LAPORAN PENDAHULUAN GLAUKOMA DI RUANG

PERAWATAN TULIP 1A (THT/MATA/ORTHOPEDI)

RSUD ULIN BANJARMASIN

Untuk Menyelesaikan Tugas Profesi Keperawatan Dasar Profesi

Program Profesi Ners

Disusun Oleh:
Muhammad Fahrizal, S. Kep
11194692210143

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS SARI MULIA
BANJARMASIN
2022
 LEMBAR PERSETUJUAN

LAPORAN PENDAHULUAN TUMOR SINONASAL DI RUANG

PERAWATAN TULIP 1A (THT/MATA)

RSUD ULIN BANJARMASIN

 Tanggal 27 september 2022

Disusun oleh :

Muhammad Fahrizal, S.Kep

11194692210143

Banjarmasin, 27 september 2022

Mengetahui,

Preseptor Akademik, Preseptor Klinik,

(Paul Joae Brett Nito, Ns.,M. Kep) (Riannoor, S.Kep., Ns)

NIK. 1166102014068 NIP. 197612212008011008

LAPORAN PENDAHULUAN

1. Anatomi dan Fisiologi mata

a. Anatomi mata
Mata merupakan organ perifer sistem penglihatan, karenanya
perlindungan organ ini sangat penting. Untuk menciptakan suatu keadaan
struktural yang melindungi mata dari adanya jejas yang tidak mengurangi
fungsi bahkan mengoptimalkannya, maka bola mata terletak di suatu
rongga skeletal yang disebut orbita (dr.Hartono et al.,2007) (Pasquale et
al., 2017). Adapun struktur pada mata :
1) Kelopak mata / Palpebra
Berperan untuk melindungi bola mata dan menyebarkan film air
mata melewati mata sambil berkedip secara konstan, yang mencegah
permukaan mata menjadi kering.
2) Konjungtiva
Merupakan lapisan epitel transparan, tipis serta menutupi bagian
dalam palpebra dan bagian sklera yang dapat dilihat. Sekresi mukus
nya merupakan komponen film air mata
3) Glandula lacrimalis
Terletak pada sudut luar atas (lateral) orbita, dan banyak kelenjar
asesorius (Glandula lacrimales accessoriae) terletak pada kelopak
mata, menghasilkan air mata (Lacrimae).

4) Keenam otot ekstraokuler

Otot-otot ini berinsertio di bulbus oculi dan menggerakkannya ke
arah yang berbeda. Sebagian besar berasal dari Anulus tendineus
communis yang mengelilingi N.Opticus II pada tempat masuknya
orbita (Sobbota,2006).

Bola mata dapat dipandang sebagai organ akhir saraf yang

merupakan saraf sensoris. Mata menerima rangsang sinar dan
mengubahnya menjadi impuls saraf yang berjalan di sepanjang
lintasan visual yang terdiri atas retina, nervus optikus, khiasma
optikum, traktus optikus, dan radiasio optika yang pada akhirnya
mencapai korteks visual di fisura kalkarina sehingga timbul sensasi
untuk melihat (Pasquale et al., 2017).

Bola mata (Bulbus Oculi) terdiri dari kornea transparan

melengkung dan Nervus Opticus II yang masing masing pada kutub
anterior dan posterior. Bola mata terdiri dari :
a. Lapisan luar (fibrosa) bola mata (Tunika fibrosa bulbi) yang terdiri
dari sklera dan kornea serta tersusun atas jaringan ikat kolagenosa
kuat.
b. Lapisan tengah (vaskular) bola mata (Tunica vasculosa bulbi) terdiri
 dari choroidea, corpus ciliare, dan iris. Lapisan tersebut kaya
pembuluh darah dan berpigmen banyak.
c. Lapisan dalam bola mata (Tunica interna bulbi) terdiri dari bagian
bebas fotoreseptor (yaitu nonvisual, Pars caeca retinae) dan
fotoreseptor (yaitu visual, Pars optica retinae). (Sobotta, 2006)
b. Fisiologi mata

Mata diisi dengan cairan intraokular yang mempertahankan tekanan

yang cukup pada bola mata untuk menjaga distensinya. Cairan ini dibagi
menjadi dua bagian yakni humor aqueous dan humor vitreus, yang berada
diantara permukaan posterior lensa dan retina. Humor aqueous adalah
cairan yang mengalir bebas, sedangkan humor vitreus adalah sebuah massa
dari gelatin. Humor aqueous secara terus- menerus dibentuk dan
direabsorbsi. Keseimbangan antara pembentukan dan reabsorbsi mengatur
volume total dan tekanan cairan intraokuler (Guyton, 2011). Tekanan
intraokuler normal rata-rata sekitar 15 mm Hg, dengan kisaran antara 12
sampai 20 mm Hg. Pengaturan tekanan intraokuler tetap konstan pada
mata yang normal, biasanya kurang lebih 2 mm Hg dari nilai normalnya.
Besarnya tekanan ditentukan terutama oleh tahanan terhadap aliran keluar
humor aqueous dri kamera okuli anterior ke dalam kanalis Schlemm
(Guyton, 2011).

Cairan aqueous diproduksi oleh badan silier, yaitu pada prosesus

siliaris. Humor aqueous berjalan dari Kamera Okuli Posterior (KOP) ke
Kamera Okuli Anterior (KOA) yang kemudian melewati trabekulum
menuju kanal Schlemm yang kemudian ke kanal kolektor, yang berujung
ke sistem vena episklera untuk kembali ke jantung. Sehingga dibutuhkan
keseimbangan antara produksi cairan aqueous dan pembuangannya agar
tekanan bola mata normal (Hartono et al.,2007). Humor aqueous adalah
cairan bening yang mengisi dan membantu membentuk ruang anterior dan
posterior mata. Komponen utama dari humor aqueous adalah organik dan

ion anorganik, karbohidrat, glutathione, urea, asam amino dan

protein, oksigen, karbon dioksida dan air (Goel et al., 2010).
1) Korpus siliaris

Korpus siliaris atau badan siliar yang terletak di belakang iris

menghasilkan cairan bilik mata (aqueous humour), yang dikeluarkan
melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas kornea dan
sklera (Ilyas, 2011). Korpus siliaris memiliki panjang 6 mm, berbentuk
segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung
anterior koroid ke pangkal iris (Rahmawaty, 2009).

Korpus siliaris dibagi menjadi 3 bagian, yaitu:

2) Otot siliaris
Terdiri dari otot polos yang tersusun dalam satu cincin yang
menutupi prosesus siliaris. Dipersarafi oleh saraf parasimpatis melalui
saraf kranialis ketiga (James, 2005).
1. Prosesus siliaris
Prosesus ini bertugas untuk mensekresi aqueous humour.
Tiap prosesus siliaris dibentuk oleh epitel dua lapis (lapisan
 berpigmen di bagian luar dan lapisan tanpa pigmen di bagian
dalam) (James,2005)

2. Pars plana
Pars plana terdiri dari stroma yang relatif avaskular yang
ditutupi oleh lapisan epitel 2 lapis (James, 2005). Dibatasi oleh
lapisan epitel yang berpigmen dan tanpa pigmen (Solomon, 2002).
Kamera okuli anterior yang dibentuk jaringan korneosklera
dengan pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar
cairan bilik mata. Kamera okuli anterior ini berdekatan dengan
jalinan trabekulum (trabecular meshwork), kanal Schlemm, baji
sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris (Ilyas,2011).
c. Kebutuhan Dasar Manusia
Definisi kebutuhan makan dan minum cukup menurut Henderson
Kebutuhan dasar manusia merupakan unsur-unsur yang dibutuhkan oleh
manusia dalam mempertahankan keseimbangan fisiologis maupun
psikologis, yang tentunya bertujuan untuk mempertahankan kehidupan dan
kesehatan.Kebutuhan makan dan minum adalah kebutuhan yang
diperlukan oleh manusia untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dan nutrient
untuk melangsungkan kehidupannya. Makanan mempunyai peranan yang
sangat penting dalam pertumbuhan dan perkembangan manusia. Melalui
makanan,manusia dapat memperoleh nutrisi yang dibutuhkan oleh
tubuhnya. Nutrisi tersebut berupa karbohidrat, protein, lemak, vitamin, dan
garam mineral. Nutrisi merupakan proses dimana tubuh manusia
menggunakan makanan untuk membentuk energi, mempertahankan
kesehatan, pertumbuhan dan untuk berlangsungnya fungsi normal setiap
organ baik antara asupan nutrisi dengan kebutuhan nutrisi (Wahyudi &
Wahid, 2016).
1) Proses menelan
Proses menelan dapat dibagi dalam 3 fase: fase oral, fase faringal,
dan fase esofagal (Arsyad, Efiaty Soepardi dkk, 2008).
a) Fase oral
Fase oral terjadi secara sadar. Makanan yang telah dikunyah dan
bercampur liur akan membentuk bolus makanan. Bolus ini bergerak
dari rongga mulut melalui dorsum lidah, terletak di tengah lidah akibat
kontraksi otot intrinsic lidah. Kontraksi m.levator veli palatine
 mengakibatkan rongga pada lekukan dorsum lidah diperluas, palatum
mole terangkat, dan bagian dinding posterior faring (Passavant’s
ridge)
akan terangkat pula. Bolus terdorong ke posterior karena lidah
terangkat ke atas. Bersamaan dengan ini terjadi penutupan nasofaring
sebagai akibat kontraksi m.palatoglosus yang meneybabkan ismus
fasium tertutup, diikuti kontraksi.palatofaring, sehingga bolus
maknana tidak akan berbalik ke rongga mulut.
b) Fase Faringial
Fase faringial terjadi secara refleks pada akhir fase oral, yaitu
perpindahan bolus makanan dari faring ke esofagus. Faring dan laring
bergerak ke atas oleh kontraksi m.stilofaring,
m.salfingofaring,m.tirohioid, dan m.palatofaring. Aditus laring tertutup
oleh epiglottis, sedangkan ketiga sfingter laring, yaitu plika
ariepiglotika, plika ventrikularis dan plika vokalis tertutup karena
kontraksi m.ariepiglotika dan m.aritenoid obliges. Bersamaan dengan
ini terjadi juga penghentian aliran udara ke laring karena refleks yang
menghambat pernapasan, sehingga bolus makanan tidak akan masuk ke
saluran napas. Selanjutnya bolus makanan akan meluncur kea rah
esofagus, karena valekula dan sinus piriformis sudah dalam keadaan
lurus
c) Fase Esofagal
Fase esofagal ialah fase perpindahan bolus makanan dari esofagus ke
lambung.Dalam keadaan istirahat, introitus esofagus selalu tertutup.
Dengan adanya rangsangan bolus makanan pada akhir fase faringal,
terjadi relaksasi m.krikofaring, introitus esofagus terbuka dan bolus
makanan masuk ke dalam esofagus. Setelah bolus makanan lewat,
sfingter akan berkontraksi lebih kuat, melebihi tonus introitus esofagus
pada waktu istirahat, sehingga makanan tidak akan kembali ke faring.
Dengan demikian refluks dapat dihindari. Gerak bolus makanan di esofa
gus bagian atas masih dipengaruhi oleh kontraksi m.konstriktor faring i
nferior pada akhir fase faringal. Selanjutnya bolus makanan akan didoro
ng ke distal oleh Gerakan peristaltic esofagus. Dalam keadaan istirahat s
fingter esofagus bagian bawah selalu tertutup dengan tekanan rata-rata 8
milimeter Hg lebih dari tekanan di dalam lambung, sehingga tidak terja
di regurgitasi isi lambung. Pada akhir fase esofagal sfingter ini akan terb
 uka secara refleks Ketika dimulainya peristaltic esofagus servikal untuk
mendorong bolus makanan ke distal. Selanjutnya setelah
2. Konsep teori penyakit glaukoma
a. Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan
bola mata, atrofi papil saraf papil saraf optik dan menciutnya lapang
pandang. Glaukoma adalah kerusakan pada saraf mata akibat tingginya
tekanan di dalam bola mata. Kondisi ini ditandai dengan nyeri di mata, mata
merah, penglihatan kabur, serta mual dan muntah dan dapat meningkat
tekanan intraokuler secara patologis, kadang meningkat cepat sampai 60
sampai 70 mm Hg. Tekanan yang meningkat diatas 25 sampai 30 mm Hg
dapat menyebabkan hilangnya penglihatan apabila dipertahankan untuk
jangka waktu yang lama Penyakit yang ditandai dengan peningkatan
tekanan intraokuler ini, disebabkan karena bertambahnya produksi cairan
mata oleh badan siliar serta berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah
sudut bilik mata atau celah pupil. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya
fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi
yang berakhir pada kebutaan (Ilyas et al., 2015).

Risiko terjadinya glaukoma, progresifitas penyakit dan kebutaan yang

diakibatkannya, dihubungkan dengan berbagai faktor risiko. Selain
tingginya tekanan intraokular yang range normal nya 12-20 mmHg, faktor
risiko lainnya antara lain adalah ras, jenis kelamin, usia, jenis/ tipe
glaukoma, adanya riwayat glaukoma dalam keluarga, adanya penyakit yang
mempengaruhi vaskular dan penglihatan, dan riwayat pengobatan yang
didapatkan (Ismandari and Helda, 2015).
 produksi cairan mata oleh badan siliar serta berkurangnya pengeluaran
cairan mata di daerah sudut bilik mata atau celah pupil. Pada glaukoma akan
terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang
dan kerusakan anatomi yang berakhir pada kebutaan (Ilyas et al., 2015).

Risiko terjadinya glaukoma, progresifitas penyakit dan kebutaan yang

diakibatkannya, dihubungkan dengan berbagai faktor risiko. Selain
tingginya tekanan intraokular yang range normal nya 12-20 mmHg, faktor
risiko lainnya antara lain adalah ras, jenis kelamin, usia, jenis/ tipe
glaukoma, adanya riwayat glaukoma dalam keluarga, adanya penyakit yang
mempengaruhi vaskular dan penglihatan, dan riwayat pengobatan yang
didapatkan (Ismandari and Helda, 2011).

b. Etiologi/penyebab
Penyebab dari glaukoma adalah sebagai berikut (Sidharta Ilyas, 2004)

1) Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan cilliary.

2) Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau

dicelah pupil

Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer
yang disebut humor aqueus. Bila dalam keadaaan normal, cairan
ini dihasilkan didalam bilik posterior, melewati pupil masuk
kedalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu
saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena
penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik
anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan.Peningkatan
tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus
dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah
kesaraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena
saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik
buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah
lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral.
Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan
kebutaan. Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40
tahun. Beberapa faktor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma,
 antara lain:-Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga.-
Penyakit hipertensi-Penyakit diabetes dan penyakit sistemik
lainnya.- Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi-Ras
tertentu
c. Fatofisiologi
Tekanan Intra Okuler ditentukan oleh kecepatan produksi
Aqueos humor dan aliran keluar Aqueos humor dari mata.TIO
normal adalah 10-21 mmHg dan dipertahankan selama terdapat
keseimbangan antara produksi dan aliran Aqueos humor.
Aqueos humor diproduksi didalam badan siliar dan mengalir
keluar melalui kanal Schelmn kedala sistem vena.
Ketidakseimbangan dapat terjadi akibat produksi berlebih badan
siliar atau oleh peningkatan hambatan abnormal terhadap aliran
keluar Aqueos humo melalui kamera occuli anterior(COA).
Peningkatan TIO > 23 mmHg memerlukan evaluasi yang seksama.
Peningkatan TIO mengurangi aliran darah ke saraf optik dan retina.
Iskemia menyebakan struktur ini kehilangan fungsinya secara
bertahap.Kerusakan jaringan biasanya dimulai dari perifer dan
bergerak menuju fovea sentralis. Kerusakan visus dan kerusakan
sarf optik serta retina adalah irreversible dan hal ini bersifat
permanen. Tanpa penanganan, glaukoma dapat menyebabkan
kebutaan.Hilangnya pengelihatan ditandai dengan adanyatitik buta
pada lapang pandang.
 d. pathway

Usia ≥ 40 tahun, DM, kortikoeteroid

jangka panjang, miopia, trauma mata.

Obtruksi jaringan Peningkatan tekanan

trabekuer vitreus

Hambatan pengaliran
Pergerakan iris ke depan
cairan humor aqueous

TIO meningkat glaukoma TIO meningkat

Nyeri

Kurang pengetahuan
Gangguan saraf optik

Perubahan penglihatan
Ansietas
perifer

Gangguan persepsi
sensori : penglihatan

Sumber: (Ilyas et al., 2015).

e. Manifestasi Klinis

1. Nyeri pada mata dan sekitarnya (orbita, kepala, gigi, telinga).

2. Pandangan kabut, melihat halo sekitar lampu.

3. mual, muntah dan berkeringat

4. mata merah, hipertermia

5. visus menurun

6. Edema kornea.
7. Bilik mata depan dangkal (mungkin tidak
ditemui pada glaukoma sudut terbuka
8. Pupil lebar lonjong, tidak ada refleks terhadap
cahaya.
9. TIO meningkat (Tamsuri A, 2010 : 74-75).

f. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan tajam penglihatan
a. tonometri
tonometri di perlukan untuk mengukur tekanan bola
mata. Dikenal empat cara tonometri,untuk mengetahui
tekanan intraocular yaitu :
- palpasi atau digital dengan jari telunjuk

- identifikasi dengan tonometer schiotz

- aplanasi dengan tonometer aplanasi goldmann

- non kontak pneumotonometri

cara ini adalah yang paling mudah, tetapi juga yang paling
tidak cermat sebab cara mengukurnya dengan perasaan jari
telunjuk. Dpat digunakan dalam keadaan terpaksa dan tidak ada
alat lain. Caranya adalah dengan dua jari telunjuk diletakan
diatas bola mata sambil pendertia disuruh melihat kebawah. Mata
tidak boleh ditutup, sebab menutup mata mengakibatkan tarsus
kelopak mata yang keras pindah ke depan bola mata, hingga apa
 yang kita palpasi adalah tarsus dan ini selalu memberi kesan
perasaan keras. Dilakukan dengan palpasi : dimana satu jari
menahan, jari lainnya menekan secara bergantian. Tinggi
rendahnya tekanan di catat sebagai berikut :

- N : normal

- N + 1 : agak tinggi

- N + 2 : untuk tekanan yang lebih tinggi

- N–1 : lebih rendah dari normal

- N – 2 : lebih rendah lagi dan seterusnya

b. Gonioskopi
Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik
mata depan dengan menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal
glaukoma goniskopi di perlukan untuk menilai lebar sempitnya
sudut bilik mata depan
c. Oftalmoskopi
Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk
mempertahankan keadaan papil saraf optik, sangat penting dalam
pengelolaan glaukoma yang kronik. Papil saraf optik yang dinilai
adalah warna papil saraf optik dan lebarnya ekskavasi. Apakah suatu
pengobatan berhasil atau tidak dapat dilihat dari ekskavasi yang
luasnya tetap atau terus melebar.
d. Lapang pandang
1. Pemeriksaan lapang pandang perifer :lebih berarti kalau
glaukoma sudah lebih lanjut, karena dalam tahap lanjut
kerusakan lapang pandang akan ditemukan di daerah tepi, yang
kemudian meluas ke tengah
2. Pemeriksaan lapang pandang sentral: mempergunakan tabir
Bjerrum, yang meliputi daerah luas 30 derajat. Kerusakan-
kerusakan dini lapang pandang ditemukan para sentral yang
dinamakan skotomata Bjerrun (Sidarta Ilyas 2002).
g. Komplikasi
1.Glukoma kronis
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebabkan perjalan
proresif darah glukoma yang lebih parah.
2.Sinekia anterior
Apabila terapi tertunfa, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular
(sinekia anterior) sehingga menimbulkan sumbatan irevesibel sudut
kamera anterior dan menghambat aliran aqueous keluar.
3.Katarak
Glaukoma pada keadaan tekanan bola mata yang sangat tinggi maka
akan terjadi gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi
kekeruhan lensa.
4.Kerusakan saraf optikus
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi karena peningkatan
tekanan dalam bola mata. Bola mata normal memiliki kisaran tekanan
antara 10-2- mmHg. Sedangkan penderita glaukoma memiliki tekanan
mata yang lebih dari normal bahkan mencapai 50-60 mmHg pada
keadaan akut. Tekanan mata yang tinggi akan menyebabkan kerusakan
saraf. Semakin tinggi tekanan mata akan semakin berat kerusakan saraf
yag terjadi.
5. Kebutuhan
Kontrol tekanan intra okuler yang jelek akan menyebabkan semakin
rusaknya nervus optik dan semakin menurunya visus sampai terjadi
kebutuhan.
h. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi medika mentosa
Tujuannya adalah menurunkan TIO (tekanan intra okuler) terutama
dengan menggunakan obat sitemik (obat yang mempengaruhi tubuh).
a. Asetazolamida, obat yang menghambat enzim karbonikanhidrase
yang akanmengakibatkan diuresis dan menurunkan sekresi cairan
mata sebanyak 60%, menurunkan tekanan bola mata. Pada
permulaan pemberian akan terjadi hipokalemia sementara. Dapat
memberikanefek samping hilangnya kalium tubuh parastesi,
anoreksia, diarea, hipokalemia, batu ginjal dan myopia sementara.
b. Agen hiperosmotik. Macam obat yang tersedia dalam bentuk obat
minumadalah glycerol dan isosorbide sedangkan dalam bentuk
 intravena adalah manitol. Obat ini diberikan jika TIO sangat
tinggi atau ketika acetazolamide sudah tidak efektif lagi.
2. Obat tetes mata lokal
a. Penyekat beta. Macam obat yang tersedia adalah
timolol,betaxolol, levobunolol, carteolol, dan metipranolol.
Digunakan 2x sehari, bergunauntuk menurunkan TIO.
b. Steroid (prednison). Digunakan 4x sehari, berguna sebagai
dekongestan mata. Diberikan sekitar 30-40 menit setelah terapi
sistemik.
3. Terapi bedah
a. Iridektomi perifer
Digunakan untuk membuat saluran dari bilik mata belakangdan
depan karena telah terdapat hambatan dalam pengaliran humor
akueus. Hal ini hanya dapat dilakukan jika sudut yang
tertutupsebanyak 50%.
b. Trabekulotomi (Bedah drainase).
Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal
dengan ridektomi.
B. Asuhan keperawatan
1. Pengkajiam
a. Nama
b. Alamat
c. Jenis kelamin
d. Umur, glaukoma primer terjadi pada individu berumur >40 tahun.
e. Ras, kulit hitam mengalami kebutuhan akibat glaukoma paling sedikit 5
kali dari kulit putih.
f. Pekerjaan, terutama yang berisiko besar mengalami trauma mata
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama : pasien biasanya mengeluh berkurangnya lapang
pandang dan mata menjadi kabur
b. Riwayat kesehatan sekarang : Pasien mengatakan matanya kabur dan
sering menabrak, gangguan saat membaca.
c. Riwayat penyakit dahulu : kaji adanya masalah mata sebelumnya atau
pada saat itu, riwayat penggunaan antihistamin (menyebabkan dilatasi
pupil yang akhirnya dapat menyebabkan Angle Closume Glaucoma),
riwayat trauma (terutama yang mengenai mata), penyakit lain yang
 sedang diderita (DM, Arterioscierosis, Miopia tinggi).
d. Riwayat kesehatan keluarga: kaji apakah ada kelurga yang mengalami
penyakit glaukoma sudut terbuka primer.
3. Psikososial : Kaji kemampuan aktivitas, gangguan membaca, resiko jatuh.
4. Pemeriksaan fisik
- Pemeriksaan fisik di lakukan dengan menggunakan oftalmoskop untuk
mengetahui adanya cuping dan atrofi diskus optikus. Diskus optikus
menjadi lebih luas dan lebih dalam. Pada glaukoma akut primer, kamera
anterior dangkal, akues humor keruh dan pembuluh darah menjalar keluar
dari iris.
- Pemeriksaan lapang pandang perifer, pada keadaan akut lapang pandang
cepat menurun secara signifikan dan keadaan kronik akan menurun
secara bertahap
- Pemeriksaan fisik melalui inspeksi untuk mengetahui andanya inflamasi
mata, skelera kemerahan, kornea keruh, dilatasi pupil sedang yang gagal
bereaksi terhadap cahaya. Sedangkan dengan palpasi untuk memeriksa
mata yang mengalami peningkatan TIO, terasa lebih keras di banding
mata yang lain.
- Uji diagnostik menggunakan tonometri, pada keadaan kronik atau open
angle di dapat nilai 22-32 mmHg. Sedangkan keadaan akut atau angle
closure ≥ 30 mmHg. Uji dengan menggunakan gonioskopi akan didapat
sudut normal pada glaukoma kronik. Pada stadium lanjut, jika telah
timbul goniosinekia (perlengketan pinggir iris pada kornea/trabekula)
maka sudut dapat tertutup. Pada glaukoma akut ketika TIO meningkat,
sudut COA akan tertutup, sedang pada waktu TIO normal sudutnya
sempit.
C. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera fisiologis
2. Gangguan persepsi senosori berhubungan dengan gangguan penglihatan
3. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang prosedur
pembedahan
D. Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa keperawatan SLKI SIKI
1 Nyeri akut berhubungan Setelah di lakukan tindakan Label : Manajemen
dengan agen cedera fisiologis keperawatan selama 1 x 24 nyeri
jam tingkat nyeri menurun, Observasi
dengan kriteria hasil : 1. Identifikasi lokasi
Label : Tingkat nyeri nyeri,
1. Keluhan nyeri menurun karakteristik,
2. Meringis menurun durasi, frekuensi,
3. Sikap proyektif menurun kualitas,
4. Gelisah menurun intensitas nyeri.
5. Kesulitan tidur menurun 2. Skala nyeri
3. Identifikasi
respons nyeri non
verbal
4. Identifikasi
pengetahuan dan
keyakinan
tentang nyeri
Terapeutik
1. Berikan teknik
non farmakologis
untuk
mengurangi rasa
nyeri.
2. Kontrol
lingkungan yang
memperberat rasa
nyeri
3. Fasilitas istirahat
dan tidur
4. Petimbangkan
jenis dan sumber
nyeri dalam
pemilihan strategi
meredakan nyeri
Edukasi
1. Jelaskan
penyebab,
periode, dan
pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
3. Anjurkan
memonitor nyeri

Kolaborasi
1. Kolaborasikan
pemberian
analgetik, jika
perlu
2 Gangguan persepsi senosori Setelah di lakukan tindakan Label : Minimilasi
berhubungan dengan gangguan keperawatan selama 1 x 24 rangsangan
penglihatan jam diharapkan persepsi Observasi
sensori membaik, dengan 1. Periksa status
kriteria hasil : mental, status
1. Verbalisasi melihat sensori dan
bayangan meningkat tingkat
2. Distorsi senosri kenyamanan
meningkat Terapeutik
3. Konsentrasi membaik 1. Diskusikan
4. Orientasi membaik tingkat toleransi
terhadap beban
 2. Jadwalkan
aktivitas harian
dan waktu
istirahat
Edukasi
1. Ajarkan cara
meinimalisasi
stimulus
Kolaborasi
1. Kolaborasi dalm
meminimalkan
prosedur atau
tindakan
2. Kolaborasi
pemberian obat
yang
mempengaruhi
stimulus

3 Ansietas berhubungan dengan Setelah di lakukan tindakan Label : reduski

kurang pengetahuan tentang keperawatan selama 1 x 24 ansietas
prosedur pembedahan jam diharapkan tingkat Observasi
ansietas menurun dengan 1. Identifikasi saat
kriteria hasil : tingkat ansietas
1. Verbalisasi khawatir berubah
akibat kondisi yang di 2. Monitor tanda
hadapi menurun ansietas (verbal
2. Perilaku gelisah dan non verbal)
menurun Terepeutik
3. Perilaku tegang 1. Ciptakan suasana
menurun terapeutik untuk
4. Konsentrasi membaik menumbuhkan
kepercayaan
2. Dengarkan
dengan penuh
perhatian
Edukasi
1. Jelaskan prosedur
termasuk senasi
yang mungkin di
alami
2. Informasikan
secara faktual
mengenai
diagnosis,
pengobatan dan
prognosis
Kolaborasi
1. Kolaborasikan
terkait
pemeberian
terapi cemas.
 DAFTAR PUSTAKA

Anas Tamsuri. Klien gangguan mata dan pengelihatan: keperawatan medical-bedah.

Jakarta: EGC, 2010.

Andrea Lalita. Pencapaian tekanan intraokuler pasca pemberian timolol maleat 0,5%
pada glaukoma susut terbuka primer di poloklinik mata RSUP Prof. Dr. R. D.
Kandou Manado tahun 2012-2014 Manado: Fakultas Kedokteran Universitas Sam
Ratulangi; 2016. 2.

Dina Ameliana.Perbandingan penurunan tekanan intraokuler pada terapi timolol maleat

dan dorsalamid pasien glaukoma Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro : 2014

Doungoes, marilyn E. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke 3. Jakarta: EGC. 1999. 3.

Indriana dan N Istiqomah.