Tugas Ujian – dr. Prima A. Madaze. Sp.

Francisca Angelia – 112021178

1. Hasil pemeriksan BTA

- Negatif, jika tidak ada basil tahan asam (BTA) dalam 100 lapang pandang mikroskop
- Meragukan, jika ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang mikroskop
- Positif 1 (+), jika ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang mikroskop
- Positif 2 (++), jika ditemukan 1-10 BTA dalam satu lapang pandang, minimal dibaca
dalam 50 lapang pandang mikroskop
- Positif 3 (+++), jika ditemukan > 10 BTA dalam satu lapang pandan, minimal dibaca
dalam 20 lapang pandang

2. Patofisiologi Meningitis TB
Meningitis tuberkulosis selalu terjadi sekunder dari proses tuberkulosis, fokus primernya
berada di luar otak. Fokus primer biasanya di paru-paru, tetapi bisa juga pada kelenjar
getah bening, tulang, sinus nasalis, traktus gastrointestinal, ginjal, dan sebagainya.
Terjadinya meningitis bukan karena peradangan langsung pada selaput otak secara
hematogen, tetapi melalui pembentukan tuberkel-tuberkel kecil (beberapa milimeter
sampai 1 sentimeter) berwarna putih, terdapat pada permukaan otak, sumsum tulang
belakang. Tuberkel tersebut selanjutnya melunak, pecah dan masuk ke dalam ruang
subaraknoid dan ventrikel sehingga terjadi peradangan difus.
Penyebaran dapat pula terjadi secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau
jaringan di daerah selaput otak seperti proses di nasofaring, pneumonia, endokarditis,
otitis media, mastoiditis, trombosis sinus kovernosus, atau spondilitis. Penyebaran
kuman dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada piameter dan
araknoid, CSS, ruang subaraknoid dan ventrikel.
Akibat reaksi radang ini maka akan terbentuk eksudat kental, serofibrinosa dan
gelatinosa oleh kuman-kuman serta toksin yang mengandung sel-sel mononuklear,
limfosit, sel plasma, makrofag, sel raksasa dan fibroblas. Eksudat mi tidak terbatas di
 dalam ruang subarahnoid saja tetapi terutama berkumpul di dasar tengkorak. Eksudat
juga menyebar melalui pembuluh-pembuluh darah piameter dan menyerang jaringan
otak di bawahnya sehingga proses sebenarnya adalah meningoensefalitis. Eksudat juga
dapat menyumbat akuaduktus, fisura Sylvii, foramen Magendi, foramen Luschka dengan
akibatnya adalah terjadinya hidrosefalus, edema papil akibat terjadinya peningkatan
tekanan intrakramal. Kelainan ini juga terjadi pada pembuluh-pembuluh darah yang
berjalan di dalam ruang subaraknoid berupa kongesti, peradangan dan penyumbatan
sehingga selam arteritis dan flebitis juga mengakibatkan infark otak terutama pada
bagian korteks, medulla oblongata dan ganglia basalis

3. Proses terjadinya Hidrosefalus pada Meningitis TB

Timbul perlekatan menings sehingga terjadi obliterasi ruang subarachnoid. Pelebaran
ventrikel pada fase akut meningitis purulenta terjadi bila aliran CSS terganggu oleh
obstruksi mekanik eksudat purulen di akuaduktus Sylvius atau sisterna basalis.
Pembesaran kepala dapat terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah
sembuh dari meningitisnya. Secara patologis terlihat penebalan jaringan piamater dan
arakhnoid sekitar sisterna basalis dan daerah lain. Pada meningitis serosa tuberkulosa,
perlekatan meningen terutama terdapat di daerah basal sekitar sisterna kiasmatika dan
interpendunkularis, sedangkan pada meningitis purulenta lokasinya lebih tersebar.
Menurut teori hidrosefalus terjadi akibat dari tiga mekanisme yaitu ; produksi cairan yang
berlebihan, peningkatan resistensi aliran cairan, peningkatan tekanan sinus venosa.
Konsekuensi dari tiga mekanisme diatas adalah peningkatan tekanan intrakranial sebagai
upaya mempertahankan keseimbangan sekresi dan absorbsi. Mekanisme terjadinya
dilatasi ventrikel masih belum dipahami dengan jelas, namun hal ini bukanlah hal yang
sederhana sebagaimana akumulasi akibat dari ketidakseimbangan antara produksi dan
absorbsi. Mekanisme terjadinya dilatasi ventrikel cukup rumit dan berlangsung berbeda-
beda tiap saat tiap saat selama perkembangan hidrosefalus. Dilatasi ini terjadi sebagai
akibat dari:
a. Kompensasi sistem serebrovaskular
b. Redistribusi dari liquor serebropinal atau cairan ekstraseluler atau keduanya
dalam susunan sistem saraf pusat.
 c. Perubahan mekanis dari otak (peningkatan elastisitas otak, gangguan
viskoelastisitas otak,kelainan turgor otak)
d. Efek tekanan denyut liquor serebrospinal (masih diperdebatkan)
e. Hilangnya jaringan otak
f. Pembesaran volume tengkorak (pada penderita muda) akibat adanya regangan
abnormal pada sutura cranial.

Produksi cairan yang berlebihan hampir semua disebabkan oleh tumor pleksus khoroid
(papiloma dan karsinoma). Adanya produksi yang berlebihan akan menyebabkan tekanan
intracranial meningkat dalam mempertahankan keseimbangan antara sekresi dan absorbs
liquor, sehingga akhirnya ventrikel akan membesar. Adapula beberapa laporan mengenai
produksi liquor yang berlebihan tanpa adanya tumor pada pleksus khoroid, di samping
juga akibat hipervitaminosis. Gangguan aliran liquor merupakan awal dari kebanyakan
dari kasus hidrosefalus.