Kelumpuhan Saraf Keenam

Anatomi Saraf Keenam

Inti saraf abducens yang berpasangan terletak di bagian bawah dorsal pons, dipisahkan
dari lantai ventrikel keempat oleh genu saraf facialis (colliculus facialis). Intinya berisi neuron
motorik untuk otot rektus lateral dan interneuronnya berjalan melalui fasciculus longitudinalis
medialis (FLM) ke kontralateral subnukleus rektus medialis dari saraf ketiga. Dengan demikian,
inti saraf keenam mengandung semua neuron yang bertanggung jawab untuk tatapan konjugasi
horizontal. Saraf yang meninggalkan inti saraf dan berjalan dalam substansi tegmentum pontin,
bersebelahan dengan lemniscus medial dan traktus kortikospinalis. Saraf keenam meninggalkan
batang otak di sulkus horizontal diantara pons dan medula (lateral ke kortikospinalis bundel).
Saraf abduscens memasuki ruang subarachnoid, naik di sepanjang pons di cisterna prepontine,
dimana jalur ini hampir secara vertikal di sepanjang clivus, dan berjalan di atas puncak petrosus
tulang temporal di mana saraf abduscens tertambat di ligament petroklinoid (Gruber) ligamen
dibawah kanal Dorello. Saraf abducens memasuki sinus kavernosa lateral ke arteri karotis
interna dan medial ke divisi oftalmik saraf trigeminal (V1) untuk memasuki orbita melalui celah
orbital superior. Dalam perjalanan saraf abduscens dari pleksus pericarotid ke cabang ophthalmic
dari saraf trigeminal, serabut simpatis pupil bergabung dengan saraf abducens dalam beberapa
milimeter.

Berdasarkan anatomi topografi ini, kelumpuhan saraf keenam (SNPs) dapat dikategorikan
sebagai terisolasi atau tidak terisolasi. Kriteria untuk diagnosis kelumpuhan saraf keenam yang
terisolasi tercantum dalam Tabel 13-1. Kami mendefinisikan enam jenis kelumpuhan saraf
keenam pada Tabel 13–2. Jenis-jenis ini membantu membedakan etiologi dan membantu
manajemen terapi kelumpuhan saraf keenam. Lokalisasi kelumpuhan saraf keenam yang tidak
terisolasi diuraikan dalam Tabel 13–3.

Apakah kelumpuhan saraf keenam Nonisolated karena lesi Pontine (Pons Bawah) ?

Lesi inti saraf keenam menyebabkan kelumpuhan tatapan horizontal, bukan suatu defisit abduksi
yang terisolasi. Kelumpuhan wajah ipsilateral dapat terjadi karena kedekatannya dari saraf facial
dan abducens di pons. Lesi inti biasanya berhubungan dengan tanda-tanda batang otak lainnya
1
(mis., hemiparesis, gangguan hemisensoris, sindroma Horner central). Demikian juga, lesi pada
fasikulus keenam melibatkan struktur yang berdekatan (mis., saraf kranial V, VII, dan VIII;
ataksia serebelar; sindrom Horner; atau hemiplegia kontralateral). Pasien dengan kelumpuhan
inti saraf abducens atau fasikular harus menjalani pemeriksaan neuroimaging (biasanya magnetic
resonance imaging [MRI]) yang diarahkan ke pons. Etiologi lesi inti atau lesi fasicular pada pons
tercantum pada Tabel 13-4.

2
3
Apakah kelumpuhan saraf abducens karena lesi ruang subarachnoid?

Lesi pada ruang subaraknoid dapat menyebabkan kelumpuhan saraf abducens unilateral atau
bilateral. kelumpuhan saraf abducens ini adalah temuan yang tidak terlokasi karena penyebabnya
peningkatan tekanan intrakranial dapat terjadi kelumpuhan saraf abducens (lihat Tabel 13–3).
Pasien dengan lesi ruang subarachnoid harus menjalani pemeriksaan neuroimaging yang
diarahkan ke lokasi ini diikuti oleh pungsi lumbal (LP) sesuai kebutuhan (kelas III – IV, level B).

Apakah kelumpuhan saraf abducens adalah hasil dari lesi apex petrous?

Lesi dari apex petrous yang menyebabkan kelumpuhan saraf abducens dikaitkan dengan temuan
neurologis lainnya, termasuk keterlibatan saraf kranialis lainnya (mis., kelima, ketujuh, dan
kedelapan) atau rasa sakit di wajah. Neuroimaging harus diarahkan ke apex petrous (MRI atau
computed tomografi [CT] untuk keterlibatan tulang) (kelas III-IV, level B).
4
5
6
7
Apakah kelumpuhan saraf abducens karena lesi Sinus cavernosus?

Dengan lesi sinus kavernosus, kelumpuhan saraf abducens biasanya terjadi berhubungan dengan
neuropati kranial lainnya (mis. saraf ketiga, keempat, atau kelima) atau sindrom Horner.
Neuroimaging (biasanya MRI) harus diarahkan ke sinus kavernosa (kelas III-IV, level B). Tabel
13–3 daftar etiologi dari lesi sinus kavernosa yang menyebabkan kelumpuhan saraf keenam.

Apakah kelumpuhan saraf abducens karena lesi orbital?

Lesi pada orbital yang menyebabkan kelumpuhan saraf abducens biasanya dikaitkan dengan
tanda-tanda orbital lainnya seperti proptosis atau kemosis. Neuroimaging (lebih baik MRI) harus
diarahkan ke orbital (kelas III – IV, level B).

Apa rekomendasi untuk evaluasi kelumpuhan saraf abducens?

1. kelumpuhan saraf abducens yang tidak terisolasi (tipe 1) harus menjalani neuroimaging dan
evaluasi lebih lanjut (kelas III – IV, level B). Perhatian khusus harus diarahkan ke bidang yang
sesuai topografi dan tanda atau gejala neurologis terkait (lihat di atas) (Gailbraith, 1994;
Nemzek, 1995; O'Boyle, 1992; Steel, 1994; Volpe, 1993).

2. kelumpuhan saraf abducens traumatis (tipe 2) harus dilakukan pemeriksaan neuroimaging

yang sesuai (CT scan) sebagaimana diindikasikan oleh trauma terkait tanda dan gejala neurologis
(kelas IV, tingkat C). Pada kelumpuhan saraf abducens traumatis akut, kegagalan untuk pulih 6
bulan setelah onset dikaitkan secara independen dengan ketidakmampuan untuk abduksi garis
tengah saat presentasi dan bilateralitas (Holmes, 2001).

3. kelumpuhan saraf abducens bawaan (tipe 3) jarang terjadi, dan tidak ada cukup data dari
tinjauan literatur kami untuk membuat rekomendasi yang kuat untuk manajemen kelumpuhan
saraf abducens bawaan yang terisolasi (kelas IV, level U). Meskipun demikian, jika kelumpuhan
saraf abducens dapat ditunjukkan dengan jelas bawaan sejak lahir, neuroimaging tambahan
umumnya tidak diperlukan (kelas IV, level U). kelumpuhan saraf abducens transien dapat terjadi
setelah trauma kelahiran pada bayi baru lahir. Gailbraith melaporkan kejadian SNP dalam
kelompok 6886 neonatus sebagai 0,4% (Gailbraith, 1994). Semua kelumpuhan saraf abducens ini
8
(tipe 3) membaik dalam waktu 6 minggu, dan kami merekomendasikan pencitraan dapat ditunda
pada pasien ini. Insiden kelumpuhan saraf abducens meningkat dengan ‘‘ instrumentasi yang
kompleks, ’dengan prevalensi 0% untuk operasi caesar, 0,1% prevalensi untuk persalinan
pervaginam spontan, 2,4% prevalensi untuk persalinan forsep, dan 3,2% untuk ekstraksi vakum.
Leung melaporkan tiga kasus kelumpuhan saraf abducens kanan setelah persalinan pervaginam
yang semuanya teratasi setelah 4 hingga 12 minggu (Leung, 1987). Pengamatan untuk perbaikan
adalah pendekatan yang masuk akal dalam kasus-kasus ini (kelas IV, tingkat C).

4. Kelumpuhan saraf abducens vasculopathic yang terisolasi (tipe 4) dapat diamati (tanpa
neuroimaging) mengalami perbaikan selama 4 hingga 12 minggu (kelas III, tingkat C). Rush dan
Younge melaporkan tingkat pemulihan 49,6% dalam 419 kasus kelumpuhan saraf abducens yang
tidak terseleksi, dan tingkat yang lebih tinggi 71% pada 419 pasien dengan diabetes mellitus,
hipertensi, atau aterosklerosis (Rush, 1981). Beberapa penulis merekomendasikan untuk
mengamati kelumpuhan saraf abducens yang terisolasi secara vasculopathic setelah 3 bulan
Interval pemulihan jika esotropia dan defisit abduksi berkurang (Burde, 1992). Pasien lanjut usia
yang datang dengan kelumpuhan saraf abducens yang terisolasi dan sakit kepala, perlunakan
kulit kepala, klaudikasi rahang, atau kehilangan penglihatan harus menjalani evaluasi yang tepat
untuk giant cell arteritis (kelas IV, level C). Kami merekomendasikan untuk memeriksa laju
endapan darah dan melakukan biopsi arteri temporal (Reich, 1990). Pasien dengan
perkembangan atau kurangnya perbaikan (tipe 6) harus menjalani neuroimaging (kelas IV, level
C) .3.62

Perlu dicatat bahwa perkembangan awal paresis selama 1 minggu kelumpuhan saraf
keenam vasculopathic adalah tidak umum(Jacobson, 1996). Dalam satu penelitian, hanya dua
dari 35 pasien dengan kelumpuhan saraf keenam iskemik memiliki defisit abduksi lengkap di
awal (Jacobson, 1996). Dari 33 pasien dengan defisit awal yang tidak lengkap, 18 (55%)
menunjukkan perkembangan lebih dari 1- periode minggu. Kami tidak menganggap
perkembangan selama minggu pertama setelah onset menjadi tanda kelumpuhan saraf abducens
nonvasculopathic (kelas IV, level C).

5. Kami merekomendasikan bahwa kelumpuhan saraf abducens nonvasculopathic (tipe 5) harus

menjalani neuroimaging (Fanous, 1992; Gailbraith, 1994; Hashimoto, 1998; Kuehnen, 1998;
9
O’Boyle, 1992; Rush, 1981; Sachs, 1990; Slavin, 1992; Steel, 1994; Straussberg, 1993; Tung,
1991; Uehara, 1998) (kelas III-IV, level C). Pasien yang lebih muda, atau mereka yang tidak
memiliki faktor risiko vasculopati (tipe 5), bisa juga menjalani evaluasi yang lebih luas termasuk
glukosa darah puasa, jumlah sel darah lengkap, dan pemeriksaan tekanan darah untuk
memastikan vasculopathy yang mendasari (kelas IV, level C). Pengujian lainnya, termasuk
neuroimaging (MRI) dan jika perlu LP, direkomendasikan (kelas IV, level C). Jenis ke 5
kelumpuhan saraf keenam memiliki signifikansi (27%) kemungkinan yang disebabkan
neoplasma ganas yang mendasarinya (Savino, 1986). Evaluasi untuk myasthenia gravis juga
harus dipertimbangkan pada pasien ini (kelas IV, tingkat C).

6. Pengujian untuk faktor risiko vasculopathic pada tipe 4 atau kelumpuhan saraf abducens tipe 5
harus dilakukan, bahkan tanpa adanya riwayat diabetes atau hipertensi sebelumnya (Burde, 1992;
Savino, 1982; Watanabe, 1990). Neuropati kranial motorik okuler mungkin adalah menunjukkan
tanda atau hanya tanda dari vaskulopati yang mendasari pada pasien ini (kelas IV, level C).

7. Pasien dengan kelumpuhan saraf abducens progresif atau tidak terselesaikan (tipe 6) dan
pasien dengan gejala neurologis baru harus menjalani neuroimaging (Burde, 1992; Moster, 1984;
Savino, 1982, 1986). Pasien dengan kelumpuhan saraf abducens progresif atau tidak
terselesaikan mungkin harus menjalani neuroimaging (kelas IV, level C). Galetta dan Smith
menjelaskan 13 pasien dengan kelumpuhan saraf abducens kronis, yaitu kelumpuhan saraf
abducens yang berlangsung 6 bulan atau lebih. Dari jumlah tersebut, empat idiopatik, empat
karena tumor, dua traumatis, satu postspinal anestesi, satu adalah arteritis temporal, dan satu
aneurisma intracavernous (Galetta, 1989). Savino et al meninjau 38 pasien dengan kelumpuhan
saraf abducens kronis (Savino, 1982). Empat belas (37%) ditemukan memiliki lesi intrakranial.
Penulis secara khusus merekomendasikan pemeriksaan neuroradiologis saat onset pada semua
pasien dengan riwayat carcinoma

Moster dkk menjelaskan tentang sedikitnya kelumpuhan saraf abducens yang benar-benar
terisolasi yang dilaporkan pada literatur (Moster, 1984). Sebagian besar laporan tidak
membedakan kelumpuhan saraf abducens unilateral dari kelumpuhan saraf adducens bilateral,
atau kelumpuhan saraf abducens terisolasi dari pasien yang terkait dengan defek neurologis atau
saraf kranial lainnya (Savino, 1986). Tinjauan pustaka kami tentang kelumpuhan saraf abducens
10
mengungkapkan 31 laporan kasus dan serangkaian kasus yang dijelaskan 237 pasien dengan
dugaan kelumpuhan saraf abducens terisolasi. Dari 237 pasien ini, 31 mengalami trauma, tidak
ada adalah bawaan, 60 adalah vasculopathic, 47 idiopatik, dan sisanya memiliki sejumlah
etiologi lain-lain

11
 Lima puluh dua kasus adalah hasil dari tumor (termasuk chordoma, chondrosarcomas,
meningioma, cylindroma, meningitis limfomatosa, schwannoma, nasofaring karsinoma,
metastasis, trigilinal neurilemmoma, pontine glioma, hipofisis adenoma, dan tumor lain-lain).
kelumpuhan saraf keenam yang tersisa dalam tinjauan literatur dikaitkan dengan tanda atau
gejala neurologis lainnya, seperti sakit kepala, tinitus, edema diskus, atau nistagmus, atau ada
data klinis yang tidak mencukupi untuk dilaporkan tentukan apakah SNP benar-benar terisolasi
sesuai dengan kriteria kami pada Tabel 13-1 (Antoniades, 1993; Averbuch-Heller, 1994; Barry-
Kinsella, 1994; Bell, 1990; Burde, 1992; Depper, 1993; Dinakaran, 1995; Fanous, 1992;
Fujuoka, 1995; Gailbraith, 1994; Hamilton, 1993; Lee, 1992, 1994; Lesser, 1990; Leung, 1987;
Lewis, 1995; Moster, 1984; Nemzek, 1995; O'Boyle, 1992; Rush, 1981; Sachs, 1990; Savino,
1982, 1986; Simcock, 1994; Slavin 1992; Steel, 1994; Straussberg, 1993; Tung, 1991; Volpe,
1993a; Watanabe, 1990; Yang, 1991).

kelumpuhan saraf abducens yang terjadi setelah LP, post-myelographic, dan anestesi
spinal telah terjadi dilaporkan dalam literatur (Simcock, 1994). Thorsen melaporkan 229 kasus
kelumpuhan saraf keenam setelah spinal anestesi dan LP (Thorsen, 1947). Sebagian besar
kelumpuhan saraf abducens ini terjadi pada hari ke 10 mengikuti LP, bersifat unilateral, terkait
dengan sakit kepala, dan terjadi pada pasien muda (Simcock, 1994; Thorsen, 1947). Pasien-
pasien ini dapat diikuti untuk resolusi tanpa pencitraan (kelas IV, level C).

Aneurisma adalah penyebab langka dari kelumpuhan saraf abducens yang didapat.
Rucker melaporkan 924 kasus SNP, dan hanya 31 (3,4%) yang disebabkan oleh aneurisma
(Rucker, 1966). Rush dan Younge menggambarkan 419 kasus kelumpuhan saraf abducens, dan
hanya 15 (3,6%) karena aneurisma (Rush, 1981). Penulis lain melakukannya tidak menemukan
kasus aneurisma yang muncul dengan kelumpuhan saraf keenam yang terisolasi pada laporan
mereka pada kasus aneurisma otak dengan keterlibatan okular (Steel, 1994), dan yang lainnya
telah melaporkan temuan serupa. Kami biasanya tidak merekomendasikan evaluasi untuk
aneurisma pada kelumpuhan saraf keenam terisolasi (kelas IV, level C), tetapi aneurisma dapat
menyebabkan kelumpuhan saraf keenam pada pasien dengan tanda-tanda perdarahan
subaraknoid, papilledema, atau neuropati kranial lainnya.

12