EDEMA CEREBRI

Edema otak atau edema serebri merupakan kondisi terjadinya akumulasi

cairan abnormal pada parenkim otak yang disebabkan oleh proses patologis.
Hal ini berakibat pada peningkatan volume otak, yang nantinya dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial serta penurunan perfusi otak.
Peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan dapat menyebabkan
herniasi otak  dan kompresi jaringan otak hingga mengakibatkan kematian.
Edema otak dapat disebabkan oleh berbagai etiologi, baik itu kondisi
neurologis maupun non neurologis. Beberapa penyebab terjadinya edema
otak adalah cedera otak traumatik, stroke, tumor otak, infeksi,
dan hidrosefalus. 1

Sumber: PERDOSSI

Patofisiologi/Klasifikasi

Edema otak terdiri dari 4 mekanisme, yaitu vasogenik, sitotoksik, osmotik,

serta interstitial. Pada beberapa kondisi, edema otak dapat terjadi melalui
lebih dari satu mekanisme sekaligus. Sebagai contoh, pada pasien dengan
trauma otak dan perdarahan intraserebral, edema otak dapat terjadi melalui
mekanisme vasogenik dan sitotoksik.2,4,6
Edema Otak Vasogenik

Pada edema otak vasogenik, terjadi akumulasi cairan ekstraseluler akibat

kerusakan pada sawar darah otak atau blood brain barrier (BBB). Kerusakan
BBB menyebabkan munculnya celah pada lapisan endotel serta terjadi
aktivasi sel glia.
Sel glia yang teraktivasi menghasilkan mediator seperti bradikinin, serotonin,
histamin, komplemen, asam arakidonat, nitrit oksida, dan leukotrien.
Akibatnya, terjadi peningkatan permeabilitas sehingga protein dan cairan
masuk ke dalam rongga ekstraseluler. Edema otak vasogenik biasanya
terjadi pada kondisi tumor dan infeksi otak.2,4,6
Edema Otak Sitotoksik atau Seluler atau Ionik

Edema otak sitotoksik disebabkan oleh kondisi hipoksia atau iskemia.

Berkurangnya aliran darah ke otak mengakibatkan kerusakan pada pompa
ion yang bertugas untuk menjaga keseimbangan elektrolit kompartemen
intraseluler dan ekstraseluler. Pompa ion yang bersifat dependen ATP
menjadi tidak dapat berfungsi. Kerusakan pompa Na-K-ATPase
menyebabkan penumpukan ion natrium di dalam intrasel karena
kegagalannya dalam mengeluarkan ion natrium. Kondisi ini nantinya akan
menarik cairan ke dalam sel untuk menjaga kondisi isoosmotik.

Selain itu, kondisi hipoksia dan iskemia juga menyebabkan akumulasi

glutamat pada celah sinaps sehingga terjadi aktivitas neuronal berlebihan
dari NMDA. Aktivasi reseptor NMDA menyebabkan influks ion kalsium ke
dalam intrasel. Pompa ion yang bertugas menjaga konsentrasi ion kalsium
lebih tinggi di ekstrasel gagal menjalankan tugasnya karena tidak terdapat
ATP. Akumulasi ion kalsium di intrasel menyebabkan pembengkakan
mitokondria dan terganggunya produksi ATP lebih lanjut. 2,4
Penyebab tersering dari edema otak sitotoksik adalah stroke iskemik. Selain
itu, ensefalopati hepatik dan sindrom Reye juga dapat menyebabkan edema
otak sitotoksik.2,6

Edema Otak Interstitial

Edema otak interstitial biasanya terjadi pada pasien dengan hidrosefalus.

Peningkatan tekanan intraventrikuler pada kondisi hidrosefalus menyebabkan
kerusakan lapisan ependim sehingga terjadi perpindahan cairan
serebrospinalis menuju rongga ekstraseluler yaitu interstitial otak. Kondisi lain
yang dapat menyebabkan perpindahan cairan transependimal
adalah meningitis, perdarahan subarakhnoid, dan gangguan aliran
serebrospinalis akibat efek massa.2,4

Edema Otak Osmotik

Edema otak osmotik disebabkan adanya ketidakseimbangan osmolaritas

antara serum plasma dan parenkim otak. Penurunan osmolaritas serum atau
peningkatan osmolaritas jaringan otak menyebabkan adanya perbedaan
gradien sehingga terjadi aliran cairan menuju parenkim otak. Pada kondisi ini,
tidak terjadi kerusakan pada BBB maupun membran sel. Kondisi yang dapat
menyebabkan mekanisme ini adalah syndrome of inappropriate antidiuretic
hormone (SIADH) serta ketoasidosis diabetik. 2,4
Doktrin Monro-Kellie menyatakan bahwa volume total dari rongga intrakranial
adalah tetap karena dikelilingi oleh tulang tengkorak yang keras dan tidak
elastis. Hal ini mencakup volume otak, darah, dan cairan serebrospinal.
Peningkatan volume salah satu komponen menyebabkan penurunan volume
komponen lainnya untuk mencapai volume intrakranial yang konstan.
Edema otak, terlepas dari mekanisme kejadiannya, mengakibatkan terjadinya
peningkatan volume otak sehingga dapat terjadi penurunan perfusi darah dan
volume cairan serebrospinalis sebagai mekanisme kompensasi. Selain itu,
peningkatan volume otak juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial.4,7,
Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari edema otak meliputi shaken baby syndrome,
ensefalitis, dan gangguan neurologi lain.
Shaken Baby Syndrome (SBS) atau Abusive Head Trauma (AHT)

Shaken baby syndrome atau Abusive Head Trauma merupakan cedera otak

pada bayi yang biasanya diakibatkan oleh tindakan mengguncang bayi terlalu
keras. Kondisi ini ditandai dengan adanya subdural hematoma, perdarahan
retina, dan ensefalopati hipoksik-iskemik. Manifestasi klinisnya menunjukkan
adanya peningkatan tekanan intrakranial, kejang, tampak mengantuk,
penurunan tonus otot, anemia, syok, hingga apnea. Ensefalitis merupakan
radang yang terjadi pada parenkim otak, biasanya ditandai dengan gejala
perubahan kepribadian, penurunan kesadaran, serta gangguan neurologis
fokal maupun difus.
Gangguan Neurologis Lain

Gejala edema otak yang tidak spesifik juga dapat ditemukan pada kelainan
neurologis lain seperti stroke atau tumor otak. Kondisi neurologis tersebut
dapat terjadi dengan atau tanpa edema otak sehingga perlu diidentifikasi ada
tidaknya edema otak pada penyakit mendasarnya. 4

Penatalaksanaan edema otak perlu dilakukan untuk mencegah kerusakan

otak lebih lanjut dan akan disesuaikan dengan etiologi yang mendasarinya.
Pasien dapat diberikan agen osmotik, seperti mannitol, untuk mengurangi
edema otak.5,6

Agen Osmotik
Agen osmotik berperan menurunkan edema otak dengan menarik akumulasi
cairan ke dalam kompartemen intravaskuler melalui perbedaan gradien
osmotik. Agen osmotik yang biasa digunakan pada penanganan edema otak
adalah mannitol dan cairan salin hipertonik. Pemilihan obat didasarkan pada
status volume pasien dan konsentrasi natrium dalam serum.
Pada pasien dengan kondisi overload cairan atau hipernatremia berat,
mannitol merupakan pilihan yang aman dan efektif karena memiliki efek
diuretik. Sementara pada pasien dengan kondisi syok hipovolemik yang
membutuhkan tambahan cairan, salin hipertonik menjadi pilihan. 2,5,6
Salah satu salin hipertonik yang biasa diberikan adalah NaCl 3%. Pemberian
NaCl 3% dapat diberikan secara bolus dengan dosis 3-5 ml/kg dalam 10-20
menit atau secara kontinu dalam infus dengan dosis 1 ml/kg/jam. 6

Mannitol dapat diberikan dengan dosis 0,5–2 g/kgBB intravena dalam 30-60
menit.6

Penggunaan agen osmotik diketahui dapat membantu menurunkan tekanan

intrakranial dan edema otak pada cedera otak traumatik, stroke, perdarahan
intraserebral, perdarahan subarachnoid, serta ensefalopati hepatik. 5
Rebound Edema Otak

Pemberian mannitol secara kontinu tidak disarankan karena mannitol dapat

menembus sawar darah otak yang rusak dan justru memperparah edema
otak.

Masuknya mannitol ke dalam jaringan otak melalui rusaknya sawar darah

otak dapat menyebabkan pembalikan gradien osmosis sehingga terjadi
rebound edema otak. Karena itu, pemberian mannitol perlu dilakukan secara
bijaksana sesuai indikasi, seperti pada kasus dengan peningkatan tekanan
intrakranial. Hal ini untuk meminimalkan risiko terjadinya rebound edema
otak.
Rebound edema otak yang parah juga dapat terjadi ketika kadar natrium
darah dan osmolaritas serum diturunkan dengan terlalu cepat, seperti pada
penanganan hipernatremia. Pada penanganan cedera otak, jika kondisi
hipernatremia perlu mendapatkan koreksi, terapi harus diberikan secara
bertahap.6

Kortikosteroid
Dexamethasone menjadi terapi utama untuk mengatasi edema vasogenik
pada tumor otak. Dosis yang digunakan dimulai dari 4 mg setiap 6 jam dan
selanjutnya dapat disesuaikan dengan kondisi klinis pasien. Pasien
dengan tumor otak yang akan mendapatkan terapi radiasi atau pembedahan,
dosis dexamethasone dapat diturunkan perlahan dalam beberapa minggu.
Sedangkan pada pasien tumor otak yang tidak dapat disembuhkan, dosis
dexamethasone dapat dinaikkan sebagai terapi paliatif. 4,6
Kortikosteroid juga dapat diberikan pada edema otak yang disebabkan
oleh meningitis bakterial, yaitu dexamethasone intravena 10 mg tiap 6 jam
selama 4 hari untuk mengurangi sekuele neurologis. Pada meningitis
tuberkulosis, pemberian kortikosteroid membutuhkan waktu yang lebih lama,
yaitu 2 minggu atau lebih.5
Penggunaan kortikosteroid pada edema sitotoksik tidak disarankan. Pada
trauma kepala dan perdarahan intraserebral yang mengalami edema dengan
mekanisme campuran, penggunaan kortikosteroid juga tidak
direkomendasikan karena dapat meningkatkan mortalitas dan risiko
terjadinya komplikasi seperti infeksi. 5,6

Terapi Nonfarmakologis
Beberapa tata laksana nonfarmakologis dapat dilakukan untuk membantu
mengurangi tekanan intrakranial dan edema otak, yaitu:
 Menjaga posisi leher tetap lurus dan melakukan elevasi kepala setinggi 30 o
 Memberikan oksigenasi yang adekuat

 Menjaga tekanan darah berada dalam rentang yang normal

 Pemasangan drainase pada kondisi hidrosefalus obstruktif

2,4,6
 Pembedahan dekompresi sesuai indikasi

Penatalaksanaan edema otak perlu dilakukan untuk mencegah kerusakan

otak lebih lanjut dan akan disesuaikan dengan etiologi yang mendasarinya.
Pasien dapat diberikan agen osmotik, seperti mannitol, untuk mengurangi
edema otak.5,6

Sumber Referensi
1. Michinaga S, Koyama Y. Pathogenesis of Brain Edema and Investigation into
Anti-Edema Drugs. Int J Mol Sci. 2015; 16(5): 9949-9975.
2. Mahajan S, Bhagat H. Cerebral oedema: Pathophysiological mechanisms and
experimental therapies. J Neuroanaesthesiol Crit Care. 2016; 3:22-28
3. Leinonen V, Vanninen R, Rauramaa T. Raised intracranial pressure and brain
edema. Handbook of Clinical Neurology. 2018; 145: 25-37
4. Nehring SM, Tadi P, Tenny S. Cerebral Edema. [Updated 2021 Sep 29]. In:
StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-.
5. Cook AM, Jones GM, Hawryluk GWJ, Mailloux P, McLaughlin D, Papangelou A,
Samuel S, Tokumaru S, Venkatasubramanian C, Zacko C, Zimmermann LL, Hirsch
K, Shutter L. Guidelines for the Acute Treatment of Cerebral Edema in Neurocritical
Care Patients. Neurocritical Care Society. 2020; 32:647-666
6. Koenig MA. Cerebral Edema and Elevated Intracranial Pressure. Continuum.
2018; 24:1588-1602