Nama : Astrid Cinthara Paramita Duarsa

NIM : 019.06.0010
Kelas : B

GANGGUAN INTAKE NUTRISI PADA IBU HAMIL

1. Hiperemis Gravidarum
Hiperemesis gravidarum mengacu pada muntah yang tidak tertahankan selama kehamilan
yang menyebabkan penurunan berat badan dan penipisan volume, mengakibatkan ketonuria
dan/atau ketonemia. Tidak ada konsensus tentang kriteria diagnostik spesifik, tetapi
umumnya mengacu pada spektrum akhir yang parah mengenai mual dan muntah pada
kehamilan. Ini terjadi pada sekitar dua persen dari semua kehamilan di Amerika Serikat. Ini
dapat menyebabkan dampak yang signifikan pada kualitas hidup pasien dan, sayangnya,
mungkin sulit untuk diobati.

Etiologi hiperemesis gravidarum sebagian besar tidak diketahui, tetapi ada beberapa teori
(lihat patofisiologi). Namun, ada faktor risiko yang terkait dengan perkembangan hiperemesis
selama kehamilan. Peningkatan massa plasenta pada kehamilan molar atau multipel telah
dikaitkan dengan risiko hiperemesis gravidarum yang lebih tinggi. Selain itu, wanita yang
mengalami mual dan muntah di luar kehamilan karena konsumsi obat yang mengandung
estrogen, paparan gerakan, atau memiliki riwayat migrain berisiko lebih tinggi mengalami
mual dan muntah selama kehamilan. Beberapa penelitian juga menunjukkan risiko
hiperemesis yang lebih tinggi pada wanita yang anggota keluarga dekatnya, seperti ibu atau
saudara perempuan, yang juga mengalami hiperemesis gravidarum. Faktor protektif termasuk
penggunaan multivitamin sebelum usia kehamilan 6 minggu dan ibu yang merokok.

Hingga sembilan puluh persen wanita mengalami mual selama kehamilan. Studi
menunjukkan bahwa sekitar 27% hingga 30% wanita hanya mengalami mual, sementara
muntah dapat terlihat pada 28% hingga 52% dari semua kehamilan. Insiden hiperemesis
gravidarum berkisar antara 0,3% sampai 3% tergantung pada sumber literatur. Secara
geografis, hiperemesis tampaknya lebih umum di negara-negara barat.

Penyebab pasti hiperemesis gravidarum masih belum jelas. Namun, ada beberapa teori
tentang apa yang mungkin berkontribusi pada perkembangan proses penyakit ini. Perubahan
hormon, Tingkat human chorionic gonadotropin (hCG) telah terlibat. Kadar hCG memuncak
selama trimester pertama, sesuai dengan onset khas gejala hiperemesis. Beberapa penelitian
menunjukkan korelasi antara konsentrasi hCG yang lebih tinggi dan hiperemesis. Namun,
data ini belum konsisten. Estrogen juga diduga berkontribusi terhadap mual dan muntah pada
kehamilan. Tingkat estradiol meningkat pada awal kehamilan dan menurun kemudian,
mencerminkan perjalanan khas mual dan muntah pada kehamilan. Selain itu, mual dan
muntah adalah efek samping yang diketahui dari obat yang mengandung estrogen. Ketika
tingkat estrogen meningkat, begitu pula kejadian muntah.

Perubahan pada sistem pencernaan. Diketahui bahwa sfingter esofagus bagian bawah
berelaksasi selama kehamilan karena peningkatan estrogen dan progesteron. Hal ini
menyebabkan peningkatan insiden gejala penyakit gastroesophageal reflux (GERD) pada
kehamilan, dan salah satu gejala GERD adalah mual. Studi yang meneliti hubungan antara
GERD dan emesis pada kehamilan melaporkan hasil yang bertentangan.

Genetika dan Peningkatan risiko hiperemesis gravidarum telah ditunjukkan di antara wanita
dengan anggota keluarga yang juga mengalami hiperemesis gravidarum. Dua gen, GDF15
dan IGFBP7, berpotensi dikaitkan dengan perkembangan hiperemesis gravidarum.

Riwayat pasien dengan suspek hiperemesis gravidarum harus mencakup status kehamilan
mereka, perkiraan usia kehamilan, riwayat komplikasi selama kehamilan sebelumnya,
frekuensi mual dan muntah, intervensi apa pun selama pasien telah mencoba untuk
mengobati gejala, dan hasil dari intervensi yang dicoba. Rata-rata timbulnya gejala terjadi
sekitar 5 sampai 6 minggu ke dalam kehamilan. Pemeriksaan fisik harus mencakup denyut
jantung janin (tergantung pada usia kehamilan) dan pemeriksaan status cairan, yang harus
mencakup pemeriksaan tekanan darah, denyut jantung, kekeringan membran mukosa,
pengisian kapiler, dan turgor kulit. Berat badan pasien harus diperoleh untuk perbandingan
dengan berat badan sebelumnya dan yang akan datang. Pemeriksaan perut, serta pemeriksaan
panggul, jika diindikasikan, harus dilakukan untuk menentukan ada tidaknya nyeri tekan pada
palpasi.

Tidak ada definisi tunggal yang diterima untuk hiperemesis gravidarum. Namun, umumnya
mengacu pada kasus mual dan muntah yang ekstrem selama kehamilan. Ini adalah diagnosis
klinis. Kriteria diagnosis termasuk muntah yang menyebabkan dehidrasi signifikan
(dibuktikan dengan ketonuria atau kelainan elektrolit) dan penurunan berat badan (penanda
yang paling sering dikutip untuk ini adalah hilangnya setidaknya lima persen dari berat badan
pasien sebelum hamil) dalam pengaturan kehamilan tanpa penyebab patologis lain yang
mendasari muntah. Nyeri perut yang signifikan, nyeri panggul, atau perdarahan vagina harus
meminta pemeriksaan untuk diagnosis alternatif.

Evaluasi harus mencakup urinalisis untuk memeriksa ketonuria dan berat jenis, selain hitung
darah lengkap dan evaluasi elektrolit. Peningkatan hemoglobin atau hematokrit mungkin
karena hemokonsentrasi dalam pengaturan dehidrasi. Dehidrasi yang signifikan dapat
menyebabkan cedera ginjal akut yang dibuktikan dengan peningkatan kreatinin serum,
nitrogen urea darah, dan penurunan filtrasi glomerulus. Kalium, kalsium, magnesium,
natrium, dan bikarbonat dapat dipengaruhi oleh muntah yang berkepanjangan dan penurunan
asupan cairan oral. Tes tiroid, lipase, dan tes fungsi hati juga dapat diselesaikan untuk
mengevaluasi diagnosis alternatif.

Studi radiografi mungkin tepat untuk menyingkirkan diagnosis alternatif. Ultrasonografi

obstetrik dapat dipertimbangkan untuk menyingkirkan kehamilan ganda, kehamilan ektopik,
dan penyakit trofoblas gestasional tergantung pada riwayat pasien dan evaluasi obstetrik
sebelumnya. Magnetic resonance imaging (MRI) dapat digunakan untuk menilai diagnosis
alternatif, seperti radang usus buntu.

Perawatan harus dipandu oleh American College of Obstetrics and Gynecology (ACOG)
Mual dan Muntah dalam pedoman Kehamilan. Pengobatan awal harus dimulai dengan
intervensi non-farmakologis seperti mengganti vitamin prenatal pasien dengan suplemen
asam folat saja, menggunakan suplemen jahe (250 mg per oral 4 kali sehari) sesuai
kebutuhan, dan dengan memasang gelang akupresur.[20] [21] Jika pasien terus mengalami
gejala yang signifikan, terapi farmakologis lini pertama harus mencakup kombinasi vitamin
B6 (piridoksin) dan doxylamine. Tiga resimen dosis didukung oleh ACOG, termasuk
pyridoxine 10 sampai 25 mg secara oral dengan 12,5 mg doxylamine 3 atau 4 kali per hari,
10 mg pyridoxine dan 10 mg doxylamine hingga 4 kali per hari, atau 20 mg pyridoxine dan
20 mg. mg doxylamine hingga 2 kali sehari. Seperti yang ditunjukkan dalam uji coba
terkontrol acak multi-pusat, obat lini pertama ini menunjukkan kemanjuran dalam
pengobatan mual dan muntah, menjaga profil keamanan janin dan ibu yang baik dan terdaftar
sebagai salah satu dari beberapa obat kategori A kehamilan FDA.
Obat lini kedua termasuk antihistamin dan antagonis dopamin seperti dimenhidrinat 25
hingga 50 mg setiap 4 hingga 6 jam secara oral, difenhidramin 25 hingga 50 mg setiap 4
hingga 6 jam secara oral, proklorperazin 25 mg setiap 12 jam secara rektal, atau prometazin
12,5 hingga 25 mg setiap 4 sampai 6 jam secara oral atau rektal. Jika pasien terus mengalami
gejala yang signifikan tanpa menunjukkan tanda-tanda dehidrasi, metoklopramid,
ondansetron, atau prometazin dapat diberikan secara oral. Dalam kasus dehidrasi, bolus
cairan intravena atau infus kontinu salin normal harus diberikan selain metoklopramid,
ondansetron, atau prometazin intravena. Elektrolit harus diganti sesuai kebutuhan. Kasus
hiperemesis gravidarum refrakter yang parah dapat merespons klorpromazin intravena atau
intramuskular 25 hingga 50 mg atau metilprednisolon 16 mg setiap 8 jam, secara oral atau
intravena.

Mual dan muntah pada kehamilan adalah hal biasa. Gejala biasanya dimulai sebelum usia
kehamilan 9 minggu dan sebagian besar kasus teratasi pada minggu ke-20 kehamilan.
Sebagian kecil pasien, sekitar 3%, akan terus mengalami muntah selama trimester ketiga.
Sekitar 10% pasien dengan hiperemesis gravidarum akan terpengaruh sepanjang kehamilan.

Pada kasus hiperemesis yang parah, komplikasinya meliputi kekurangan vitamin, dehidrasi,
dan malnutrisi, jika tidak ditangani dengan tepat. Ensefalopati Wernicke, yang disebabkan
oleh kekurangan vitamin B1, dapat menyebabkan kematian dan cacat permanen jika tidak
diobati. Selain itu, ada laporan kasus cedera sekunder akibat muntah yang kuat dan sering,
termasuk ruptur esofagus dan pneumotoraks. Kelainan elektrolit seperti hipokalemia juga
dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Selain itu, pasien dengan
hiperemesis mungkin memiliki tingkat depresi dan kecemasan yang lebih tinggi selama
kehamilan.

Studi melaporkan informasi yang bertentangan mengenai kejadian berat badan lahir rendah
dan bayi prematur dalam pengaturan mual dan muntah pada kehamilan. Namun, penelitian
belum menunjukkan hubungan antara hiperemesis dan kematian perinatal atau neonatal.
Frekuensi anomali kongenital tampaknya tidak meningkat pada pasien dengan hiperemesis.

2. Anemia Defisiensi Besi

Kekurangan zat besi pada wanita usia subur telah diakui setidaknya sejak abad ke-17, namun
tetap menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara maju dan berkembang saat ini, dengan
perkiraan prevalensi lebih dari 3 miliar orang.2 Kondisi ini diperburuk oleh dan mungkin
muncul selama kehamilan, ketika kebutuhan zat besi meningkat. Apakah anemia defisiensi
besi (ADB) akan timbul selama kehamilan tergantung pada dua faktor: simpanan besi wanita
pada saat pembuahan dan jumlah besi yang diserap selama kehamilan. Fakta bahwa anemia
sering muncul menunjukkan bahwa simpanan yang sudah ada sebelumnya seringkali tidak
memadai dan bahwa adaptasi fisiologis tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan yang
meningkat.

Fisiologi penyerapan dan distribusi zat besi pada manusia sekarang dipahami dengan baik
tetapi di luar cakupan artikel ini untuk menjelaskan secara rinci. Ini telah diringkas dengan
baik di tempat lain. Selama kehamilan, kebutuhan zat besi tidak seragam. Pada trimester
pertama, kebutuhan harian menurun karena tidak adanya menstruasi. Ini menunjukkan
penghematan sekitar 0,56 mg zat besi per hari, atau 160 mg untuk kehamilan. Kehilangan
terus-menerus dari usus, kulit, dan urin (yang berlanjut selama kehamilan) dihitung kira-kira
14 kgg/kg/hari (sekitar 230 mg untuk kehamilan). Selain itu, beberapa penelitian
menunjukkan bahwa aktivitas eritropoietik mungkin berkurang selama periode ini.

Pada trimester kedua, volume darah meningkat 45%, dengan peningkatan volume plasma
50%; massa sel darah merah meningkat sebesar 35% pada wanita yang kaya zat besi. Jumlah
ini kira-kira 450 mg zat besi pada wanita dengan berat badan 55 kg. Meskipun ini merupakan
kebutuhan yang signifikan selama kehamilan, kebutuhan jangka panjang secara substansial
lebih sedikit karena, selain dari kebutuhan janin, zat besi didistribusikan kembali daripada
hilang.

Kebutuhan zat besi janin maksimal selama trimester ketiga. Kandungan zat besi janin 3 kg
telah diperkirakan 270 mg. Persalinan menghadirkan kerugian tambahan, yang mungkin sulit
untuk diukur dalam kasus-kasus individual. Namun, kehilangan ibu setelah persalinan normal
rata-rata sekitar 150 mg zat besi, dengan tambahan 90 mg dari plasenta dan tali pusat.
Kehilangan laktasi (0,3 mg/hari) biasanya diimbangi dengan tidak adanya menstruasi, kecuali
bila berkepanjangan.
Oleh karena itu, ibu harus mampu memobilisasi hampir 1200 mg zat besi selama kehamilan,
meskipun kewajiban bersihnya kira-kira 600 mg. Secara efektif, meskipun berkurang pada
trimester pertama, kebutuhan dosis harian rata-rata meningkat menjadi antara 4 dan 6 mg per
hari pada trimester kedua dan ketiga, masing-masing. 16 Karena perubahan massa sel darah
merah pada trimester kedua tidak dimulai sampai relatif terlambat, kebutuhan sebenarnya
dapat mencapai 10 mg per hari dalam 6-8 minggu terakhir. Bahkan pada wanita yang terdidik
dan bergizi lengkap, kemungkinan besar persyaratan tersebut tidak dapat dipenuhi melalui
diet saja.

3. Fetal Growth Restriction (FGR)

Mempengaruhi sekitar 3% sampai 7% dari semua kehamilan. FGR didefinisikan sebagai

suatu kondisi di mana janin gagal mencapai potensi pertumbuhan yang ditentukan oleh
susunan genetik. Ultrasonografi-estimasi berat janin (EFW) kurang dari persentil ke-10 untuk
usia kehamilan tertentu (GA) diperlukan untuk diagnosis FGR. Beberapa janin secara
konstitusional kecil dan beratnya kurang dari 10 persen untuk GA sesuai dengan potensi
pertumbuhan genetik mereka. Mereka tidak dibatasi pertumbuhannya dan mungkin secara
tepat dicirikan sebagai janin kecil untuk usia kehamilan. Kondisi yang mengarah ke FGR,
pada dasarnya adalah gangguan yang melekat pada unit janin-plasenta-ibu, kekurangan gizi
janin, dan kendala ruang intrauterin yang membatasi pertumbuhan janin. FGR adalah
patologi janin yang dapat mengakibatkan komplikasi jangka pendek dan jangka panjang yang
signifikan dan berdampak buruk pada kualitas hidup. 

Secara klinis etiologi dapat dikategorikan ke dalam penyebab janin, plasenta, atau ibu.
Namun, ada tumpang tindih patogenesis yang signifikan. Penyebab janin: Anomali genetik
janin terdeteksi pada 5% hingga 20% kasus FGR. Ini mungkin karena aneuploidi, disomi
uniparental, mutasi gen tunggal, penghapusan sebagian atau duplikasi, kromosom cincin, dan
pencetakan genom yang menyimpang. Temuan FGR simetris sebelum 20 minggu kehamilan
menunjukkan aneuploidi. Infeksi janin bertanggung jawab atas 5% hingga 10% kasus FGR,
yang paling umum adalah cytomegalovirus dan toksoplasmosis. Agen infeksi lain yang
terlibat adalah virus varicella-zoster, malaria, sifilis, dan herpes simpleks. Janin dengan
kelainan kongenital non-kromosom atau sindrom tertentu juga dapat mengalami hambatan
pertumbuhan.
Penyebab ibu: Morbiditas ibu dapat mengganggu aliran darah uteroplasenta-janin dan
menyebabkan FGR. Kondisi ini termasuk hipertensi kronis, diabetes mellitus gestasional atau
pregestasional, lupus eritematosus sistemik, sindrom antifosfolipid, penyakit kardiopulmoner
atau ginjal berat, anemia dan malnutrisi berat, penyakit sel sabit, penyalahgunaan zat
(alkohol, kokain, nikotin, heroin, ganja, dan lain-lain) , obat anti-neoplastik atau paparan
radiasi, perdarahan antepartum kronis, berat badan pra-kehamilan yang rendah atau kenaikan
berat badan kehamilan yang buruk, usia ibu yang ekstrem, interval antar kehamilan yang
pendek, residensi ketinggian tinggi, kehamilan ganda, malformasi uterus, dan konsepsi yang
dibantu. Status gizi ibu dapat bertanggung jawab untuk hampir 10% varians berat janin. Ibu
yang mengalami hambatan pertumbuhan memiliki risiko dua kali lipat untuk melahirkan
neonatus FGR.
Penyebab plasenta / tali pusat: Mosaikisme plasenta kromosom, dengan trisomi plasenta
(paling sering trisomi 21) dan janin dengan kromosom normal, diidentifikasi pada 10% kasus
idiopatik FGR dan 33% FGR dengan infark plasenta dan vaskulopati desidua . Anomali
plasenta (plasenta bilobate atau sirkumvalata, plasenta kecil, displasia mesenkimal plasenta),
anomali tali pusat (arteri tunggal, insersi tali pusat velamentosa atau marginal) adalah
penyebab lain FGR. Morbiditas ibu berdampak pada pertumbuhan janin melalui efek
buruknya pada fungsi plasenta.

Secara patologis, lemak tubuh dan massa otot berkurang pada janin, mengakibatkan
penurunan lemak subkutan, serta kandungan nitrogen dan protein tubuh. Pengurangan
transfer nutrisi ibu-janin karena insufisiensi plasenta, yaitu glukosa, asam amino, dan
mineral, menyebabkan deposisi glikogen yang lebih rendah di hati dan otot, dan mineral di
tulang. Saat janin terus berada di bawah tekanan, aliran darah dialihkan dari organ-organ
yang kurang vital dan dialihkan secara istimewa ke otak, jantung, kelenjar adrenal, dan
plasenta.

Deteksi dini sangat penting untuk optimalisasi hasil neonatal. Ultrasonografi sangat berguna
dalam memperkirakan berat janin dan untuk mendiagnosis FGR dengan memanfaatkan
ukuran biometrik, seperti lingkar kepala, lingkar perut, panjang tulang paha, dan diameter
biparietal. Lingkar perut adalah biometri tunggal yang paling sensitif untuk FGR dan
memberikan hasil terbaik bila dilakukan pada usia kehamilan 34 minggu, atau mendekati
aterm, terutama dalam kasus FGR asimetris.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Li Chi Chew, Rita P. Verma. Fetal Growth Restriction. Nassau Unviversity Medical

Center, 2021(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562268/)
2. Lindsey K. Jennings, Diann M. Krywko. Hiperemesis Gravidarum. Medical
University of South Carolina, 2021
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532917/)
3. Simone Garzon, Camilia Certelli. Iron deficiency Anemia in Pregnancy, Oman
Medical Journal 2021 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7477519/)