Studi Genetika Kuantitatif tentang Perilaku Antisosial Penulis:

Essi Viding, Henrik Larsson dan Alice P. Jones

Sumber: Transaksi Filosofis: Ilmu Biologi , Vol. 363, No. 1503, Neurobiologi
Kekerasan: Implikasi Pencegahan dan Pengobatan (12 Agustus 2008), hlm. 2519-2527
Diterbitkan oleh: Royal Society
URL Stabil: http://www.jstor.org/stable/20208662
Diakses: 20-09-2016 12:44 UTC

REFERENSI
Referensi tertaut tersedia di JSTOR untuk artikel ini: http://www.jstor.org/stable/20208662?
seq=1&cid=pdf-reference#references_tab_contents Anda mungkin perlu masuk ke JSTOR untuk
mengakses referensi tertaut.

JSTOR adalah layanan nirlaba yang membantu para sarjana, peneliti, dan mahasiswa menemukan, menggunakan, dan membangun berbagai konten
dalam arsip digital tepercaya. Kami menggunakan teknologi dan alat informasi untuk meningkatkan produktivitas dan memfasilitasi bentuk beasiswa
baru. Untuk informasi lebih lanjut tentang JSTOR, silakan hubungi support@jstor.org.

Penggunaan Anda atas arsip JSTOR menunjukkan persetujuan Anda terhadap Syarat & Ketentuan Penggunaan, tersedia di
http://about.jstor.org/terms

Royal Society bekerja sama dengan JSTOR untuk mendigitalkan, melestarikan, dan memperluas akses ke Filosofis
Transaksi: Ilmu Biologi

Konten ini diunduh dari 130.63.180.147 pada Selasa, 20 Sep 2016 12:44:43 UTC
Semua penggunaan tunduk pada http://about.jstor.org/terms
 FILOSOFIS
TRANSAKSI pM ^^ R ^ ? ^QQ^ ^ 2519-2527
THE ROYAL f4\ doi:10.1098/rstb.2008.0037
MASYARAKAT JUJ Diterbitkan online 23 April
2008

Tinjauan
Studi genetik kuantitatif dari
perilaku antisosial
Essi Viding1'2'*, Henrik Larsson3 dan Alice P. Jones1'2
1 Departemen Psikologi, University College London, Gower Street, London WC1E 6BT, UK
2Pusat Psikiatri Sosial, Genetik, dan Perkembangan, Institut Psikiatri, King's College London,
Taman DeCrespigny, London SES 8AF, Inggris
3Departemen Epidemiologi Medis dan Biostatistika, Karolinska Institutet, PO Box 281,
171 77 Stockholm, Swedia

Makalah ini akan meninjau secara luas kembaran yang tersedia saat ini dan data adopsi tentang perilaku antisosial
(AB). Dikatakan bahwa penelitian genetika kuantitatif dapat memberikan kontribusi yang signifikan untuk memajukan
pemahaman tentang bagaimana AB berkembang. Desain studi yang informatif secara genetik sangat berguna
untuk menyelidiki beberapa pertanyaan penting seperti apakah: perkiraan heritabilitas bervariasi sebagai a
fungsi metode penilaian atau jenis kelamin; kepentingan relatif genetik dan lingkungan
pengaruh bervariasi untuk berbagai jenis AB; faktor risiko lingkungan benar-benar lingkungan; dan kerentanan
genetik mempengaruhi kerentanan terhadap risiko lingkungan. Sedangkan data saat ini belum ada
dapat diterjemahkan secara langsung untuk program pencegahan dan pengobatan, penelitian genetik
kuantitatif memiliki potensi translasi yang konkrit. Penelitian genetik kuantitatif dapat melengkapi
penelitian ilmu saraf dalam menginformasikan tentang berbagai subtipe AB, seperti AB ditambah
dengan sifat tidak berperasaan. Penelitian genetika kuantitatif juga penting dalam memajukan pemahaman
mekanisme oleh
risiko lingkungan mana yang beroperasi.

Kata kunci: perilaku antisosial; genetik; risiko lingkungan; tidak berperasaan

* Penulis dan alamat korespondensi: Departemen Psikologi, University

1. LATAR BELAKANG College London, Gower Street, London WCIE 6BT,
Inggris (e.viding@ucl.ac.uk).
Setiap tahun lebih dari 1,6 juta orang terbunuh
melalui kekerasan, dan pencegahan kekerasan adalah Salah satu kontribusi 11 untuk Rapat Diskusi Isu 'The
neurobiologi kekerasan: implikasi untuk pencegahan dan pengobatan'.
salah satu perhatian global yang paling penting (laporan
WHO tentang Kekerasan).
Dan kesehatan; Krug dkk. 2002). Badan pemerintah
di mana pun di dunia Barat, termasuk Inggris,
memprioritaskan pencegahan perilaku antisosial (AB;
Bailey 2002; Setiap Anak Penting Makalah Hijau,
DfES
2003). Faktor risiko politik, sosial atau ekonomi untuk
AB telah dipelajari dengan baik tetapi baru-baru ini
kesadaran telah muncul
tumbuh bahwa faktor risiko biologis, yang mungkin
menjelaskan
perbedaan individu dalam predisposisi kekerasan, juga
perlu dieksplorasi. Selain itu, banyak faktor risiko
lingkungan yang secara tradisional dianggap sosial
mungkin sebenarnya mencerminkan kerentanan genetik (Moffitt
2005).
Terakhir, faktor kerentanan dan 'modus
operandi' mungkin berbeda untuk subtipe AB yang
berbeda.
Jadi pertanyaannya bukanlah: apakah itu ada dalam gen
mereka?5 atau
'faktor lingkungan apa yang harus disalahkan?' Ini adalah:
bagaimana
faktor genetik dan lingkungan berinteraksi untuk
menghasilkan
jenis AB tertentu?
Artikel ini akan memberikan ulasan yang luas dan
selektif
kembar dan penelitian adopsi ke alam dan

pengasuhan AB. Penelitian kembar dan adopsi telah
dilakukan
penting dalam tidak hanya menunjukkan relatif
pentingnya faktor genetik dan lingkungan untuk
AB, tetapi juga dalam meningkatkan pemahaman
kita tentang
perbedaan etiologi antara subtipe individu dengan AB
dan bagaimana interaksi gen-lingkungan bekerja.
2. METODE KEMBAR DAN ADOPSI
Metode kembar adalah eksperimen alami yang
mengandalkan
perbedaan tingkat keterkaitan genetik antara
pasangan kembar monozigot (MZ) dan dizigotik
(DZ)
memperkirakan kontribusi faktor genetik dan lingkungan
terhadap perbedaan individu atau skor ekstrem dalam a
Konten ini diunduh dari 130.63.180.147 pada Selasa, 20 Sep 2016 12:44:43 UTC
Semua penggunaan tunduk pada http://about.jstor.org/terms
fenotip yang diminati. Fenotipe mencakup perilaku apa pun
kami atau karakteristik yang diukur secara terpisah untuk masing-
masing
kembar, seperti skor kembar pada daftar periksa AB. Itu
premis dasar dari metode kembar adalah ini: jika identik
kembar, yang berbagi 100% materi genetik mereka muncul
lebih mirip pada ukuran AB daripada kembar fraternal,
yang berbagi rata-rata 50% dari materi genetik mereka
(seperti saudara kandung lainnya), maka kami
menyimpulkan bahwa ada pengaruh genetik pada AB.
Kemiripan genetik kembar identik adalah
dua kali lipat dari kembar fraternal. Jika tidak ada selain
gen mempengaruhi perilaku, maka kita harapkan
kembar identik menjadi dua kali lebih mirip sehubungan dengan
ukuran AB jika dibandingkan dengan kembar fraternal.
Berbagi pengaruh lingkungan (environmental
pengaruh yang membuat kembar mirip satu sama lain).
disimpulkan jika kembar fraternal tampak lebih mirip dari itu
2519 Jurnal ini adalah ? 2008 Masyarakat Kerajaan
2520 E. Viding dkk. Tinjauan. Studi kembar dan adopsi

diharapkan dari berbagi 50% dari gen mereka. Akhirnya, jika seperti berpakaian sama tidak mungkin untuk mewakili
lingkungan yang akan mempengaruhi AB. Yang sering
kembar identik tidak 100%) serupa dalam ukuran terdengar
AB (seperti yang diharapkan jika hanya gen yang keberatan terhadap EEA mengacu pada fakta bahwa MZ
mempengaruhi a kembar
lebih cenderung berbagi paduan suara, yang dikritik oleh
sifat), pengaruh lingkungan yang tidak dibagi (environ para kritikus
pengaruh mental yang membuat kembar berbeda dari masing- metode kembar berasumsi membuat lingkungan prenatal
masing mereka
lainnya) disimpulkan. Lingkungan yang tidak dibagi lebih mirip daripada si kembar DZ. Faktanya,
Estimasi juga mencakup kesalahan pengukuran. sebaliknya dengan kembar MZ monokorionik
Dalam studi adopsi, terjadinya perilaku/ lebih mungkin untuk berbeda dalam berat lahir (hasil dari
sifat dapat dibandingkan antara adopsi dan biologis 'sindrom transfusi' dan perbedaan berikut dalam
kerabat. Misalnya, seseorang dapat membandingkan
anak angkat ketersediaan darah plasenta). Sejauh data itu
yang orang tua/saudara kandungnya dengan/tanpa AB tersedia, korionisitas dan konsekuensinya tidak
atau mempelajari anak angkat yang diasuh oleh orang
tua/saudara angkat tampaknya mengancam logika metode kembar (Rutter
dengan/tanpa AB. Pengaruh genetik pada AB adalah 2005, hal. 42). Rutter (2005, hlm. 43) menyoroti hal itu
ditunjukkan oleh hubungan antara anak angkat dan adalah efek genetik pada paparan lingkungan tersebut
yang melanggengkan (melalui efek utama lingkungan)
relatif biologis pada ukuran AB. Lingkungan tersebut
pengaruh ditunjukkan oleh asosiasi antara perkembangan masalah perilaku. Beberapa dari
anak angkat dan kerabat angkat pada ukuran AB. perbedaan kesamaan antara pasangan MZ dan DZ mungkin
Karena adopsi menjadi kurang umum sejak itu jadi karena si kembar MZ (yang berbagi semua gen mereka)
Sebagian besar studi genetik kuantitatif tahun 1970-an
dirancang di terkena lebih banyak risiko lingkungan yang serupa
acara. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk
tahun terakhir menggunakan metode kembar. mempelajari hal ini
Untuk data kembar dan adopsi, model statistik fenomena, tapi meskipun itu akan mengembang
teknik fitting dan metode analisis regresi estimasi heritabilitas agak, besarnya ini
menggabungkan parameter keterkaitan genetik yang digunakan Pelanggaran EEA sepertinya tidak cukup untuk menimbulkan
untuk keraguan
untuk seluruh strategi kembar. Kritik terhadap metode
menyelidiki etiologi fenotipe pilihan. Ini kembar
teknik tidak akan dibahas dalam artikel ini dan juga menyoroti bahwa mungkin ada yang penting
pembaca yang tertarik dirujuk ke Plomin et al (2008). Dia perbedaan kembar-tunggal yang akan membahayakan
penting untuk diingat bahwa heritabilitas dan lingkungan kesimpulan dari studi kembar. Meskipun kembar
keterlambatan perkembangan bahasa dan kehamilan
perkiraan varians mental yang berasal dari kembar dan kembar
berhubungan dengan peningkatan angka kepatuhan
data adopsi berkaitan dengan populasi tertentu di a obstetrik
waktu tertentu; seharusnya keadaan lingkungan kation, tidak ada perhatian yang relevan untuk kembar
data pada AB. Kembar dengan komplikasi kebidanan
berubah secara dramatis maka begitu juga proporsinya adalah
varians disebabkan oleh faktor genetik / lingkungan. secara rutin dikecualikan dari analisis kembar dan bahasa
Sama pentingnya untuk dicatat bahwa tidak ada keterlambatan yang ditemukan pada anak kembar sangat ringan,
heritabilitas/ mewakili variasi
statistik lingkungan menyangkut satu individu tetapi dalam kisaran normal. Telah benar ditunjukkan bahwa
justru mencerminkan kontribusi genetik/lingkungan keluarga angkat seringkali dipilih dengan cermat dan
mempengaruhi perbedaan individu atau perbedaan kelompok mewakili hanya sejumlah kecil kemungkinan rumah
pada perilaku/sifat. Akhirnya, heritabilitas sederhana dan lingkungan (Moffitt 2005). Mengingat keterbatasan dari
perkiraan varians lingkungan juga mencerminkan gen baik kembar dan metode adopsi, penting untuk
interaksi lingkungan. Desain studi yang cerdik, seperti itu menyusun data lintas studi dan metodologi.
sebagai 'anak kembar' (CoT), memungkinkan peneliti EEA untuk AB mengasumsikan bahwa lingkungan
untuk varians dengan pasangan kembar MZ dan DZ akan sama
melakukan lebih banyak studi tentang gen-lingkungan sehubungan dengan lingkungan yang mempengaruhi AB. Di
saling mempengaruhi (lihat ?5). dengan kata lain, harapannya adalah MZ dan DZ
Beberapa kekhawatiran telah dikemukakan tentang kembar berbagi lingkungan pada tingkat yang sama. Analisis
keduanya yang secara khusus menguji EEA dengan
kembar dan metode adopsi. Hanya untuk menyebutkan
memperkenalkan langkah-langkah kesamaan lingkungan
beberapa, kembar
(berbagi teman,
studi telah dikritik karena sama
berbagi kelas, berpakaian sama dan dianggap zigositas)
asumsi lingkungan (EEA) dan keterwakilan kembar, untuk model kembar telah menemukan bukti yang
sedangkan studi adopsi telah langka
dikritik karena keterwakilan adopsi
pelanggaran EEA saat menilai masalah perilaku (Cronk et al
keluarga dan var lingkungan terbatas yang dihasilkan
2002). Ini tidak mengherankan sebagai faktor
iance. Adalah di luar cakupan makalah ini untuk menangani
masalah ini secara rinci dan pembaca yang tertarik Phil Trans. R. Soc. B (2008)
adalah
mengacu pada Rutter (2005, hlm. 41-44). Namun, a
pertimbangan singkat dari keprihatinan dibenarkan di sini.

3. STUDI GENETIKA KUANTITATIF AB
Studi genetik kuantitatif dapat digunakan untuk
memperkirakan
heritabilitas AB. Studi genetik kuantitatif memiliki
juga melampaui pelaporan perkiraan heritabilitas sederhana,
dan menyelidiki etiologi dari subtipe yang berbeda
AB dan komorbiditas. Meta-analisis terbaru dari studi
kembar dan adopsi AB menunjukkan heritabilitas sedang
dan pengaruh lingkungan yang tidak dibagi, serta pengaruh
lingkungan bersama yang sederhana pada AB secara umum
(Rhee & Waldman 2002; Waldman & Rhee 2006).
Besarnya estimasi heritabilitas telah
terbukti bervariasi sebagai fungsi operasionalisasi (kriteria
yang digunakan untuk mendefinisikan AB), metode
penilaian, usia, metode penentuan zigositas, jenis kelamin
dan apakah
desain kembar atau adopsi digunakan (gambar 1). Itu
besarnya estimasi heritabilitas juga dapat bervariasi
sebagai a
fungsi subtipe (gambar 2). Besarnya
perbedaan heritabilitas dan pendugaan lingkungan
dapat mencerminkan beberapa hal. Misalnya, berbeda
metode operasionalisasi dapat menghasilkan estimasi
kemampuan herit/lingkungan yang berbeda karena melibatkan
perbedaan
kelompok usia (misalnya gangguan anak/perilaku versus
dewasa/
kriminalitas), serta penggunaan berbagai alat penilaian

Konten ini diunduh dari 130.63.180.147 pada Selasa, 20 Sep 2016 12:44:43 UTC
Semua penggunaan tunduk pada http://about.jstor.org/terms
 Tinjauan. Studi kembar dan adopsi E. Viding et al. 2521

penilaian saya pengujian zigositas kembar versus

metode
operasionalisasi metode studi adopsi
Gambar 1. Pengaruh genetik dan lingkungan pada AB tampak sangat mirip dalam besarnya meskipun berbeda
metode operasionalisasi, metode penilaian, usia penilaian, metode penilaian zigositas, jenis kelamin peserta atau
apakah desain kembar versus adopsi digunakan. Angka ini mewakili pilihan statistik yang dilaporkan di Rhee & Waldman
(2002) meta-analisis. A, pengaruh genetik aditif; D, pengaruh genetik dominan; C, pengaruh lingkungan bersama; E,
pengaruh lingkungan yang tidak dibagi.
quency daripada anak laki-laki (Van Huile et al. 2007).
(misalnya jumlah gejala versus catatan Berbeda
penangkapan). Itu estimasi heritabilitas/lingkungan dalam kembar versus
perbedaan besaran estimasi heritabilitas/ estimasi studi adopsi dapat berhubungan dengan N yang berbeda (studi
kembar
lingkungan dengan demikian dapat mencerminkan
temuan nyata biasanya jauh lebih besar), instrumen penilaian berbeda
ments (dalam studi kembar, kedua kembar menerima usia
terkait dengan periode perkembangan atau tipe AB
yang sama
diukur, tetapi juga bisa mencerminkan tingkat yang
instrumen yang sesuai; dalam studi adopsi orang tua,
berbeda dari
anak dan orang tua menerima instrumen sesuai usia
kesalahan pengukuran yang terkait dengan setiap
operasionalisasi yang berbeda) dan variasi terbatas dalam faktor risiko
tion. Metode penilaian yang berbeda juga mungkin dimiliki lingkungan dalam keluarga angkat. Namun, apa itu
berbagai tingkat kesalahan pengukuran yang terkait
Phil Trans. R. Soc. B (2008)
dengannya. Studi di mana zigositas ditentukan oleh
darah
umumnya melaporkan ukuran sampel yang jauh lebih
rendah daripada penelitian
di mana zigositas ditentukan oleh kuesioner. Itu
ukuran sampel yang rendah, pada gilirannya, membatasi
kekuatan statistik
menganalisis dan memperkenalkan ukuran
sampel tergantung
kesalahan pengukuran. Jenis kelamin tampaknya tidak
membuat a
perbedaan dengan etiologi perbedaan individu pada AB.
Jadi, meskipun ada perbedaan rata-rata rata-rata
jumlah AB yang ditampilkan oleh anak laki-laki dan
perempuan (dengan anak laki-laki
menampilkan jumlah yang lebih besar daripada anak
perempuan), sumber perbedaan rata-rata ini kemungkinan
besar dihasilkan dari faktor-faktor yang menggeser distribusi
anak laki-laki menuju batas risiko. SEBUAH
studi terbaru menunjukkan bahwa pengaruh genetik
dan lingkungan pada kenakalan kurang berpengaruh
pada populasi
variasi dalam kenakalan antara anak perempuan
dan anak perempuan itu
membutuhkan tanggung jawab kausal yang lebih
besar untuk ekspresi delin

Gambar 2. Warisan AB tampak kuat pada anak- anak
dengan tingkat AB dan berperasaan yang tinggi
sifat non-emosional (AB/CU + ). Sebaliknya, anak-anak
dengan AB tetapi tingkat sifat CU yang lebih rendah
(AB/CU ?) menunjukkan sifat yang kuat
pengaruh lingkungan pada AB mereka (Viding et al
2005, 2008). Temuan ini berlaku bahkan ketika
kontribusi dari
Konten ini diunduh dari 130.63.180.147 pada Selasa, 20 Sep 2016 12:44:43 UTC
Semua penggunaan tunduk pada http://about.jstor.org/terms
hiperaktivitas yang terjadi bersamaan dikontrol dalam
analisis (Viding et al. 2008). A, pengaruh genetik aditif; C.
dibagikan
pengaruh lingkungan; E, lingkungan yang tidak dibagi
pengaruh.
mencolok adalah kesamaan yang cukup besar dalam
heritabilitas
perkiraan (kebanyakan dalam kisaran 40-50%) terlepas
operasionalisasi, metode penilaian, umur,
metode penentuan zigositas, jenis kelamin atau desain
penelitian
digunakan (gambar 1).
Subtipe dengan sifat tidak berperasaan tampaknya
indeks perbedaan besar dalam heritabilitas AB (Viding
dkk 2005, 2008; Gambar 2). Temuan ini dari kami
kelompok penelitian masih relatif baru dan akan
membutuhkan replikasi. Kami pertama kali mempelajari
peringkat guru yang tidak berperasaan
sifat unemotional dan AB di sekitar 7500
2522 E. Viding dkk. Tinjauan. Studi kembar dan adopsi
Anak kembar berusia 7 tahun dari Twins Early Development
Studi (TEDS; Viding et al. 2005). Kami berpisah
anak-anak dengan peningkatan kadar AB (dalam 10%
teratas
untuk sampel TEDS) menjadi AB/CU+ dan AB/CU
kelompok berdasarkan skor callous-unemotional (CU)
mereka
(dalam 10% teratas atau tidak). AB pada anak dengan
AB/CU+
berada di bawah pengaruh genetik yang kuat (heritabilitas 0,81)
dan tidak ada pengaruh lingkungan bersama. Sebaliknya,
AB pada anak tanpa peningkatan kadar kalus
sifat non-emosional menunjukkan pengaruh genetik sedang
(heritabilitas 0,30) dan lingkungan substansial
pengaruh (pengaruh lingkungan bersama = 0,34, non
pengaruh lingkungan bersama = 0,26; Gambar 2). Kita
baru-baru ini mereplikasi temuan yang berbeda
besarnya heritabilitas untuk AB/CU + dan
AB/CU? kelompok menggunakan data guru 9 tahun (Viding
et al. 2008). Perbedaan besarnya heritabilitas ini
berlaku bahkan setelah skor hiperaktivitas anak-anak tersebut
dikendalikan untuk, menunjukkan bahwa hasilnya tidak didorong oleh
perbedaan hiperaktivitas antara keduanya
grup. Singkatnya, penelitian kami dengan pra-remaja
kembar menunjukkan bahwa sementara subtipe CU secara
genetik
rentan terhadap AB, subtipe non-CU memanifestasikan
a perbedaan dalam pengasuhan negatif berkorelasi dengan
etiologi lingkungan yang lebih kuat untuk AB mereka
(Viding et al. 2005, 2008). Penelitian lain juga memiliki
Caspi et al (2004) menggunakan perbedaan kembar
menyarankan bahwa heritabilitas AB dapat bervariasi oleh longitudinal
subtipe. Misalnya, AB onset dini lebih banyak muncul
diwariskan daripada remaja AB (misalnya Taylor et al.
2000a,?>;
Arseneault dkk. 2003), melakukan gangguan ditambah
dengan hiperaktif menunjukkan pengaruh genetik yang
kuat,
tetapi melakukan gangguan tanpa hiperaktif adalah
terkait dengan pengaruh lingkungan bersama
(Silberg et al. 1996<z,?>) dan akhirnya AB agresif
tampaknya lebih diwariskan daripada AB non-agresif (Eley
dkk 1999,2003).
Pekerjaan genetik kuantitatif terbaru juga menunjukkan hal
itu
kejadian bersama AB dan CU (Krueger et al. 2002;
Taylor dkk. 2003; Larson dkk. 2007; Viding et al.
2007), gangguan perilaku dan pembangkangan
oposisi
gangguan (Dick et al. 2005), ADHD / hiperaktif dan
gangguan perilaku (Silberg et al 1996<z,?; Thapar et al.
2001; Nadder et al. 2002), serta AB dan substansi
perilaku penyalahgunaan (Krueger et al. 2002)
disebabkan oleh
faktor genetik umum. Penelitian ini memiliki implikasi
kation untuk penelitian genetika molekuler. Kita harus
berharap bahwa pleiotropy (gen yang sama
mempengaruhi
banyak sifat) dan gen apa pun yang menunjukkan
hubungan
dengan AB juga cenderung mempengaruhi sejumlah
lainnya
dan desain adopsi untuk mengendalikan pembaur
efek gen orang tua atau anak-anak pada diduga
langkah-langkah lingkungan (Moffitt 2005).
Cara yang ampuh untuk mempelajari apakah faktor risiko memiliki
efek yang dimediasi lingkungan pada AB anak-anak
adalah dengan menggunakan metode perbedaan MZ-
kembar. Karena
si kembar MZ berbagi semua gen pemisah mereka dan
lingkungan bersama mereka, hubungan antara MZ-twin
perbedaan dalam faktor risiko lingkungan dan sub
AB berurutan dengan demikian dapat dikaitkan dengan
non-shared
proses lingkungan. Hati-hati dan disengaja
pengujian hipotesis menggunakan perbedaan MZ-twin
desain biasanya melibatkan tiga langkah berikut:
(i) mendokumentasikan komunikasi lingkungan yang
tidak dibagikan
komponen dalam perbedaan individu dalam hasil anak,
misalnya AB, (ii) mengidentifikasi informasi yang spesifik dan
teoretis
faktor risiko aktif dan lingkungan yang bervariasi antara
saudara kandung dan berkorelasi dengan hasil anak,
misalnya
pola asuh negatif, dan (iii) korelasi MZ-twin
perbedaan faktor risiko lingkungan dengan
Perbedaan MZ-twin pada hasil anak.
Beberapa penelitian telah melaporkan bahwa MZ-
twin
Perbedaan MZ-twin pada AB (Asbury et al 2003; Caspi
et al. 2004; Burt dkk. 2006). Sebagai contoh utama,
desain untuk membandingkan kembar identik
sumbang untuk
AB yang dinilai oleh guru (yaitu kembar identik yang
berbeda pada
hasil AB). Mereka menunjukkan bahwa ibu
sikap emosional negatif terhadap anak-anak mereka
dikaitkan dengan AB anak-anak. asosiasi ini
tidak murni karena efek anak (yaitu efek dari
perilaku anak pada perlakuan orang tua). Di
Selain itu, desain kembar identik yang sumbang
memerintah
keluar bahwa hubungan antara ibu dinyatakan
emosi dan AB anak-anak dimediasi secara genetik, seperti
emosi yang diungkapkan ibu memprediksi perbedaan
antara individu yang identik secara genetik. Jadi, ini
temuan menunjukkan bahwa emosi ibu yang diekspresikan
adalah
faktor risiko yang dimediasi lingkungan dan kemungkinan
penyebab lingkungan untuk AB.
Ada cara lain untuk mendemonstrasikan lingkungan
mental efek utama pada AB. Jika pola asuh ibu MZ
memprediksi AB anak lebih baik daripada pola asuh tante
MZ,
maka pola asuh memiliki pengaruh lingkungan. Di
sisi lain, jika bibi MZ dan ibu MZ
orangtua memprediksi AB anak-anak pada tingkat yang sama,
maka gen orang tua bertanggung jawab atas asosiasi
tersebut

perilaku bermasalah.
4. ADALAH FAKTOR RISIKO LINGKUNGAN YANG
BENAR
LINGKUNGAN?
Meskipun sudah mapan faktor lingkungan apa
terkait dengan AB, masih belum jelas apakah ini
faktor penyebab (Moffitt 2005). Ini sebagian dijelaskan
oleh fakta bahwa banyak studi tidak dapat mengontrol untuk
dampak potensial dari pengaruh genetik pada korelasi
antara faktor risiko lingkungan diduga dan
hasil antisosial. Hal ini menyebabkan beberapa peneliti
menyimpulkan bahwa studi AB 'terjebak dalam faktor risiko
tahap '(Hinshaw 2002; Moffitt 2005). Salah satu cara untuk
meneliti lebih lanjut peran kausal dari faktor risiko lingkungan di
pengembangan AB adalah dengan menggunakan saudara kembar
yang sensitif secara genetik
Fil. Trans. R. Soc. B (2008)
Konten ini diunduh dari 130.63.180.147 pada Selasa, 20 Sep 2016 12:44:43 UTC
Semua penggunaan tunduk pada http://about.jstor.org/terms
antara pengasuhan dan AB. Jika orang tua angkatnya
buruk
mengasuh anak meningkatkan AB anak angkat di atas
dan di atas
pengaruh genetik dari AB orang tua biologis, ini
lagi menunjukkan efek utama dari lingkungan pada
AB. Untuk diskusi komprehensif studi tentang
lingkungan dalam konteks genetik kuantitatif
desain, pembaca disebut Moffitt (2005).
Singkatnya, studi genetik kuantitatif telah dilakukan
berguna dalam menunjukkan dengan kuat lingkungan itu
faktor memainkan peran penting dalam perbedaan individu
di AB. Lingkungan yang tidak dibagi atau khusus anak
faktor tampaknya menjadi sangat penting dalam membawa
tentang AB. Selain studi tentang efek utama lingkungan
pada AB, studi genetik kuantitatif juga berperan dalam
memetakan efek interaksi gen-lingkungan pada AB.
 Tinjauan. Studi kembar dan adopsi E. Viding et al. 2523

menggunakan desain yang sama dan menemukan

5. INTERPLAY GEN-LINGKUNGAN lingkungan
Sekarang ada beberapa saudara kembar dan adopsi
yang sedang berlangsung peran mediator AB orangtua pada masalah perilaku
studi yang telah memasukkan ukuran yang terdefinisi
dengan baik dari pada keturunan laki-laki. Sebaliknya, risiko genetik umum
faktor risiko lingkungan diduga. Ini memungkinkan hubungan antara pola asuh dan AB anak, yaitu untuk
model kembar diperpanjang yang canggih untuk menguji menilai potensi dampak rGE pasif bagi
mengembangkan hipotesis mental tentang pola yang AB. Desain CoT membandingkan keturunan dari
berbeda dari interaksi lingkungan gen di AB (Moffitt 2005). Kembar MZ dan DZ yang berbeda dalam genetik dan
Dua faktor risiko lingkungan. Statistik yang sesuai
jenis interaksi gen-lingkungan yang luas beroperasi untuk analisis, oleh karena itu, memberikan kesempatan untuk
menghasilkan AB: korelasi gen-lingkungan (rGE) mendeteksi
dan interaksi gen-lingkungan (GXE). ing dan mengukur faktor risiko lingkungan yang
Lingkungan berisiko mungkin merupakan cerminan dari spesifik untuk faktor yang diukur (misalnya negatif
lingkungan orang tua mengasuh anak), kekacauan genetik dan lingkungan yang
atau genotipe anak (Moffitt 2005), sebuah fenomena dialami oleh si kembar. Dengan menggunakan pendekatan
dikenal sebagai rGE. Singkatnya, rGE mengacu pada efek genetik ini, Harden et al (2007) menunjukkan bahwa pengaruh gen
pada orang tua terhadap perkawinan
perbedaan individu dalam tanggung jawab terhadap konflik dimediasi hubungan antara konflik perkawinan
paparan dan anak-anak AB. D'Onofrio dkk (2007)
risiko lingkungan (Rutter 2005). Berbagai jenis rGE adalah
rGE pasif, menggugah dan aktif. RGE pasif Phil Trans. R. Soc. B (2008)
adalah hasil dari orang tua memberikan anak-anak mereka dengan
keduanya
gen dan lingkungan yang berkorelasi dengan
karakteristik orang tua yang dipengaruhi secara
genetik.
RGE menggugah muncul ketika seorang anak
diwariskan
karakteristik membangkitkan respon dari lingkungan
mereka . RGE aktif mengacu pada pilihan anak aktif yang
digerakkan secara genetis dari lingkungan tertentu. Ini
fenomena ditinjau secara ekstensif oleh Moffitt (2005)
dan pembaca dirujuk ke makalah ini. Namun, a
sinopsis jenis desain penelitian yang dimiliki
efek rGE yang ditunjukkan pada AB disajikan di sini.
Sepengetahuan kami, penelitian masih diperlukan secara
aktif
rGE, tetapi beberapa penelitian telah menunjukkan
pasif dan
efek rGE yang menggugah.
Studi adopsi adalah cara untuk menghilangkan rGE
paling pasif seperti yang diberikan kepada anak-anak
adopsi
lingkungan oleh orang tua yang tidak terkait. Sebagai
adopsi
studi menunjukkan efek yang diwariskan pada AB, ini
menunjukkan
bahwa perkiraan heritabilitas kembar tidak bisa hanya menjadi
fungsi
rGE pasif (misalnya Cadoret et al. 1995). Namun, jika
kami harus bertanya apakah ada rGE pasif, kami akan
menanyakan apakah efek gen yang dimiliki induknya
dengan anak mereka dan juga mempengaruhi pola asuh
negatif mengacaukan hubungan antara pola asuh negatif
dan AB anak-anak? Studi yang telah melihat
mengasuh anak kembar MZ dan DZ dewasa (Neiderhiser
et al. 2004) atau mengasuh anak kembar MZ dewasa
diasuh terpisah (Plomin et al 1989) telah menunjukkan
bahwa strategi pengasuhan menunjukkan genetik yang
sederhana
pengaruh. Rancangan CoT (misalnya D'Onofrio et
al.
2003) telah diajukan sebagai alternatif dari
desain adopsi untuk membedakan efek langsung dari
pengasuhan negatif dari asosiasi orang tua-anak karena
terhadap efek genetik. Dengan kata lain, CoT dapat
digunakan untuk mempelajari apakah efek genetik terus
memediasi
mengacaukan seluruh transmisi antar generasi pada
keturunan perempuan. Potensi desain ini sangat bagus,
tetapi ada juga beberapa batasan penting. Untuk
Misalnya, desain penelitian ini membutuhkan ukuran sampel
yang besar untuk analisis hubungan keluarga yang lebih
rinci dan
Model CoT yang hanya menyertakan satu orang tua
menimbulkan potensi masalah (misalnya perceraian:
Eaves et al 2005). Desain adopsi juga dapat digunakan
untuk demonstrasi
rGE pasif. RGE pasif ada jika orang tua kandung
mengasuh anak memprediksi bahwa anak angkat mereka
akan melakukannya
juga orang tua yang buruk. Desain penelitian ini akan
menunjukkan hal itu
pengasuhan negatif ditularkan secara genetik, di
tidak adanya transmisi sosial. Saat ini, tidak seperti itu
studi ada karena kesulitan dalam memperoleh data
pengasuhan antargenerasi dalam studi adopsi.
Jika kita bertanya apakah ada rGE yang menggugah,
kita akan bertanya apakah efek genetik anak
mengacaukan hubungan antara pola asuh yang
buruk dan AB anak-anak. Langkah pertama untuk
menilai menggugah
rGE adalah untuk membandingkan peringkat kembar MZ
dan DZ dari perlakuan orang tua yang mereka terima.
Studi semacam itu memiliki
menunjukkan bahwa efek anak genetik pada pengasuhan
ada (Pike et al 1996; Neiderhiser et al 2004),
meskipun temuan tersebut mungkin sebagian efek induk yang dimediasi lingkungan.
disebabkan oleh persepsi pengasuhan yang lebih mirip GXE mengacu pada perbedaan individu yang dipengaruhi
dari si kembar MZ. Namun, studi-studi ini tidak secara genetik dalam kepekaan terhadap lingkungan tertentu
mengeksplorasi apa itu faktor (Rutter 2005). Dalam desain kembar, GXE bisa
dilakukan anak untuk memprovokasi pola asuh
negatif. Studi kembar itu juga memasukkan anak-
anak AB sebagai a
variabel terukur diperlukan untuk menilai secara lebih
langsung
rGE yang menggugah. Penilaian desain kembar multivariat
seperti itu
sejauh mana AB Kembar A memprediksi yang negatif
parenting Twin B' menerima dan sebaliknya. Jika
korelasi antara AB Kembar A dan Kembar B
pengalaman pengasuhan negatif lebih tinggi di antara
Pasangan MZ daripada pasangan DZ, maka ini akan
mendukung
proses rGE yang menggugah. Penelitian yang ada
menunjukkan
bahwa gen anak-anak bertanggung jawab atas
sebagian besar
hubungan antara pola asuh negatif dalam
kisaran normal dan AB (Neiderhiser et al 1999;
Larson dkk. 2008), tetapi tidak antara lebih
bentuk pengasuhan yang ekstrim (yaitu penganiayaan) dan
AB
(Janee et al 2004).
Desain adopsi memberikan kesempatan berbeda untuk
mengeksplorasi potensi pentingnya rGE yang menggugah
AB (Ge et al. 1996; O'Connor et al 1998). Satu
contoh dari studi tersebut menemukan bahwa anak-anak
pada risiko genetik yang lebih tinggi untuk AB (yaitu mereka
dengan biologis antisosial
orang tua) lebih mungkin menerima pengasuhan yang
menghukum
dari orang tua angkat mereka daripada anak-anak tanpa
risiko genetik untuk AB (O'Connor et al 1998). Namun,
hasilnya juga menunjukkan hubungan antara negatif
parenting dan AB, setelah dampak rGE menggugah
dikendalikan untuk, yang menyoroti peran
didemonstrasikan saat menanggapi risiko lingkungan
terjadi sebagai fungsi dari kerentanan genetik (Kendler et
al 1995). Kembar MZ yang rekan kembarnya terpengaruh
dengan kelainan berada pada risiko tertinggi untuk
berkembang

Konten ini diunduh dari 130.63.180.147 pada Selasa, 20 Sep 2016 12:44:43 UTC
Semua penggunaan tunduk pada http://about.jstor.org/terms
2524 E. Viding dkk. Tinjauan. Studi kembar dan adopsi

setiap gangguan yang memiliki komponen genetik,

yang perkiraan 70% tidak berarti bahwa satu individu
merespon risiko lingkungan. Si kembar DZ milik siapa berisiko 70% mengalami gangguan atau bahwa a
saudara kembar yang terkena dampak berada pada risiko
tertinggi kedua untuk hasil gangguan hampir tak terelakkan. Itu hanya berarti
mengembangkan gangguan tersebut. Si kembar DZ dengan
tidak terpengaruh bahwa 70% dari perbedaan individu atau kelompok dalam
saudara kembar kurang rentan, tetapi menunjukkan genetik
yang lebih tinggi populasi (pada waktu tertentu) dipengaruhi oleh
risiko daripada kembar MZ dengan saudara kembar yang
tidak terpengaruh. perbedaan genetik di antara individu. Itu juga
Membandingkan pasangan kembar dengan tingkat genetik penting untuk disoroti bahwa tidak ada gen yang dikodekan
yang berbeda secara langsung
AB. Sebaliknya, kode gen untuk protein yang
kerentanan, Jaflfee et al. (2005) mempelajari perilaku anak mempengaruhi
masalah dalam penganiayaan fisik dan non-penganiayaan karakteristik seperti kerentanan neurokognitif
individu. Sejalan dengan hipotesis GXE mereka yang pada gilirannya dapat meningkatkan risiko untuk AB.
menemukan bahwa kembar MZ yang dianiaya dengan yang Pada bagian ini kita akan memfokuskan
terpengaruh (mis pembahasan kita pada
antisocial) co-twin berada pada risiko tertinggi berkembang pencegahan dan pengobatan AB pada populasi anak.
Gangguan kepribadian antisosial tidak terjadi secara
ing melakukan masalah setelah penganiayaan fisik, tiba-tiba
sementara si kembar MZ dengan saudara kembar yang tidak memanifestasikan dirinya sebagai masalah lengkap di
terpengaruh menunjukkan masa dewasa;
risiko terendah mengembangkan masalah perilaku. Si 6. IMPLIKASI TERJEMAHAN PENELITIAN
kembar DZ dengan saudara kembar yang terpengaruh dan GENETIK KUANTITATIF
tidak terpengaruh jatuh
Publikasi hasil dari data kembar dan adopsi bisa
antara dua jenis pasangan MZ, seperti yang sering menjadi berita utama yang sensasional, terutama
diperkirakan. karena
Studi adopsi umumnya menunjukkan bahwa kesalahpahaman tentang apa yang diwakili oleh statistik
kombinasi dari predisposisi genetik (antisosial heritabilitas. Akademi Ilmu Kedokteran baru-baru ini
gangguan kepribadian dan/atau laporan kelompok kerja menyoroti bahwa sains harus
penyalahgunaan/ketergantungan alkohol diintegrasikan ke dalam pembuatan kebijakan, misalnya
pada orang tua biologis) dan lingkungan berisiko tinggi dengan menanamkan
(lingkungan rumah adopsi yang merugikan dengan stres memasukkan peneliti ke dalam tim kebijakan dan
dan
menyediakan
perselisihan) mengarah ke patologi yang lebih besar dari apa pegawai negeri sipil senior dengan pelatihan ilmiah
yang akan terjadi (Akademi
diharapkan dari salah satu faktor yang bertindak sendiri atau Ilmu Kedokteran 2007). Penting untuk terlibat
keduanya dalam suatu
dengan pembuat kebijakan untuk memastikan
kombinasi aditif (Cadoret et al. 1995).
Singkatnya, desain kembar dan adopsi memiliki setan
bahwa sifat dari
statistik heritabilitas dipahami. Sebuah heritabilitas
menyatakan bahwa efek genetik pada perbedaan individu
bertanggung jawab terhadap paparan risiko lingkungan Fil. Trans. R. Soc. B (2008)
(rGE)
dan genetik mempengaruhi perbedaan individu
dalam kepekaan terhadap faktor lingkungan tertentu
(GXE) penting dalam menjelaskan varian dalam AB.
Penelitian GXE tentang AB sekarang bergerak lebih
jauh
desain genetik kuantitatif untuk mempelajari efeknya
gen tertentu (misalnya monoamine oksidase A) di
respon terhadap risiko lingkungan (misalnya Caspi
et al.
2002; Kim-Cohen dkk. 2006). Penelitian ini
menunjukkan bahwa efek utama dari gen individu
dan faktor lingkungan bisa kecil, tapi itu
Efek GXE lebih besar. Tantangan untuk sosial
ilmuwan adalah untuk menyempurnakan pengukuran
lingkungan,
yang akan selalu lebih ambigu daripada menentukan
genotipe atau zigositas kembar seseorang
status. Studi lebih lanjut tentang efek lingkungan di
kisaran abnormal diperlukan dan lingkungan
pengaruh di luar keluarga perlu dipelajari
lebih detail baik dalam kerangka kerja kembar/adopsi dan
dalam desain penelitian termasuk genotipe terukur.
Ini adalah tantangan kuantitatif di masa depan
penelitian genetik.
melainkan memiliki asal-usul dan indikator awal di masa kanak-
kanak
dan remaja. Penelitian telah menunjukkan lintasan AB
yang kuat, dan hubungan yang kuat antara delin
quency, gangguan perilaku dan orang kemudian
antisosial
gangguan ality telah dilaporkan (Moffitt 2003). Diberikan
beban dan biaya AB yang tinggi, pendekatan pencegahan
Institut Nasional untuk Kesehatan dan Keunggulan Klinis
dan pengobatan baru untuk anak-anak berisiko sangat
penting
tive. Strategi intervensi dini berpotensi
manfaat biaya yang besar bagi wajib pajak. Kualitas tinggi
intervensi dini telah terbukti efektif dalam hal biaya
AS (Schweinhart & Weikart 1998) dan telah
sangat direkomendasikan oleh Romeo et al (2006) dalam
sebuah penelitian
secara eksplisit menyelidiki biaya ekonomi dari AB yang
parah
Pada anak-anak.
Penelitian faktor risiko lingkungan dalam desain
genetik kuantitatif telah menyoroti sejumlah
dari isu-isu penting. Pertama-tama, asumsi implisit
dalam penelitian ilmu sosial yang berisiko terhadap
lingkungan
memiliki efek utama pada perilaku tampaknya benar untuk
beberapa faktor risiko sosial yang penting, seperti pola asuh
dan penganiayaan. Juga telah ditunjukkan bahwa untuk
anak-anak dengan genotipe rentan, genotipe ini akan
bereaksi dengan lingkungan risiko, fenomena yang dikenal
sebagai GXE. Selanjutnya, setidaknya salah satu dari orang
tua akan melakukannya
berbagi gen risiko untuk AB dan dengan demikian
genotipe orangtua juga dapat berkontribusi kurang
optimal
Konten ini diunduh dari 130.63.180.147 pada Selasa, 20 Sep 2016 12:44:43 UTC
Semua penggunaan tunduk pada http://about.jstor.org/terms
lingkungan pemeliharaan, sebuah fenomena yang dikenal
sebagai pasif
rGE. Mungkin juga seorang anak dengan tertentu
genotipe lebih cenderung membangkitkan pengasuhan
negatif, a
fenomena yang dikenal sebagai rGE menggugah.
Mengasuh Anak
program, seperti yang diuraikan di Inggris
(NICE) pedoman, ditargetkan untuk mengubah orang tua
respons terhadap perilaku sulit yang dimiliki anak-anak
melakukan pameran masalah (http://www.nice.org.uk/
panduan/index.jsp?action = byID&o= 11584).
Petakan ping profil risiko lingkungan dan
tantangan potensial untuk memperbaiki profil seperti itu
sangat penting untuk keberhasilan intervensi. Ini
gagasan juga telah dilaksanakan dengan hasil program
seperti terapi multisystemic (Schaeffer &
Borduin 2005). Perlu dicatat juga bahwa intervensi
sederhana, seperti program kunjungan perawat,
dapat dilakukan
menjadi sangat sukses dalam memecahkan asosiasi
antara penganiayaan dan AB (Olds et al 1997;
Eckenrode dkk. 2001). Hal ini menunjukkan bahwa risiko
genetik
dapat secara efektif dimoderasi oleh intervensi
lingkungan dan memungkinkan kita untuk berpikir
tentang pengobatan sebagai a
bentuk positif dari GXE. Namun, keluarga berisiko
harus dipantau dan membantu terlepas dari
 Tinjauan. Studi kembar dan adopsi E. Viding et al 2525
genotipe anak atau orang tua. Apakah informasi genetik
Oleh karena itu mation menambahkan sesuatu? Kami akan
membantahnya
bahkan jika intervensi lingkungan sudah pro
Diberikan, ruang lingkup untuk membuat mereka lebih baik
terletak di dalam yang lebih baik
pemahaman tentang mekanisme gen-lingkungan
saling mempengaruhi.
Penelitian genetik kuantitatif juga dapat membantu
mengisolasi gangguan atau pola yang mungkin memerlukan
perbedaan
bentuk-bentuk intervensi. Misalnya, quan saat ini
penelitian genetik titatif mendukung gagasan
subtipe anak-anak antisosial pada berperasaan-tidak
emosional
sifat (Viding et al. 2005, 2008). Secara etiologis
sampel heterogen dapat menjelaskan mengapa intervensi
program terkadang memiliki hasil yang beragam
sukses (Frick 2001; Hawes & Dadds 2005).
Beberapa
anak-anak tampaknya merespons pencegahan dini yang
tepat waktu
tion dan pengobatan sementara yang lain tidak. Kita akan
menunjukkan bahwa akar dari ini mungkin terletak pada
etiologi
perbedaan dan perbedaan bersamaan dalam kognitif
profil subtipe yang berbeda dari anak-anak dengan AB. Dia
sangat menantang untuk memetakan kognitif
profil dan membuat prediksi tentang pengobatan
pendekatan yang memanfaatkan apa yang diketahui
tentang
kekuatan dan kelemahan kognitif. Sebagai contoh,
anak dengan sifat CU kuat pada kepentingan diri sendiri dan
termotivasi oleh penghargaan, tetapi tidak secara karakteristik
memproses kesusahan orang lain atau bereaksi
terhadap hukuman
(Blair et al. 2006). Ini adalah kekuatan kognitif dan
keterbatasan yang harus dikerjakan untuk menghasilkan
perubahan perilaku. Mungkin juga akhirnya ada
ruang lingkup untuk intervensi farmakogenetik (yaitu medis
intervensi yang disesuaikan dengan respons yang digerakkan
oleh genotipe
obat-obatan) yang mendukung perilaku kognitif dan keluarga
pendekatan, asalkan penelitian menunjukkan bahwa
intervensi farmakogenetik meningkatkan keberhasilan
dari program terapi ini.
7. RINGKASAN
Baik kerentanan genetik maupun faktor lingkungan
memperhitungkan varian dalam AB. Dari risiko lingkungan
faktor, mereka yang bertindak dengan cara khusus anak, seperti
pengasuhan negatif, tampaknya paling penting untuk
perkembangan AB. Efek genetik pada perbedaan individu
Arseneault, L., Moffitt, TE, Caspi, A., Taylor, A., Rijsdijk,
F. V, Jaffee, SR, Ablow, JC & Measelle, JR 2003 Kuat
efek genetik pada perilaku antisosial lintas situasi
pada anak usia 5 tahun menurut ibu, guru,
pemeriksa-pengamat, dan laporan diri si kembar. J. Psikol Anak.
Psikiatri 44, 832-848. (doi:10.1111/1469-7610.00168)
Asbury, K., Dunn, J.K, Pike, A. & Plomin, R. 2003
Pengaruh lingkungan yang tidak dibagi pada individu
perbedaan dalam perkembangan perilaku awal: monozigo
studi perbedaan kembar tic. Anak Dev. 74, 933-943. (doi: 10.
1111/1467-8624.00577)
Bailey, S. 2002 Pengobatan kenakalan. Pada Anak dan
psikiatri remaja: pendekatan modern (eds M. Rutter &
E. Taylor), hlm. 1019-1037. Oxford, Inggris: Blackwell
Ilmiah.
Blair, RJR, Peschardt, KS, Budhani, S., Mitchell,
DGV & Pine, DS 2006 Perkembangan dari
psikopati. J. Psikol Anak. Psikiatri 47, 262-275.
(doi:10.1111/j.l469-7610.2006.01596.x)
Burt, SA, McGue, M., Iacono, WG & Krueger, RF 2006
Perbedaan hubungan orangtua-anak dan remaja
gejala eksternalisasi: analisis lintas tertinggal dalam a
desain perbedaan kembar monozigot. Dev. Psikol. 42,
1289-1298. (doi:10.1037/0012-1649.42.6.1289)
Cadoret, RJ, Yates, WR, Troughton, E., Woodworth, G. &
Stewart, MA 1995 Interaksi genetik-lingkungan
dalam asal-usul agresivitas dan gangguan perilaku. Lengkungan.
Jenderal Psikiatri 52, 916-924.
Caspi, A., McClay, J., Moffitt, TE, Mill, J., Martin, J.,
Craig, IW, Taylor, A. & Poulton, R. 2002 Peran
genotipe dalam siklus kekerasan pada anak-anak yang
dianiaya.
Sains 297, 851-854. (doi: 10.1126/science.1072290)
Caspi, A. et al. 2004 Prediksi emosi yang diungkapkan ibu
masalah perilaku antisosial anak-anak: menggunakan MZ-twin
perbedaan untuk mengidentifikasi efek lingkungan pada
perilaku
perkembangan vioral. Dev. Psikol. 40, 149-161. (doi: 10.
1037/0012-1649.40.2.149)
Cronk, NJ, Slutske, WS, Madden, PA, Bucholz, KK,
Reich, W. & Heath, AC 2002 Emosional dan perilaku
masalah di antara perempuan kembar: evaluasi yang setara
asumsi lingkungan. Selai. Acad. Anak Remajac.
Psikiatri 41, 829-837. (doi: 10.1097/00004583-20020
7000-00016)
Departemen Pendidikan dan Keterampilan 2003 Setiap anak berarti
kertas hijau. London, Inggris: Kantor Alat Tulis HM.
Dick, DM, Viken, RJ, Kaprio, J., Pulkkinen, L. & Rose,
RJ 2005 Memahami kovariasi antar anak
Rences dalam tanggung jawab paparan risiko lingkungan (rGE)
dan genetik dipengaruhi perbedaan individu dalam
kepekaan terhadap faktor lingkungan spesifik (GXE) keduanya
beroperasi untuk meningkatkan kewajiban kepada AB. Penelitian
masa depan harus
berkonsentrasi pada pemahaman yang lebih baik tentang
mekanisme
interaksi gen-lingkungan dan menerjemahkannya
pemahaman untuk meningkatkan program intervensi.
Penelitian genetika kuantitatif juga dapat memperbaiki
kekurangan tersebut
berdiri dari berbagai subtipe AB dan resultan
ruang lingkup dan keterbatasan untuk intervensi disesuaikan.
Pekerjaan ini didukung oleh hibah dari Penelitian Medis
Dewan (G0401170) dan Dinas Kesehatan FMH
Program (MRD 12-37) ke EV dan HL didukung oleh
tunjangan postdoctoral dari Swedish Brain Foundation.
REFERENSI
Akademi Ilmu Kedokteran 2007 Mengidentifikasi lingkungan
penyebab mental penyakit: bagaimana kita harus memutuskan
apa yang harus
percaya dan kapan harus mengambil tindakan? Lihat
http://www.acmedsci.
ac.uk/p47prid50.html.
Phil Trans. R. Soc. B (2008)
Konten ini diunduh dari 130.63.180.147 pada Selasa, 20 Sep 2016 12:44:43 UTC
Semua penggunaan tunduk pada http://about.jstor.org/terms
tudung gejala eksternalisasi: genetik dan lingkungan
pengaruh pada gangguan perilaku, hiper defisit perhatian
gangguan aktivitas, dan gangguan d?fiant oposisi
gejala. J.Abnorm. Psikolog Anak. 33, 219-229.
(doi: 10,1007/dtk 10802-005-1829-8)
D'Onofrio, BM, Turkheimer, E., Eaves, LJ, Corey, LA,
Berg, K., Solaas, MH & Emery, RE 2003 Peran dari
desain anak kembar dalam menjelaskan hubungan sebab
akibat
antara karakteristik orang tua dan hasil anak.
J. Psikol Anak. Psikiatri 44, 1130-1144. (doi: 10.1111/
1469-7610.00196)
D'Onofrio, BM, Slutske, WS, Turkheimer, E., Emery,
RE, Harden, KP, Heath, A.C, Madden, PA &
Martin, NG 2007 Transmisi antar generasi
masalah perilaku masa kanak-kanak: anak kembar belajar.
Lengkungan. Gen. Psikiatri 64, 820-829.
(doi:10.1001/arch
psyc.64.7.820)
Eaves, LJ, Silberg, JL & Maes, HH 2005 Mengunjungi kembali
anak kembar: dapatkah mereka digunakan untuk
mengatasi
efek lingkungan dari perlakuan orang tua dyadic pada
perilaku anak? Twin Res. Bersenandung. Genet. 8, 283-
290.
(doi:10.1375/twin.8.4.283)
2526 E. Viding dkk. Tinjauan. Studi kembar dan adopsi
Eckenrode, J., Zielinski, D., Smith, E., Marcynyszyn, LA,
Henderson Jr, CR, Kitzman, H., Cole, R., Powers, J. & Olds, DL
2001 Penganiayaan anak dan serangan dini
masalah perilaku: dapat program panti jompo
kunjungan memutuskan tautan? Dev. Psikopat. 13, 873-890.
Eley, T.C, Lichtenstein, P. & Stevenson, J. 1999 Sex
perbedaan etiologi agresif dan non-agresif
perilaku antisosial: hasil dari dua studi kembar. Anak
Dev. 70, 155-168. (doi: 10.1111/1467-8624.00012)
Eley, T.C, Lichtenstein, P. & Moffitt, TE 2003 A
analisis genetik perilaku longitudinal dari etiologi
perilaku antisosial agresif dan non-agresif.
Dev. Psikopat. 15, 383-402. (doi:10.1017/S0954
57940300021X)
Frick, PJ 2001 Intervensi yang efektif untuk anak dan
remaja dengan gangguan tingkah laku. Bisa. J. Psikiatri 46,
597-608.
Ge, X., Conger, RD, Cadoret, RJ, Neiderhiser, JM,
Yates, W., Troughton, E. & Stewart, MA 1996 The
antarmuka perkembangan antara alam dan pengasuhan:
model pengaruh timbal balik dari perilaku antisosial anak dan
perilaku orang tua. Dev. Psikol. 32, 574-589. (doi: 10.
1037/0012-1649.32.4.574)
Harden, KP, Turkheimer, E., Emery, RE, D'Onofrio,
BM, Slutske, WS, Heath, AC & Martin, NG 2007
Konflik perkawinan dan masalah tingkah laku pada anak-
anak
saudara kembar. Anak Dev. 78, 1-18. (doi:l0.1111/j.1467-
8624.
2007.00982.x)
Hawes, DJ & Dadds, MR 2005 Perlakuan perilaku
masalah pada anak-anak dengan sifat tidak berperasaan.
J. Konsultasikan. Klinik. Psikol. 73, 737-741. (doi: 10.1037/0022
006X.73.4.737)
Hinshaw, SP 2002 Proses, mekanisme, dan penjelasan
terkait dengan eksternalisasi perilaku dalam perkembangan psy
kopatologi. J.Abnorm. Psikolog Anak. 30, 431-446.
(doi:10.1023/A:1019808712868)
Jaflfee, SR, Caspi, A., Moffitt, TE, Polo-Tomas, M., Price, TS &
Taylor, A. 2004 Batasan efek anak: bukti efek anak yang dimediasi
secara genetik pada hukuman fisik tetapi tidak pada
penganiayaan fisik . Dev. Psikol. 40,
1047-1058. (doi:10.1037/0012-1649.40.6.1047)
Jaffee, SR, Caspi, A., Moffitt, TE, Dodge, KA, Rutter,
M., Taylor, A. & Tully, LA 2005 Pengasuhan Alam X:
kerentanan genetik berinteraksi dengan penganiayaan fisik
untuk mempromosikan masalah perilaku. Dev. Psikopat. 17,
67-84. (doi:10.1017/S0954579405050042)
Kendler, KS, Kessler, R.C, Walters, EE, MacLean, C,
Neale, M. C, Heath, AC & Eaves, LJ 1995 Peristiwa kehidupan
yang penuh tekanan, kelainan genetik, dan timbulnya episode
depresi berat pada wanita. Saya. J. Psikiatri 152, 833-842.
Kim-Cohen, J., Caspi, A., Taylor, A., Williams, B.,
Newcombe, R., Craig, IW & Moffitt, TE 2006
MAO A, penganiayaan, dan interaksi gen-lingkungan yang
memprediksi kesehatan mental anak-anak: bukti baru dan meta-
analisis. Mol. Psikiatri 11, 903-913. (doi: 10.1038/
sj.mp.4001851)
Krueger, RR, Hicks, BM, Patrick, CJ, Carlson, SR,
Iacono, WG & McGue, M. 2002 Hubungan etiologi antara
ketergantungan zat, perilaku antisosial, dan
kepribadian: pemodelan spektrum eksternalisasi.
J.Abnorm. Psikol. Sakit, 411-424. (doi:10.1037/0021
843X.111.3.411)
Krug, EG, Dahlberg, L., Rahmat, J., Zwi, A. & Lozano, R.
Laporan dunia 2002 tentang kekerasan dan kesehatan. Jenewa,
Switerz
tanah: Perpustakaan WHO.
Larsson, H, Tuvblad, C, Rijsdijk, F., Andershed, H, Grann,
M. & Lichtenstein, P. 2007 Faktor genetik yang umum
menjelaskan hubungan antara kepribadian psikopat
dan perilaku antisosial. Psikol. Kedokteran 37, 15-26.
(doi: 10.1017/S003329170600907X)
Phil Trans. R. Soc. B (2008)
Larsson, H., Viding, E., Rijsdijk, F.V & Plomin, R. 2008
Hubungan antara negativitas orang tua dan anak
hood perilaku antisosial dari waktu ke waktu: model efek dua
arah dalam desain informasi genetik longitudinal.
J.Abnorm. Psikolog Anak. 36, 633-645. (doi: 10.1007/
S10802-007-9151-2)
Moffitt, TE 2003 Persisten perjalanan hidup dan masa remaja
perilaku antisosial yang terbatas. Dalam Penyebab gangguan
tingkah laku dan
kenakalan remaja (eds BB Lahey, TE Moffitt & A.
Caspi), hlm. 49-75. New York, NY: Guilford Press.
Moffitt, TE 2005 Tampilan baru genetika perilaku di
psikopatologi perkembangan: interaksi gen-lingkungan dalam
perilaku antisosial. Psikol. Banteng. 131, 533-554.
(doi: 10.1037/0033-2909.131.4.533)
Nadder, TS, Rutter, M., Silberg, JL, Maes, HH &
Atap, LJ 2002 Efek genetik pada variasi dan
kovariasi gangguan pemusatan perhatian-hiperaktivitas
(ADHD) dan gangguan / perilaku menentang-
menentang
gangguan (ODD / CD) gejala di seluruh informan dan
kesempatan pengukuran. Psikol. Kedokteran 32, 39-53.
(doi:10.1017/S0033291701004792)
Neiderhiser, JM, Reiss, D., Hetherington, EM & Plomin, R. 1999
Hubungan antara pengasuhan dan penyesuaian remaja dari
waktu ke waktu: contri genetik dan lingkungan
bution. Dev. Psikol. 35, 680-692. (doi: 10.1037/0012
1649.35.3.680)
Neiderhiser, JM, Reiss, D., Pedersen, N., Lichtenstein, P.,
Spotts, EL, Hansson, K., Cederblad, M. & Elthammer, O.
2004 Pengaruh genetik dan lingkungan pada ibu
ing remaja: perbandingan dua sampel. Dev.
Psikol. 40.335-351. (doi:10.1037/0012-1649.40.3.335)
O'Connor, TG, Deater-Deckard, K., Fulker, D., Rutter,
M. & Plomin, R. 1998 Corre genotipe-lingkungan
lations di akhir masa kanak-kanak dan remaja awal:
antisosial
masalah perilaku dan paksaan orangtua. Dev. Psikol.
34, 970-981. (doi:10.1037/0012-1649.34.5.970)
Olds, DL et al 1997 Efek jangka panjang dari kunjungan rumah
pada kursus kehidupan ibu dan pelecehan dan
penelantaran anak.
Lima belas tahun tindak lanjut dari uji coba secara acak.
JAMA 278,
637-643. (doi:10.1001/jama.278.8.637)
Pike, A., McGuire, S., Hetherington, EM, Reiss, D. &
Plomin, R. 1996 Lingkungan keluarga dan remaja
depresi dan perilaku antisosial: genetik multivariat
analisis. Dev. Psikol. 32, 590-603. (doi: 10.1037/0012
1649.32.4.590)
Plomin, R, McClearn, GE, Pedersen, NL, Nesselroade,
JR & Bergeman, CS 1989 Pengaruh genetik pada penilaian
orang dewasa terhadap lingkungan keluarga mereka saat ini. J.
Pernikahan
Keluarga 51, 791-803. (doi:10.2307/352177)
Plomin, R, DeFries, J., McClearn, G. & McGuffin, P. 2008
Genetika perilaku, edisi ke-5. New York, NY: Layak
Penerbit.
Rhee, SH & Waldman, ID 2002 Genetika dan
pengaruh lingkungan pada perilaku antisosial: analisis meta
studi kembar dan adopsi. Psikol. Banteng. 128,
490-529. (doi:10.1037/0033-2909.128.3.490)
Romeo, R., Knapp, M. & Scott, S. 2006 Biaya ekonomi
perilaku antisosial yang parah pada anak-anak?dan siapa
yang membayarnya. Sdr. J. Psikiatri 188, 547-553.
(doi:10.1192/bjp.bp.
104.007625)
Rutter, M. 2005 Gen dan perilaku: interaksi alam-pengasuhan
dijelaskan. Oxford, Inggris: Penerbitan Blackwell.
Schaeffer, CM & Borduin, CM 2005 Ikuti jangka panjang
hingga uji klinis acak dari terapi multisistemik
dengan pelaku remaja yang serius dan kejam. J. Konsultasikan.
Klinik.
Psikol. 73.445-453. (doi:10.1037/0022-006X.73.3.445)
 Schweinhart, LJ & Weikart, DP 1998 High/Scope Perry Preschool NY: Yayasan Russell Sage.
Program berdampak pada usia dua puluh tujuh tahun. Dalam Sosial
program yang berfungsi (ed. J. Crane), hlm. 148-162. New York,

Konten ini diunduh dari 130.63.180.147 pada Selasa, 20 Sep 2016 12:44:43 UTC
Semua penggunaan tunduk pada http://about.jstor.org/terms
 Tinjauan. Studi kembar dan adopsi E. Viding et al. 2527
Silberg, J., Meyer, J., Acar, A., Simonoff, E., Atap, L.,
Hewitt, J., Maes, H. & Rutter, M. 1996a Heterogenitas
antara perilaku antisosial remaja: temuan dari
Studi kembar Virginia tentang perkembangan perilaku remaja
ment. Ciba Ditemukan. Simp. 194, 76-86.
Silberg, J., Rutter, M., Meyer, J., Maes, H, Hewitt, J.,
Simonoff, E., Acar, A., Loeber, R. & Eaves, L. 19966
Pengaruh genetik dan lingkungan pada kovariasi
antara hiperaktivitas dan gangguan perilaku pada remaja
saudara kembar. J. Psikiatri Psikolog Anak 37, 803-816. (doi:10.
Sakit/j.l469-7610.1996.tb01476.x)
Taylor, J., Iacono, WG & McGue, M. 2000a Bukti
untuk etiologi genetik kenakalan dini.
J.Abnorm. Psikol. 109, 634-643. (doi: 10.1037/0021
843X. 109.4.634)
Taylor, J., McGue, M. & Iacono, WG 20006 Seks
perbedaan, perkawinan assortatif, dan transmisi budaya
efek pada kenakalan remaja: studi keluarga kembar.
J. Psikol Anak. Psikiatri 41, 433-440. (doi: 10.1017/
S0021963000005692)
Taylor, J., Loney, BR, Bobadilla, I., Iacono, WG &
McGue, M. 2003 Pengaruh genetik dan lingkungan
pada dimensi sifat psikopati dalam sampel komunitas
dari anak laki-laki kembar. J.Abnorm. Psikolog Anak. 31, 633-645.
(doi: 10.1023/A: 1026262207449)
Fil. Trans. R. Soc. B (2008)
Thapar, A., Harrington, R. & McGuffin, P. 2001 Meneliti
komorbiditas perilaku dan perilaku terkait ADHD
masalah menggunakan desain studi kembar. Sdr. J. Psikiatri
179, 224-229. (doi: 10.1192/bjp.179.3.224)
Van Hulle, CA, Rodgers, JL, D'Ononfrou, BM,
Waldman, ID & Lahey, BB 2007 Perbedaan jenis kelamin
dalam penyebab kenakalan remaja yang dilaporkan sendiri.
J.Abnorm. Psikol. 116, 236-248. (doi: 10.1037/0021
843X.116.2.236)
Viding, E., Blair, RJR, Moffitt, TE & Plomin, R. 2005
Bukti risiko genetik substansial untuk psikopati pada
anak usia 7 tahun. J. Psikol Anak. Psikiatri 46, 592-597.
(doi:10.1111/j.l469-7610.2004.00393.x)
Viding, E., Frick, PJ & Plomin, R. 2007 Aetiologi
hubungan antara sifat tidak berperasaan dan tidak
emosional
melakukan masalah di masa kecil. Sdr. J. Psikiatri 190,
s33-s38. (doi:10.1192/bjp.l90.5.s33)
Viding, E., Jones, AP, Frick, P., Moffitt, TE & Plomin, R.
2008 Investigasi genetik dan fenotipik untuk risiko dini
faktor untuk masalah perilaku pada anak-anak dengan dan tanpa
kecenderungan psikopat. Dev. Sei. 11, 17-22.
Waldman, ID & Rhee, SH 2006 Genetik dan lingkungan
mempengaruhi psikopati dan perilaku antisosial. Di
Handbook of psychopathy (ed. CJ Patrick), hlm. 205-228.
New York, NY: Guilford.
Konten ini diunduh dari 130.63.180.147 pada Selasa, 20 Sep 2016 12:44:43 UTC
Semua penggunaan tunduk pada http://about.jstor.org/terms