Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
Dermatologi Klinis, Kosmetik dan Investigasi
Artikel Teks Lengkap Akses Terbuka
Hidradenitis suppurativa: dari patogenesis hingga
diagnosis dan pengobatan
Maddalena Napolitano1
Matteo Megna2
Elena A Timoshchuk3
Cataldo Patruno2
Nicola Balato2
Gabriella Fabbrocini2
Giuseppe Monfrecola2
1Dipartimento di Medicina e Scienze
della Salute “Vincenzo Tiberio”,
Università degli Studi del Molise,
Campobasso,2Bagian Dermatologi,
Departemen Kedokteran Klinis dan
Bedah, Universitas Naples Federico II,
Naples, Italia;3Departemen
Dermatovenereologi, Universitas
Kedokteran Anak Negeri Saint
Petersburg, Saint Petersburg, Rusia
Korespondensi: Maddalena Napolitano
Dipartimento di Medicina e Scienze della
Salute “Vincenzo Tiberio”, Università degli
Studi del Molise, C/da Tappino, 86100
Campobasso, Italia
Email maddalena.napolitano@unimol.it
kirimkan manuskrip Anda|www.dovepress.com
Merpatitekan
http://dx.doi.org/10.2147/CCID.S111019
Merpatitekan
membuka akses ke penelitian ilmiah dan medis
TINJAUAN
This article was published in the following Dove Press journal:
Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology
19 April 2017
Number of times this article has been viewed
Abstrak:Hidradenitis suppurativa (HS) adalah penyakit kulit inflamasi kronis yang terutama
menyerang area tubuh yang kaya kelenjar apokrin dan disertai dengan nodul, abses, saluran sinus,
dan jaringan parut yang menyakitkan. HS adalah penyakit multifaktorial di mana faktor genetik dan
lingkungan memainkan peran kunci. Cacat utama dalam patofisiologi HS melibatkan oklusi folikel dari
unit folliculopilosebaceous, diikuti oleh ruptur folikel, dan respons imun (peradangan limfo-histiositik
perifollicular), yang akhirnya mengarah pada perkembangan lesi klinis HS. HS memiliki dampak
destruktif pada kualitas hidup pasien, menjadi penyakit yang sangat menantang. Perawatan yang
tersedia terbatas, sebagian besar di luar label dan dengan variabilitas tinggi dalam kemanjuran yang
dilaporkan. Untung, antibodi monoklonal terhadap tumor necrosis factor alpha baru-baru ini disetujui
untuk pengobatan HS sedang hingga berat, menawarkan pasien pilihan baru yang menjanjikan.
Ulasan ini berfokus pada fitur utama HS, termasuk epidemiologi, aspek klinis, patogenesis, klasifikasi
keparahan, komorbiditas, dan perawatan yang tersedia saat ini. Kata kunci:hidradenitis suppurativa,
patogenesis, diagnosis, pengobatan
pengantar
Hidradenitis suppurativa (HS) adalah penyakit kulit kronis, inflamasi, melemahkan
ditandai dengan berulang, nyeri, nodul dan abses yang pecah, menyebabkan
pembentukan saluran sinus dan jaringan parut.1Lesi biasanya mempengaruhi area
anatomi kelenjar apokrin tubuh. HS biasanya terjadi setelah pubertas, dengan usia onset
rata-rata pada dekade kedua atau ketiga kehidupan dan dengan dominasi wanita.2Onset
setelah menopause jarang terjadi, tetapi laporan kasus yang terisolasi menggambarkan
perkembangan HS pada subjek praremaja yang mengalami adrenarke prematur.3Karena
sifatnya yang kronis dan sering kambuh, HS berdampak besar pada kualitas hidup pasien,
sangat mempengaruhi aspek sosial, pekerjaan, dan psikologis.3Prevalensi pasti HS masih
belum diketahui: di Eropa, beberapa penelitian memperkirakan prevalensi 1% pada
populasi umum4,5dan 4% pada wanita dewasa muda,6sedangkan data epidemiologi dari
survei Amerika melaporkan prevalensi antara 0,05% dan 0,20%.7,8Karena tidak ada tes
biologis atau patologis untuk memfasilitasi diagnosis, HS hanya ditentukan oleh
gambaran klinis dan kronisitasnya.
Diagnosis dini sangat penting bagi pasien HS untuk memastikan perjalanan terbaik
dari penyakit yang menstigmatisasi dan menyakitkan ini dan untuk mengurangi jumlah
hari kerja yang hilang karena sakit dan masalah kesehatan terkait HS. Namun, diagnosis
HS umumnya terjadi setelah penundaan rata-rata 7 tahun.9Karena aspek klinis khas HS,
non-dermatologis seperti dokter perawatan primer dan ahli bedah sering
Dermatologi Klinis, Kosmetik dan Investigasi 2017:10 105–115 105
© 2017 Napolitano dkk. Karya ini diterbitkan dan dilisensikan oleh Dove Medical Press Limited. Persyaratan lengkap dari lisensi ini tersedia di https://www.dovepress.com/terms.
php dan menggabungkan Creative Commons Attribution – Non Commercial (unported, v3.0) Lisensi (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/). Dengan mengakses karya
Anda dengan ini menerima Persyaratan. Penggunaan non-komersial atas karya tersebut diizinkan tanpa izin lebih lanjut dari Dove Medical Press Limited, asalkan karya tersebut diatribusikan dengan benar. Untuk izin penggunaan
komersial dari karya ini, silakan lihat paragraf 4.2 dan 5 dari Ketentuan kami (https://www.dovepress.com/terms.php).
Napolitano dkk Merpatitekan

penyedia pertama yang melihat pasien HS dan mungkin
mengalami kesulitan mengidentifikasi kondisi, bahkan jika
presentasi klinisnya khas dan diagnosis yang andal dapat dibuat
berdasarkan pertanyaan sederhana.10
Ulasan ini menyoroti fitur utama HS untuk meningkatkan
kesadaran penyakit ini, menghindari keterlambatan diagnosis,
dan memastikan manajemen penyakit yang cepat.
Etiologi dan Patogenesis
Etiologi pasti dari HS masih belum terbukti. Dalam beberapa tahun
terakhir, banyak penelitian berhipotesis bahwa penyakit ini dipicu
oleh faktor genetik dan lingkungan (Gambar 1).1,7,11–13
Merokok, obesitas, dan kelebihan berat badan merupakan
faktor risiko/pemicu lingkungan utama dalam perkembangan
HS.5Pada saat yang sama, pentingnya faktor genetik disorot
oleh penelitian yang menunjukkan bahwa 30% -40% pasien HS
melaporkan riwayat keluarga HS.5,14,15Selain itu, bentuk HS
familial yang mengikuti pola pewarisan dominan autosomal
dengan penetrasi 100% telah dijelaskan pada populasi yang
berbeda, terkait dengan mutasi pada subunit protein
gammasecretase (hingga 5% kasus HS).16–18
Cacat utama dalam patofisiologi HS melibatkan
oklusi dan peradangan folikel rambut berikutnya;
kondisi ini, bersama dengan disregulasi imun
bawaan dan adaptif, diperlukan untuk memulai
perkembangan klinis HS.19Infeksi bakteri dan kolonisasi
dianggap sebagai faktor patogen sekunder yang dapat
memperburuk HS. Oklusi folikel menyebabkan dilatasi diikuti
oleh ruptur, mengakibatkan isi folikel, termasuk keratin dan
bakteri, tumpah ke dermis sekitarnya dan menginduksi respon
kemotaktik yang kuat dari neutrofil dan limfosit. Infiltrat seluler
inflamasi menyebabkan pembentukan abses, yang
menyebabkan destruksi unit pilosebasea dan akhirnya struktur
adneksa lain yang berdekatan.1,11,20–23Faktor lain yang mungkin
berkontribusi terhadap HS termasuk perubahan ekspresi
sekresi abnormal peptida antimikroba dari kelenjar apokrin,
invaginasi abnormal epidermis yang menyebabkan
pembentukan saluran sinus, dan jumlah kelenjar sebasea yang
kurang.24-30
Dasar oklusi folikular pada HS belum sepenuhnya
ditentukan. Melnik dan Plewig baru-baru ini mengusulkan
konsep HS sebagai penyakit auto-inflamasi yang ditandai
dengan disregulasi jalur gamma-secretase/Notch.31,32
Pensinyalan Notch yang tepat sangat penting untuk menjaga
selubung akar dalam dan luar folikel rambut dan pelengkap kulit.
Defisiensi dalam jalur pensinyalan Notch menghasilkan konversi
folikel rambut menjadi kista epidermal yang diperkaya keratin,
mengganggu homoeostasis kelenjar apokrin, dan mengarah pada
stimulasi imunitas bawaan yang dimediasi toll-like receptor (TLR),
mendukung dan mempertahankan

Faktor genetik
Faktor lingkungan
Hilangnya fungsi mutasi -secretase
pensinyalan takik yang kurang Obesitas, merokok, oklusi kulit

Keratinisasi yang terganggu pada folikel rambut terminal

Pembentukan kista epidermis

Pecahnya dan pelepasan serat keratin ke dalam dermis

IL-23 Sel Th17

Makrofag polarisasi
Sel dendritik CD4
TCR IL-6R
IL-23R Kekebalan bawaan yang diregulasi
TNFα TGFBRII peradangan otomatis
IL-1β CCR4
TH17
CCR6 sel Daya tarik neutrofil
IL-17
IL-23
IL-22
IL-20

Gambar 1Patofisiologi hidradenitis suppurativa: gambaran skematis.

Singkatan:TNF-α, faktor nekrosis tumor-α; IL, interleukin.

106 kirimkan manuskrip Anda|www.dovepress.com

Dermatologi Klinis, Kosmetik dan Investigasi 2017:10
Merpatitekan
Merpatitekan Hidradenitis suppurativa: gambaran umum

peradangan kronis.33,34Untuk mendukung hipotesis ini, peningkatan

kadar beberapa sitokin pro-inflamasi, terutama faktor nekrosis tumor

(TNF)-α, interleukin (IL)-1β, dan IL-17, telah diamati pada lesi HS.35

Perubahan pensinyalan TLR pada makrofag dan sel dendritik (DC), sel

yang paling melimpah pada lesi HS, menghasilkan peningkatan jumlah

sitokin ini, yang mengarah ke aktivasi DC, yang mensekresi IL-23 yang

mempromosikan polarisasi sel Th17 (T helper yang memproduksi IL-17

sel ditemukan menyusup ke dermis pada lesi HS kronis).35–40Secara

khusus, salah satu aktor utama dalam patogenesis HS adalah TNF-α,

yang overekspresinya telah diamati pada kulit lesi dan perilesional HS,

bersama-sama dengan korelasi positif dengan tingkat keparahan

penyakit.41Oleh karena itu, jelas bahwa HS adalah penyakit folikel yang

menunjukkan beberapa defek dalam pembersihan keratin, dengan

oklusi folikular yang dihasilkan, di mana imunitas seluler bawaan yang Gambar 2Hidradenitis suppurativa: aspek klinis.

rusak memainkan peran penting.42

Meskipun HS bukan merupakan penyakit menular, peran

bakteri tampaknya sangat penting dalam patofisiologi HS.
Hiperkeratinisasi dan oklusi folikel mengakibatkan pecahnya
unit pilosebasea, melepaskan bakteri di dalam dermis dan
memicu respons inflamasi lokal dan dengan demikian
mempertahankan peradangan kronis. Selain itu, koloni bakteri
khusus yang sulit diberantas membentuk biofilm bakteri yang
mengikat secara ireversibel ke epitel saluran sinus dan folikel
rambut, yang selanjutnya menyebabkan peradangan kronis.
43,44Sebuah studi mikrobiologi dari 102 lesi HS dari 82 pasien
menunjukkan Staphylococcus lugdunensismenjadi spesies
yang paling umum, ditemukan sebagai isolat unik atau
dominan pada 58% nodul dan abses HS.26Spesies umum
lainnya yang mendominasi lesi HS termasuk mikroflora
anaerob polimikrobial yang terdiri dari anaerob ketat,
streptokokus kelompok milleri, dan actinomycetes (ditemukan
pada 24% abses atau nodul dan pada 87% lesi bernanah
Gambar 3Hidradenitis suppurativa: aspek klinis.
kronis).26

Aspek klinis
Secara umum, HS terlokalisasi di daerah kelenjar apokrin tubuh
seperti aksila, daerah inguinal dan anogenital, perineum, dan
daerah inframammary pasien wanita (walaupun lesi menyimpang
dapat terjadi di pinggang, perut, khususnya daerah periumbilikal,
dan dada).1Tempat yang terkena HS tidak hanya berhubungan
dengan lokasi kelenjar apokrin tetapi juga dengan lokasi folikel
rambut terminal yang bergantung pada konsentrasi androgen
yang rendah.45HS awalnya ditandai dengan adanya nodul subkutan
lunak (biasanya ditunjukkan sebagai "bisul" atau "jerawat")
(Gambar 2 dan 3). Hingga 50% pasien melaporkan sensasi terbakar
atau menyengat, nyeri, pruritus, kehangatan, dan/atau
hiperhidrosis, 12-48 jam sebelumnya.
terjadi nodul yang jelas.5Durasi rata-rata dari satu nodul nyeri
adalah 7-15 hari. Seiring waktu, nodul dapat pecah, menyebabkan
abses dermal yang dalam dan menyakitkan. Setelah pecah, lesi
sering mengeluarkan cairan purulen dan berbau busuk. Dengan
perkembangan penyakit, drainase saluran sinus, fibrosis, dan
jaringan parut dapat diamati.46
Lesi HS primer juga dapat muncul sebagai papula eritematosa
yang nyeri dan/atau nyeri tekan dengan diameter <1 cm, sebagai
kontraktur dermal dan elevasi seperti tali pada kulit, atau sebagai
komedo ganda.47Papula dan pustula folikel dapat terlihat di area
yang terkait dengan HS serta di area lain; mereka bukan
merupakan petunjuk diagnostik untuk HS. Pada tapi-

Dermatologi Klinis, Kosmetik dan Investigasi 2017:10 kirimkan manuskrip Anda|www.dovepress.com

107
Merpatitekan
Napolitano dkk
tocks, folikulitis dapat meninggalkan bekas luka yang bulat dan sedikit
tertekan. Situs yang terkena HS termasuk, dalam urutan penurunan
frekuensi, aksila, inguinal, perineum dan perianal, mammae dan
inframammary, pantat, daerah kemaluan, dada, kulit kepala, retroauricular,
dan kelopak mata.48Pasien dengan HS anogenital mungkin juga memiliki
penyakit di saluran anus yang berhubungan dengan distribusi kelenjar
apokrin dan folikel rambut di wilayah tersebut.
Kronisitas adalah ciri khas HS. Perjalanan penyakit ditandai
dengan serangan berulang, serta rasa sakit yang menyebabkan
penurunan kualitas hidup yang signifikan.49Pasien melaporkan
perubahan persepsi diri, aktivitas hidup sehari-hari, keadaan mood,
fungsi sosial, dan ketidaknyamanan fisik. Pasien HS mengalami
kualitas hidup yang lebih buruk dibandingkan pasien dengan
alopecia, psoriasis ringan sampai sedang, dan beberapa kondisi
dermatologis lainnya.3
Diagnosis HS dibuat dengan pengamatan klinis, dan
biopsi jarang diperlukan. HS dapat dengan mudah
dibedakan dari penyakit lain berdasarkan usia onset
dan lokasi lesi yang khas.50Tabel 1 menyajikan diagnosis
banding utama HS.
Klasifikasi dan penilaian
keparahan
Pementasan yang relevan secara klinis dan penilaian keparahan
penyakit sangat penting untuk pengembangan perawatan berbasis
bukti. Ada beberapa sistem penilaian untuk penilaian keparahan
penyakit HS, termasuk pementasan Hurley, HS Physician's Global
Assessment (PGA), skor Sartorius yang dimodifikasi (MSS), dan HS
Severity Index (HSSI).51–54Masing-masing penilaian ini memiliki
kelebihan dan keterbatasan dalam praktik sehari-hari; sampai saat
ini, tidak ada standar emas.
Sistem pementasan Hurley
Ini adalah instrumen paling sederhana dan paling banyak digunakan
untuk klasifikasi HS dalam praktik klinis rutin. Ini mengklasifikasikan HS
Tabel 1Diagnosis banding hidradenitis suppurativa
Perbedaan diagnosa
Abses umum
Karbunkel
Furunkulosis
Kelenjar Bartholin yang terinfeksi
Kista epidermal yang meradang
Kista pilonidal
Skrofuloderma
Aktinomikosis
Limfogranuloma venereum
penyakit Crohn
108 kirimkan manuskrip Anda|www.dovepress.com
Merpatitekan
Merpatitekan
menjadi tiga tahap:551) stadium I: pembentukan abses, tunggal
atau multipel, tanpa saluran sinus dan sikatrisasi; 2) stadium II:
abses berulang dengan pembentukan saluran dan sikatrisasi,
lesi tunggal atau multipel, terpisah jauh; dan 3) stadium III:
keterlibatan difus atau hampir difus, atau beberapa saluran
dan abses yang saling berhubungan di seluruh area. Meskipun
sistemnya cepat dan mudah, klasifikasi Hurley tidak cocok
untuk memantau kemanjuran intervensi terapeutik dalam uji
klinis, karena klasifikasinya tidak kuantitatif.
MSS
Ini adalah sistem klasifikasi yang lebih rinci dan dinamis,
berdasarkan penghitungan nodul dan fistula individu dalam
tujuh wilayah anatomis. Sistem, yang dikembangkan oleh
Sartorius et al dan kemudian dimodifikasi, adalah instrumen
khusus penyakit pertama untuk mengukur keparahan klinis HS
secara dinamis.56,57Menghitung MSS memerlukan pengukuran
jarak terjauh antara dua lesi dengan tipe yang sama dalam
setiap regio anatomis dan menerapkan bobot yang telah
ditentukan sebelumnya untuk tipe karakteristik lesi tertentu.
Kekurangan dari MSS adalah bahwa sistem ini memakan waktu
dan terkadang sulit untuk diinterpretasikan; akibatnya, MSS
tidak optimal untuk mengevaluasi manifestasi inflamasi dalam
praktek klinis atau percobaan.42
HS-PGA
HS-PGA relatif mudah digunakan dan sering digunakan untuk
mengukur perbaikan klinis dalam uji klinis perawatan medis.51Ini
mengklasifikasikan keparahan HS dengan menghitung jumlah abses,
fistula, dan nodul inflamasi dan noninflamasi di semua area kulit. Sistem
ini menggambarkan enam stadium penyakit, dengan tingkat keparahan
yang meningkat pada skala dari 1 hingga 6 (dari stadium 1: bening,
tidak ada nodul inflamasi atau noninflamasi ke stadium 6: parah, >5
abses atau fistula yang mengering).11,51Namun, batasan serius dari HS-
PGA adalah bahwa pasien dapat mengalami peningkatan yang penting
secara klinis tetapi tidak mendapatkan penurunan yang berarti dalam
skor HS-PGA mereka, karena pasien dalam kategori yang paling parah
dapat menunjukkan heterogenitas yang nyata.
HSSI
HSSI adalah indeks keparahan spesifik HS lainnya.53,58Skor ini
menggabungkan parameter objektif kategoris dengan
parameter subjektif kategoris: luas permukaan tubuh yang
terlibat, jumlah lesi kulit, keparahan nyeri (ditentukan melalui
skala analog visual), dan drainase (ditentukan oleh jumlah
penggantian balutan/jam kerja). skor HSSI≥13 menunjukkan
penyakit parah, skor antara 8 dan 12, penyakit sedang, dan
skor antara 0 dan 7, penyakit ringan.
Dermatologi Klinis, Kosmetik dan Investigasi 2017:10
Merpatitekan
Penyakit penyerta
Studi terbaru telah mengusulkan mendefinisikan HS sebagai
penyakit sistemik terkait dengan beberapa komorbiditas.59–62
Komorbiditas yang diamati jatuh ke dalam kelas yang berbeda:
obesitas dan sindrom metabolik (MetS), depresi, dan penyakit
radang usus (IBD).63Tingkat obesitas di HS berkisar dari 12% hingga
88%, tergantung pada populasi. Tingkat keparahan penyakit HS
dikaitkan dengan peningkatan indeks massa tubuh (BMI).64–66Dalam
penelitian terbaru, pasien obesitas dengan HS menunjukkan
tingkat adipokin yang tidak teratur;18,67pada pasien ini, makrofag
dalam lemak visceral dapat mengeluarkan peningkatan kadar
sitokin pro-inflamasi, seperti TNF-α dan IL-1β, yang kemudian
dapat memperburuk aktivitas penyakit HS.3
Pasien HS memiliki risiko lebih tinggi terhadap MetS dan
komponennya. Sabat dkk melaporkan rasio odds (OR) sebesar 4,46
untuk MetS yang membandingkan pasien HS dengan kontrol yang
sehat; sama, pada populasi pasien ini, nilai OR untuk obesitas sentral,
hipertrigliseridemia, hipo-HDL-kolesterolemia, dan hiperglikemia
masing-masing adalah 5,88, 2,24, 4,56, dan 4,09.68Oleh karena itu, tidak
mengherankan bahwa pasien HS juga menunjukkan peningkatan risiko
kardiovaskular dan hasil kardiovaskular yang merugikan pada kontrol
dan pasien dengan psoriasis berat.69,70Oleh karena itu, dokter harus
memperhitungkan bahwa pasien HS mungkin memiliki:≥1 komponen
MetS yang tidak terdiagnosis, meskipun masih muda, dan memulai
skrining yang ditargetkan dengan tepat. Pasien yang terkena HS dapat
mengambil manfaat dari intervensi diet awal yang ditujukan pada
komorbiditas metabolik yang dapat mempengaruhi pasien untuk HS itu
sendiri, dengan pengurangan berat badan menjadi manfaat sekunder.
Pasien dengan HS memiliki risiko lebih tinggi terkena depresi.
Sebuah studi cross-sectional yang melibatkan 9.619 pasien menemukan
prevalensi depresi yang lebih tinggi (5,9%) pada pasien HS
dibandingkan dengan kontrol.71Dalam studi lain, nilai Indeks Kualitas
Hidup Dermatologi secara signifikan lebih tinggi untuk pasien HS
daripada pasien kontrol (8,4±7,5 vs 4,3±5.6;P<0,0001).72
Pasien dengan HS juga memiliki prevalensi penyakit
gastrointestinal yang lebih tinggi. Prevalensi IBD adalah 4-8 kali lebih
tinggi pada pasien HS dibandingkan pada populasi umum, meskipun
tidak ada hubungan dengan subtipe HS yang berbeda.63Selain itu,
dibandingkan dengan populasi umum, pasien dengan IBD 9 kali lebih
mungkin untuk mengembangkan HS (rasio tingkat kejadian 8,9).73
Penyakit perianal adalah gambaran yang paling umum pada pasien
dengan kedua HS dan penyakit Crohn, sedangkan mayoritas pasien
kolitis ulserativa yang mengembangkan HS melakukannya setelah
kolektomi, dalam pengaturan pouchitis.74HS juga telah dilaporkan
terkait dengan pioderma gangrenosum (PG) yang juga sering dikaitkan
dengan IBD.75Sebuah studi retrospektif multicenter yang dilakukan
pada tahun 2010 melaporkan 11 kasus pasien dengan
Dermatologi Klinis, Kosmetik dan Investigasi 2017:10
Hidradenitis suppurativa: gambaran umum
HS dan PG: HS biasanya mendahului PG dengan waktu rata-rata 2,5 tahun sebelum
PG sering kali memiliki perjalanan penyakit yang parah dan refrakter.75
Selain itu, tiga sindrom dengan PG dan HS dilaporkan dalam
literatur. Masing-masing sindrom ini terdiri dari trias PG, acne
conglobata, dan HS, dan dibedakan secara klinis berdasarkan
ada/tidaknya dan/atau jenis keterlibatan artikular: PAPASH (PG,
acne, HS, dan pyogenic arthritis), PASS (PG , acne conglobata,
HS, dan spondyloarthropathy aksial), dan PASH (PG, acne
conglobata, dan HS).70Kondisi reumatologi lainnya juga dapat
dikaitkan dengan HS.76,77Sebuah studi observasional
multicenter dari 640 pasien dengan HS menunjukkan bahwa
184 (28,8%) memiliki gejala muskuloskeletal, 43 (6,9%) memiliki
bukti arthritis, entesitis, atau nyeri punggung inflamasi, dan 24
(3,7%) didiagnosis dengan spondyloarthropathy setelah
evaluasi oleh X-ray, resonansi magnetik, dan rheumatologist.76
Biasanya, HS mendahului nyeri sendi pada 90% kasus dengan
rata-rata 3,6 tahun. Dalam sebuah studi retrospektif dari 29
kasus HS dan spondyloarthropathy, keterlibatan aksial (69%)
dan perifer (86%) sendi adalah umum dengan lutut dilaporkan
sebagai sendi perifer yang paling sering terkena (59%).77
Hubungan antara kondisi sendi rematik, yaitu
spondyloarthropathies, dan sinovitis, arthritis, pustulosis,
hyperostosis, sindrom osteitis juga telah terlihat dalam
hubungannya dengan HS.70,76Selain itu, karena faktor
etiopatogenetik yang sama seperti oklusi folikel dari
hiperkeratosis infundibular dan hiperplasia epitel folikel, HS
juga mungkin dilaporkan dalam hubungannya dengan
gangguan oklusi folikel lainnya seperti acne conglobata,
selulitis diseksi pada kulit kepala, dan sinus pilonidalis,70
menciptakan tetrad oklusi folikel: HS, jerawat conglobata,
selulitis diseksi, dan kista pilonidal.78
Akhirnya, sehubungan dengan risiko keganasan terkait HS,
karsinoma sel skuamosa (SCC) telah dilaporkan mungkin muncul di
dalam atau di sekitar lesi HS (dari 1% hingga 3,1% dari pasien HS
yang dievaluasi).79Risiko tampaknya lebih sering di daerah gluteal,
perianal, dan perineum karena peradangan kronis HS, gangguan
imunitas seluler, dan adanya human papillomavirus.80Oleh karena
itu, klinisi harus meningkatkan indeks kecurigaan mereka untuk
keganasan ini dan menurunkan ambang batas biopsi mereka pada
pasien HS untuk mencegah atau meminimalkan metastasis SCC
terutama ketika lesi ulseratif, luka kronis, nodul, atau nodul
ulseratif muncul dan tidak menunjukkan respons terhadap
antibiotik umum atau imunosupresif. perawatan yang digunakan
pada pasien HS.
Perlakuan
Pilihan pengobatan HS harus ditentukan oleh tingkat
keparahan penyakit dan dampak subjektif individu. derajat HS
kirimkan manuskrip Anda|www.dovepress.com
109
Merpatitekan
Napolitano dkk
keterlibatan klinis biasanya dipastikan menurut sistem
Hurley tiga tahap yang dijelaskan di atas.55
Antibiotik topikal
Klindamisin adalah satu-satunya antibiotik yang telah dipelajari
sebagai agen topikal untuk HS.81,82Efek paling signifikan terlihat
pada lesi superfisial (folikulitis, papula, dan pustula); sebaliknya,
kemanjuran pengobatan buruk dengan lesi yang dalam (nodul dan
abses). Sebagai pengobatan topikal, klindamisin tampaknya hanya
diindikasikan pada penyakit Hurley stadium I atau stadium II
ringan yang terlokalisir.11
Perawatan sistemik
Pengobatan sistemik diindikasikan bila terdapat lesi yang lebih
parah atau menyebar luas (penyakit sedang hingga berat).11
Klindamisin-rifampisin
Pada penyakit Hurley stadium I atau stadium II ringan,
penggunaan kombinasi klindamisin sistemik dan rifampisin
sistemik (300 mg klindamisin bid yang diberikan dalam kombinasi
dengan rifampisin [600 mg setiap hari diberikan sebagai 1 atau 2
dosis] selama 10 minggu) telah terbukti bermanfaat , dengan hasil
yang bervariasi.83–87Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh
van der Zee et al, 47% pasien HS yang menerima pengobatan
klindamisin/rifampisin sistemik melaporkan remisi total setelah 10
minggu, sementara tambahan 35% subjek mengalami setidaknya
beberapa perbaikan, sedangkan survei lain melaporkan bahwa
70/116 pasien (~70%) mengalami perbaikan yang signifikan setelah
10 minggu pengobatan.83,85Sebuah studi prospektif berbasis rumah
sakit yang sangat baru melaporkan respon klinis pada 19 pasien
(73%) setelah 12 minggu pengobatan, mendukung kemanjuran dan
tolerabilitas terapi kombinasi ini. Respon hanya dikaitkan dengan
jenis kelamin perempuan dan tidak dengan BMI, stadium Hurley,
atau lokasi lesi. Para penulis juga melaporkan bahwa ada
kemanjuran berkelanjutan pada 7 (41%) pasien pada follow-up 1
tahun, sedangkan 10 subjek (59%) mengalami kekambuhan
penyakit setelah waktu rata-rata 4,2 bulan.87
Tetrasiklin
Tetrasiklin (500 mg bid) belum terbukti efektif dibandingkan dengan
klindamisin topikal pada penyakit Hurley stadium I atau stadium II
ringan yang tersebar luas.82
Rifampisin – moksifloksasin – metronidazol
Rifampisin 10 mg/kg sekali sehari, moksifloksasin 400 mg setiap
hari, dan metronidazol 500 mg tiga kali selama 6 minggu diikuti
dengan terapi rifampisin-moksifloksasin telah terbukti efektif,
dengan 16 dari 28 pasien (57,1%) dengan terapi jangka panjang
110 kirimkan manuskrip Anda|www.dovepress.com
Merpatitekan
Merpatitekan
HS refrakter mencapai remisi lengkap dan 14 dari 16 pasien
(87,5%) dengan penyakit Hurley stadium I atau II mencapai
remisi lengkap.88
Ertapenem
Sebuah penelitian menunjukkan bahwa ertapenem 1 g setiap hari secara
intravena selama 6 minggu mampu menurunkan skor median Sartorius dari
49,5 menjadi 19,0, yang mencerminkan penurunan yang signifikan dalam
jumlah dan tingkat keparahan klinis area HS aktif dalam kelompok yang
terdiri dari 30 pasien dengan HS berat. Secara keseluruhan, 67% (29/43) dan
26% (13/50) area tubuh pasien Hurley stadium I dan II masing-masing
mencapai remisi klinis setelah ertapenem.89
asitretin
Acitretin diindikasikan untuk stadium HS awal (Hurley I atau II
ringan); namun, tampaknya masuk akal bahwa obat ini juga dapat
dianjurkan pada tahap kronis HS dengan abses berulang dengan
saluran sinus (bahkan saling berhubungan) dan/atau jaringan
parut.90–93Dosis harian 0,25-0,88 mg/kg selama 3-12 bulan telah
digunakan dalam penelitian mengenai terapi acitretin pada pasien
HS.90,91Studi yang melibatkan pengobatan acitretin terdiri dari total
46 pasien, melaporkan tingkat respons sedang hingga tinggi
dengan peningkatan yang signifikan pada 28 dari 46 subjek (60,9%)
setelah terapi.92–97Namun, penelitian retrospektif 5 tahun baru-baru
ini yang dilakukan di pusat medis tersier (14 pasien) menunjukkan
bahwa monoterapi acitretin tidak efektif untuk pengobatan Hurley
stadium II-III HS dengan acitretin menjadi lebih efektif bila
digunakan sebagai adjuvant untuk obat sistemik lainnya.92
SiklosporinA
Efek menguntungkan dari siklosporin dilaporkan dalam kasus terbatas.
98–100Sebuah tinjauan retrospektif eksplorasi 4 tahun baru-baru ini
dilakukan di tiga departemen dermatologi dengan minat khusus pada
HS menunjukkan bahwa 9/18 (50%) pasien yang diobati dengan
siklosporin melaporkan beberapa manfaat (terutama sedikit perbaikan).
101Oleh karena itu, penggunaan siklosporin harus dicadangkan untuk
kasus-kasus di mana kegagalan respons terhadap terapi lini pertama,
kedua, dan ketiga standar terjadi sampai bukti lebih lanjut tersedia.11
dapson
Beberapa penelitian yang melibatkan dapson oral telah diterbitkan
dengan hasil yang beragam.102-104Studi yang paling penting
dilakukan pada tahun 2011. Ini melibatkan 24 pasien HS dengan
perbaikan dilaporkan hanya 38% kasus, dan tidak satupun dari 4
kasus dengan penyakit parah mengalami perbaikan apapun.
Kekambuhan penyakit yang cepat pada penghentian pengobatan
terjadi.102Jadi, tampaknya dapson paling baik digunakan dalam
Dermatologi Klinis, Kosmetik dan Investigasi 2017:10
Merpatitekan
stadium I atau kadang-kadang pada pasien stadium II ringan, lebih disukai
dalam kombinasi dengan agen lain.
Isotretinoin
Hasil terapi isotretinoin pada HS belum menggembirakan.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa isotretinoin oral hanya
memiliki sedikit efek pada HS (misalnya, dalam penelitian
retrospektif pada 358 pasien, Soria et al menunjukkan bahwa
hanya 16,1% pasien yang mengalami perbaikan).105–107Isotretinoin
memiliki efek maksimal pada aktivitas kelenjar sebasea; namun,
produksi sebum normal pada HS. Akibatnya, tidak mengherankan
bahwa terapi isotretinoin tidak efektif.108
Biologis
Studi terbaru menunjukkan bahwa adalimumab dan infliximab, dua
antibodi monoklonal yang berbeda terhadap TNF-α, efektif dalam
pengobatan HS sedang hingga berat (Hurley II-III), dengan
peningkatan kualitas hidup pasien, dengan adalimumab menjadi
lebih dapat ditoleransi.109–111Mengenai infliximab, tingkat respons
kumulatif 58% (peningkatan ≥50% pada 42 pasien) telah dilaporkan
dalam laporan kasus dengan 73 pasien dengan HS sedang hingga
berat.112-121Hanya uji coba terkontrol acak tunggal (RCT), studi
crossover Fase II pada 38 pasien HS yang diobati dengan infliximab
diterbitkan pada tahun 2010 dan sejauh ini tidak ada studi RCT Fase
III tambahan yang telah diterbitkan sejauh ini.58
Infliximab (5 mg/kg berat badan) diberikan secara intravena selama
2 jam pada hari ke 0, 2, 6, dan kemudian secara teratur setiap 8 minggu.
11,51Ada tingkat respons yang berbeda terhadap adalimumab yang
dilaporkan dalam rangkaian kasus dan dalam studi prospektif terkontrol
saat ini. Adalimumab, antibodi monoklonal manusia yang mengikat dan
menetralkan TNF-α, adalah pengobatan pertama yang disetujui oleh
Food and Drug Administration (FDA) untuk HS sedang hingga berat
pada orang dewasa.110
Administrasi adalimumab dengan tingkat respons kumulatif
58% (peningkatan≥50% dari 23 pasien) telah dilaporkan dalam
laporan kasus dengan 42 pasien dengan HS sedang hingga
berat.53.122–125Dua Fase III, uji klinis acak, double-blind (PIONEER
I dan PIONEER II) untuk menilai keamanan dan kemanjuran
adalimumab dalam pengobatan pasien dengan HS sedang-
berat baru-baru ini diselesaikan.126–128Kedua studi tersebut
adalah percobaan multicenter selama 36 minggu dengan dua
periode double-blind, terkontrol plasebo (periode 12 minggu 1
dan 24 minggu periode 2). Dalam periode 1, pasien secara acak
dalam rasio 1:1 untuk 40 mg adalimumab mingguan atau
plasebo yang cocok selama 12 minggu. Pada periode 2, pasien
dipindahkan ke adalimumab dengan dosis mingguan atau
setiap minggu atau plasebo selama 24 minggu.
Dermatologi Klinis, Kosmetik dan Investigasi 2017:10
Hidradenitis suppurativa: gambaran umum
Khususnya, 307 dan 326 pasien masing-masing terdaftar dalam
studi PIO-NEER I dan PIONEER II. Kriteria inklusi termasuk orang
dewasa (antara 18 dan 99 tahun) dengan diagnosis HS selama
minimal 1 tahun dan adanya setidaknya dua area yang
menunjukkan lesi HS dengan setidaknya satu dikategorikan
sebagai Hurley stadium II atau stadium III, HS stabil untuk
setidaknya 60 hari sebelum skrining dan kunjungan awal, respons
yang tidak memadai sebelumnya terhadap pengobatan HS lainnya,
dan jumlah abses total dan nodul inflamasi≥3 di garis dasar. Hasil
efikasi primer dari 50% pengurangan abses dan jumlah nodul
inflamasi terlihat pada 41,8% dan 58,9% peserta yang menerima
adalimumab dalam studi PIONEER I dan PIONEER II, masing-
masing, menunjukkan peningkatan substansial dibandingkan
dengan kelompok plasebo di kedua percobaan (26,0% dan 27,6%,
masing-masing). Efek samping yang serius pada periode 1 (tidak
termasuk perburukan penyakit yang mendasari) terjadi pada 1,3%
pasien yang menerima adalimumab dan 1,3% dari mereka yang
menerima plasebo pada PIONEER I dan pada 1,8% dan 3,7% pasien
pada PIONEER II. Dalam periode 2, tingkat efek samping yang
serius adalah:≤4,6% di semua kelompok di kedua studi, tanpa
perbedaan yang signifikan antara plasebo dan kelompok
perlakuan. Di sisi lain, obat biologis lain, ustekinumab, antibodi
monoklonal yang ditujukan terhadap IL-12 dan IL-23, telah terbukti
mengurangi MSS rata-rata dengan peningkatan 46,3% pada 12
pasien dengan penyakit sedang hingga berat (Hurley stadium II-
III ) penyakit yang diobati dengan ustekinumab 45 atau 90 mg
(tergantung berat badan) pada minggu ke 0, 4, 16, dan 28.129
Namun, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengevaluasi
kemanjurannya pada pasien HS karena, selain dari studi Blok et al,
penggunaannya pada HS telah dijelaskan hanya dalam laporan
kasus atau rangkaian kasus yang sangat kecil.130–133
Kesimpulan
HS adalah penyakit kulit inflamasi kronis yang dapat memiliki efek
melemahkan pada aktivitas sosial pasien, aktivitas kerja, dan kualitas
hidup secara keseluruhan. Penyakit ini multifaktorial, dengan interaksi
antara beberapa faktor genetik, imunologi, perilaku, dan endokrin
memainkan peran kunci dalam perkembangannya. HS dapat sangat
mempengaruhi kualitas hidup pasien dan aktivitas sosial dan pekerjaan
karena penyakit yang sering kambuh dengan lesi yang menyakitkan dan
berbau busuk. Oleh karena itu, pengobatan segera diperlukan untuk
mengurangi dan membatasi beban HS. Namun demikian, senjata
terapeutik terhadap HS mencakup beberapa perawatan; kebanyakan
dari mereka digunakan di luar label, dengan adalimumab menjadi satu-
satunya obat yang disetujui FDA untuk HS sedang hingga berat. Pasien
HS sering membutuhkan pendekatan multidisiplin, menggabungkan
perawatan medis dan bedah selain modifikasi gaya hidup. HS tetap
menjadi tantangan
kirimkan manuskrip Anda|www.dovepress.com
111
Merpatitekan
Napolitano dkk
penyakit yang sulit disembuhkan. Studi lebih lanjut diperlukan
untuk memastikan apakah faktor genetik, klinis, atau fenotipik
tertentu dapat memprediksi atau memandu hasil perawatan.
Penyingkapan
Para penulis melaporkan tidak ada konflik kepentingan dalam pekerjaan ini.
Referensi
1. Kurzen H, Kurokawa I, Jemec GB, dkk. Apa penyebab hidradenitis
suppurativa?Exp Dermatol.2008;17:455–472.
2. Naldi L. Epidemiologi. Dalam: Jemec G, Revuz J, Leyden JJ, editor.
Hidradenitis supuratif. Berlin: Pegas; 2006:58–64.
3. Alikhan A, Lynch PJ, Eisen DB. Hidradenitis suppurativa: tinjauan
komprehensif.J Am Acad Dermatol.2009;60(4):539–561.
4. Revuz JE, Canoui-Poitrine F, Wolkenstein P, dkk. Prevalensi dan faktor yang
terkait dengan hidradenitis suppurativa: hasil dari dua studi kasus-
kontrol.J Am Acad Dermatol. 2008;59:596–601.
5. Jemec GB, Heidenheim M, Nielsen NH. Prevalensi hidradenitis
suppurativa dan potensi lesi prekursornya.J Am Acad Dermatol.
1996;35:191–194.
6. Jemec GB. Gejala hidradenitis suppurativa pada wanita. Br J
Dermatol.1988;119:345–350.
7. Vazquez BG, Alikhan A, Weaver AL, Wetter DA, Davis MD. Insiden
hidradenitis suppurativa dan faktor terkait: studi berbasis populasi
di Olmsted County, Minnesota.J Investasikan Dermatol.
2013;133:97-103.
8. Cosmatos I, Matcho A, Weinstein R, Montgomery MO, Stang P.
Analisis data klaim pasien untuk menentukan prevalensi
hidradenitis suppurativa di Amerika Serikat.J Am Acad Dermatol.
2013;68: 412–419.
9. Margesson LJ, Danby FW. Hidradenitis suppurativa. Praktik Terbaik Res
Clin Obstet Gynaecol. 2014;28:1013–1027.
10. Esmann S, Dufour DN, Jemec GB. Diagnosis berbasis kuesioner
hidradenitis suppurativa: spesifisitas, sensitivitas dan nilai prediksi
positif dari pertanyaan diagnostik spesifik.Br J Dermatol.
2010;163:102–106.
11. Zouboulis CC, Desai N, Emtestam L, dkk. Pedoman S1 Eropa untuk
pengobatan hidradenitis suppurativa/acne inversa.J Eur Acad
Dermatol Venereol.2015;29:619–644.
12. de Winter K, van der Zee HH, Prens EP. Apakah stres mekanik merupakan
faktor patogen penting dalam hidradenitis suppurativa?Exp Dermatol.
2012;21:176–177.
13. Schrader AM, Deckers IE, van der Zee HH, Boer J, Prens EP. Hidradenitis
suppurativa: studi retrospektif dari 846 pasien Belanda untuk mengidentifikasi
faktor-faktor yang terkait dengan tingkat keparahan penyakit.J Am Acad
Dermatol. 2014;71:460–467.
14. Fitzsimmons JS, Guilbert PR. Sebuah studi keluarga hidradenitis suppurativa. J
Med Genet.1985;22:367–373.
15. PinkAE, Simpson MA, Desai N, dkk. Mutasi pada gen gamma-sekretase NCSTN,
PSENEN, dan PSEN1 mendasari bentuk hidradenitis suppurativa (acne inversa)
yang jarang terjadi.J Investasikan Dermatol.2012;132:2459–2461.
16. Wang B, Yang W, Wen W, dkk. Mutasi gen gamma-sekretase pada
inversa akne familial.Sains.2010;330:1065.
17. Pink AE, Simpson MA, Desai N, Trembath RC, Barker JN. Mutasi gammasekretase
pada hidradenitis suppurativa: wawasan baru tentang patogenesis penyakit.J
Investasikan Dermatol.2013;133:601–607.
18. Scheinfeld N. Hidradenitis suppurativa: tinjauan praktis kemungkinan
perawatan medis berdasarkan lebih dari 350 pasien hidradenitis.
Dermatol Online J.2013;19:1.
19. Prens E, Deckers I. Patofisiologi hidradenitis suppurativa:
pembaruan.J Am Acad Dermatol. 2015;73(5 Suppl 1):S8–S11.
20. Jemec GB, Thomsen BM, Hansen U. Homogenitas lesi
hidradenitis suppurativa. Sebuah studi histologis variasi intra-
individu. APMI.1997;105:378–383.
112 kirimkan manuskrip Anda|www.dovepress.com
Merpatitekan
Merpatitekan
21. Jemec GB, Hansen U. Histologi hidradenitis suppurativa.J AmAcad
Dermatol.1996;34:994–999.
22. von Laffert M, Helmbold P, Wohlrab J, Fiedler E, Stadie V, Marsch WC.
Hidradenitis suppurativa (acne inversa): peristiwa inflamasi awal
pada folikel terminal dan epidermis interfollicular.Exp Dermatol.
2010;19:533–537.
23. Boer J, Weltevreden EF. Hidradenitis suppurativa atau jerawat
inversa. Sebuah studi klinikopatologi lesi awal.Br J Dermatol.
1996;135: 72–75.
24. Kamp S, Fiehn AM, Stenderup K, dkk. Hidradenitis suppurativa: penyakit
kelenjar sebaceous yang tidak ada? Jumlah dan volume kelenjar sebasea
berkurang secara signifikan pada folikel rambut yang tidak terlibat dari
pasien dengan hidradenitis suppurativa.Br J Dermatol.2011;164(5): 1017–
1022.
25. Kathju S, Lasko LA, Stoodley P. Mempertimbangkan hidradenitis
suppurativa sebagai penyakit biofilm bakteri.FEMS Immunol Med
Mikrobiol. 2012;65(2):385–389.
26. Guet-Revillet H, Coignard-Biehler H, Jais JP, dkk. Bakteri patogen yang
terkait dengan hidradenitis suppurativa, Prancis.Emerg Infect Dis.
2014;20(12)::1990–1998.
27. Matusiak L, Bieniek A, Szepietowski JC. Bakteriologi hidradenitis
suppurativa – antibiotik mana yang merupakan pengobatan pilihan?Acta
Derm Venereol.2014;94(6):699–702.
28. Hofmann SC, Saborowski V, Lange S, Kern WV, Bruckner-Tuderman
L, Rieg S. Ekspresi peptida antimikroba pertahanan bawaan di
hidradenitis suppurativa.J Am Acad Dermatol.2012;66:966–974.
29. Emelianov VU, Bechara FG, Gläser R, dkk. Petunjuk imunohistologis untuk
kemungkinan peran ekspresi cathelicidin (LL-37) yang berlebihan oleh
kelenjar keringat apokrin dalam patogenesis hidradenitis suppurativa/
acne inversa.Br J Dermatol.2012;166:1023–1034.
30. Bechara FG, Pasir M, Skrygan M, Kreuter A, Altmeyer P, Gambichler
T. Acne inversa: mengevaluasi peptida dan protein antimikroba.Ann
Dermatol.2012;24:393–397.
31. Mammucari C, Tommasi di Vignano A, Sharov AA, dkk. Integrasi jalur
pensinyalan Notch 1 dan kalsineurin / NFAT dalam kontrol pertumbuhan
dan diferensiasi keratinosit.Sel Pengembang.2005;8:665–676.
32. Melnik BC, Plewig G. Gangguan Notch-MKP-1 pensinyalan di hidradenitis
suppurativa: pendekatan patogenesis dengan bukti dari biologi translasi.
Exp Dermatol.2013;22:172–177.
33. Rangarajan A, Talora C, Okuyama R, dkk. Pensinyalan takik adalah penentu
langsung penghentian pertumbuhan keratinosit dan masuknya ke dalam
diferensiasi. EMBO J. 2001;20:3427–3436.
34. Pan Y, Lin MH, Tian X, dkk. Fungsi gamma-sekretase melalui pensinyalan Notch
untuk mempertahankan pelengkap kulit tetapi tidak diperlukan untuk pola
atau morfogenesis awal mereka.Sel Pengembang.2004;7:731–743.
35. van der Zee HH, Laman JD, de Ruiter L, DikWA, Prens EP.Adalimumab
(faktor nekrosis antitumor-α) pengobatan hidradenitis suppurativa
memperbaiki peradangan kulit: studi in situ dan ex vivo.Br J
Dermatol.2012;166:298–305.
36. Kelaparan RE, SurovyAM, HassanAS, Braathen LR, Yawalkar N. Toll-like
receptor 2 sangat diekspresikan pada lesi akne inversa dan berkolokasi
dengan reseptor lektin tipe-C.Br J Dermatol.2008;158:691–697.
37. Re F, Strominger JL. Reseptor seperti tol 2 (TLR2) dan TLR4 secara berbeda
mengaktifkan sel dendritik manusia.J Biol Chem.2001;276:37692–37699.
38. Schlapbach C, Hanni T, Yawalkar N, Kelaparan RE. Ekspresi jalur
IL-23/Th17 pada lesi hidradenitis suppurativa.J Am Acad
Dermatol.2011;65:790–798.
39. Giamarellos-Bourboulis EJ, Antonopoulou A, Petropoulou C, dkk.
Perubahan respon imun bawaan dan adaptif pada pasien dengan
hidradenitis suppurativa.Br J Dermatol.2007;156:51–56.
40. Zhang Q, Wang C, Liu Z, dkk. Sinyal takik menekan respons inflamasi yang
dipicu reseptor seperti Toll dalam makrofag dengan menghambat
aktivasi faktor B yang dimediasi sinyal kinase 1/2 yang dimediasi sinyal
ekstraseluler.J Biol Chem.2012;287:6208–6217.
41. Mozeika E, Pilmane M, Nürnberg BM, Jemec GB. Tumor necrosis factor-
alpha dan matrix metalloproteinase-2 diekspresikan secara kuat pada
hidradenitis suppurativa.Acta Derm Venereol.2013;93:301–304.
Dermatologi Klinis, Kosmetik dan Investigasi 2017:10
Merpatitekan
42. van der Zee HH, Laman JD, Boer J, Prens EP. Hidradenitis suppurativa:
sudut pandang fenotip klinis, patogenesis dan perawatan baru.
Exp Dermatol.2012;2:735–739.
43. Kathju S, Lasko L, Stoodley P. Mengingat hidradenitis suppurativa
sebagai penyakit biofilm bakteri.FEMS Immunol Med Mikrobiol.
2012;65:385–389.
44. Jahns AC, Killasli H, Nosek D, dkk. Mikrobiologi hidradenitis
suppurativa (acne inversa): studi histologis dari 27 pasien.APMI.
2014;122:804–809.
45. Yu CC, Masak MG. Hidradenitis suppurativa: penyakit epitel
folikel, bukan kelenjar apokrin.Br J Dermatol.1990;122:763–769.
46. Esmann S, Jemec GB. Dampak psikososial hidradenitis suppurativa:
studi kualitatif.Acta Derm Venereol.2011;91:328–332.
47. Brown TJ, Rosen T, Orengo IF. Hidradenitis suppurativa. South Med J.
1998; 91:1107–1114.
48. Slade DEM, Powell BW, Mortimer PS. Hidradenitis suppurativa:
patogenesis dan manajemen.Br J Plast Surg. 2003;56:451–461.
49. Shalom G, Freud T, Harman-Boehm I, Polishchuk I, Cohen AD. Hidradenitis
suppurativa dan sindrom metabolik: studi crosssectional komparatif dari
3207 pasien.Br J Dermatol.2015;173(2):464–470.
50. Revuz J. Hidradenitis suppurativa.J Eur Acad Dermatol Venereol.
2009;23(9):985–998.
51. Kimball AB, Kerdel F, Adams D, dkk. Adalimumab untuk pengobatan
hidradenitis supurativa sedang hingga berat: uji coba acak paralel.
Ann Intern Med.2012;157:846–855.
52. Sartorius K, Killasli H, Heilborn J, Jemec GB, Lapins J, Emtestam L.
Variabilitas skor klinis antar pengamat pada hidradenitis suppurativa
rendah.Br J Dermatol.2010;162:1261–1268.
53. Amano M, Grant A, Kerdel FA. Uji klinis prospektif label terbuka
adalimumab untuk pengobatan hidradenitis suppurativa.Int J
Dermatol.2010;49:950–955.
54. Jemec GB. Biomarker pada hidradenitis suppurativa.Br J Dermatol.
2013;168:1151–1153.
55. Hurley HJ. Hiperhidrosis aksila, bromhidrosis apokrin, hidradenitis
suppurativa, dan pemfigus jinak familial: pendekatan bedah. Dalam:
Roenigk RK, Roenigk HH, editor.Bedah Dermatologi. New York:
Marcel Dekker; 1996:623–645.
56. Sartorius K, Emtestam L, Jemec GB, Lapins J. Penilaian objektif hidradenitis
suppurativa yang mencerminkan peran merokok tembakau dan
obesitas.Br J Dermatol.2009;161:831–839.
57. Sartorius K, Lapins J, Emtestam L, Jemec GB. Saran untuk variabel hasil
yang seragam ketika melaporkan efek pengobatan pada hidradenitis
suppurativa.Br J Dermatol.2003;149:211–213.
58. Grant A, Gonzalez T, Montgomery MO, Cardenas V, Kerdel FA. Terapi
infliximab untuk pasien dengan hidradenitis suppurativa sedang
hingga berat: uji silang acak, double-blind, terkontrol plasebo.J Am
Acad Dermatol.2010;62:205–217.
59. Pascoe VL, Kimball AB. Hidradenitis suppurativa: kemajuan saat ini dan
pertanyaan di masa depan.Dermatol JAMA. 2014;150:1263–1264.
60. Emas DA, Reeder VJ, Mahan MG, Hamzavi IH. Prevalensi
sindrom metabolik pada pasien hidradenitis suppurativa.J Am
Acad Dermatol.2014;70:699–703.
61. Shlyankevich J, Chen AJ, Kim GE, Kimball AB. Hidradenitis suppurativa
adalah penyakit sistemik dengan beban komorbiditas substansial:
analisis kasus-kontrol yang diverifikasi grafik.J Am Acad Dermatol.
2014;71(6):1144–1150.
62. Miller IM, Ellervik C, Vinding GR, dkk. Asosiasi sindrom
metabolik dan hidradenitis suppurativa.Dermatol JAMA.
2014;150:1273–1280.
63. Deckers IE, Benhadou F, Koldijk MJ, dkk. Penyakit radang usus
dikaitkan dengan hidradenitis suppurativa: hasil dari studi cross-
sectional multicenter.J Am Acad Dermatol.2017;76(1):49–53.
64. Napolitano M, Megna M, Monfrecola G. Resistensi insulin dan
penyakit kulit.Dunia Ilmiah J.2015;2015:479354.
65. Bettoli V, Naldi L, Cazzaniga S, dkk. Kegemukan, diabetes dan durasi
penyakit mempengaruhi keparahan klinis hidradenitis suppurativa-
acne inversa. Bukti dari registri nasional Italia.Br J Dermatol.
2016;174(1):195–197.
Dermatologi Klinis, Kosmetik dan Investigasi 2017:10
Hidradenitis suppurativa: gambaran umum
66. Monfrecola G, BalatoA, Caiazzo G, dkk. Target mamalia dari rapamycin,
resistensi insulin dan hidradenitis suppurativa: kemungkinan putaran
metabolik.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2016;30(9):1631–1633.
67. Tian G, Liang JN, Wang ZY, Zhou D. Munculnya peran leptin dalam
rheumatoid arthritis.Clin Exp Imun. 2014;177:557–570.
68. Sabat R, Chanwangpong A, Schneider-Burrus S, dkk. Peningkatan
prevalensi sindrom metabolik pada pasien dengan jerawat inversa.PLoS
Satu. 2012;7:e31810.
69. Egeberg A, Gislason GH, Hansen PR. Risiko kejadian kardiovaskular utama yang
merugikan dan semua penyebab kematian pada pasien dengan hidradenitis
suppurativa.Dermatol JAMA.2016;152(4):429–434.
70. Miller IM, McAndrew RJ, Hamzavi I. Prevalensi, faktor risiko, dan
komorbiditas hidradenitis suppurativa.Klinik Dermatol.
2016;34(1):7–16.
71. Shavit E, Dreiher J, Freud T, Halevy S, Vinker S, CohenAD. Komorbiditas
psikiatri pada 3207 pasien dengan hidradenitis suppurativa.J EurAcad
Dermatol Venereol. 2015;29:371–376.
72. Onderdijk AJ, van der Zee HH, Esmann S, dkk. Depresi pada
pasien hidradenitis suppurativa.J Eur Acad Dermatol Venereol.
2013;27(4):473–478.
73. Yadav S, Singh S, Edakkanambeth Varayil J, dkk. Hidradenitis
suppurativa pada pasien dengan penyakit radang usus: studi
kohort berbasis populasi di Olmsted County, Minnesota.Klinik
Gastroenterol Hepatol.2016;14(1):65–70.
74. Kamal N, Cohen BL, Buche S, Delaporte E, Colombel JF. Fitur pasien
dengan penyakit Crohn dan hidradenitis suppurativa.Clin
Gastroenterol Hepatol. 2016;14(1):71–79.
75. Hsiao JL, Antaya RJ, Berger T, Maurer T, Shinkai K, Leslie KS. Hidradenitis
suppurativa dan pioderma gangrenosum bersamaan: seri kasus dan
tinjauan literatur.Arch Dermatol. 2010;146(11):1265-1270.
76. Richette P, MoltoA, Viguier M, dkk. Hidradenitis suppurativa terkait
dengan spondyloarthritis – hasil dari studi prospektif nasional
multisenter.J Rheumatol. 2014;41:490–494.
77. Bhalla R, Sequeira W. Arthritis terkait dengan hidradenitis suppurativa.
Ann Rheum Diso. 1994;53:64–66.
78. Vasanth V, Chandrashekar BS. Tetrad oklusi folikelIndia
Dermatol Online J. 2014;5:491–493.
79. Constantinou C, Widom K, Desantis J, Obmann M. Hidradenitis
suppurativa rumit oleh karsinoma sel skuamosa.Apakah Surg.
2008;74(12):1177–1181.
80. Scheinfeld N. Kasus pasien dengan hidradenitis suppurativa familial stadium III
yang diobati dengan 3 rangkaian infliximab dan meninggal karena karsinoma
sel skuamosa metastatik.Dermatol Online J. 2014;20(3).
81. Clemmensen OJ. Pengobatan topikal hidradenitis suppurativa dengan
klindamisin.Int J Dermatol. 1983;22:325–328.
82. Jemec GBE, Wendelboe P. Klindamisin topikal versus tetrasiklin sistemik
dalam pengobatan hidradenitis suppurativa.J AmAcad Dermatol.
1998;39:971–974.
83. Gener G, Canoui-Poitrine F, Revuz JE, dkk. Terapi kombinasi dengan
klindamisin dan rifampisin untuk hidradenitis suppurativa: serangkaian
116 pasien berturut-turut.Dermatologi.2009;219:148-154.
84. Mendonca CO, Griffiths CE. Terapi kombinasi klindamisin dan
rifampisin untuk hidradenitis suppurativa.Br J Dermatol.2006;154:
977–978.
85. van der Zee HH, Boer J, Prens EP, Jemev JB. Efek pengobatan kombinasi
dengan klindamisin oral dan rifampisin oral pada pasien dengan
hidradenitis suppurativa.Dermatologi.2009;219:143–147.
86. Bettoli V, Zauli S, Borghi A, dkk. Klindamisin dan rifampisin oral
dalam pengobatan hidradenitis suppurativa-acne inversa: studi
prospektif pada 23 pasien.J Eur Acad Dermatol Venereol.2014;28:
125–126.
87. Dessinioti C, Zisimou C, Tzanetakou V, Stratigos A, Antoniou C. Terapi
kombinasi klindamisin dan rifampisin oral untuk hidradenitis
suppurativa: studi prospektif dan tindak lanjut 1 tahun.Clin Exp
Dermatol. 2016;41(8):852–857.
88. Bergabung-Lambert O, Coignard H, Jais JP, dkk. Khasiat terapi kombinasi
rifampisin-moksifloksasin-metronidazole pada hidradenitis suppurativa.
Dermatologi. 2011;222(1):49–58.
kirimkan manuskrip Anda|www.dovepress.com
113
Merpatitekan
Napolitano dkk
89. Bergabung-Lambert O, Coignard-Biehler H, Jais JP, dkk. Khasiat ertapenem di
hidradenitis suppurativa parah: studi percontohan dalam kohort dari 30
pasien berturut-turut.Kemoterapi Antimikroba J. 2016;71(2):513–520.
90. Meixner D, Schneider S, Krause M, Sterry W. Jerawat kebalikannya.J Dtsch
Dermatol Ges. 2008;6:189–196.
91. Boer J, Nazary M. Hasil jangka panjang dari terapi acitretin untuk
hidradenitis suppurativa. Apakah acne inversa juga keliru?Br J
Dermatol. 2011;164:170–175.
92. Matusiak L, Bieniek A, Szepietowski JC. Acitretin dalam pengobatan
hidradenitis suppurativa – pengalaman sendiri.Przegl Dermatol.
2012;99:356–357.
93. Tan MG, Shear NH, Walsh S, Alhusayen R. Acitretin: monoterapi atau
terapi kombinasi untuk hidradenitis suppurativa?J Cutan Med Surg.
2016;21(1):48–53.
94. Chow ET, Mortimer PS. Keberhasilan pengobatan hidradenitis
suppurativa dan jerawat retroauricular dengan etretinate.Br J Dermatol.
1992;126:415.
95. Hogan DJ, MJ Ringan. Keberhasilan pengobatan hidradenitis suppurativa
dengan acitretin.J Am Acad Dermatol.1988;19:355–356.
96. Skema AJ. Jerawat nodulocystic dan hidradenitis suppurativa diobati
dengan acitretin: laporan kasus.cuti. 2002;69:287–288.
97. Vahlquist A, Griffiths W. Terapi retinoid pada hidradenitis suppurativa
- laporan kasus.Retinoid Hari Ini Tom. 1990;18:28–30.
98. Gupta AK, Ellis CN, Nickoloff BJ, dkk. Siklosporin oral dalam
pengobatan dermatosis inflamasi dan noninflamasi. Analisis
klinis dan imunopatologis.Arch Dermatol.1990;126:339–350.
99. Rose RF, Goodfield MJ, Clark SM. Pengobatan hidradenitis suppurativa
bandel dengan siklosporin oral.Clin Exp Dermatol.2006;31:154–155.
100. Buckley DA, Rogers S. hidradenitis suppurativa yang responsif terhadap
siklosporin.JR Soc Med.1995;88:289–290.
101. Anderson MD, Zauli S, Bettoli V, Boer J, Jemec GB. Pengobatan siklosporin
hidradenitis suppurativa parah – serangkaian kasus.Perawatan
Dermatologi J.2016;27(3):247–250.
102. Yazdanyar S, Boer J, Ingvarsson G, Szepietowski JC, Jemec GB.
Terapi dapson untuk hidradenitis suppurativa: serangkaian 24
pasien. Dermatologi.2011;222:342–346.
103. Kaur MR, Lewis HM. Hidradenitis suppurativa diobati dengan dapson:
serangkaian kasus lima pasien.Perawatan Dermatologi J.2006;17:211–213.
104. Hofer T, Itin PH. [Jerawat inversa: dermatosis sensitif dapson].
Hautarzt.2001;52:989–992. Jerman.
105. SoriaA, Canoui-Poitrine F, Wolkenstein P, dkk. Tidak adanya kemanjuran
isotretinoin oral pada hidradenitis suppurativa: sebuah studi retrospektif
berdasarkan penilaian hasil pasien.Dermatologi.2009;218:134–135.
106. Boer J, Mirjan JP, Gemert V. Hasil jangka panjang isotretinoin dalam
pengobatan 68 pasien dengan hidradenitis suppurativa.J Am Acad
Dermatol. 1999;40:73–76.
107. Norris JF, Cunliffe WJ. Kegagalan pengobatan hidradenitis
suppurativa familial luas dengan isotretinoin.Clin Exp Dermatol.
1986; 11:579–583.
108. Jemec GGE, Gniadecka M. Ekskresi Sebum pada hidradenitis suppurativa.
Dermatologi.1997;194:325–328.
109. Haslund P, Lee RA, Jemec GB. Pengobatan hidradenitis suppurativa
dengan penghambat faktor-alfa tumor nekrosis.Acta Derm Venereol.
2009;89:595–600.
110. Megna M, Bettoli V, Chimenti S, dkk. Hidradenitis suppurativa:
pedoman dari Italian Society of Dermatology and Venereology
(SIDeMaST) untuk penggunaan agen anti-TNF-α.G Ital Dermatol
Venereol. 2015;150(6):731–739.
111. Shuja F, Chan CS, Rosen T. Obat biologis untuk pengobatan
hidradenitis suppurativa: tinjauan berbasis bukti.Klinik Dermatol.
2010;28:511–524.
112. van Rappard DC, Mooij JE, Baeten DL, Mekkes JR. Poliarthritis onset baru
selama pengobatan hidradenitis suppurativa yang berhasil dengan
infliximab.Br J Dermatol.2011;165:194–198.
113. Brunasso AM, Delfino C, Massone C. Hidradenitis suppurativa: apakah
penghambat faktor-alfa tumor nekrosis merupakan alternatif utama?Br
J Dermatol.2008;159:761–763.
114 kirimkan manuskrip Anda|www.dovepress.com
Merpatitekan
Merpatitekan
114. Delage M, Samimi M, Atlan M, Machet L, Lorette G, Maruani A.
Khasiat infliximab untuk hidradenitis suppurativa: penilaian
penanda inflamasi klinis dan biologis.Acta Derm Venereol.
2011;91:169–171.
115. Fardet L, Dupuy A, Kerob D, dkk. Infliximab untuk hidradenitis suppurativa
parah: kemanjuran klinis sementara pada 7 pasien berturut-turut.J Am Acad
Dermatol. 2007;56:624–628.
116. Fernandez-Vozmediano JM, Armario-Hita JC. Infliximab untuk
pengobatan hidradenitis suppurativa. Dermatologi. 2007;215:41–44.
117. Lasocki A, Sinclair R, Foley P, Saunders H. Hidradenitis suppurativa
menanggapi pengobatan dengan infliximab. Australas J Dermatol.
2010;51:186–190.
118. Mekkes JR, Bos JD. Kemanjuran jangka panjang dari kursus tunggal infliximab
pada hidradenitis suppurativa.Br J Dermatol.2008;158:370–374.
119. Paradela S, Rodriguez-Lojo R, Fernandez-Torres R, Arévalo P, Fonseca E.
Kemanjuran jangka panjang infliximab pada hidradenitis suppurativa.
Perawatan Dermatologi J.2012;23:278–283.
120. Pedraz J, Dauden E, Perez-Gala S, Goiriz-Valdés R, Fernández-Peñas
P, García-Diez A. [Hidradenitis suppurativa. Respon terhadap pengobatan
dengan infliximab].Actas Dermosifiliogr.2007;98:325–331. Orang Spanyol.
121. Usmani N, Clayton TH, Everett S, Goodfield MD. Variabel respon
hidradenitis suppurativa terhadap infliximab pada empat pasien.Clin
Exp Dermatol.2007;32:204–205.
122. Arenbergerova M, Gkalpakiotis S, Arenberger P. Kontrol jangka panjang
yang efektif dari hidradenitis suppurativa refrakter dengan adalimumab
setelah kegagalan terapi konvensional.Int J Dermatol.2010;49: 1445–
1449.
123. Blanco R, Martinez-Taboada VM, Villa I, dkk. Terapi adalimumab jangka panjang
yang berhasil pada hidradenitis suppurativa berat.Arch Dermatol.
2009;145:580–584.
124. Sotiriou E, Apalla Z, Vakirlis E, Ioannides D. Khasiat
adalimumab di hidradenitis suppurativa bandel.Eur J
Dermatol. 2009;19:180–181.
125. Yamauchi PS, Mau N. Hidradenitis suppurativa dikelola dengan
adalimumab.J Drugs Dermatol. 2009;8:181–183.
126. AbbVie. Studi multicenter fase 3 tentang keamanan dan kemanjuran
adalimumab pada subjek dengan hidradenitis suppurativa sedang
hingga berat – PIONEER I. ClinicalTials.gov, Identifier: NCT01468207
[terakhir diperbarui 15 Oktober 2015]. Tersedia dari: https://
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01468207?term=NCT0146 8207&rank=1.
Diakses pada 23 Mei 2016.
127. AbbVie. Studi multisenter fase 3 tentang keamanan dan kemanjuran
adalimumab pada subjek dengan hidradenitis suppurativa sedang
hingga berat – PIONEER II. ClinicalTials.gov, Identifier: NCT01468233
[terakhir diperbarui 15 Oktober 2015]. Tersedia dari: https://
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01468233?term=NCT0146 8233&rank=1.
Diakses pada 23 Mei 2016.
128. Kimball AB, Okun MM, Williams DA, dkk. Dua fase 3 percobaan
adalimumab untuk hidradenitis suppurativa.N Engl J Med.
2016;375(5):422–434.
129. Blok JL, Li K, Brodmerkel C, Horvátovich P, Jonkman MF, Horváth B.
Ustekinumab di hidradenitis suppurativa: hasil klinis dan
pencarian biomarker potensial dalam serum.Br J Dermatol.
2016;174(4):839–846.
130. Gulliver WP, Jemec GB, Baker KA. Pengalaman dengan ustekinumab
untuk pengobatan hidradenitis supurativa sedang hingga berat.J Eur
Acad Dermatol Venereol. 2012;26(7):911–914.
131. Sharon VR, Garcia MS, Bagheri S, dkk. Manajemen hidradenitis
suppurativa bandel dengan ustekinumab.Acta Derm Venereol.
2012;92(3):320–321.
132. Baerveldt EM, Kappen JH, Thio HB, van Laar JA, van Hagen PM, Prens EP. Pengendalian
penyakit rangkap tiga jangka panjang yang berhasil oleh ustekinumab pada pasien
dengan penyakit Behcet, psoriasis, dan hidradenitis suppurativa.
Ann Rheum Diso. 2013;72(4):626–627.
133. Santos-Pérez MI, García-Rodicio S, Del Olmo-Revuelto MA, Pozo-Román
T. Ustekinumab untuk hidradenitis suppurativa: laporan kasus. Actas
Dermosifiliogr. 2014;105(7):720–722.
Dermatologi Klinis, Kosmetik dan Investigasi 2017:10
Merpatitekan Hidradenitis suppurativa: gambaran umum

Dermatologi Klinis, Kosmetik dan Investigasi Merpatitekan

Publikasikan karya Anda di jurnal ini
Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology adalah jurnal dan termasuk sistem peer-review yang sangat cepat dan adil, yang semuanya mudah
online internasional, peer-review, akses terbuka, yang berfokus digunakan. Kunjungi http://www.dovepress.com/testimonials.php untuk membaca kutipan
pada penelitian klinis dan eksperimental terbaru dalam semua nyata dari penulis yang diterbitkan
aspek penyakit kulit dan intervensi kosmetik. Jurnal ini disertakan di
PubMed. Sistem manajemen manuskrip sepenuhnya online
Kirimkan naskah Anda di sini:https://www.dovepress.com/clinical-cosmetic-and-investigational-dermatology-journal

Dermatologi Klinis, Kosmetik dan Investigasi 2017:10 kirimkan manuskrip Anda|www.dovepress.com

115
Merpatitekan