PRESENTASI KASUS

DENGUE HEMORHAGIC FEVER

Pembimbing :

Dr. Bram Paringkoan Sp.PD

Disusun Oleh :

Zain Maliki

2110221008

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PASAR MINGGU

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA

 DAFTAR ISI

BAB I................................................................................................................................2
STATUS PASIEN............................................................................................................2
I.1 Identitas Pasien.......................................................................................................2
I.2 Anamnesis...............................................................................................................2
I.3 Pemeriksaan Fisik...................................................................................................4
I.4 Pemeriksaan Penunjang........................................................................................6
I.5 Diagnosis Kerja.......................................................................................................8
I.6 Tata Laksana..........................................................................................................8
I.7 Prognosis.................................................................................................................9
BAB II.............................................................................................................................10
TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................................10
II.1 Definisi Demam Berdarah Dengue....................................................................10
II.2 Epidemiologi........................................................................................................10
II.3 Etiologi.................................................................................................................11
II.4 Patogenesis...........................................................................................................11
II.6 Penegakkan Diagnosis DBD...............................................................................14
II.7 Pemeriksaan Laboratorium DBD......................................................................15
II.8 Tata Laksana.......................................................................................................16
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................20

1
 BAB I

STATUS PASIEN

I.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. F

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 23 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : Karyawan

Status Pernikahan : Menikah

Tanggal Masuk RS : 16-01-2022

Tanggal Periksa : 23-01-2022

I.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis di Bangsal RSUD Pasar Minggu

a. Keluhan Utama

Demam sejak 8 hari sebelum masuk rumah sakit.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluhkan demam tinggi sejak empat hari sebelum masuk

rumah sakit. Demam dirasakan sempat bertambah ringan di hari ketiga.
Demam muncul tiba-tiba dan disertai dengan nyeri kepala. Pasien juga
merasakan nyeri pada ulu hati disertai rasa mual yang muncul bersamaan
dengan demam. Pasien mengeluhkan pegal-pegal pada sekujur tubuhnya sejak
demam muncul. Pasien menyangkal bercak kemerahan pada tubuh pasien.
Sebelumnya pasien dirawat di RSUD Kebayoran dan didapatkan hasil
pemeriksaan darah berupa trombositopenia sebelum dirujuk ke RSUD Pasar
Minggu. Perdarahan gusi dan mimisan pada pasien disangkal. Demam tidak
disertai muntah, batuk, hidung tersumbat, dan nyeri tenggorokan. Pasien

2
 menyangkal adanya urin seperti teh dan tinja berwarna hitam serta diare
disangkal. Pasien menyangkal adanya rasa sesak dan penurunan fungsi
penciuman. Pasien menyangkal pernah bepergian ke luar kota ataupun
melakukan kontak dengan pasien covid. Keluarga pasien sebelumnya tidak
ada yang mengeluhkan keluhan yang sama, namun tetangga pasien
sebelumnya ada yang mengalami demam berdarah. Saat ini pasien sudah tidak
merasakan keluhan yang dirasakan.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat DM : disangkal

Riwayat Kolestrol Tinggi : disangkal

Riwayat asma : disangkal

Riwayat alergi obat : disangkal

Riwayat TB Paru : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat Penyakit Paru : disangkal

Riwayat Penyakit Stroke : disangkal

Riwayat merokok : disangkal

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat DM : disangkal

Riwayat Asma : disangkal

Riwayat Penyakit ginjal : disangkal

Riwayat Stroke : disangkal

3
f. Riwayat Sosial, Ekonomi, dan Kebiasaan

Pasien mengaku tinggal di rumah dengan kondisi jendela dan dengan ventilasi
yang cukup baik. Pasien mengatakan jarang berolahraga. Pasien mengaku rutin
membersihkan sampah dan tidak ada genangan air di sekitar rumahnya. Pasien
mengaku tidak tidur dengan menggunakan kelambu dan jarang menyemprot
rumahnya dengan obat nyamuk.

I.3 Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Keadaan umum : Sakit Sedang

Kesadaran : CM GCS: E4V5M6

Tanda Vital

Tekanan Darah : 102/75 mmHg

Laju Nadi : 5x/menit, kuat angkat, reguler

Laju Pernapasan : 18x/menit

Suhu : 37 derajat Celcius

SaO2 : 97% on room air

Status Antropometri

BB : 66 kg

TB : 160 cm

IMT : 25,8 (Obese I)

Bentuk kepala : Normocephal, distribusi rambut merata

Konjungtiva : Anemis (-/-)

Sklera : Ikterik (-/-)

Palpebra : Edema (-/-)

Refleks cahaya : Langsung (+/+), tidak langsung (+/+), pupil

isokor 3mm/3mm

Pemeriksaan Telinga

4
 Simetris : (+)

Kelainan bentuk : (-)

Discharge : (-)

Pemeriksaan Hidung

Discharge : (-)

Napas cuping hidung : (-)

Pemeriksaan Mulut

Bibir : sianosis (-), pucat (-), mukosa kering lembab (-),

pursed lips breathing (-)

Lidah : tidak tampak kotor, coated tounge (-)

Pembesaran KGB: (-)

Deviasi trakea: (-)

Paru

Inspeksi : Pergerakan napas simetris kanan kiri,

Palpasi : Vocal fremitus (+/+), sama pada kedua lapang paru

Perkusi : Sonor kedua lapang paru

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), RBK -/-, RBH -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak menonjol

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba melebar ke lateral

Perkusi : Tidak dilakukan

Auskultasi : BJ S1&S2 regular tanpa bunyi jantung tambahan, murmur (-),

gallop (-)

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Dinding datar, jaringan parut (-), jejas (-), spider navy (-),
perubahan warna (-),

5
Auskultasi : Bising usus (+) Normal (12x/menit)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), Hepar dan Lien tidak teraba membesar,
nyeri ketok CVA (-)

Perkusi : Timpani seluruh kuadran abdomen, undulasi (-), shifting dullness

(-)

Pemeriksaan Ekstremitas

Pemeriksaan Ektremitas Superior Ekstremitas Inferior

Dextra Sinistra Dextra Sinistra

Edema - - - -

Sianosis - - - -

Koilonychia - - - -

Akral + + + +

Hangat

CRT + + + +

<2detik

Tes Turniket: (+)

I.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium (24/01/22)

Parameter Nilai Satuan Nilai

normal

Fungsi Hati

SGOT 224 mg/dL 11.7-15.5

SGPT 167 % 35-47

6
 Diabetes

GDS 111 mg/dL 70─180

Fungsi ginjal

Ureum 18 mg/dL <48

Kreatinin 1.12 mg/dL 0.6- 1.30

Elektrolit

Natrium 127 mEq/L 135─147

Kalium 3.30 mEq/L 3.50─5.00

Klorida 100 mEq/L 95─105

Pemeriksaan Laboratorium (hasil lab 25/01/2022)

Parameter Nilai Satuan Nilai

normal

Darah rutin

Hb 13,4 mg/dL 11.7-15.5

Ht 38 % 35-47

Leukosit 10,9 103/μL 3.6-11.0

Trombosit 45 103/μL 150-440

Eritrosit 4,63 106/μL 3.80-5.20

MCV 83 Fl 80-100

MCH 29 Pg 26-34

MCHC 35 g/dL 32-36

Diabetes

7
 GDS 111 mg/dL 70─180

Fungsi ginjal

Ureum 18 mg/dL <48

Kreatinin 1.12 mg/dL 0.6- 1.30

Elektrolit

Natrium 127 mEq/L 135─147

Kalium 3.30 mEq/L 3.50─5.00

Klorida 100 mEq/L 95─105

Swab PCR (23/01/22): COVID (-)

Widal Test: S. Typhi H 1/320

Pemeriksaan lanjutan yang dapat dilakukan: pemeriksaan NS-1

I.5 Diagnosis Kerja

- DHF grade I

- Elektrolit Imbalance (Hiponatremia 127, Hipokalemia 3.30)

- Elevated Liver Enzyme (SGOT: 224 & SGPT:167)

I.6 Tata Laksana

- NaCl 0,9 % kolf 500ml IV Drip 20 tpm

- NaCl 3% IV Drip 1 Kolf /24 jam

- Ondansentron amp 4 mg 3x4mg IV Bolus

- Omeprazole amp 40 mg 2x20 mg IV Bolus

- Paracetamol 500 mg IV drip

- Vitamin B6 Tab 1x1 PO

- Curcuma tab 3x1 PO

8
- Cek Ht, Hb, Trombosit, Leukosit tiap 8 jam untuk evaluasi plasma leakage

- Diet makanan lunak

I.7 Prognosis

- Quo ad vitam: dubia ad bonam

- Quo ad functionam: dubia ad bonam

- Quo ad sanationam: dubia ad bonam

9
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi Demam Berdarah Dengue

Penyakit DBD adalah penyakit yang disebabkan oleh salah satu dari 4
virus dengue berbeda (tergolong dalam Arbovirus / arthropod-born virus) yang
ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes (Aedes albopictus di pedesaan dan
Aedes aegypti di perkotaan), ditemukan pada daerah tropis dan subtropis
(termasuk kepulauan Indonesia dan utara Australia). Menurut World Health
Organization (WHO), demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit yang
disebabkan oleh gigitan nyamuk Aedes yang terinfeksi. Manifestasi klinis yang
dapat muncul antara lain berupa demam, nyeri otot dan atau/ nyeri sendi yang
disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis
hemoragik. Pada DBD dapat terjadi adanya hemokonsentrasi (peningkatan
hematokrit) dan/atau penumpukan cairan di tubuh.1

II.2 Epidemiologi

Diperkirakan terdapat hingga 50 juta orang terinfeksi dengue virus setiap

tahunnya di dunia. DBD sendiri terjadi endemik sepanjang tahun terutama musim
hujan dengan diperkirakan 500.000 orang dalam setahun mengalami pengobatan
rawat inap karena DHF dengan 90% orang diantaranya adalah pasien dari
golongan usia balita dan 2,5% diantaranya mengalami kematian. Diketahui telah
terjadi peningkatan proporsi kasus demam berdarah dengan tingkat keparahannya,
terutama di Thailand, Indonesia dan Myanmar. Di Indonesia sendiri diketahui
pada tahun 2015 diperkirakan terdapat 126.675 penderita DBD dimana 1.229
orang diantaranya mengalami kematian akibat DBD.2,3

Beberapa factor diketahui berpengaruh terhadap kejadian peningkatan

transmisi biakan virus DBD di Indonesia antara lain; 1) Vektor: perkembangan
vector, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di lingkungan tempat tinggal
penduduk, pola transportasi dari vector virus, 2) Pejamu: terdapatnya penderita di
lingkungan/keluarga, mobilisasi atau paparan terhadap nyamuk, usia, jenis

10
kelamin, jenis pekerjaan, 3) Lingkungan: Cuaca, curah hujan, iklim, suhu,
kepadatan penduduk, dan keadaan sanitasi di sekitar lingkungan tempat tinggal.1

II.3 Etiologi

Virus dengue (DEN Virus) adalah virus dari jenis kelompok arthropode-
borne virus single-stranded RNA yang memiliki 4 serotipe (DEN-1 sampai 4).
Virus Dengue termasuk ke dalam genus Flavivirus dari family Faviviridae.
Flavivirus merupakan virus berdiameter 30 nm dan tersusun atas RNA dengan
berat molekul 4x106. Diketahui diantara keempat serotipe virus dengue, serotipe
DEN-3 adalah serotipe virus dengue yang paling sering menimbulkan penyakit
DBD di Indonesia. Salah satu protein yang dihasilkan adalah NS1 (Nonstructural
protein-1) yang penting dalam proses patologi dan diagnostik. Genotipe DEN-2
dan DEN-3 paling sering menimbulkan penyakit yang parah pada infeksi dengue
kedua. Hospes dari virus ini adalah manusia dan primata. Vektornya adalah
nyamuk Aedes yang menggigit di siang hari, paling sering A. aegypti diikuti A.
albopictus dengan periode inkubasi dari virus DBD diketahui selama dua hingga
lima belas hari.1,4

II.4 Patogenesis

DBD terjadi pada sebagian kecil dari penderita DB dengan sebagian besar
kasus DBD terjadi pada pasien dengan infeksi sekunder virus Dengue dengan
serotip yang berbeda. patogenesis DBD/DSS dengan infeksi DB sekunder
melibatkan kerja dari sistem imun penderitanya. Fungsi sistem komplemen dan
sel NK, maupun imunitas adaptif termasuk imunitas humoral penderita dan
imunitas yang dimediasi sel ikut berperan dalam pathogenesis demam berdarah
dengue. aktivasi kerja system imun penderita, khususnya pada infeksi sekunder,
menyebabkan respon .sitokin yang berlebihan sehingga merubah permeabilitas
pembuluh darah dan menyebabkan terjadinya migrasi sel-sel inflamasi dan
timbulnya kebocoran plasma (plasma leakage). Selain itu, produksi komponen
virus dengue berupa materi NS1 juga berperan dalam memicu aktivasi system
komplemen dan tejadinya respon inflamasi yang pada akhirnya menyebabkan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah.

11
 Pada DBD terdapat peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga
menimbulkan kebocoran plasma, penurunan volume plasma, hingga syok pada
kasus DBD yang berderajat parah. Kebocoran plasma bersifat unik karena plasma
yang bocor selektif, yaitu di pleura dan rongga abdomen serta periodenya pendek
(24-48 jam). Pemulihan cepat dari syok tanpa sequele dan tidak adanya inflamasi
pada pleura dan peritoneum mengindikasikan mekanisme yang terjadi merupakan
timbulnya perubahan pada kedaan integritas pembuluh darah, dan bukan
disebabkan oleh kerusakan struktural dari endotel pembuluh darah. Berbagai
sitokin yang memiliki efek meningkatkan permeabilitas pembuluh darah ikut
terlibat dalam tejadinya patogenesis DBD. Studi menunjukkan bahwa pola respon
sitokin berhubungan dengan pola pengenalan sel T spesifik Dengue. Pada reaksi
silang sel T yang terjadi secara fungsional, tampak aktivitas sitolitik mengalami
penurunan meskipun terdapat peningkatan produksi sitokin seperti TNF-α, IFN-γ,
dan kemokin. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah diketahui juga
diperankan oleh adanya aktivasi dari sistem kompleks komplemen. Adanya
kenaikan level komplemen terlihat pada DBD. Bagian system komplemen seperti
C3a dan C5a diketahui juga memiliki efek untuk meningkatkan permeabilitas
pembuluh darah. Antigen NS1 dari virus dengue dapat mengatur aktivasi
komplemen sehingga diduga berperan pada patogenesis DBD. Peningkatan
jumlah virus pada pasien DBD dibandingkan dengan pasien DB telah terbukti di
berbagai penelitian. Level protein virus, NS1, juga lebih tinggi pada pasien DBD.
Derajat banyaknya virus sejalan dengan tingkat keparahan dari gejala penyakit
meliputi efusi pleura dan trombositopenia yang terjadi. Infeksi virus dengue
memicun respon imun humoral dan selular yang meliputi antinetralisasi,
antihemaglutinin, anti komplemen. Antibodi IgG dan IgM akan mulai terbentuk
pada infeksi primer dan diketahui mengalami peningkatan (booster effect) pada
infeksi sekunder. Antibodi tersebut dapat ditemukan dalam darah pada demam
mulai hari kelima, meningkat pada minggu pertama-ketiga, dan menghilang
setelah enam puluh hingga Sembilan puluh hari. Pada infeksi primer antibodi IgG
meningkat pada demam hari ke-14 sedangkan pada infeksi sekunder antibodi IgG
meningkat pada hari kedua. Hal ini berhubungan dengan cara diagnosis melalui
antibodi yang dimiliki oleh host. Infeksi sekunder terjadi apabila terdapat dengue

12
blot dengan hasil Ig G+ dan Ig M- dan Ig G+ dan Ig M+.
II.5 Gejala Klinis

Infeksi primer biasanya lebih ringan dibandingkan infeksi kedua. Infeksi

kedua dengan serotipe berbeda atau terjadi infeksi beberapa serotipe sekaligus
dapat menyebabkan manifestasi yang berat. Pada dengue fever didapatkan gejala
demam febris (39-40°C) yang muncul tiba-tiba, berlangsung kontinyu hingga 7
hari terkadang disertai dengan pola demam bifasik dan disertai dengan ruam pada
kulit, nyeri kepala dan retroorbital, mialgia, arthralgia, serta tidak disertai dengan
manifestasi perdarahan spontan. Sedangkan pada Dengue Hemorhagic Fever dan
DSS (Dengue Septic Shock) sering didapatkan gejala demam dengue disertai
dengan manifestasi perdarahan spontan seperti BAB hitam, adanya mimisan,
hingga adanya luka pada mukosa bibir, hingga ditemukan adanya hepatomegaly
dan splenomegaly pada pemeriksaan fisik, dan gejala gangguan sirkulasi dan
gejala syok.

Terdapat tiga fase pada DBD yang meliputi diantaranya fase demam, fase
kritis dan fase penyembuhan. Pada fase demam, penderita akan mengalami
demam tinggi secara mendadak selama dua hingga tujuh hari dan sering dijumpai
wajah kemerahan, eritema kulit, myalgia, arthralgia, nyeri retroorbital, rasa sakit
di seluruh tubuh, fotofobia dan sakit kepala serta gejala umum seperti anoreksia,
mual dan muntah. Adanya tanda bahaya (warning sign) pada penyakit dengue
meliputi nyeri perut, muntah berkepanjangan, letargi, pembesaran hepar >2 cm,
perdarahan mukosa, trombositopeni dan penumpukan cairan di rongga tubuh
karena terjadi peningkatan permeabilitas pembuluh darah kapiler. Pada waktu
transisi terdapat perubahan gejala demam menjadi tidak demam dan disertai
dengan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah. Ketika terjadi penurunan
demam tinggi, pasien dengan peningkatan peningkatan pembuluh darah dapat
menunjukan tanda tanda adanya kebocoran plasma. Pada fase kritis terjadi
penurunan suhu menjadi 37.5-38°C atau kurang pada hari ke 3-8 dari penyakit.
Progresivitas leukopenia yang diikuti oleh penurunan jumlah trombosit
mendahului terjadinya kebocoran plasma. Peningkatan hematokrit merupakan
tanda awal terjadinya perubahan pada tekanan darah dan denyut nadi. Terapi
pengganti cairan digunakan untuk mengatasi keadaan kebocoran plasma. Adanya

13
efusi pleura dan asites secara klinis dapat dideteksi setelah terapi cairan intravena.
Fase terakhir adalah fase penyembuhan dimana saat pasien melewati fase kritis,
terjadi reabsorbsi kompartemen ekstravaskuler bertahap terjadi selama dua hingga
3 jam. Fase ini ditandai dengan keadaan umum yang membaik, nafsu makan yang
kembali normal, dan membaiknya status hemodinamik penderita.1,4

Gambar 1. Manifestasi Klinis Infeksi Virus Dengue1

II.6 Penegakkan Diagnosis DBD

Kriteria diagnosis DBD ditegakkan jika memenuhi 2 kriteria klinis

ditambah dengan 2 kriteria laboratorium dibawah ini terpenuhi:1,4

14
Gambar 2. Klasifikasi DBD Berdasarkan WHO

Gambar 3. Klasifikasi Infeksi Dengue1

15
 Gambar 4. Klasifikasi DF dan DHF4

II.7 Pemeriksaan Laboratorium DBD

Pada demam berdarah dengue, pemeriksaan darah rutin yang dapat

dilakukan meliputi pemeriksaan kadar Hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit,
hingga apusan darah tepi untuk mencari adanya limfositosis relatif pada DBD.
Diagnosis pasti DBD ditegakkan melalui pemeriksaan isolasi virus atau melalui
RT-PCR untuk mencari komponen RNA virus. Saat ini, tes serologis yang umum
dipakai untuk mendiagnosis DBD antara lain pemeriksaan IgG dan IgM.
Beberapa nilai rujukan dalam mendiagnosis DBD melalui bantuan pemeriksaan
penunjang antara lain:1,4

 Adanya Limfositosis relative (<45% dari total leukosit) disertai dengan

adanya Limfosit plasma biru (LPB) < 15% dari jumlah total leukosit yang
mulai terjadi pada hari ketiga hingga hari kelima
 Adanya trombositopenia yang mulai terjadi di hari ketiga hingga hari
kelima
 Adanya kebocoran plasma ditandai dengan peningkatan hematokrit hingga
> 20% pada hari ketiga

16
  Adanya hipoproteinemia
 Adanya peningkatan SGPT dan SGOT
 Adanya peningkatan kreatinin dan ureum pada DBD dengan gangguan
ginjal
 Pemeriksaan elektrolit untuk parameter pemberian terapi cairan
 Golongan darah bila dibutuhkan transfuse darah
 Pemeriksaan IGM: terdeteksi mulai hari ketiga hingga kelima, meningkat
hingga pekan ketiga, menghilang setelah enam puluh hingga Sembilan
puluh hari
 Pemeriksaan IgG: pada infeksi primer terdeteksi pada hari ke empat belas,
sedangkan pada infeksi sekunder mulai terdeteksi pada hari kedua
 Pemeriksaan NS1: dapat dideteksi mulai hari pertama hingga hari ketujuh
dengan sensitivitas mencapai 63-93% dengan spesifisitas 100%. Hasil
negative tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue

II.8 Tata Laksana

Prinsip utama dalam pengobatan DBD adalah dengan pemberian terapi

suportif. Dengan pemberian pengobatan suportif, diharapkan dalam mengurangi
mortalitas pada penderita DBD. Asupan cairan pasien dijaga dengan melalui oral,
dan bila tidak bisa dapat diberikan asupan cairan melalui pemberian intravena
untuk pencegahan hemokonentrasi dan dehidrasi.1,4
Penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa dilakukan berdasarkan kriteria:
 Penatalaksanaan yang tepat berdasarkan indikasi
 Pelaksanaan tata laksana yang praktis
 Mempertimbangkan cost effectiveness
Pada penatalksanaan DBD dibagi ke dalam 4 kategori protocol yang terdiri atas
penanganan kasus terduga DBD, Pemberian terapi cairan pada tersangka DBD dewasa
di ruang rawat inap, Penatalksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit hingga >20%,
Penatalksanaan perdarahan spontan pada DBD, dan tatalaksana DSS pada orang dewasa. 4

17
 Gambar 5. Penanganan kasus terduga DBD

Gambar 6. Pemberian cairan pada suspek DBD dewasa di ruang rawat

18
Gambar 7. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%

19
Gambar 8. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada pasien dewasa

Gambar 9. Tatalaksana pada DSS

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Suhendro. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Keenam. Jakarta:
Balai penerbit FKUI, 2014. Chapter 72
2. Kemenkes RI. (2016). Infodatin Situasi DBD. Jakarta
3. WHO. (2018). Dengue and severe dengue.
4. H. Kuhn, Clarence J. Peters. (2015). Arthropod-Borne and Rodent-Borne
Virus Infections. Harrison's Principles of Internal Medicine, 19e; 2015.
Chapter 233.

21