg
digunakan, pembatasan diet inadekuat energi intake
 Maldigesti dan malabsorbsi lemak  perubahan GI & gangguan utilisasi
lemak
 Perubahan fungsi menyimpan di hati  Defisiensi vitamin
 Menurunnya protein transfer dan yg hilang di renal  penurunan kebutuhan
protein
 Metabolisme makronutrien abnormal  perubahan nilai laboratorium &
peningkatan energi ekspendicture
 Hilangnya protein karena volume paracentesis besar  peningkatan
kebutuhan protein
DIAGNOSIS GIZI = contoh

Malnutrisi berkaitan dengan anoreksia, mual yang lama ditandai dengan
asupan kalori 25% dari kebutuan, masa otot kecil & hilang lemak subkutan
Perubahan gastroinetstinal berkaitan dengan fungsi hati menurun ditandai

dengan kembung, mual, konstipasi/diare, glossitis/cheilosis, perubahan BB yg
tidak diharapkan, menghindari makan atau asupan E rendah
Utilisasi zat gizi terganggu berkaitan dengan gagal hati/fungsi menurun

ditandai dengan abnormal tes fungsi hati, profil anemia, def vitamin (darah),
hipoglikemia, hiperglikemia, perubahan BB ≥ 5% dlm 1 bulan, kurus, tampak
lemah
DIAGNOSIS GIZI
•Ascites : inadequate oral intake (makan & minum), intake sodium berlebihan,
intake cairan berlebihan
•Esophageal varices – kesulitan menelan; inadequate oral intake (makan &

minum), pola makan yang salah
•Encephalopathy—peningkatan energi ekspendiktur, intake protein yang

berlebihan, ketidak tepatan intake protein (AAA/BCAA)
•Hepatorenal syndrome— intake sodium yang berlebihan

INDIKATOR ASUHAN GIZI

Asesmen Gizi ~ Indikator Asuhan Gizi
BD – Data Biokimia & Test Medis
INDIKATOR HASIL INTERPRETASI

SGPT-SGOT SGOT > 37 U/l Kerusakan sel hati
SGPT > 42 U/l
Albumin < 3,5 g/dl Gagal hati berat

Natrium darah < 280 mOsm/kg • Sirosis hati &/ gagal ginjal  risiko
edema/ascites
• Penurunan kebutuhan Na
Total serum bilirubin > 257 mmol/L , Total: 0.3-1.0 mg/dL, Meningkat – liver tdk dpt membuang bilirubin
or 5-17 micromoles/L atau kelebihan destruksi sel darah
Direct serum N - 0.0-0.2 mg/dL or 0.0-3.4 Conjugated bilirubin; jaundice

bilirubin micromoles/L hyperbilirubinemia
Tinggi - >
BD – Data Biokimia & Test Medis

Kalium darah - Hipokalemia Renal loss krn Osmotic diuresis, anoreksia,
malnutisi – peningkatan keb K
Penurunan fungsi ginjal – penurunan keb K
- Hiperkalemia
BUN < 10 mg/dl Gagal hati berat
> 20 mg/dl GI bleeding, kondisi katabolik
BUN : Creatinin < 10 : 1 Gagal hati berat
> 15 : 1 GI bleeding, kondisi katabolik
Amino Acids Commonly Altered in Liver Disease

*=essential)
• Aromatic amino acids—serum levels increased

—Tyrosine
—Phenylalanine*
—Free tryptophan*
• Branched-chain amino acids—serum levels decreased
—Valine*
—Leucine*
—Isoleucine*
• Other amino acids—serum levels increased
—Methionine*
—Glutamine
—Asparagine
—Histidine*
PD – Penilaian Fisik Terkait Gizi

Kondisi umum Letargi (lesu), bingung, somnolen, Risiko asupan oral/E rendah, malnutrisi
koma, tampak kurus, hilang lemak
subkutan
Adiposa Atropi Asupan oral/E rendah, malnutrisi
Tekanan darah > 140/90 mmHg Penurunan kebutuhan Natrium
Sistem pencernaan Ascites Penurunan kebutuhan Na & cairan

Feses hitam Bleeding (varises pecah - hipertensi portal) 
jalur makanan tidak dapat digunakan
Kembung, tegang, distensi, kram, Risiko asupan oral/E rendah
anoreksia,
Konstipasi Asupan serat /cariran tdk adekuat, perubahan GI
Dehidrasi Asupan cairan tdk adekuat
FH - Riwayat Terkait Gizi & Makanan

Asupan E Rendah dari kebutuhan Mual, anoreksia, abdomen pain, kembung,
gangguan menelan (efek endoskopi)
Asupan cairan Rendah dari kebutuhan Perut cepat kenyang, abdomen pain,
kembung
AD – Data Antropometri

LILA rendah Malnutrisi
BB Perubahan BB yang tidak

diharapkan :
- meningkat - edema/ascites
- turun - Efek antiduretic , malnutrisi
MNT & INTERVENSI GIZI

TUJUAN
Sesuai dengan masalah gizi pasien/klien
Secara umum :
o Meningkatkan regenerasi jaringan hati & mencegah kerusakan lebih lanjut

o Mencegah katabolisme protein
o Mencegah penurunan atau penambahan BB yang tidak
diharapkan
o Mencegah atau mengurangi kondisi ascites, varises esofagus
dan hipertensi portal
o Mencegah koma hepatil
INTERVENSI GIZI PRESKRIPSI GIZI
1. Kebutuhan Energi :
- 25-50 kal/kg BB (BB kering)
- 120-140 % BEE pd pasien dengan asites
- 150 – 175 % BEE pd pasien dengan asites, infeksi,  malabsorbsi waspadai
overfeeding
2. Kebutuhan Protein:
- 0,8 – 1 g/kg BB pd pasien tanpa komplikasi encephalopaty
- 1,2 – 1,3 g/kg BB untuk positif balance nitrogen
- 1,5 g/kg BB untuk kondisi sepsis, perdarahan oesefagus, infeksi, asites berat
2. Kebutuhan Protein:
- Bila risiko ensefalopati :
* restriksi asam amino aromatik
* Gunakan substitusi branced chain amino acid (BCAA) formula (30-40% total
protein)  metabolisme BCAA di otot
(BCAA meningkatkan albumin darah –Yunus 1998, & tempe menurunkan produksi amonia
- Neneng, 2oo2)
- Bila pd asites mengeluarkan cairan = pemberian protein tinggi 10-40 g/liter
3. Kebutuhan lemak :
- 25-40% total kalori, termasuk asam lemak omega 3.
- Bila ada gangguan utilisasi lemak (jaundice/teatorrhea)
* pembatasan lemak < 30
* kurangi LCT & gunakan MCT (penggunaan hati-hati krn
risiko diare)
4. Kebutuhan Karbohidrat :
- sisa total kalori  didistribusi dlm 1 hari dg porsi kecil tapi sering (menghindari hipo &
hiperglikemia)
INTERVENSI GIZI
PRESKRIPSI GIZI
5. Kebutuhan Vitamin :
- cukup 
- suplemen vitamin diberikan pd pasien dengan penurunan fungsi
hati (ESLD) sesuai indikasi kadar vitamin dari data lab
6. Kebutuhan Mineral :
- suplemen Fe, Zn, Mg, Ca, P sesuai kebutuhan
- Na dibatasi bila ada oedema/asites = 2 g/hr
7. Kebutuhan cairan :
- dibatasi sesuai status hidrasi & bila ada hiponatremi
* 500-750 + urinary loss
INTERVENSI GIZI –
Modifikasi makanan sesuai kondisi pasien
 KONDISI AKUT atau PRE KOMA sdh teratasi & sudah ada nafsu makan
Modifikasi makanan lunak dan enteral BCAA
 KONDISI PERDARAHAN LAMBUNG

Pasien dipuasakan
INTERVENSI GIZI
IMPLEMENTASI
 Bentuk makanan sesuai kondisi pasien
 Pasien advance sirosis serta enselofalopati diberi makanan enteral dg
BCAA sbg suplemen oral
 Hindari pemberian zat gizi dengan formula BCAA saja
 Jadwal makan 6x sehari (porsi kecil & sering), ada makanan selingan
sebelum tidur malam
INTERVENSI GIZI IMPLEMENTASI
 Edukasi : memberi motivasi & informasi serta bekerjasama dalam mencapai tujuan
 Konseling gizi : merancang bersama untuk memodifikasi diet (jumlah, jenis, dan cara
pemenuhan kebutuhan zat gizi utk capai status gizi optimal)
 Koordinasi Gizi : konsultasi, merujuk atau koordinasi dengan tenaga kesehatan lain dlm
pemberian asuhan gizi
MONEV GIZI
 ASUPAN ZAT GIZI
 BIOKIMIA : elektrolit, gula darah, albumin, Hb, nitrogen balance
 ANTROPOMETRI : LLA, Skinfold

Terimakasih

MNT &amp; Intervensi Diet - Sirosis Encephalopathy-2021

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

MNT &amp; Intervensi Diet - Sirosis Encephalopathy-2021

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Yufrida Leni Fayakun, DMN, MPH

Yesi Herawati, S.Gz.,M.Kes.,RD

Mahasiswa memahami kondisi Sirosis & ESLD terkait :

• Patofisiologi & Treatment Medis

o Gambaran spektrum patofisiologis akhir

o DEGENERASI sel-sel parenchym hati &

SIROSIS HATI – Penyebab & Komplikasi

 MEKANISME : Jaringan sehat  scar tissue (nekrosis)  blocking aliran

 PENYEBAB UMUM : Hepatitis virus C (HPC) & alkohol (walaupun tdk

 KOMPLIKASI : Hipertensi portal  ascites,

o Tahap awal – Hipertensi portal  ascites

 Kondisi penyakit pada spektrum patofisiologi akhir/terminal oleh karena

 Sebagian besar membutuhkan pelayanan palliatif

KOMPLIKASI SIROSIS & ESLD

BERIMPLIKASI THDP GIZI

Manifestasi Klinis Umum –

• obat (alpha-adrenergic bolickers – menurunkan denyut nadi), endoscopy &

TUJUAN INTERVENSI GIZI

Manifestasi Klinis Umum - Ascites

• Retensi cairan : tekanan osmotik dalam plasma karena liver gagal

• Kelebihan absorbsi Na di renal

Manifestasi Klinis Umum - Ascites

• Cairan di rongga perut : mencapai 15.5 liter & mengandung protein

Efek samping dr furosemid  hiponatremia, hipokalemia, hipomagnesemia,

Kelebihan atau kekurangan mineral  risiko abnormalitas metabolisme

TUJUAN INTERVENSI GIZI

TUJUAN INTERVENSI GIZI

Sindrom gangguan status mental dan fungsi neuromascular abnormal

 Gangguan mental, gangguan syaraf, penurunan kesadaran

Manifestasi Klinis Umum - Encephalopathy

• Suatu syndrom gangguan status mental & fungsi neuromuscular

 Amonia gagal didetoks menjadi urea

“ketidakmampuan liver memetabolisme produk  toksik di otak”

3 HIPOTESIS - penjelasan Neurotransmisi

 Penyebab : produksi endogen amonia di GIT & degradasi bakteri

 Amonia berasal dari katabolisme protein, asam amino, purin,

 Akibatnya : Hiperamonia di otak & peredaran darah  perubahan

Teori Perubahan “Neurotransmitter” – imbalans asam

Teori Perubahan “Neurotransmitter” – imbalans asam

 Terjadi perubahan rasio BCAAs : AAAs di plasma  berkembang

AAAs (aromatic amino acid – trypthopan, tyrosin & phenylalanin )

TAHAP - Hepatic Encephalopathy

- tidak mampu bersilang jemari sesuai arahan

o Bermasalah dengan menulis, menggambar geometrik atau gagal tes

 Pembatasan protein tidak perlu  memperburuk hilangnya protein tubuh

 Hiperinsulinemia juga mgkn terjadi karena produksi insulin ↑, hepatic clearance ,

Hepatorenal Syndrome (HRS)

• Sering terjadi pd pasien dg PBC, sclerosing cholangitis & liver alkohol,

END STAGE LIVER DISEASE

 Termasuk hati-hati dlm menilai marker

 Untuk menilai status gizi  SGA

Vitamin/Mineral Deficits* in Severe Hepatic Failure

* May be related to fat malabsorption, medications, alcoholism (p. 752 Krause)

MASALAH GIZI  PENYEBAB MALNUTRISI

DIAGNOSIS GIZI = contoh

Perubahan gastroinetstinal berkaitan dengan fungsi hati menurun ditandai

Utilisasi zat gizi terganggu berkaitan dengan gagal hati/fungsi menurun

•Esophageal varices – kesulitan menelan; inadequate oral intake (makan &

•Encephalopathy—peningkatan energi ekspendiktur, intake protein yang

•Hepatorenal syndrome— intake sodium yang berlebihan

INDIKATOR ASUHAN GIZI

INDIKATOR HASIL INTERPRETASI

Albumin < 3,5 g/dl Gagal hati berat

Direct serum N - 0.0-0.2 mg/dL or 0.0-3.4 Conjugated bilirubin; jaundice

MNT & Intervensi Diet - Sirosis Encephalopathy-2021

MNT & Intervensi Diet - Sirosis Encephalopathy-2021