Bagus Pambudi

H1A016021
Pemicu 3

1. Neurotransmiter
Sistem saraf bergantung pada bentuk kompleks komunikasi kimia. Neuron terus-menerus terkena
berbagai neurotransmiter. Beberapa biasanya memiliki efek rangsangan, sementara yang lain biasanya
memiliki efek penghambatan. Namun dalam semua kasus, efek tergantung pada sifat dari reseptor
daripada struktur neurotransmiter. Kategori utama neurotransmiter termasuk monoamina (norepinefrin,
epinefrin, dopamine, dan serotonin), asam amino (glutamate, GABA, dan glisin), neuropeptides, gas
terlarut, ATP dan berbagai senyawa lain. 1,2

1.1. Glutamat
Glutamate adalah transmiter eksitatorik utama di otak dan meula spinalis serta telah dipertimbangkan
menjadi penyebab 75% dari transmisi esitatorik di CNS. Terdapat 2 jalur pembentukan glutamate.
Pertama glutamate dibentuk dari pengubahan α ketoglutarat yang dihasilkan pada siklus kreb oleh GABA
transaminase (GABA-T). Pada jalur kedua, Glutamat dibebaskan dari ujung ujung saraf ke dalam celah
sinaps oleh eksositosis dependen Ca2+ dan diangkut oleh Glutamate reuptake transporter ke glia, tempat
senyawa ini diubah menjaddi glutamin oleh enzim glutamin sintatase. Glutamin kemudian berdifusi
kembali ke ujung saraf tempat senyawa ini ddihidrolisis kembali menjadi glutamate oleh glutaminase. 2
Glutamate bekerja pada reseptor ionotropik dan metabotropic di CNS. Ada 3 tipe reseptor glutamate
ionotropik (AMPA, Kainat, NMDA). AMP terdiri atas glur1 – glur4. Kainat terdiri atas glur5 – glur7.
KA1, dan KA2, dan NMDA terdiri atas NR1 dan NR2A – NR2D. Pelepasan glutamate dan
pengikatannya ke reseptor AMPA / Kainat menyebabkan terjadinya influx Na+ dan eksfluks K+.
Menghasilkan EPSP.2

Tabel 1. Tipe-tipe reseptor 3

Pengaktifan reseptor NMDA menyebabkan influx Ca2+ dalam jumlah besar bersamaan dengan Na+.
Pengaktifan reseptor glutamate metabotropic (mglur) menyebabkan peningkatan kadar inositol 1,4,5 –
trifotfat (IP3) dan diasilgliserol (DAG) di intrasel atau penurunan kadar cAMP. 2
Iskemia, anoksia, hipoglikemia, dan trauma bisa menyebabkan peningkatan kadar glutamate. Jika
glutamate berlebihan maka influks Ca2+ menjadi berlebih dan menyebabkan neuron mati/ eksitotoksik.
Yang kemungkinan menyebabkan stroke. Selain itu peningkatan glutamate juga menyebabkan Sklerosis
Lateral Amiotrofik (ALS), Parkinson, dan Alzheimer. 2
1.2. GABA

GABA adalah mediator inhibitorik utama di otak dan memperantarai inhibisi prasinaps da pascasinaps.
GABA, yang terdapat sebagai β-aminoutirat di cairan tubuh, terbentuk oleh dekarboksilasi glutamate.
Proses itu dilakukan oleh enzim glutamate dekarboksilase (GAD), yang terdapat pada ujung saraf di
bagian otak. GABA terutama dimetabolismeoleh transminasi menjaddi suksinat semialdehid dan
kemudian menjadi suksinat dalam siklus asam sitrat. GABA T adalah enzim yang mengatalisis
transminasi.2

Reseptor GABA ada 3 (gabaa, gabab, dan gabac). GABA a dan gabab ada banyak di CNS. Sedangkan
gabac hanya terdapat pada retina mata. Reseptor gabaa dan gabac adalah reseptor ionotropik yang
memungkinkan masuknya Cl- kedalam neuron. Reseptor gabab adalah GPCR metabotropik yang
meningkatkan hantaran di kanal K+ menhambat adenil siklase dan menghambat influks Ca2+,
peningkatan influks Cl- dan efluks K+ serta penurunan influks Ca2+ menyebabkan
hiperpolarisasi ,menghasilkan respon IPSP.2

1.3. Glisin

Glycine disintesis dari glukosa melalui Serin. Fungsi utamanya adalah memberikan umpan balik negatif
tonik pada motor neuron di batang otak dan sumsum tulang belakang. Inaktivasi glycine, misalnya oleh
strychnine keracunan, mengakibatkan kejang-kejang yang menyiksa. 3 Glisin memiliki efek eksitatorik
dan inhibitorik di CNS. Jika berikatan ddengan reseptor NMDA, glisin menyebabkan reseptor lebih
sensitive terhadap efek glutamate. Glisin juga berperan sebagai inhibisi langsung, terutama di batang otak
dan medulla spinalis. Glisi bekerja dengan cara meningkatkan hantaran Cl-. 2

1.4. Norepinefrin

Dalam SSP, noradrenergik neuron terkonsentrasi di inti biru (lokus ceruleus) di lantai ventrikel keempat.
Dari sini, mereka proyek untuk semua bagian dari abu-abu otak dan sumsum tulang belakang Neuron-
neuron ini sangatlah penting untuk regulasi siklus tidur-bangun dan kontrol suasana hati.
Di PNS, norepinefrin dibebaskan oleh ujung saraf simpatik, terutama seluruh sistem kardiovaskular, mana
mempertahankan tekanan darah. Pembentukan norepinefrin berlangsung di neuron yang mengandung
dopamin β-enzim. Enzim ini luar biasa di dibatasi ke permukaan dalam membran dari vesikel sinaps. 3
 Tabel 2. Reseptor glisin3

1.5. Epinefrin

Saraf produksi epinefrin dalam SSP tampaknya terbatas kepada sekelompok sel-sel di bagian lateral atas
medula oblongata. Ini berisi enzim (phentolamine N-methyltransferase) yang menyediakan link akhir di
rantai katekolamin Beberapa neuron-neuron ini proyek ke atas ke hipotalamus, orang lain untuk abu-abu
tanduk lateral saraf tulang belakang. Fungsi mereka tidak belum jelas. 3

Di PNS, sel-sel chromaffin medula adrenal membebaskan epinefrin sebagai hormon ke tempat tidur
kapiler. Epinefrin menambah simpatik efek pada sistem peredaran darah dan lain selama menanggapi
alarm bahaya. sel-sel chromaffin yang dimodifikasi simpatik ganglion sel menerima sinaptik kontak dari
neuron cholinergic preganglionic. Salah satu fungsi epinefrin yang beredar adalah untuk meningkatkan
output norepinefrin saraf simpatetik terminal dengan mengaktifkan β2 heteroreceptors disana. 3

Pelepasan katekolamin utama yang ditemukan di tubuh - norepinephrine, epinefrin, dan dopamin -
dibentuk oleh hidroksilasi dan Dekarboksilasi tirosin asam amino. Beberapa tirosin terbentuk dari
fenilalanin, namun sebagian besar berasal dari makanan. Fenilalanin hidroksilase ditemukan terutama di
hati Tirosin diangkut ke neuron yang mensekresikan katekolamin Dan sel meduler adrenal dengan
mekanisme konsentrat. Ini diubah menjadi dopa dan kemudian menjadi dopamin di sitoplasma sel oleh
Tirosin hidroksilase dan dopa dekarboksilase. Dekarboksilase, yang juga disebut asam aromatik asam
amino-dekarboksilase, sangat Serupa tapi mungkin tidak identik dengan dekarboksilase 5-
hidroksitktophan. Dopamin kemudian memasuki vesikula granul, di mana ia berada Diubah menjadi
norepinephrine oleh dopamine -hydroxylase (DBH).2

1.6. Serotonin
Serotonin, sering disebut sebagai 5-HT karena 5-hydroxytryptamine, berasal dari makanan asam amino
triptofan. serotonin aktif diangkut melintasi sawar darah otak dalam cairan ekstraselular otak, kemudian
diangkut ke neuron kerja. Pembentukan serotonin dari tryptophan adalah dua langkah proses. Triptofan
dikonversi menjadi 5-hydroxytryptophan oleh hidroksilase triptofan enzim, dan ini dikonversi menjadi
 serotonin oleh 5-hydroxytrytophan dekarboksilase.3

Tabel 3. Reseptor serotonin 3

1.7. ATP

Adenosin, berasal dari ATP, adalah cotransmitter rangsang yang mapan dengan ACh di neuron
parasimpatis innervating halus dan otot jantung. Dalam otak, adenosin adalah cotransmitter
penghambatan dengan glutamat. Reseptor adenosin adalah G ditambah protein. Orang-orang di terminal
presinaps mengurangi rilis glutamat, dan pada postsynaptic dendrites cenderung hyperpolarize dengan
membuka saluran membran K + dan Cl−. Senyawa yang mengandung adenosin obat penenang. Antagonis
reseptor adenosin memiliki efek sebaliknya, meningkatkan kewaspadaan dan menyediakan sementara
perbaikan dalam fungsi kognitif. Antagonis adalah methylxanthenes, terdiri dari kafein yang ditemukan di
theobromine di cocoa, teofilina teh dan kopi.3

2. Neuropeptida

2.1. Substansi P

Substansi P adalah polipeptida yang mengandung 11 residu asam amino yang ditemukan di usus, berbagai
saraf tepi dan banyak bagian SSP. Ini adalah salah satu keluarga enam akan Proline mamalia yang disebut
tachykinins yang berbeda di ujung terminal amino tetapi memiliki kesamaan urutan terminal carboxyl
berupa Phe-X-Gly-LeuMet-NH2, dimana X adalah Val, nya, Lys, atau Phe. Anggota lainnya adalah
neurokini A dan neurokinin B
Gene Polypeptide Products Receptors
SP/NKA Substance P Substance P (NK-1)
Neurokinin A
Neuropeptide K Neuropeptide K (NK-2)
Neuropeptide α
Neurokinin A (3–10)
NKB Neurokinin B Neurokinin B (NK-3)
Tabel 4. Neuropeptida

Pengaktifan reseptor NK1 akan menyebabkan peningkatan pembentukan IP3 dan DAG. Substansi P
ditemukan dalam konsentrasi tinggi di ujung utama aferen neuron di sumsum tulang, dan bahan ini
mungkin mediator pada sinaps pertama di jalur untuk transmisi rasa sakit di kornu dorsal. Bhan ini juga
ditemukan dalam konsentrasi tinggi dalam sistem nigrostriatal, dimana konsentrasinya sebanding dengan
dopamin, dan di hipotalamus, mana itu mungkin berperan dalam peraturan neuroendokrin. Pada
penyuntikan ke dalam kulit, Subsatnsi P menimbulkan kemerahan dan bengkak, dan sangat mungkin
mediator dikeluarkan oleh serabut saraf yang bertanggung jawab untuk Akson refleks. Dalam usus,
Subsatnsi P terlibat dalam gerak peristaltik. Baru-baru ini telah dilaporkan bahwa antagonis reseptor NK-
1 sentral aktif dan memiliki kemampuan antidepresi pada manusia.

2.2. Opioid peptida

Otak dan sistem pencernaan mengandung reseptor yang mengikat morfin. Mencari endogen ligan untuk
reseptor-reseptor ini mengarah pada penemuan dua terkait erat pentapeptides yang mengikat reseptor
opioid ini. Berisi metionin (bertemu-enkephalin), dan salah satu berisi leusin (leu-enkephalin). Ini dan
lain peptida yang mengikat reseptor opioid dipanggil opioid peptida. Enkephalins ditemukan di ujung
saraf dalam saluran pencernaan dan berbagai bagian otak, dan mereka tampaknya berfungsi sebagai
sinaptik pemancar. Mereka dapat ditemukan di gelatinosa substansia dan memiliki aktivitas analgesik
ketika disuntikkan ke dalam batang otak. Mereka juga mengurangi motilitas usus.
Reseptor opioid dibagi menjadi 3. ketiganya berada di G protein-coupled reseptor, dan semua
menghambat adenylyl cyclase. Aktivasi reseptor μ meningkatkan K + aliran, menyebabkan
hiperpolarisasi neuron sentral dan aferen utama. Aktivasi reseptor k dan reseptor o menyebabkan
penutupan saluran Ca2 +.

2.3. Peptida lain

Banyak peptide lain yang berada di otak, contohnya somatostatin ditemukan di berbagai belahan otak, di
mana tampaknya berfungsi sebagai neurotransmitter dengan efek pada sensorik masukan, lokomotor
aktivitas, dan fungsi kognitif. Selai itu ada Neuropeptida Y. Neuropeptida Y adalah polipeptida yang
mengandung 36 residu asam amino yang bertindak pada setidaknya dua dikenal empat G protein-coupled
reseptor: Y1, Y2, Y4, dan Y5. Y neuropeptida ditemukan di seluruh otak dan sistem saraf otonom. Ketika
disuntikkan ke hipotalamus, polipeptida ini meningkatkan asupan makanan, dan inhibitor sintesis
neuropeptida Y menurunkan asupan makanan. Neuron yang mengandung Y neuropeptida memiliki tubuh
sel mereka dalam arcuate inti dan proyek untuk inti paraventrikular.

3. Fungsi Kognitif

Fungsi kognitif yaitu kemampuan persepsi, cara berpikir, dan belajar yang menggambarkan kecerdasan
seorang anak serta dapat dinilai dengan skor IQ. 4 Fungsi ini bertanggung jawab terhadap kemampuan
bahasa, memori, berhitung, orientasi dan berbagai proses berpikir lainnya. 5
Korteks asosiasi prefrontal adalah bagian depan lobus frontalis tept didepan kortks pramotorik. Ini adalah
bagian otak yang mengilhami atau berpikir. Secara spesifik, peran yang dikaitkan dengan bagian ini
adalah (1) perencanaan aktivitas volnter, (2) pengambilan keputusan yaitu menimbang akibat dari
tindakan yang akan dilakukan dan memilih antara berbagai opsi untuk beragam situasi social dan fisik,
(3) kreativitas, dan (4) sifat kepribadian. Untuk menjalankan fungsi saraf tingkat tertinggi ini korteks
prefrontal adalah tempat bekerjanya memori kerja, tempat otak secara temporer menyimoan dan secara
aktif memanipulasi informasi yang digunakan untuk berpikir dan membuat rencana. 6
Stimulasi ke daerah ini tidak menghasilkan efek yang dapat diamati, tetapi deficit di daerah ini mengubah
kepribadian dan perilaku social. Karena kerusakan pada lobus prafrontalis diketahui menyebabkan
perubahan tersebut.6
Korteks prefrontal dari Lobus frontal mengintegrasikan informasi dari area asosiasi sensorik dan
melakukan fungsi intelektual abstrak, seperti memprediksi konsekuensi dari kemungkinan tanggapan.
Lobus dan daerah korteks ini ditemukan di kedua belahan otak. Pusat keterkaitan tingkat tinggi yang
terkait dengan proses kompleks, seperti Pidato, menulis, perhitungan matematis, dan pemahaman
hubungan spasial, dibatasi pada belahan kiri atau kanan. 7

4. Gangguan Emosional

Berdasarkan WHO (ICD 10) beberapa contoh gangguan emosional adalah anxiety disorder, fobia ,dan
depresi.

4.1. General Anxiety Disorder

Pasien dengan gangguan kecemasan umum (GAD) miliki kekhawatiran yang terus-menerus, berlebihan,
dan / atau tidak realistis dengan ketegangan otot, gangguan konsentrasi, perasaan "on edge" atau gelisah,
dan insomnia. Onset biasanya sebelum usia 20 tahun, dan sejarah ketakutan masa kanak-kanak dan
penghambatan sosial mungkin terjadi. Prevalensi seumur hidup GAD adalah 5-6%. Lebih dari 80%
pasien dengan GAD juga menderita mayor depresi, disthimia, atau fobia sosial. Penyalahgunaan zat
komorbid sering terjadi pada pasien ini, terutama penyalahgunaan alkohol dan / atau sedatif / hipnosis.
Pasien dengan GAD khawatir berlebihan atas hal-hal kecil, berbeda dengan panic disorder, pada GAD
keluhan sesak napas, palpitasi, dan takikardia relatif jarang. 8

Semua agen aksiogen bertindak pada asam γ-aminobutyric (GABA) reseptor / kompleks saluran ion
kloridan yang terlibatkan dalam pathogenesis dari kecemasan dan serangan panic. Benzodiazepin
mengikat dua situs reseptor GABA yang terpisah: tipe I, yang mana memiliki distribusi neuroanatomi
yang luas, dan tipe II, yang terkonsentrasi di hippocampus, striatum, dan neokorteks. Efek antianxiety
dari berbagai benzodiazepin dan efek samping seperti sedasi dan Gangguan memori dipengaruhi oleh
pengikatan ke tipe I dan tipe II reseptor. Serotonin [5-hydroxytryptamine (5HT)] dan steroid neurotik 3α-
reduced (modulator alosterik GABAa) juga Tampaknya memiliki peran dalam kecemasan. 8

4.2. Fobia

Gambaran kardinal gangguan fobia ditandai dan terus-menerus takut objek atau situasi, paparan yang
menghasilkan reaksi cemas segera. Itu pasien menghindari stimulus fobia, dan penghindaran ini biasanya
merusak fungsi pekerjaan atau sosial. Serangan panik bisa dipicu oleh stimulus fobia atau mungkin terjadi
secara spontan. tidak seperti pasien dengan kelainan kecemasan lainnya, individu dengan fobia biasanya
mengalami kecemasan hanya dalam situasi tertentu. Fobia yang umum terjadi diantaranya ketakutan akan
ruang tertutup (claustrophobia), takut darah, dan ketakutan terbang. Fobia sosial dibedakan menjadi
ketakutan spesifik terhadap situasi sosial atau Situasi di mana individu tersebut terpapar pada individu
yang tidak dikenal atau kemungkinan pemeriksaan dan evaluasi oleh orang lain. Contohnya termasuk
harus bercakap-cakap di pesta, menggunakan toilet umum, dan bertemu dengan orang asing. Dalam setiap
kasus, individu yang terkena sadar bahwa ketakutan yang dialami berlebihan dan tidak beralasan
mengingat keadaannya. Isi spesifik dari fobia dapat bervariasi melintasi batas gender, etnis, dan budaya. 8
Kelainan fobia biasa terjadi, mempengaruhi ~ 10% dari populasi. Kriteria penuh untuk diagnosis biasanya
pertama-tama dipuaskan pada awal masa dewasa, namun penghindaran perilaku Orang asing, situasi, atau
objek yang berasal dari Masa kecil adalah hal biasa. Dalam sebuah penelitian tentang kembar betina,
tingkat konkordansi untuk Agoraphobia, fobia sosial, dan fobia hewan Ditemukan 23% untuk kembar
monozigot dan 15% untuk Kembar dizigotik.8

Studi pada hewan dengan pemberian perlakuan berupa ketakutan telah mengindikasikan bahwa
pengolahan dari stimulus ketakutan terjadi melalui inti lateral Amigdala, membentang melalui inti pusat
dan memproyeksikan ke daerah abu-abu periaqueductal, lateral Hipotalamus, dan hipotalamus
paraventrikular.8

4.3. Gangguan Depresi

Depresi mayor didefinisikan sebagai depresi mood setiap hari selama minimal 2 minggu. Episode dapat
ditandai dengan kesedihan, ketidakpedulian, apati, atau iritabilitas dan biasanya terkait dengan perubahan
pola tidur, nafsu makan, dan berat badan; Motor agitasi atau retardasi; kelelahan; Gangguan konsentrasi
dan pengambilan keputusan; Perasaan malu atau bersalah; Dan pikiran tentang kematian atau kematian.
Pasien dengan depresi mengalami kehilangan kenikmatan dalam semua aktivitas yang menyenangkan,
menunjukkan kebangkitan pagi hari, merasa bahwa keadaan mood dysphoric secara kualitatif berbeda
dari kesedihan, dan sering kali melihat variasi mood diurnal (lebih buruk pada pagi hari). 8

Sekitar 15% populasi mengalami episode depresi berat di beberapa titik dalam kehidupan, dan 6-8% dari
semua pasien rawat jalan di lingkungan perawatan primer memenuhi kriteria diagnostik untuk gangguan
ini. Depresi sering tidak terdiagnosis, dan bahkan lebih sering lagi, hal itu ditangani dengan tidak
memadai. Jika seorang dokter mencurigai adanya episode depresi berat, tugas awalnya adalah untuk
menentukan apakah itu mewakili depresi unipolar atau bipolar atau merupakan satu dari 10-15% kasus
yang sekunder akibat penyakit medis umum atau penyalahgunaan zat. Dokter juga harus menilai risiko
bunuh diri dengan tanya jawab langsung, karena pasien sering enggan untuk mengungkapkan secara
verbal seperti pemikiran tanpa disuruh. Jika rencana spesifik ditemukan atau jika ada faktor risiko yang
signifikan (mis., Riwayat bunuh diri di masa lalu, keputusasaan mendalam, penyakit medis bersamaan,
penyalahgunaan zat, atau isolasi sosial), pasien harus dirujuk ke spesialis kesehatan mental untuk
perawatan segera. Dokter harus secara khusus menyelidiki masing-masing area ini dengan cara empatik
dan penuh harapan, sensitif terhadap penolakan dan kemungkinan minimalisasi tekanan. Kehadiran
kegelisahan, panik, atau agitasi secara signifikan meningkatkan risiko bunuh diri jangka pendek. Sekitar
4-5% pasien depresi akan bunuh diri; Sebagian besar akan mencari bantuan dari dokter dalam waktu 1
bulan setelah kematian mereka.8

Kelainan Neuroendokrin yang mencerminkan tanda dan gejala neurovegetatif depresi meliputi: (1)
peningkatan sekresi kortisol dan sekresi corticotropin-releasing hormone (CRH), (2) peningkatan ukuran
adrenal, (3) penurunan respon inhibisi glukokortikoid terhadap deksametason, dan (4) respon tumpul
tingkat thyroidstimulating hormone (TSH) terhadap infus hormon tiroid (TRH). Pengobatan antidepresan
menyebabkan normalisasi kelainan ini. Depresi mayor juga terkait dengan upregulasi sitokin
proinflamasi, yang juga menormalkan pengobatan antidepresan. 8

5. Gangguan Kognitif

Gangguan fungsi kognitif dapat berupa mudah-lupa (forgetfulness) yaitu bentuk gangguan kognitif yang
paling ringan; gangguan ini diperkirakan dikeluhkan oleh 39% lanjut usia berusia 50-59 tahun, meningkat
menjadi lebih dari 85% pada usia lebih dari 80 tahun. Di fase ini seseorang masih bisa berfungsi normal
kendati mulai sulit mengingat kembali informasi yang telah dipelajari; tidak jarang ditemukan pada orang
setengah baya.5 Jika penduduk berusia lebih dari 60 tahun di Indonesia berjumlah 7% dari seluruh
penduduk, maka keluhan mudah-lupa tersebut diderita oleh setidaknya 3% populasi di Indonesia. Mudah-
lupa ini bisa berlanjut menjadi Gangguan Kognitif Ringan (Mild Cognitive Impairment-MCI) sampai ke
Demensia sebagai bentuk klinis yang paling berat. Demensia adalah suatu kemunduran intelektual berat
dan progresif yang mengganggu fungsi sosial, pekerjaan, dan aktivitas harian seseorang.6 Penyakit
Alzheimer (AD) merupakan penyebab yang paling sering, ditemukan pada 50-60% pasien demensia;
penderitanya diperkirakan berjumlah 35.6 juta di seluruh dunia (2010), yang akan meningkat mencapai
65.7 juta di tahun 2030 dan menjadi 115.4 juta di tahun 2050;7 sehingga di antara penduduk usia lanjut
dunia yang mencapai 1.2 milyar di tahun 2025,8 penyakit Alzheimer diidap oleh setidaknya 5% populasi.
Penyebab demensia lainnya meliputi gangguan vaskuler (10-30%), alkoholik, gangguan metabolik,
infeksi otak, trauma otak, anoksi dan lain-lain. 9

5.1. Dementia

Di tahap demensia, pasien mungkin tetap fakultif fasih, ramah, mampu melakukan tugas rutin, dan secara
fisik utuh. Meskipun demikian, pasien akan menderita gangguan memori dan ketidakmampuan untuk
mengatasi situasi baru. Kelemahan bahasa pasien biasanya mencakup penurunan output verbal spontan,
ketidakmampuan untuk menemukan kata-kata (anomia), menggunakan kata-kata yang salah (kesalahan
paraphasic), dan kecenderungan untuk menghindari kata-kata yang terlupakan. Beberapa gejala lainnya
berasal dari kemerosotan pada kemampuan visuospatial. Kerusakan ini menjelaskan mengapa pasien
hilang dalam lingkungan yang familier. Juga Menjelaskan apraxia konstruksi, ketidakmampuan untuk
menerjemahkan sebuah ide ke dalam penggunaan objek fisik atau untuk mengintegrasikan fungsi visual
dan motor.10

Penyakit Alzheimer adalah penyebab paling umum demensia, bukan hanya karena kejadiannya sangat
tinggi, tapi juga, dengan korbannya yang hidup relatif lama. Kerusakan khas dari penyakit akibat
demensia akan menyebabkan penyakit Alzheimer 70%, demensia dengan badan Lewy (DLB) 15%,
Penurunan kognitif vascular (VCI) 10%, demensia frontotemporal 5-10%, dan lainnya. 10

Usia pasien saat permulaan demensia dimulai pada usia 65 tahun pada hampir semua kasus demensia.
Namun, individu usia antara 21 dan 65 tahun biasanya menderita penyakit demensia yang berbeda:
penyakit HIV, TBI berat, tahap akhir multiple Sklerosis (MS), frontotemporal Demensia, dan VCI.
Kelainan neurologis fisik yang menyertai demensia dan memungkinkan diagnosis dengan inspeksi
meliputi gangguan motilitas mata, gaya berjalan, neuropati perifer, korea, gangguan gerakan tak disengaja
lainnya dan tanda-tanda lateral, seperti hemiparesis. Dari penyakit yang sering terjadi, penyakit
Huntington, demensia frontotemporal, beberapa penyakit prion, dan pada keluarga tertentu, penyakit
Alzheimer mengikuti pola dominan autosomal. Penyakit Wilson mengikuti pola resesif autosom. 10

Pada pasien dengan penyakit Alzheimer, demensia berkembang selama periode bertahun-tahun sampai
satu dekade, yang berfungsi sebagai titik acuan. Sebaliknya, beberapa penyakit menghasilkan demensia
dalam waktu 6-12 bulan. "Demensia progresif yang cepat" ini mencakup demensia terkait HIV, demensia
frontotemporal, demensia dengan badan Lewy, ensefalitis limbik paraneoplastik, dan, mungkin yang
paling terkenal adalah penyakit Creutzfeldt-Jakob dan variannya. 10
 
Kondisi paling umum yang biasanya ditemukan oleh ahli saraf sebagai "penyebab demensia reversibel"
adalah depresi, over-medicine, hypothyroidism, defisiensi B12, kelainan metabolik lainnya, hematoma
subdural, dan hidrosefalus tekanan normal (NPH). Meskipun demensia reversibel benar dicari, hasil
pengobatan tidak dianjurkan. Hanya sekitar 9% kasus demensia yang berpotensi reversibel dan dokter
sebenarnya sebagian atau seluruhnya membalikkan kurang dari 1%. 10
5.2. Delirium

Karakteristik utama delirium adalah "Gangguan di tingkat kesadaran dan kemampuan untuk fokus,
mempertahankan, dan perhatian langsung." delirium adalah penyakit yang paling sering terjadi dan paling
mematikan dalam neurologi. Di antara pasien rumah sakit 65 tahun atau lebih, delirium terjadi pada
sekitar 20%, dan 75% di antaranya berada di unit perawatan intensif. Delirium adalah faktor risiko
kematian yang sangat kuat. Misalnya, pada kelompok pasien ini, delirium membawa angka kematian
lebih dari 33%. Durasinya berkorelasi dengan tingkat kematian. 10

Pasien delirium mengalami depresi atau sebaliknya Tingkat kesadaran, disorientasi, dan kurangnya
perhatian -Biasanya dalam konteks penyakit medis atau intoksikasi. Pasien biasanya amnestic dan diliputi
perseptual gangguan. Mereka biasanya memiliki sistem otonom yang hiperaktif. Namun, beberapa pasien
menunjukkan hiperaktif dan Keadaan hipervigil dengan perhatian tetap dan tak terbagi. Bergantung pada
penyakit yang mendasari, kejang bisa menyulitkan kondisinya. Gejala timbul beberapa jam sampai
beberapa hari.  MMSE bukan tes yang bagus untuk delirium. Delirium pada anak-anak dan remaja
biasanya menyebabkan gangguan tidur dan disorientasi, kurangnya perhatian, amnesia shortterm, dan
agitasi. 10

Bahkan sebelum sampai pada diagnosis yang tepat atau menerapkan perawatan khusus, dokter harus
memastikan bahwa pasien memiliki oksigen serebral, glukosa, cairan, elektrolit, nutrisi, dan kebutuhan
lainnya yang cukup. Dokter harus mengendalikan rasa sakit dengan narkotika jika diindikasikan, namun
sebaliknya mengurangi atau menghilangkan obat psikoaktif. Langkah pendahuluan lainnya terdiri dari
pemberian petunjuk orientasi, seperti penerangan, jam, dan kalender. Antipsikotik dapat mengurangi
aktivitas berbahaya dan melelahkan, halusinasi, dan pemikiran yang tidak teratur. Dokter harus ragu
sebelum meresepkan antipsikotik atau benzodiazepin untuk menghindari depresi pernapasan. Terkadang
dokter dapat menenangkan pasien yang sangat mengganggu dengan mengembalikan zat yang hilang atau
memberikan faksimili yang masuk akal, seperti metadon, patch nikotin, atau bahkan, dalam keadaan
darurat, minuman beralkohol.10

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, AC. Hall, JE. Text Book of Medical Physiology.Singapore: Elsevier. 2013; 12
2. Barret, KE, Barman, SM, Boitano, S, Brooks, HL. Buku Ajar Kedokteran Fisiologi Kedokteran
Ganong. Jakarta: EGC. 2015; 24
3. Fitzgerald, MJT, Gruener, G, Mtui, E. Clinical Neuroanatomy and Neuroscience. Singapore:
Saunder. 2012; 6
4. Novita L, Gurnida DA, Garna H. Perbandingan Fungsi Kognitif Bayi Usia 6 Bulan yang Mendapat
dan yang Tidak Mendapat ASI Eksklusif. Sari Pediatri. 2008;9(6):429-434.
5. Sangundo MF & Sagiran. Pengaruh Brain Gym terhadap Fungsi Kognitif pada Usia Lanjut Effect
of Brain Gym Practice to Cognitive Function of The Elderly. Mutiara Medika, 2009; 9(2) :86-94.
6. Sherwood L.Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC. 2016; 8
7. Martini FH, Nath, JL, Bartholomew, EF. fundamentals of anatomy & physiology. San Franscisco:
Pearson Education; 2012; 9
8. Hauser, SL. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. US: McGraw-Hill education. 2013; 3
9. Wreksoatmodjo BR. Beberapa Kondisi Fisik dan Penyakit yang Merupakan Faktor Risiko
Gangguan Fungsi Kognitif. Cdk-212. 2014;41(1):25-31.
10. Kaufman, DM, Meilstein, MJ. Kaufman’s Clinical Neurology For Psychiatrists. New york:
Elsevier. 2013; 7