ETIOLOGI

Equine herpesvirus-1 (EHV-1) adalah pathogen virus kuda yang memberikan dampak
besar dalam mengiduksi aborsi sporadis, kematian neonatal dini pada anak kuda, penyakit
pernafasan pada kuda muda dan myeloencepaphalopathy. Meskipun Equine herpesvirus-1
myeloencephalopathy (EHM) adalah manifestasi sporadis yang relatif jarang dari infeksi EHV-1,
EMH dapat menyebabkan kerugian yang yang memiliki dampak yang parah pada industri kuda
(Kohn et al., 2006; Henninger et al., 2007). Tanda-tanda neurologis EHM mencerminkan difus,
myeloencephalopathy multifokal sekunder dari vaskulitis, perdarahan, trombosis dan cedera
saraf iskemik (Edington et al., 1986; Wilson, 1997).

Cara paling umum penyebaran EHV-1 adalah melalui kontak kuda-ke-kuda secara
langsung. Virus ini dikeluarkan dari kuda yang terinfeksi melalui saluran pernapasan atau
melalui kontak langsung atau secara tidak langsung bersama janin yang diaborsi dan selaput
janin yang terinfeksi. Kuda mungkin tampak sangat sehat namun dapat menyebarkan virus
melalui sekresi dari lubang hidungnya. Penting untuk disadari bahwa EHV-1 juga dapat
menyebar secara tidak langsung melalui kontak dengan benda fisik yang terkontaminasi virus
menular. Udara di sekitar kuda yang menyebarkan virus juga bisa terkontaminasi virus yang
menular. Equine herpes myeloencephalopathy (EHM), mungkin akibat kerusakan hipoksia pada
sistem saraf pusat (SSP) sekunder akibat vaskulitis dan trombosis daripada cedera neurologis
langsung oleh virus. Akibatnya, sesuai dengan patofisiologi penyakitnya, upaya untuk
mengisolasi virus dari CSF atau jaringan SSP jarang berhasil (PELLEGRINI-MASINI;
LIVESEY, 2006).

Masa inkubasi EHM karenanya sulit untuk ditentukan, karena infeksi EHV-1 primer
mungkin telah terjadi beberapa bulan sebelum peristiwa reaktivasi yang mengarah pada
perkembangan penyakit neurologis. Demam dicatat sebagai salah satu tanda klinis yang paling
konsisten dari infeksi EHV-1 pada beberapa wabah EHM. Dalam wabah ini, interval antara
deteksi pertama demam dan perkembangan tanda-tanda neurologis biasanya berkisar antara 4-9
hari. Defisit neurologis muncul setelah penghentian viremia, biasanya 1-4 hari setelah resolusi
periode demam kedua dalam profil suhu bifasik yang ditampilkan oleh kuda yang terinfeksi
EHV-1 (Henninger et al. 2007; Walter et al. 2013). Beberapa isolat EHV-1 tampaknya lebih
mungkin menginduksi EHM daripada yang lain (Nugent et al. 2006; Goodman et al. 2007),
meskipun semua EHV-1 harus dianggap berpotensi neuropatogenik (Lunn et al. 2009b; Pronost
et al. al.2010). Hal ini menunjukkan bahwa faktor selain susunan genetik virus juga penting
untuk perkembangan EHM setelah infeksi EHV-1.

Equine herpesvirus myeloencephalopathy (EHM) adalah manifestasi parah dari infeksi

equine herpesvirus 1 (EHV-1). Pencegahan dan pengobatan EHM selama wabah EHV-1 sangat
penting, tetapi tidak ada obat spesifik yang dapat diandalkan dan teruji tersedia. Karena sifat
tromboiskemik EHM dan karena fakta bahwa entri EHV-1 dalam sel diblokir oleh heparin,
dihipotesiskan bahwa senyawa ini mungkin berguna dalam pengurangan insiden dan keparahan
EHM. Onset mendadak dan manifestasi awal ataksia, paresis dan inkontinensia urin, keterlibatan
beberapa kuda di tempat, dan riwayat demam, aborsi atau penyakit pernapasan baru-baru ini
pada populasi kuda yang terkena adalah ciri khas EHV-1, meskipun ada variasi yang cukup besar
antara wabah dengan temuan epidemiologis dan klinis (Wilson, 1997). Pencegahan sulit
dilakukan karena banyak kuda yang terinfeksi secara laten, memungkinkan virus bersirkulasi
pada populasi kuda, dan vaksin yang tersedia saat ini tidak memberikan perlindungan terhadap
manifestasi infeksi neurologis (Patel dan Heldens, 2005; Slater, 2007). Aspek EHM yang dipilih
dan relevan secara klinis, seperti pemeriksaan diagnostik, pengobatan, pencegahan dan
biosekuriti, diulas dalam artikel ini.

Tanda-tanda klinis EHM, baik pada infeksi eksperimental (Allen 2008; Goehring et al.
2010b) dan lapangan (Van Maanen et al. 2001; Henninger et al. 2007), berkisar dari ataksia
ringan hingga defisit neurologis berat pada kuda yang berbaring. Tanda-tanda neurologis muncul
tiba-tiba dan biasanya tidak disertai penyakit pernapasan. Sumsum tulang belakang ekor (segmen
toraks, lumbar, sakral dan tulang ekor) biasanya paling parah terkena. Hal ini menyebabkan
tanda-tanda klinis kelemahan pada tungkai belakang, ataksia, defisit sensorik di daerah perineum
dan tungkai belakang, serta disfungsi kandung kemih yang ditandai dengan atonia, retensi urin,
dan inkontinensia. Kuda yang terkena dampak lebih parah tidak dapat menopang berat badannya,
karena paresis, kelumpuhan total pada tungkai belakang, atau bahkan tetraplegia. Prognosis
untuk resolusi penyakit neurologis EHV-1 tergantung pada tingkat keparahan gangguan
neurologis dan tingkat perawatan suportif yang tersedia. Secara umum, prospeknya baik untuk
kuda yang tidak telentang yang diberikan perawatan yang sesuai, tetapi buruk untuk kuda yang
telah telentang (McCartan et al. 1995; van Maanen et al. 2001).
ANAMNESA
Pada lima kuda pada kandang yang sama berumur 5-26 tahun mengalami gejala klinis
yang sama, kuda awalnya demam dengan suhu 39,8oC-39,9oC dan memiliki gejala pada sistem
pernafasanya, sekiranya satu minggu setelah itu ataksia tercatat. Paralisa kaki belakang dan
rekumben berkembang 24 jam setelahnya. Hal yang serupa terjadi pada seekor kuda betina jenis
Mangalarga berusia 8 tahun dari sekolah berkuda di Kabupaten Ribeirão Pires (Negara Bagian
Sao Paulo, Brasil Tenggara. Saat itu, hewan tersebut tidak nafsu makan, lesu, dan enggan
bergerak. Tidak ada laporan penyakit pernapasan, distokia, aborsi, atau penyakit saraf dalam data
kasus kuda di staple ini. Selain itu, semua kuda di sekolah berkuda divaksinasi setiap tahun
terhadap ensefalomielitis timur dan barat, rabies dan tetanus; namun, tidak satupun dari mereka
yang divaksinasi terhadap EHV-1 atau EHV-4. Sepuluh hari kemudian, kuda betina
menunjukkan penurunan kondisi tubuh dengan kelemahan dan paresis pada tungkai belakang.
Selanjutnya, kelumpuhan total dan posisi berbaring miring berkembang dalam 24 jam
berikutnya, karena hewan tersebut tidak dapat berdiri sendiri.

PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik suhu yang diperolah 39,8oC-39,9oC, CRT >2s, temukan adanya
discharge mukopurulen, hewan menunjukkan sikap responsitif, defisit proprioseptif dan
pembengkakan limfonodu. Untuk Pemeriksaan neurologis mengungkapkan adanya ataksia dan
paralisa.

Gambar 1. Gejala pernafasan dan Fitur neurologi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pemeriksaan penunjang dilakukan hematologi dan ultrasonografi. Hematologi

menunjukkan hasil dimana pada saat masuk dan sampai hari ke-10 rawat inap menunjukkan
peningkatan sel darah merah (Gambar 1) yang dimana dicurigai kuda terserang encephalopati
hepatik. Pemeriksaan ultrasonografi memperlihatkan pembesaran pada hati, ekogenisitas
parenkim, vaskularisasi dan cairan bebas anechoic dorsal (Gambar 2).

Gambar 1. Hasil Hematologi Gambar 2. Ultrasonografi

Pemeriksaan penunjang lain yang kemungkinan dilakukan untuk memperkuat diagnostik

adalah dengan nekropsi kuda untuk penyakit saraf yang mati atau dieutanasia. Otak sumsum
tulang belakang dan bagian organ-organ internal diambil dan ditempatkan di NBF 7%. Lalu
dianalisis dengan imunofluoresensi dan reaksi berantai polimerase (PCR) (Osterrieder et al.,
1995). Nekropsi ditemukan adanya edema dan memar di kepala, yang dimana mencerminkan
trauma dan tidak ditemukan adanya kelainan eksternal. Pada bagian thoraks dan lumbar
ditemukan adanya hemoragik dalam substansia alba dan gricea (Gambar 1).

Gambar 1. Spinal cord; adanya lesi hemoragi fokal pada sumsum

tulang belakang
 Pada temuan histologi sumsum tulang belakang mengalami hemoragi besar di bagian
substansia alba dan gricea (Gambar 2). Perivaskuler ditemukan dibagian sumsum tulang
belakang dan otak termasuk meningens (Gambar 3). Trombosit kadang-kadang ditemukan
menghalangi pembuluh darah kecil. vaskulitis pembuluh darah kecil dengan pembengkakan
fokal aksonal terlihat besar di bagian substansia alba daripada di sebstansia gricea (Gambar 4 dan
5).

Gambar 2. Daerah hemoragi pada Gambar 3. Perivaskuler sel

bagian material putih mononuklear di substansia grisea dari
sumsum tulang belakang

Gambar 4. Vaskulitis dan Gambar 5. Vaskulitis dan

pembengkakan fokal akson pembengkakan fokal akson dan
menggelembung nya embar myelin
 Hasil imunofluoresensi ditemukan antigen EHV-1 di neuron dan sel glial di otak besar
dan menemukan astroit (Schultheiss et al., 1997) (Gambar 6). Isolasi infeksi EHV-1 virus
tampaknya sangat sulit

Gambar 4. Reaksi imunohistokimia

dalam substansia alba dan gricea
sumsumtulang