LAPORAN KASUS

HEPATITIS

Disusun Oleh :
Febriana Diah Susilowati
20120310028

Pembimbing :
dr. RR. Sri Wijayanti, Sp.A

SMF ANAK
RSUD TJITROWARDOJO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2018

1
 HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN KASUS
JUDUL
HEPATITIS

Oleh
Febriana Diah Susilowati, S. Ked

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Ujian
Kepaniteraan Klinik di Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta di RSUD Tjitrowardojo

Purworejo, April 2018

Dr .RR. Sri Wijayanti, Sp. A

2
 BAB 1
ILUSTRASI KASUS

1. IDENTITAS PASIEN
Nama : An.W
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 18 tahun
Berat Badan : 50 Kg
Alamat : Pakisrejo RT 01/02, Pakisrejo, Purworejo
Masuk RS Tanggal : 22 April 2018
Diagnosis Masuk : Hepatitis Akut
Ruang : Tulip

2. ANAMNESIS
Tanggal 23 April 2018, dilakukan alloanamnesis dan autoanamnesis.
A. Keluhan Utama :
Demam sejak 4 hari yang lalu, dan mata tampak kuning
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Demam 4 hari sebelum masuk rumah sakit, kuning sejak kemarin
siang. BAK warna kuning, muntah 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
Sebelumnya berobat dan diberi obat penurun panas namun panas menetap
antara 37-38ºC, BAB pucat, lembek, frekuensi normal. Kuning terutama
terlihat dimata sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit, kuning terlihat pada
daerah mata, wajah, tubuh serta kedua tangan dan kaki, muncul secara
perlahan, orang tua menyadari keluhan kuning dimulai dari bagian mata dan
wajah, keesokan harinya seluruh tubuh pasien sudah tampak menguning.
Nafsu makan baik, nyeri perut (+) pasien mengaku rasa nyeri di daerah
perut bagian kanan atas tidak menjalar, nyeri ini dirasakan pasien seperti rasa
tertusuk-tusuk. Dengan penekanan didapatkan rasa nyeri yang semakin
bertambah, sakit kepala (-), perasaan lelah atau lemas (+), batuk pilek (-),
gatal-gatal (-), nyeri sendi dan otot (-). Buang air kecil tampak lebih kuning
dari biasanya dengan jumlah dan frekuensi seperti biasa, tidak ada nyeri saat

3
 buang air kecil. Buang air besar tampak lebih pucat dari biasanya, diare (-),
kostipasi(-).. Riwayat berpergian kedaerah endemis malaria tidak ada.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat sakit hepatitis (-)
- Riwayat pernah transfusi tidak ada.
- Riwayat mengkonsumsi obat-obatan dan jamu-jamuan dalam jangka
lama tidak ada.
- Riwayat gangguan berkemih tidak ada
- Riwayat alergi (-).
- Riwayat berpergian kedaerah endemis malaria tidak ada.

D. Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit kuning.

Pohon Keluarga

64 Th 53 Th 59 Th 55 Th

32 Th 30 Th 24 Th 35 Th
26 Th

4Th 7Minggu

Keterangan:
- = Laki –laki = Tinggal dalam 1 rumah
- = Perempuan = Anak sakit
= Meninggal

4
E. Riwayat Personal Sosial
1) Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Riwayat Kehamilan
Pasien adalah anak dari seorang ibu G2P1A0 berusia 29
tahun, UK: 38 minggu. Kontrol rutin di bidan Purworejo. Keluhan
selama hamil : mual, muntah.
Riwayat Persalinan
1. Tempat lahir : di Rumah bersalin, ditolong oleh bidan
2. Cara persalinan : Lahir spontan
3. Data Saat Lahir : Berat Badan Lahir 2950 gram, Panjang Badan
Lahir 48 cm
4. Masa Gestasi : Cukup bulan
5. Keadaan bayi setelah lahir : Langsung menangis
6. Kelainan bawaan : Tidak ada
7. Anak ke : 3 dari 3 anak

Riwayat Pasca Persalinan

Kulit bayi kemerahan (+), kuning (-), bayi aktif dan menangis
kuat. ASI ibu tidak langsung keluar.
Kesan : riwayat kehamilan dan persalinan baik, riwayat pasca
persalinan belum cukup baik.

2) Riwayat Nutrisi
Usia 0 – 3 tahun : ASI + susu formula, ASI ibu tidak keluar sampai
saat ini. Anak minum ASI dari bibinya yang juga memiliki bayi usia
2 bulan. frekuensi minum ASI dan susu formula tiap kali bayi
menangis, sehari biasanya lebih dari 7 kali dan lama menyusui 15
menit.
Sehari- hari pasien makan masakan rumah kurang lebih 3x sehari,
dan sering memebeli makan luar rumah yang belum tentu terjaga
kebersihannya.
Kesan : riwayat nutrisi anak cukup baik

5
3) Vaksinasi
Jenis Imunisasi Usia
BCG 
HEPATITIS B (0) (1) (2)
  
POLIO (0) (1) (2) (3)
   
DPT/DT (1) (2) (3)
  
CAMPAK 
Lainnya -

4) Tumbuh Kembang
a. Fisik
Sejak lahir fisik pasien normal tidak ada kececatan. Pasien
mulai mengalami menstruasi sejak umur 14 tahun
b. Bahasa
Pasien mulai bicara pada umur 1 tahun, banyak mengucapkan
banyak kosa kata pada usia 1 setengah tahun.
c. Sosial
Pasien mudah bergaul dengan teman-teman sebayanya, dan
jarang menimbulkan konflik.
d. Motorik
o Motoric kasar:
Pasien mampu mengepalkan tangan dan, menggerak-gerakkan
kaki dan tangan ke atas, pasien mulai belajar mengangkat
kepala pada usia 3 bulan. mulai bisa berjalan pada usia 1
tahun.

o Motoric halus:
Pasien mampu menggenggam benda yang di letakkan di
tangan pada usia 6 bulan. Mulai bisa mewarnai pada usia 10
bulan.

6
 e. Intelektual
Pasien mulai dapat berhitung 1-10 pada usia 2 tahun. Masuk SD
pada usia 7 tahun dan tidak pernah tinggal kelas.
Kesan : riwayat tumbuh kembang anak normal.

5) Sosial Ekonomi dan Lingkungan

a. Sosial
Pasien berhubungan baik dengan teman-temannya di sekolah
maupun di rumah. Teman-teman pasien tidak ada yang
menderita penyakit serupa dengan pasien.
b. Ekonomi
Ayah bekerja sebagai supir dan ibu sebagai ibu rumah tangga.
Uang yang didapatkan digunakan untuk memenuhi kebutuhan
keluarga inti (ayah, ibu dan tiga orang anak).
c. Lingkungan
Rumah
 Keadaan rumah : Rumah yang didiami oleh pasien dan
keluarga milik pribadi.
 Ruang keluarga berfungsi juga sebagai ruang tamu, 3
kamar tidur dapur dan 1 kamar mandi.
 Setiap ruangan memiliki celah ventilasi dan mendapat
pencahayaan yang cukup pada siang hari dari jendela yang
mengarah kehalaman rumah.
 Kamar mandi menggunakan toilet jongko dan pembuangan
limbah kamar mandi melalui septic tank berjarak 10M
dengan suber air tanah.
 Pembuangan sampah kedalam tong sampah didepan rumah
yang diangkut oleh petugas kebersihan tiap harinya.
 Daerah lingkungan rumah : rumah berada di pedesaan,
tidak dekat dengan pasar, terminal atau tempat pembuangan
akhir.

7
 Sekolah
 Pasien berseklah di SMA muhamadyah Purworejo,
lingkungan sekolah dinilai bersih
 Terdapat katin yang digunakan untuk bersama, untuk
kebersihan kanti kurang terjaga.
3. PEMERIKSAAN FISIK
a. Kesan umum : Baik, Compos mentis
b. Vital Sign
o Nadi : 110 x/menit
o Tekana Darah : 100/75 mmhg
o Suhu badan : 36,7 oC
o Pernapasan : 18 x/menit
o BB/TB :50 kg/158 cm
o Status Gizi :
BB/U : 2 SD s/d ≥ -2 SD (gizi baik)
TB/U : ≤ 2 SD s/d ≥ -2 SD (normal)
BB/TB : ≤ 2 SD s/d ≥ -2 SD (gizi baik)
Kesimpulan: Kesan gizi baik
c. Pemeriksaan Kulit
o Sianosis (-)
o Pucat (-)
o Ikterik (-)
o Infeksi kulit (-)
d. Pemeriksaan Kepala
o Rambut :Tidak mudah rontok
o Mata :Konjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+)
o Mulut :Palatum molle ikterik

e. Pemeriksaan Leher
o Kelenjar tiroid : Tidak membesar
o Kelenjar Limfonodi : Tidak membesar (-/-), nyeri (-/-)
f. Pemeriksaan Dada
Spider nevi (-) (untuk mengetahui adanya tanda-tanda hiperestrinisme)

8
 Pulmo Inspeksi : Dinding dada simetris
Palpasi : Vokal Fremitus apex paru kanan = paru kiri
Vokal Fremitus basal paru kanan = paru kiri
Perkusi : Apex paru kanan sonor
Apex paru kiri sonor
Lobus medius paru kanan sonor
Lobus inferior paru kanan redup
Lobus inferior paru kiri redup
Auskutasi : Suara dasar vesikuler, wheezing (-/-), Rhonki (-/-)
Batas paru hepar ICS V dextra

Cor Inspeksi :Ictus Cordis tampak SIC V 2 jari medial LMCS

Palpasi : Ictus Cordis teraba SIC V 2 jari medial LMCS
Perkusi : Batas jantung kanan atas SIC II LPSD
Batas jantung kiri atas SIC II LPSS
Batas jantung kanan bawah SIC IV LPSD
Batas jantung kiri bawah SIC V 2 jari medial LMCS
Auskultasi : m1 > m2 , T1 > T2 , A1 > A2 , P1 > P2 , m(-) , g(-)

g. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi :Perut datar, venektasi tidak ada
Palpasi :Supel, nyeri tekan perut kanan atas
Hepar : - Teraba 3 jari BACD
- Tepi tajam
- Permukaan rata
- Nyeri tekan (+)
- Konsistensi kenyal
Lien : tidak teraba
Perkusi :Timpani
Hepar : - Pekak pada 3 jari BACD
- Regio lain : Timpani
Auskultasi:Bising usus (+) normal
h. Pemeriksaan Genital

9
 Perempuan

i. Pemeriksaan Ekstremitas
Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Bebas Bebas Bebas Bebas
Tonus Normal Normal Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Edema - - - -

 Ekstremitas superior dan inferior teraba hangat, Telapak tangan

ikterik (+/+),
 Capillary Refill < 2 detik
4. RESUME
Anamnesis:
 RPS : Demam 4 hari sebelum masuk rumah sakit, kuning sejak kemarin siang.
BAK warna kuning, muntah 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya
berobat dan diberi obat penurun panas namun panas menetap antara 37-38ºC, BAB
pucat, lembek, frekuensi normal. Kuning terutama terlihat dimata sejak satu hari
 RPD : Riwayat sakit hepatitis (-) ,pernah transfusi tidak ada, mengkonsumsi obat-
obatan dan jamu-jamuan dalam jangka lama tidak ada, riwayat gangguan berkemih
tidak ada, riwayat alergi (-). Riwayat berpergian kedaerah endemis malaria tidak
ada.
 RPK : Tidak terdapat riwayat penyakit hepatitis,anemia hemolitik dan malaria
Pemeriksaan Fisik
 KU : Lemas
 Vital Sign: TD: 100/70 N: 110x/menit, RR : 18 x/menit, S: 36,7oC.
 Pemeriksaan fisik :
- Mata :Konjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+)
- Abdomen
Inspeksi :Perut datar, venektasi tidak ada
Palpasi :Supel, nyeri tekan perut kanan atas
Hepar : - Teraba 3 jari BACD

10
 - Tepi tajam
- Permukaan rata
- Nyeri tekan (+)
- Konsistensi kenyal
Lien : tidak teraba
Perkusi :Timpani
Hepar : - Pekak pada 3 jari BACD
- Regio lain : Timpani
Auskultasi :Bising usus (+) normal
- Ekstremitas superior dan inferior teraba hangat, Telapak tangan ikterik (+/+).

5. DIAGNOSIS BANDING
1. Hepatitis virus akut fase ikterik
Ec DD virus hepatitis A
virus hepatitis B
virus hepatitis C
2. Malaria
3. Anemia hemolitik
4. Collelitiasis

6. RENCANA DIAGNOSIS
1. Hepatitis virus akut fase ikterik
 Cek Darah Lengkap
 Laju Endap Darah
 Bilirubin Total
 Bilirubin Direct, Indirect
 SGOT, SGPT
 Alkali fosfatase
 γ Glukoronil Transferase
 HbsAg
 Anti HBs
 Anti HAV IgM
 Urin Lengkap

11
 2. Malaria
 Pemeriksaan apus darah tipis
 Pemeriksaan apus darah tebal
 Pemeriksaan darah lengkap: anemia, leukopenia, trombositopenia,
hipoglikemia.
 Retikulosit mula-mula rendah / normal, kemudian meningkat.
 Pemeriksaan urin: albuminuria
 Tes faal hati: SGOT & SGPT meningkat, bilirubin direk dan indirek
meningkat, prothrombin time meningkat.
 Serum albumin turun, serum globulin meningkat\
 Kreatinin dan urea serum meningkat.

3. Anemia Hemolitik

 Tes urine, guna mendeteksi keberadaan sel darah dalam urine.

 Biopsi sumsum tulang, untuk menentukan jumlah sel darah merah yang
diproduksi beserta bentuknya.
 Pewarnaan darah (peripheral blood smear). Pewarnaan darah
digunakan untuk melihat bentuk sel darah melalui pengamatan
mikroskopis. Melalui pemeriksaan ini, dokter dapat mengetahui
kematangan sel darah, fragmentasi sel darah, dan sebagainya. Pewarnaan
darah juga dapat mendeteksi apakah seseorang terkena anemia sel sabit
atau tidak dilihat dari bentuk sel darah merahnya..
 Studi serum haptoglobin. Penurunan serum haptoglobin dalam darah
dapat mengindikasikan adanya anemia hemolitik menengah hingga
berat.

4. Collelitiasis
 SGOT/SGPT
 Radiologi : USG, foto polos

7. HASIL PEMERIKSAAN

12
 A. Pemeriksaan Laboraturium DarahTanggal 23 april 2018
Darah lengkap
- Hemoglobin : 9,1 (13 – 16 g/dl)
- Leukosit : 8000 (5.000 – 10.000 /ul)
- Hematokrit : 31,8 P (40 –48%) W (37-43 %)
- Eritrosit : 5,5 P (4,5 –5,5; W 4-5 jt/ul)
- Trombosit : 247.000 (150.000 – 400.000 /ul)
- MCV : 59 (80 – 97 fl)
- MCH : 17 (26 – 32 pgr)
- MCHC : 26 (31 – 36 %)
- LED :8 (L 0 – 10, W 0 – 15)
- Hitung Jenis :
a. Eosinofil : 39.70 (0-1%)
b. Basofil : 0.40 (1-4%)
c. Limfosit : 48 (19-48%)
d. Monosit : 10 (3-9%)

Glukosa Darah
- Glukosa sewaktu : 80 (< 200 mg/dl)
Kimia Darah
- SGOT/ALT : 645 UI/L ( 25 UI/L)
- SGPT/ALT : 631 UI/L ( 29 UI/L)
Analisis Kimia Urin
- Urobilinogen : 4 mg/dl (negatif)
- Bilirubin : 3 mg/dl (negatif)
- Glukosa urin : negative (negatif)
Hematologi
- Malaria : Negative (Negative)
Serologi Imunologi
- HbSAg : Negative (negative)

Kesimpulan hasil laboratorium

Pada pasien ini dari hasil pemeriksaan Laboratorium
 SGOT/AST : 645 UI/L
 SGPT/ALT : 631 UI/L

13
 Hal ini menunjukkan bahwa adanya peningkatan karena adanya kerusakan sel-
sel hati oleh karena virus
 Malaraia (negative)
8. DIAGNOSIS KERJA
Hepatitis Akut fase ikterik

9. RENCANA PENGELOLAAN
1. Medikamentosa (BB = 50 kg)
 Paracetamol 3x 1 tab (jika perlu)
 Curliv plus 3 x 1 capsul
2. Non Medikamentosa
 Kebutuhab cairan : BB :50kg
10 x 100 = 1000
10 x 50 = 500
30 x 20 = 600
2100 ml
Kebutuhan cairan- oral = 2100-1000 =1100ml
Tetesan infus D5 ½ NS :
1100 x20(faktor tetes) = 15 tpm
24(jam)x60
 Bed rest

3. Edukasi
 Sanitasi dan higiene mampu mencegah penularan virus.
 Vaksinasi Hepatitis A diberikan kepada orang-orang yang berisiko tinggi
terinfeksi.
 Keluarga ikut menjaga asupankaloridancairan yang adekuat, dan
membatasi aktivitasfisik pasien selama fase akut.

14
 BAB II
PEMBAHASAN
II.1 Definisi
Hepatitis virus akut adalah proses peradangan jaringan hati akibat infeksi virus
hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan.

II.2 Etiologi
a) Hepatitis A
 Virus hepetitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung
berukuran 27 nm
 Ditularkan melalui jalur fekal – oral, sanitasi yang jelek, kontak antara
manusia, dibawah oleh air dan makanan
 Masa inkubasinya 15 – 49 hari dengan rata – rata 30 hari
 Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang
buruk dengan penduduk yang sangat padat.
 HAV diekskresi di tinja oleh penderita selama 1-2 minggu sebelum dan 1
minggu setelah awitan penyakit
 Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu)
 Tidak terbukti adanya penularan maternal-neonatal
 Transmisi melalui transfusi darah sangat jarangTidak ada stadium karier
 Tidak terjadi stadium fulminanan

Gambar 1. virus hepatitis A

b) Hepetitis B (HBV)
 Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda yang
memiliki ukuran 42 nm
 Ditularkan melalui parenteral atau lewat dengan karier atau penderita infeksi
akut, kontak seksual, penularan perinatal dari ibu kepada bayinya.

15
 Masa inkubasi 26 – 160 hari dengan rata- rata 70 – 80 hari.
 Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter gigi,
perawat dan terapis respiratorik, staf dan pasien dalam unit hemodialisis,
berhubungan seksual dengan penderita dan para pemaki obat-obat IV juga
beresiko.
 Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi
akut
 Sebanyak 1-5% dewasa, 90% neonatus, 50% bayi akan berkembang menjadi
hepatitis kronik dan viremia persisten

16
 Gambar 2. virus hepatitis B

c) Hepatitis C (HCV)
 Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus lemak yang
diameternya 30 – 60 nm.
 Ditularkan melalui jalur parenteral dan kemungkinan juga disebabkan juga
oleh kontak seksual.
 Masa inkubasi virus ini 15 – 60 hari dengan rata – 50 hari
 Faktor resiko hampir sama dengan hepetitis B
 Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai (55-
85%)
 Jarang terjadi fulminan

Gambar 3. virus hepatitis C

d) Hepatitis D (HDV)
 Virus hepatitis D merupakan virus RNA berukuran 35 nm
 Penularannya terutama melalui serum, darah khususnya menyerang orang
yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan maternal-neonatal
 Masa inkubasi 21 – 140 hari dengan rata – rata 35 hari
 Faktor resiko hepatitis D hampir sama dengan hepatitis B (infeksi HDV hanya
terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV)
 Viremia singkat (akut) atau memanjang (kronik)
 Virus ini melakukan koinfeksi dengan HBV
 Virus ini meningkatkan timbulnya hepatitis fulminan

17
 Gambar 4. virus hepatitis D
e) Hepattitis E (HEV)
 Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang diameternya 32 –
36 nm.
 Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral, kontak antara manusia
dimungkinkan meskipun resikonya rendah.
 Masa inkubasi 15 – 65 hari dengan rata – rata 42 hari.
 Faktor resiko berpergian ke daerah endemis hepatitis E dan makan makanan
yang terkontaminasi.
 Sebagian ditemukan di negara yang sedang berkembang
 Tidak menimbulkan carrier ataupun hepatitis kronis
f) Hepatitis F dan G mempunyai kesamaan atau identitas tersendiri , tetapi jenis ini
jarang ada.
g) Reaksi transfusi darah yang tidak terlindungi virus hepatitis.

Klasifikasi beberapa virus hepatitis, petanda infeksi dan perjalanan penyakitnya

Tabel 1. Klasifikasi virus hepatitis

No Virus DNA/ Penyebaran Petanda Perjalanan
Hepatitis RNA Infeksi Penyakit
II.3 Anatomi hepar
1 A (HAV) RNA Fekal-oral IgM VHA Akut
2 B (HBV) DNA Kontak/darah HbsAg Akut& kronik
3 C (HCV) RNA Transfusi Anti VHC Akut& kronik
4 D (HDV) RNA Kontak/darah Patikel D Akut
5 E (HEV) RNA Fekal-oral IgM VHE Akut+enteritis

18
Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia
terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran
atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram.
Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak
bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan
intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior
yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan
diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat
refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ
abdomen ke hepar berupa ligamen.
Macam-macam ligamennya:
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak
di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.
falciformis yang merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian
dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum
sebelah proksimal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica,
v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut
membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-
ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria
anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

19
 Gambar 5. Anatomi hepar
Sumber : Netter Interactive Atlas of Human Anatomy

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada
orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).
Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae.
Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus
kanan yang besar dan lobus kiri.

Hati sangat berperan penting pada hampir setiap fungsi metabolisme tubuh sehingga
menjadikan hati sebagai organ yang sangat penting dalam mempertahankan
kehidupan.

Fungsi utama hati antara lain:

a) Fungsi metabolisme

Metabolisme merupakan proses pengubahan struktur suatu zat menjadi zat lain
yang mempunyai sifat yang sama, menyerupai, atau berbeda dengan zat itu
sebelumnya. Perubahan struktur zat tersebut dapat berupa pembentukan atau
penguraian. Hati memiliki andil besar dalam proses metabolisme berbagai zat
yang diperlukan tubuh seperti karbohidrat, lemak, protein, vitamin dan mineral.

20
  Metabolisme kabohidrat

Hati mengatur metabolisme karbohidrat melalui pembentukan, penyimpanan,

dan pemecahan glikogen. Glikogen adalah suatu bentuk dari karbohidrat yang
siap digunakan oleh tubuh.

 Metabolisme lemak

Hati berperan dalam sintesa, menyimpan dan mengeluarkan lemak untuk

didistribusikan ke seluruh tubuh. Hati juga memproduksi empedu yang
memungkinkan makanan berlemak dan mengandung vitamin yang larut dalam
lemak (vitamin A, D, E dan K) dapat diserap oleh usus halus.

 Metabolisme protein

Hati adalah tempat terjadinya proses sintesa dan penghancuran protein.

 Metabolisme vitamin

Semua vitamin yang larut dalam lemak disimpan di dalam hati Vitamin A, D
dan K terdapat dalam jumlah yang cukup besar, sedangkan vitamin E hanya
dalam jumlah kecil.

 Metabolisme mineral

Sebagian besar zat besi disimpan di dalam hati sebelum dibutuhkan oleh
tubuh, begitu juga dengan tembaga.

b) Fungsi sintesis

Sintesa adalah pembentukan suatu senyawa yang berasal dari zat atau molekul
yang sederhana menjadi senyawa yang kompleks. Contoh: Hati berperan dalam
sintesa empedu dan protein atau lipoprotein plasma seperti protein-protein
tersebut antara lain albumin, globulin dan berbagai enzim.

c) Fungsi penetralan zat-zat kimia

21
 Penetralan zat kimia terjadi karena perubahan sifat suatu zat akibat proses
metabolisme. Sel-sel hati kaya akan berbagai enzim yang membantu metabolisme
zat kimia. Salah satu contoh dari zat kimia adalah obat. Dalam menetralkan zat
kimia hati atau mendetoksifikasi zat-zat kimia seperti racun maupun hasil dari
metabolisme. Dengan begitu zat-zat tersebut menjadi lebih mudah untuk
dikeluarkan dari tubuh melalui urine atau air kemih dan tidak terakumulasi di
dalam tubuh.

Sel-sel hati memiliki kemampuan regenerasi yang mengagumkan. Dalam 3 kali 24

jam setelah transplantasi, organ hati telah dapat pulih. Namun jika hati mengalami
kerusakan yang terus-menerus atau berulang-ulang maka akan terbentuk banyak
jaringan ikat yang akan mengacaukan struktur hati, yaitu suatu keadaan yang
dikenal sebagai sirosis (cirrhosis) atau pengerasan hati. Jika sirosis (cirrhosis)
telah terjadi maka terganggulah seluruh fungsi hati yang penting untuk kehidupan.

II.4 Patofisiologi
Ikterus atau jaundice adalah pewarnaan kekuningan pada jaringan tubuh akibat deposit
dari bilurubin.

Metabolisme bilirubin
ERITROSIT
Hemoglobin

Heme

                                                         Hemoksigenase

Biliverdin

                                                Biliverdin - reductase

                                  Bilirubin indirek (bebas)  Lipofilik

                                                kompleks bilirubin - albumin

HATI

Konjugasi (glukuronil transferase)

22
                 Bilirubin direk (conjugated)  Hidrofilik
EMPEDU

Kanalikuli biliaris
USUS
 Hidrolisis Bakteri

SIKLUS
Bilirubin :
ENTEROHEPATIK
Sterkobilin

Urobilinogen

Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat

pada hepatosit oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan
nekrosis sel perenkim hati. Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam
memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati, terjadi edema
sehingga kapiler menjadi kolaps dan aliran darah berkurang. Keadaan ini
menyebabkan hipoksia jaringan sehingga terbentuk jaringan ikat dan fibrosis di hati.

Selain itu gangguan drainage hati mengakibatkan terjadinya statis empedu

(biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan
kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam
urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice. Hepatitis terjadi dari
yang asimptomatik sampai dengan timbulnya sakit dengan gejala ringan. Sel hati
mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan
nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepatatis dengan subakut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik
akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik
hati atau kanker hati.

Virus
↓
Reaksi peradangan
↓

23
 Pelepasan histamin, sitokin, aktivasi komplemen
↓
Antigen-antibodi
↓
Dekstruks sel yang terinfeksi
↓
Edema
↓
Kapiler kolaps
↓
Aliran darah <<
↓
Hipoksia jaringan → Jaringan ikat dan fibrosis
II.5 Gejala klinik
Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa memandang
etiologinya. Secara kalsik hepatitis virus akut simptomatis menunjukkan gambaran
klinis yang dapat dibagi dalam 4 tahap yaitu:
a) Masa inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala/ikterus. Fase ini
berbeda-beda untuk setiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada fase
inokulum yang ditularkan dan jalur penularan.
b) Masa prodromal/preikterik
Merupakan fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya
gejala ikterus. Pada fase ini biasanya timbul gejala seperti malaise umum, mialgia,
atralgia, mudah lelah, anoreksia, demam(khususnya hepatitis A), mual, muntah
dan nyeri abdomen yang biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau
epigastrium. Fase ini biasanya berlangsung antara 3-10 hari.
c) Masa ikterik
Ikterus muncul setelah 5-10 hari tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Fase ini biasanya didahului oleh urine yang berwarna coklat,
pruritus, sklera kuning kemudian seluruh badan kuning dan puncak ikterus dalam
1-2 minggu, hepatomegali ringan. Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan
gejala ah lebih prodromal tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

24
 Gambar 6. Skelra Ikterik
d) Masa penyembuhan
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain tetapi hepatomegali dan
abnormalitas fungsi hati masih tetap ada. Pada fase ini muncul perasaan sudah
lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya membaik dalam
2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi
dalam 9 minggu dan 16 minggu pada hepatitis B. Hanya < 1 % yang menjadi
fulminan.

II.6 Pemeriksaan fisik

Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia, mual, muntah dan demam.
Dalam beberapa hari-minggu timbul ikterus, tinja pucat dan urin yang berwarna
gelap.  Saat ini, gejala prodromal berkurang.  Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan
penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik.
Sedangkan pada pemeriksaan fisik biasanya menunjukkan pembesaran hati
dan nyeri tekan pada hati. Selain itu juga bisa didapatkan adanya splenomegali ringan
dan limfadenopati pada 15-20% pasien.

II.7 Pemeriksaan penunjang

1.      Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus, eosinofilia : infestasi
cacing, leukositosis : infeksi bakteri.

2.    Urin : bilirubin urin

3.    Biokimia

Tes biokimia hati adalah pemeriksaan sejumlah parameter zat-zat kimia maupun
enzim yang dihasilkan jaringan hati. Dari tes biokimia hati inilah dapat diketahui

25
derajat keparahan atau kerusakan sel dan selanjutnya fungsi organ hati dapat dinilai.
Pemeriksaan ini terdiri dari:

a.       Serum bilirubin direk dan indirek

Bilirubin adalah pigmen kuning yang dihasilkan oleh pemecahan hemoglobin

(Hb) di dalam hati. Bilirubin dikeluarkan melalui empedu dan dibuang melalui
feses.Bilirubin dalam darah terdiri dari dua bentuk, yaitu bilirubin direk dan
bilirubin indirek. Bilirubin direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui
urin. Sedangkan bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada albumin.
Bilirubin total merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek.

Adanya peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya penyakit pada hati
atau saluran empedu. Sedangkan peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada
penyakit hati. Nilai serum total bilirubin naik kepuncak 2,5 mg/dL dan
berlangsung ketat dengan tanda-tanda klinik penyakit kuning, bila diatas 200
mg/ml prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis
seluler. Tingkatan nilai bilirubin juga terdapat pada urine.

b.      ALT (SGPT) dan AST (SGOT)

Ada dua parameter berupa enzim yang dapat dijadikan sebagai indikator
terhadap adanya kerusakan sel hati (liver). Keduanya sangat membantu dalam
mengenali adanya penyakit pada hati (liver). Enzim-enzim tersebut adalah aspartat
aminotransferase (AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT).
Peningkatan kadar enzim-enzim tersebut mencerminkan adanya kerusakan sel-sel
hati (liver). Namun demikian derajat ALT  lebih dipercaya dalam menentukan
adanya kerusakan sel hati (liver) dibanding AST. Awalnya meningkat, dapat
meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun.

ALT ditemukan terutama di hati (liver), sedangkan AST selain dapat

ditemukan di hati (liver) juga dapat ditemukan di otot jantung, otot rangka, ginjal,
pankreas, otak, paru, sel darah putih dan sel darah merah. Jika terjadi peningkatan
kadar AST bisa jadi yang mengalami kerusakan adalah sel-sel organ lain yang
mengandung AST.

26
 Pada penyakit hati akut, kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan kadar AST.
Tingkatan alanine aminotransferase atau ALT bernilai lebih dari 1000 mU/mL dan
mungkin lebih tinggi sampai 4000 mU/mL dalam beberapa kasus virus Hepatitis
nilai aspartat aminotransferase atau AST antara 1000 – 2000 mU/mL.

c.       Albumin, globulin

Ada beberapa serum protein yang dihasilkan oleh hati. Serum-serum tersebut
antara lain albumin, globulin dan faktor pembekuan darah. Pemeriksaan serum-
serum protein tersebut dilakukan untuk mengetahui fungsi biosistesis hati.Adanya
gangguan fungsi sintesis hati ditunjukkan dengan menurunnya kadar albumin.
Namun karena usia albumin cukup panjang (15-20 hari), serum protein ini kurang
sensitif untuk digunakan sebagai indikator kerusakan hati.

Globulin adalah protein yang membentuk gammaglobulin. Kadar

gammaglobulin meningkat pada pasien penyakit hati kronis ataupun sirosis.
Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe, yaitu Ig G, Ig M dan Ig A. Masing-
masing tipe sangat membantu pendeteksian penyakit hati kronis tertentu.2,3,4,7

d.   Waktu protrombin

Sebagian besar faktor-faktor pembekuan darah disintesis di hati. Umur faktor-

faktor pembekuan darah lebih singkat dibanding albumin, yaitu 5 hingga 6 hari.
Pengukuran faktor-faktor pembekuan darah lebih efektif untuk menilai fungsi
sintesis hati. Ada lebih dari 13 jenis protein yang terlibat dalam pembekuan darah,
salah satunya adalah protrombin. Adanya kelainan pada protein-protein
pembekuan darah dapat dideteksi dengan menilai waktu protrombin. Waktu
protrombin adalah ukuran kecepatan perubahan protrombin menjadi trombin.
Lamanya waktu protrombin ini tergantung pada fungsi sintesis hati serta asupan
vitamin K. Adanya kerusakan sel-sel hati akan memperpanjang waktu protrombin.
Hal ini dikarenakan adanya gangguan pada sintesis protein-protein pembekuan
darah. Dengan demikian, pada kasus hepatitis kronis dan sirosis waktu protrombin
menjadi lebih panjang.

27
 4.   Petanda serologis :Tes serologi adalah pemeriksaan kadar antigen maupun antibodi
terhadap virus penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk mengetahui jenis virus
penyebab hepatitis.

 5. USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus koledokus, batu saluran
empedu, kolesistitis ; parenkim hati, besar limpa.

II.8 Diagnosis

Secara garis besar, jika seseorang terkena hepatitis A maka hasil pemeriksaan
laboratorium akan seperti berikut:

 Serum IgM anti-VHA positif

 Kadar serum bilirubin, gamma globulin, ALT dan AST meningkat.
 Kadar alkalin fosfate, gamma glutamil transferase dan total bilirubin meningkat.

Diagnosis pasti hepatatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan:

 HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) merupakan material

permukaan/kulit VHB. HBsAg mengandung protein yang dibuat oleh sel-sel hati
yang terinfesksi VHB. Jika hasil tes HBsAg positif, artinya individu tersebut
terinfeksi VHB, karier VHB, menderita hepatitis B akut ataupun kronis. HBsAg
bernilai positif setelah 6 minggu infeksi VHB dan menghilang dalam 3 bulan. Bila
hasil tetap positif setelah lebih dari 6 bulan berarti hepatitis telah berkembang
menjadi kronis atau pasien menjadi karier VHB.
 Anti-HBsAg (antibodi terhadap HBsAg) merupakan antibodi terhadap HbsAg.
Keberadaan anti-HBsAg menunjukan adanya antibodi terhadap VHB. Antibodi ini
memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Jika tes anti-HbsAg
bernilai positif berarti seseorang pernah mendapat vaksin VHB ataupun
immunoglobulin. Hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang mendapat kekebalan
dari ibunya. Anti-HbsAg positif pada individu yang tidak pernah mendapat
imunisasi hepatatitis B menunjukkan bahwa individu tersebut pernah terinfeksi
VHB.
 HBeAg (antigen VHB), yaitu antigen e VHB yang berada di dalam darah. HbeAg
bernilai positif menunjukkan virus VHB sedang aktif bereplikasi atau

28
 membelah/memperbayak diri. Dalam keadaan ini infeksi terus berlanjut. Apabila
hasil positif dialami hingga 10 minggu maka akan berlanjut menjadi hepatitis B
kronis. Individu yang memiliki HbeAg positif dalam keadaan infeksius atau dapat
menularkan penyakitnya baik kepada orang lain maupun janinnya.
 Anti-Hbe (antibodi HbeAg) merupakan antibodi terhadap antigen HbeAg yang
diproduksi oleh tubuh. Anti-HbeAg yang bernilai positif berati VHB dalam
keadaan fase non-replikatif.
 HBcAg (antigen core VHB) merupakan antigen core (inti) VHB, yaitu protein
yang dibuat di dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. HbcAg positif
menunjukkan keberadaan protein dari inti VHB.
 Anti-HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B) merupakan antibodi terhadap
HbcAg. Antibodi ini terdiri dari dua tipe yaitu IgM anti HBc dan IgG anti-HBc.
IgM anti HBc tinggi menunjukkan infeksi akut. IgG anti-HBc positif dengan IgM
anti-HBc negatif menunjukkan infeksi kronis pada seseorang atau orang tersebut
penah terinfeksi VHB.

Diagnosis hepatitis C

Hepatitis C ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk menilai kadar

antibodi. Selain itu pemeriksaan molekuler juga dilakukan untuk melihat partikel
virus. Sekitar 80%  kasus infeksi hepatitis C berubah menjadi kronis. Pada kasus ini
hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya enzim alanine aminotransferase
(ALT) dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST). Pemeriksaan molekuler
dilakukan untuk mendeteksi RNA VHC. Tes ini terdiri dari tes kualitatif dan
kuantitatif.

Tes kualitatif menggunakan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction). Tes yang
dapat mendeteksi RNA VHC ini dilakukan untuk mengkonfirmasi viremia (adanya
VHC dalam darah) dan juga menilai respon terapi. Tes ini juga berguna bagi pasien
yang anti-HCV-nya negatif tetapi memiliki gejala klinis hepatitis C. Selain itu tes ini
juga dilakukan pada pasien hepatitis yang belum teridentifikasi jenis virus
penyebabnya.

Tes kuantitatif sendiri terbagi lagi menjadi dua, yaitu metode dengan teknik
branched-chain DNA dan teknik reverse-transcription PCR. Tes kuantitatif ini

29
 berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada tes kuantitatif ini pula
dapat diketahui derajat viremia. Sedangkan biopsi hati (pengambilan sampel jaringan
organ hati) dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe kerusakan sel-sel hati. 2,3,4,7

Gambar: Algoritme diagnosis hepatitis akut

II.9 Komplikasi

Komplikasi hepatitis adalah timbulnya hepatitis kronik yang terjadi apabila individu
terus memperhatikan gejala dan antigen virus menetap lebih dari 6 bulan. Gambaran
klinis hepatitis aktif kronik atau fulminan mungkin mencakup gambaran kegagalan
hati dengan kematian timbul dalam 1 minggu sampai beberapa tahun
kemudian.8Komplikasi akut dapat berupa kern ikterik pada bayi dan anak, coma
hepatikum. Sedangkan komplikasi yang menahun berupa sirosis hepatis, hepatoma,
hematemesis-melena.

30
II.10 Penatalaksanaan
Pada umumnya tidak ada terapi khusus untuk hepatitis virus akut tanpa komplikasi.
Sebagian kecil pasien, umumnya sangat muda atau sangat tua memerlukan perawatan
di rumah sakit untuk masalah nutrisi dan dehidrasi. Adapun penatalaksanaan yang
biasa dilakukan adalah:
1) Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang
menyebabkan dehidrasi
2) Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
3) Menghindari aktivitas fisik yang berat dan berkepanjangan
4) Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise
5) Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, E, D. Pemeberian interferon
alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronik.
Peran lamivudin dan adefovir pada hepatitis masih belum jelas
6) Pengobatan simptomatik seperti obat anti mual

Pengobatan hepatitis
 Lamivudin
Lamivudin merupakan suatu analog nukleosid oral dengan antivirus yang kuat
yang berfungsi sebagai pembentuk pregenom. Lamivudin menghambat
produksi HBV baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang
belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel-sel yang telah terinfeksi. Kalau
diberikan 100 mg setiap hari akan menurunkan konsentrasi DNA HBV sebesar
95%.
 Interferon
Interferon membawa hasil yang optimal dengan dosis 5 MU tiap 10 hari atau
10 MU subkutan tiga kali seminggu selama 16 minggu. Ada tiga mekanisme
kerja interferon:
a) Imunomodulator : menginduksi ekspresi protein HLA class I sehingga
terjadi peningkatan pengenalan hepatosit terinfeksi oleh limfosit T,
selain itu juga peningkatan aktivitas sel NK
b) Antiviral : meningkatkan enzim intraselular yaitu 2,5 ologoadenilat
sintase sehingga ribonuklease intraselular menjadi aktif dan
mengakibatkan degradasi mRNA virus. Selain itu interferon juga
mengganggu replikasi virus dengan menghalangi viral entry, proses

31
 pelepasan selaput pembungkus, translasi mRNA dan tahap akhir
pembentukan genom virus
c) Antifibrosis : menghambat pembentukan kerja peptida prokolagen tipe
III yang berperan dalam proses fibrosis hati
 Adefovir dipivoksil
Merupakan suatu nukleosid oral yang menghambat enzim reverse
transcriptase. Mekanismenya hampir sama dengan lamivudin. Dosis yang
dianjurkan adalah 10 mg tiap hari. Keuntungan dari penggunaan adefovir ini
adalah jarangnya dijumpai kekebalan terhadap obat ini, namun hambatannya
adalah harga yang mahal serta seringnya dijumpai toksisitas pada ginjal pada
dosis 30 mg atau lebih.

II.11 Pencegahan
Hepatitis A
Upaya kuratif adalah upaya tatalaksana setelah yang bersangkutan dinyatakan
terkena HVA. Tujuan utamanya adalah memantau perjalanan penyakit dan
mengantisipasi timbulnya komplikasi. Berikut ini adalah panduan tatalaksana kuratif
terhadap penderita infeksi HVA
 Tidak ada terapi medikamentosa khusus bagi mereka yang terinfeksi HVA
 Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT dan bilirubin terkonjugasi untuk memantau
aktivitas penyakit dan kemungkinan timbulnya hepatitis fulminan. Pemeriksaan
diulang pada minggu ke-2 untuk melihat proses penyembuhan dan kembali
diulang pada bulan ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis.
 Pembatasan aktifitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama kadar
SGOT-SGPT masih > 3 kali batas atas nilai normal.
 Rawat inap hanya untuk kondisi tertentu. Pertama, dehidrasi berat akibat gastro-
enteritis hebat dengan kesulitan masukan pre-oral. Kedua, kadar SGOT-SGPT >
10 kali batas atas nilai normal untuk mengantisipasi kemungkinan nekrosis sel
hati yang massif. Ketiga, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat
ensefalopati hepatitis fulminan. Keempat pada prolong atau relapsing hepatitis,
untuk elaborasi faktor penyertaan lainnya.
 Terapi suportif. Cairan intravena diberikan bila pasien dalam keadaan dehidrasi
berat atau muntah-muntah hebat dengan masukan peroral yang sulit. Tidak ada
upaya dietetik khusus. Bila pasien mual, diberikan diet rendah lemak.

32
Hepatitis B
Tujuan utama tatalaksana HVB adalah memotong jalur transmisi pada usia dini karena
hepatitis B kronik yang ditemukan pada masa dewasa, umumnya berawal dari infeksi
dini masa bayi.
 Upaya peventif
Titik berat upaya preventif adalah memotong rantai transmisi HVB pada usia
dini. Upaya preventif umum terhadap transmisi vertikal
 Skrining ibu hamil. Pemeriksaan dilakukan pada awal dan pada trimester
ketiga kehamilan, terutama pada ibu yang beresiko terinfeksi HVB
 Ibu ditangani secara multidisipliner yaitu oleh dokter ahli kandungan dan
ahli penyakit dalam.
 Segera setelah bayi lahir diberikan imunisasi hepatitis B.
 Tidak ada indikasi kontra untuk menyusui.

 Upaya prefentif khusus
 Imunisasi aktif
Imunisasi HVB dengan vaksin yang mengandung HBsAg berdasarkan
pada peran genom HBs dalam menimbulkan prespons imun protektif
terhadap infeksi. Tujuan imunisasi aktif HVB adalah memotong jalur
transmisi HVB melalui program imunisasi HVB terhadap bayi baru lahir
dan kelompok resiko tinggi tertular HVB.
Prioritas utama imunisasi aktif HVB adalah bayi baru lahir secara
universal kepada semua bayi, segera setelah lahir, terintegrasi dengan
program imunisasi lainnya.
 Imunisasi pasif
Imunisasi pasif HVB adalah pemberian hepatitis B immune globulin
(HBIg) untuk proteksi cepat, jangka pendek. HBIg dibuat dari kumpulan
plasma donor yang mengandung nati - HBs liter tinggi serta bebas HIV
dan anti-HVC.HBIg terindikasi pada keadaan paparan akut HVB dan
harus diberikan segera setelah seseorang terpajan HVB.

33
 Tatalaksana Umum
Prinsip talaksana adalah suportif dan pemantauan perjalanan penyakit.
Pada awal periode simtomatik, dianjurkan tirah baring. Rawat inap pada
keadaan gastroenteritis dehidrasi, kesulitan masukan peroral, titer
SGOT-SGPT > 10 kali nilai batas atas normal, atau bila terdapat
kecurigaan terhadap hepatitis fulminan seperti koagulopati, ensefalopati.
Hepatitis C
 Upaya Preventif
Kebijakan preventif ini adalah mencegah transmisi HVC melalui upaya skrining
kelompok resiko tinggi serta identifikasi kasus HVC pada individu dengan
kondisi klinis tertentu
 Upaya preventif umum
Mengingat belum tersedianya vaksin HVC sebagai bentuk preventif
spesifik, maka upaya preventif dititik beratkan pada uji tapis (skrining)
donor darah dan kelompok resiko tinggi tertular HVC yang sesuai
dengan kelompok resiko tinggi tertular HVB.
 Upaya preventif khusus
Pemeriksaan anti-HVC. Selama vaksin HVC belum tersedia, upaya
preventif difokuskan pada identifikasi kasus pengidap HVC. Hal ini
terbukti karena sebagian penderita HVC mengalami beberapa episode
hepatitis akut, suatu keadaan yang meresahkan dipandang dari sisi
pembuatan vaksin yang efektif. Selain itu, tingkat kronisitas HVC yang
tinggi mencerminkan kemampuan virus untuk mempertahankan viremia
melalui mekanisme pembentukan mutan yang berhasil lolos dari sistem
imun pejamu. Tingginya laju mutasi virus juga merupakan faktor
penyebab sulitnya pembuatan vaksin HVC.
 Upaya kuratif umum dan khusus
Kebijakan umum mencakup upaya suportif, pola asuh hidup sehat, serta
pemantauan perjalanan penyakit. Kebijakan khusus adalah mengenai terapi
antivirus.

II.12 Prognosis
Sebagian besar sembuh sempurna, manifestasi klinik/perjalanan penyakit
bervariasi tergantung umur, virus, gizi dan penyakit yang menyertai. Secara umum,

34
hepatitis B lebih serius dibandingkan hepatitis A dan kadang berakibat fatal, terutama
pada penderita usia lanjut. Perjalanan penyakit hepatitis C tidak dapat diduga;
hepatitis C akut biasanya ringan, tetapi fungsi hati bisa membaik dan memburuk
secara bergantian selama berbulan-bulan. Penderita hepatitis virus akut biasanya
mengalami perbaikan setelah 4-8 minggu, meskipun tidak mendapatkan pengobatan.
Pada hepatitis B 90 % sembuh sempurna, 5-10 % menjadi kronis, jangka
panjang menjadi sirosis atau kanker hati primer. Sedangkan pada hepatitis C 80-90 %
menjadi kronis dan 60-90 % kasus hepatitis pascatransfusi adalah C.

35
 BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
 Hepatitis virus akut adalah inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang
berlangsung selama < 6 bulan.10
 Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama hati.
Hampir semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus a (hav), hepatitis virus b(hbv),
dan hepatitis virus c (hcv).
 Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat siklasifikasikan kedalam dua group
yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi melalui darah, transmisi
secara enterik terdiri atas virus hepatitis a (hav) dan virus hepatitis e (hev), transmisi
melalui darah terdiri atas virus hepatitis b (hbv), virus hepatitis d (hdv), dan virus
hepatitis c (hcv).
 Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang berupa serologi
 Virus hepatitis akut bersifat self limited dan tidak ada antivirus spesifik untuk virus
ini, pengobatan hanya bersifat simptomatis, perbaiki diet dan keadaan umum.

36
 DAFTAR PUSTAKA

Pall H, Jonas MM. Acute and chronic hepatitis dalam: Wyllie R, Hyams JS, penyunting:
gastrointestinal and liver disease. Edisi ke-3. Cleveland: Saunders elsevier; 2006. H.925-
41.
Sokol RJ, Narkewicz MR. Liver & pankreas dalam: Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM,
Deterding RR, penyunting: Current pediatric diagnosis and treatment. Edisi ke-17. New
York: McGraw Hill; 205. 673-82
Yazigi N, Balistreri WF. Viral hepatitis. Dalam: Kliegmann RM, Behrman RE, Jenson HB,
Stanton BF, penyunting. Nelson:Textbook of pediatrics. Edisi ke-18. USA: Saunders
Elsevier; 2007. h. 1580-9.

37