LAPORAN PENDAHULUAN

NON-ST SEGMEN ELEVATION MYOCARD INFARCTION

(N-STEMI) DI RUANG PERAWATAN TULIP II C
(RUANG JANTUNG) RSUD ULIN BANJARMASIN

Untuk Menyelesaikan Tugas Profesi Keperawatan Medikal Bedah

Program Profesi Ners

Disusun Oleh:
Dian Bardiansyah, S. Kep
NIM. 11194692210133

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS SARI MULIA
BANJARMASIN
2023
 LEMBAR PERSETUJUAN

JUDUL LAPORAN : Laporan Pendahuluan Non-ST

PENDAHULUAN Segmen Elevation Myocard
Infarction (N-STEMI) Di Ruang
Perawatan Tulip II C (Ruang
Jantung) RSUD Ulin Banjarmasin
NAMA : Dian Bardiansyah, S. Kep
NIM : 11194692210133

Banjarmasin, Januari 2023

Menyetujui

Preseptor Klinik (PK) Preseptor Akademik (PA)

H. M. Sandi Suwardi, S.Kep.,Ns., M.Kes Eirene E.M. Gaghauna, S.Kep., Ns., MSN
NIP. 197502141994021001 NIK.1166012009017
 LEMBAR PENGESAHAN

JUDUL LAPORAN : Laporan Pendahuluan Non-ST

PENDAHULUAN Segmen Elevation Myocard
Infarction (N-STEMI) Di Ruang
Perawatan Tulip II C (Ruang
Jantung) RSUD Ulin Banjarmasin
NAMA : Dian Bardiansyah, S. Kep
NIM : 11194692210133

Banjarmasin, Januari 2023

Menyetujui
Preseptor Klinik (PK) Preseptor Akademik (PA)

H. M. Sandi Suwardi, S.Kep.,Ns., M.Kes Eirene E.M. Gaghauna, S.Kep., Ns., MSN
NIP. 197502141994021001 NIK.1166012009017

Mengetahui,
Ketua Jurusan Program Studi Profesi Ners

Mohammad Basit, S. Kep., Ns., MM

NIK.1166102012053
A. Konsep Anatomi dan Fisiologi Sistem
1. Anatomi jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat buah ruang
yang terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke
sebelah kiri sternum. Ruang jantung terdiri atas dua ruang yang
berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua ruang yang berdinding
tebal disebut ventrikel (bilik) (Muttaqin, 2014).
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul
(pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak
runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung didalam rongga dada
sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat
dibelakang kiri antara kosta V dan VI dua jari dibawah papilla mamae.
Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya
kira kira 250-300 gram (PERKI, 2015).

Gambar Anatomi jantung

Fungsi jantung adalah memompa darah kejaringan, menyuplai
oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sisa
hasil metabolisme. Terdapat dua pompa jantung terletak sebelah kanan
dan kiri. Hasil keluaran jantung kanan didistribusikan seluruhnya ke paru
melalui arteri pulmonalis, dan hasil keluaran jantung kiri seluruhnya di
distribusikan ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua pompa tersebut
menyemburkan darah secara bersamaan dengan kecepatan keluaran
yang sama. Kerja pompaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan
relaksasi ritmik dan dinding otot. Selama kontraksi otot (sistolik), kamar
jantung menjadi lebih kecil karena darah disemburkan keluar. Selama
relaksasi otot dinding jantung (diastolik), bilik jantung akan terisi darah
sebagai persiapan untuk penyemburan berikutnya. Jantung dewasa
normalnya 50-80 x/menit, menyemburkan darah sekitar 70 ml dari kedua
ventrikel tiap detak, dan hasil keluaran totalnya 5 L/menit (Aspiani, 2014).
a. Lapisan selaput jantung
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan
pericardium, dimana lapisan pericardium ini dibagi menjadi 3 lapisan.
Lapisan Fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang
melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan
fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan
bagian dinding dalam sternum rongga thorax, di samping itu lapisan
fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh
darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini.Kedua, lapisan
parietal yaitu bagian dalam dinding lapisan fibrosa. Ketiga, lapisan
visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar
dari otot jantung atau epikardium. Diantara lapisan parietal dan visceral
terdapat ruangan yang berisi cairan perikardium. Cairan ini berfungsi
untuk menahan gesekan. Banyaknya cairan pericardium ini antara 15-
50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi
kerja jantung (Evelyn, 2013).
b. Lapisan otot jantung
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan jaringan yaitu epikardium,
miokardium, dan endocardium bagian dalam. Fungsi epikardium luar
sebagai lapisan pelindung terluar, yang mencakup kapiler darah,
kapiler getah bening, dan serabut saraf. Hal ini mirip dengan
pericardium visceral, dan terdiri dari jaringan ikat tertutup oleh epitel
(jaringan membrane yang meliputi organ internal dan permukaan
internal lain dalam tubuh. Lapisan dalam yang disebut miokardium,
yang merupakan bagian utama dari dinding jantung, terdiri dari
jaringan otot jantung. Jaringan ini bertanggung jawab untuk kontraksi
jantung, yang memfasilitasi memompa darah. Disini, serat otot
dipisahkan dengan jaringan ikat yang kaya di sertakan dengan kapiler
darah dan serabut saraf. Lapisan dalam disebut endocardium,
dibentuk dari jaringan epitel dan ikat yang mengandung banyak serat
 elastis dan kolagen (kolagen adalah protein utama jaringan
ikat).Jaringan jaringan ikat mengandung pembuluh darah dan serat
otot jantung khusus yang di sebut serabut purkinje (Evelyn, 2013).
c. Katup jantung
Katup jantung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup
atrioventrikuker, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup seminular. Katup
antrioventrikuler terdiri dari katup tricuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang
dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup semilunar terdiri
dari katup pulmonal, katup semilunar yang lain menghubungkan antara
ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. Katup
berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya
sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau
diastolic. Tiap bagian daun katup jantung di ikat oleh chordae tendinea
sehingga pada saat kontarksi daun katup tidak terdorong masuk
keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea
sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris (Evelyn,
2013).
d. Bilik jantung
Jantung manusia memiliki 4 ruang, ruang atas dikenal sebagai
atrium kiri dan kanan, dan ruang bawah disebut ventrikel kiri dan
kanan. Dua pembuluh darah yang disebut vena kava superior dan
vena kava inferior, masing-masing membawa darah teroksigenasi ke
atrium kanan dari bagian atas dan bagian bawah tubuh.Atrium kanan
memompa darah ini ke ventrikel kanan melalui katup tricuspid.
Ventrikel kanan memompa darah ini melalui katup pulminal ke arteri
pulmonalis, yang membawanya ke paru-paru (untuk mendapatkan
kembali oksigen). Atrium kiri menerima darah ini melalui katup bicuspid
atau mitral.Ventrikel kiri memompa darah ini melalui katup ke aorta ke
berbagai bagian tubuh melalui aorta, yang merupakan pembuluh darah
terbesar dalam tubuh.Otot-otot jantung juga disertakan dengan darah
beroksigen melalui arteri coroner.Atrium dengan berdinding tipis,
dibandingkan dengan ventrikel. Ventrikel kiri adalah yang terbesar dari
 empat bilik jantung dan dindingnya memiliki ketebalan setengah inci
(Evelyn, 2013).
e. Arteri koroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan
jantung, karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit
sangat penting agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya.
Apabila arteri coroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung
atau yang disebut dengan iskemia, ini akan menyebabkan
terganggunya fungsi jantung. Apalagi arteri coroner mengalami
sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak
atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun
apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan
berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana
muara arteri coroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di
sinus valsava. Arteri coroner dibagi dua, yaitu (Evelyn, 2013) :
1) Arteri koroner kiri
Arteri coroner kiri memiliki 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior
Desenden) dan LCX (left Cirkumplex). Kedua arteri ini melingkari
jantung dalam dua letak anatomis ekterna, yaitu sulcus coronary
atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium
dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang
memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian
permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung
yang sangat penting yaitu kruks jantung.Nodus AV berada pada titik
ini. Arteri LAD bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot
ventrikuler kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum.
Arteri LCX bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk
atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA
Node.
2) Arteri koroner kanan
Arteri coroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium
kanan, ventrikel kanan, permukaan bawah dan belakang ventrikel
kiri, 90% mensuplai AV Node, dan 55% mensuplai SA Node.
f. Pembuluh dasar besar jantung
 Ada beberapa pembuluh besar yang perlu diketahui, yaitu :
1) Vena kava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor
dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan
2) Vena kava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor
dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
3) Sinus coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah
kotor dari jantung sendiri.
4) Pulmonary trunk, yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5) Artery pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6) Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7) Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
8) Desending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih
dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
2. Fisiologi jantung
a. Hemodinamika jantung
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak
karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua
vena terbesar (vena kava) menuju ke atrium kanan. Setelah atrium
kanan terisi darah, ia akan mendorong darah ke dalam ventrikel
kanan melalui katup trikuspidalis. Darah dari ventrikel kanan akan
dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis menuju
ke paru paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh darah yang
sangat kecil (pembuluh kapiler) yang mengelilingi kantong udara
diparu-paru, menyerap oksigen, melepaskan karbondiokasida dan
selanjutnya di alirkan kembali kej antung. Darah yang kaya akan
oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri.
Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan
atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner karena darah di alirkan ke paru-
paru. Darah dalam atrium kiri akan di dorong menuju ventrikel kiri
melalui katup bikuspidalis/ mitral, yang selanjutnya akan memompa
 darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri
terbesar dalam tubuh). Darah kaya akan oksigen ini disirkulasikan ke
seluruh tubuh, kecuali paru-paru.
b. Siklus jantung
Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu :
1) Systole atau kontaksi jantung
2) Diastole atau relaksasi atau ekpansi jantung.
Secara spesifik, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :
a) Fase ventrikel filling
Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-
masing cabangnya, dengan demikian akan menyebabkan
tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua
ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup
atrioventrikuler, sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua
ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel
dalam keadaan relaksasi/ diastolic sampai dengan aliran darah
pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel.
Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel
filling. Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90% total volume
darah di kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara
pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua
atrium.
b) Fase Atrial Contraction
Seiring dengan aktivitas jantung yang menyebabkan
kontraksi kedua atrium, dimana setelah terjadi pengisian
ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif
yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan
darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan “ atrial kick”.
Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. proses
pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan
suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung
3 atau cardiac murmur.
c) Fase Isovolumetric Contraction
Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada
puncak tertinggi tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium
 dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan
dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel
yang terekam pada EKG yaitu kompel QRS atau depolarisasi
ventrikel. Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan
darah mengalir balik ke atrium yang menyebabkan darah
mengalir ke atrium yang menyebabkan penutupan katup
atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut.
Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi
jantung satu (S1) atau sistolik. Periode waktu antara penutupan
katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana
volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua
katup dalam keadaan ertutup, proses ini di namakan dengan
fase isovolumetrik contaction.
d) Fase Ejection
Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel akan
menyebabkan kontaksi kedua ventrikel membuka katup
semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui
cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak
mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel,
kedua atrium akan di isi oleh masing-masing cabangnya.
e) Fase Isovolumetric Relaxation
Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka
tekanan di kedua ventrikel menurun atau relaksasi sementara
tekanan di sirkulasi sistemik da sirkulasi pulmonal meningkat.
Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik kekedua
ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup untuk
mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup
semiluanar mengeluarkan bunyi jantung dua (S2) atau diastolic.
Proses relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG dengan
gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri coroner
terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sitemik dan pulmonal ke
ventrikel juga ditandai dengan adanya “dicroric notch”.
Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara
bersamaan antara jantung kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus
 jantung – 1 denyut jantung = 1 beat EKG 9 P,Q,R,S,T) hanya
membutuhkan waktu kurang dari 0,5 detik.
 Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel
secara pasif maupun aktif (fase ventrikel filling dan fase atrial
contraction) disebut dengan End Diastolic Volume (EVD)
 Total EVD di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120 ml.
 Total sisa volume dara di ventrikel kiri setelah kontaksi / sistolik
disebut End Systolic Volume (ESV) sekitar 50 ml.
 Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EVD dengan
ESV adalah 70 ml atau diienal dengan stroke volume. (EDV-
ESV=Stroke Volume) (120-50=70).
c. System Listrik Jantung
Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat
potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri. Hal ini disebabkan karena
jantung memiliki mekanisme aliran listrik sendiri guna berkontraksi
atau memompa dan berelaksasi. Potensial aksi ini dicetuskan oleh
nodus nodud pacemaker yang terdapat di jantung dan dipengaruhi
oleh beberapa jenis elektrolit seperti K+, Na+, dan Ca+ gangguan
terhadap adar elektrolit tersebut di dalam tubuh dapat mengganggu
mekanisme aliran listrik jantung. Sumber listrik jantung adalah SA
Node (Nodus Sinoatrial). Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung
menyebar ke jaringan di sekitar jantung dan dihantarkan melalui
cairan-cairan tubuh. Sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai
permukaan tubuh dan dapat dideteksi menggunakan alat khusus.
Rekaman aliran listrik jantung disebut dengan elektrokardigram atau
EKG. EKG adalah rekaman mengenai aktivitas listrik di cairan tubuh
yang dirangsang oleh aliran listrik jantung yang mencapai permukaan
tubuh. Berbagai komponen pada rekaman EKG dapat dikorelasikan
dengan berbagai proses spesifik di jantung.EKG dapat digunakan
untuk mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang abnormal,
gangguan irama jantung, serta kerusakan otot jantung. Hal ini
disebabkan karena aktivitas listrik akan memicu aktivitas mekanis
sehingga kelainan pola listrik biasanya akan disertai dengan kelainan
mekanis atau otot jantung sendiri.
d. Curah jantung
 Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiaptiap
ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh
jantung). Selama setiap perode tertentu, volum darah yang mengalir
melalui sirkulasi sitemik.Dengan demikian, curah jantung dari kedua
ventrikel dalam keadaan normal identic, walaupun apabila
diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua
faktor yang mempengaruhi kardiak output adalah kecepatan denyut
jantung (denyut permenit) dan voume sekuncup (volume darah yang
dipompa perdenyut). Curah jantung merupakan faktor utama yang
harus diperhitungkan dalam sirkulasi, karena curah jantung
mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang
memasok berbagai nutrisi curah jantung adalah jumlah darah yang
dipompakan oleh venrtikel selama satu menit.Nilai normal pada orang
dewasa adalah 5 L/menit.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang disemburkan setiap
denyut, maka curah jantung dapat dipengaruhi oleh perubahan
volume sekuncup maupun frekuensi jantung.Frekuensi jantung
istirahat pada orang dewasa rata-rata 0 sampai 80 denyut/menit dan
rata-rata volume sekuncup 70 ml/denyut. Perubahan frekuensi
jantung dapat terjadi akibat kontrol reflex yang di mediasi oleh system
saraf otonom, meliputi bagian simpatis dan parasimpatis. Impuls
parasimpatis, yang berjalan ke jantung melalui nervus vagus, dapat
memperlambat frekuensi jantung, sementara impuls simpatis
meningkatka. Efeknya terhadap frekuensi jantung berakibat mulai
dari aksi pada NOdus SA untuk meningkatkan maupun menurunkan
kecepatan depolarisasi intrinsiknya, keseimbangan anatara kedua
reflex tadi mengontrol system yang normalnya menentukan frekuensi
jantung. Frekuensi jantung dirangsang juga oleh pengingkatan kadar
katekolamin (yang disekresikan oleh kelenjar adrenal) dan oleh
adanya kelebihan hormone tiroid yang menghasilkan efek
menyerupai katekolamin. Volume sekuncup jantung ditentukan oleh
tiga factor :
 Kontrakstilitas Intrinsik Otot Jantung adalah istilah yang digunakan
untuk menyatakan tenanga yang dapat dibangkitkan oleh kontraksi
miokardium pada kondisi tertentu.Kontraksi ini dapat meningkat
 akibat aktekolamin yang berdar, aktivitas daraf simpatis dan
berbagai obat seoerti digitalis serta dapat menurun akibat
hipoksemia dan sidosis, peningkatan kointraktilitas dapat terjadi
pada peningkatan volume sekuncup.
 Derajat peregangan otot jantung sebelum kontraksi (preload)
Preload merupakan tenaga yang menyebabkan otot ventrikel
meregang sebelum mengalami eksitasi dan kontraksi.Preload
ventrikel ditentukan oleh volum darah dalam ventrikel pada akhir
diastolic.Semakin besar preload, semakin besar volume
sekuncupnya, sampai pada titik dimana otot sedemikian
teregangnya dan tidak mampu berkontraksi lagi. Hubungan antara
peningjatan volume akhir diastolic ventrikel pada kontraktilitas
intrinsik tertentu dinamakan hokum starling jantung, yang
didasarkan pada kenyataan bahwa semakin besar pula derajat
pemendekan yang akan terjadi. Akibatnya terjadi peningkatan
interkasi antara sarkomer filament tebal dan tipis.
 Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk menyeburkan
darah selama kontaksi (afterload) Afterload adalah suatu tekanan
yang harus dilawan ventrikel untuk menyemburkan darah.
Tahanan terhadap ejeksi ventrikel kiri dinamakan tahanan vaskuler
sitemik. Tahanan oleh tekanan pulmonal terhadap ejeksi ventrikel
dinamakan tahanan vaskuler pulmonal. Peningkatan afterload
akan mengakibatkan penurunan volume sekuncup.
B. Konsep Dasar Penyakit
1. Definisi
Non-ST Elevasi Infark Miokard merupakan adanya
ketidakseimbangan permintaan dan suplai oksigen ke miokardium
terutama akibat penyempitan oleh arteri koroner akan menyebabkan
iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan (Sylvia,
2016).
Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah oklusi sebagian
dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium,
sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG. Infark miokard
gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST
 elevation myocardial infarction / NSTEMI), dan infark miokard gelombang
Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation
myocardial infarction / STEMI). NSTEMI merupakan tipe infark miokard
tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat
erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI,
trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh
lumen arteri koroner
2. Etiologi
Rilantono (1996) dalam Aspiani 2014, mengatakan sumber masalah
sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung
(vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi:
a. Adanya timbunan lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah
akibat konsumsi kolesterol tinggi
b. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus)
c. Vasokontriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang
terus menerus.
d. Infeksi pada pembuluh darah
Wasid (2007) dalam Aspiani (2015) menambahkan mulai
terjadinya NSTEMI dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yaitu
aktivitas atau latihan fisik yang berlebihan (tidak terkondisikan), stres
emosi, terkejut, udara dingin. Keadaan tersebut ada hubungannya
dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah
meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas
jantung meningkat.
Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) merupakan komplikasi
akibat penumpukan plak di arteri (aterosklerosis koroner).
Aterosklerosis merupakan penyempitan arteri terjadi karena
kelebihan kolesterol dan adanya peradangan. Tahap awal penyakit
ini dimulai dengan sebuah plakaterosklerotik atau ateroma. Plak yang
terutama terdiri dari lemak menyebabkan arteri menyempit sehingga
darah sulit mengalir akibatnya jantung tidak dapat memompa cukup
darah kaya oksigen ke seluruh tubuh sehingga menyebabkan nyeri
dada (angina) atau serangan jantung. Sebagian besar kasus NSTEMI
terjadi ketika permukaan plak di arteri pecah sehingga menyebabkan
 terbentuknya bekuan darah. Kombinasi dari penumpukan plak dan
bekuan darah secara dramatis membatasi jumlah darah yang
mengalir ke otot jantung. Jika aliran darah ke jantung menjadi sangat
berkurang, maka serangan jantung akan terjadi (Bernard, et al, 2016)
Faktor risiko yang mempercepat terjadinya NSTEMI adalah sebagai
berikut:
a. Hipertensi
Tekanan darah tinggi (hipertensi) terkadang tidak dirasakan
gejalanya. Terkadang penderitanya merasakan kaku di tengkuk atau
pusing dikepala. Terkadang penderita hipertensi juga merasakan
bunyi “nging” ditelinga, terasa bingung atau mimisan. Memang ada
banyak kasus hipertensi yang tidak terasa gejalanya dan tiba – tiba
penderita hipertensi sudah terlanjur mengalami stroke, serangan
jantung atau kerusakan tubuh lainnya. Orang yang mempunyai
tekanan darah tinggi berisiko mengalami penyakit jantung, dan
bahkan stroke. Hal ini dikarenakan tekanan darah tinggi membuat
jantung bekerja dengan berat sehingga lama kelamaan jantung juga
kecapaian dan sakit. Bahkan jika ada sumbatan di pembuluh darah
koroner jantung maupun darah yang lain, tekanan darah tinggi akan
berakibat pada pecahnya pembuluh darah.
b. Kolesterol
Kolesterol yang tinggi merupakan faktor risiko terjadinya NSTEMI.
Kolesterol merupakan zat yang dibutuhkan oleh tubuh, namun bukan
dalam jumlah yang banyak. Kolesterol berasal dari makanan yang
dikonsumsi sehari – hari misalnya minyak, makanan yang digoreng,
emak hewan dan lain – lain. Kelebihan makanan yang mengandung
kolesterol dapat menyebabkan kolesterol dalam darah menjadi tinggi,
dan tidak baik bagi jantung. Apabila kadar kolesterol LDL pada angka
di atas 160 mg/dl, maka dapat dikatakan bahwa kadar kolesterol LDL
berada pada level tinggi. LDL yang tinggi inilah yang lama kelamaan
akan menyebabkan terbentuknya plak atau penyumbatan pada
pembuluh darah. Apabila penyumbatan yang parah sudah terjadi
maka jantung akan merasakan nyeri dada. Berbeda dengan
kolesterol LDL yang jika semakin rendah akan semakin normal, maka
kadar kolesterol HDL bisa dikatakan normal (baik bagi jantung) jika ia
 semakin tinggi (di atas 60 mg/dl). Hal ini dikarenakan HDL
merupakan kolesterol yang baik sehingga harus dijaga agar kadarnya
tetap tinggi sehingga dapat melindungi jantung. Adapun kolesterol
total harus dijaga kadarnya di bawah angka 200 mg/dl (Arief
Muttaqin, 2016).
c. Kelebihan berat badan atau obesitas
Kelebihan berat badan merupakan potensi untuk gangguan
kesehatan. Berdasarkan penelitian orang dengan kelebihan berat
badan berisiko mengalami serangan jantung. Selain itu kelebihan
berat badan berisiko untuk terjadinya kadar kolesterol yang tinggi dan
penyakit diabetes. Semakin gemuk seseorang semakin tinggi pula
kandungan lemak dalam tubuh. Kelebihan berat badan juga
mengakibatkan sensitivitas insulin (zat pengontrol gula darah)
menurun sehingga kadar gula darah yang tidak terkendali sering
terjadi pada orang yang terlalu gemuk. Gula darah yang tinggi inilah
yang disebut dengan penyakit gula(diabetes). Penyakit gula
merupakan salah satu penyakit yang banyak menimbulkan
komplikasi, salah satunya menimbulkan komplikasi penyakit jantung
(Arief Muttaqin, 2016).

3. Klasifikasi
Ada beberapa jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan
morfologi, patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda.
a. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya
disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang
mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.
b. Infark Subendokardial
 Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding
ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan
perfusi.
c. NSTEMI
Infark miokard akut tanpa elevasi ST. Disebabkan oleh suplai
oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang
diperberat oleh obstruksi koroner. Gejala yang di timbulkan yaitu:
Nyeri dada dengan lokasi khas atau kadang kala diepigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan
terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.
d. STEMI
Infark miokard akut dengan elevasi ST. Disebabkan oleh aliran
darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus
pada plak arteosklerosis yang sudah ada sebelumnya.
Gejalanya yang ditimbulkan yaitu:
1) Plak arteriosklerosis mengalami fisur
2) Rupture atau ulserasi
Jika kondisi local atau sistemik akan memicu trombogenesis,
sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner.
4. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala miokard infark menurut Kasron (2015), adalah:
a. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, Nyeri dada yang terjadi
secara mendadak atau spontan dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya di atas region sterna bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa
disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut.
Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya
sedikit.
b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, di samping itu perasaan cemas
bisa menimbulkan hiperventilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri,
 sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma
pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel
dan gelisah.

5. Patofisiologi
Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) dimulai pada saat plak
aterosklerotik terganggu. Plak pada arteri koroner tersebut merangsang
agregasi trombosit dan pembentukan trombus. Pembentukan trombus
yang terjadi di pembuluh darah koroner dapat mencegah perfusi miokard.
Sel miokard membutuhkan oksigen dan adenosin 5b-triphosphate (ATP)
untuk menjaga kontraktilitas dan stabilitas listrik yang dibutuhkan untuk
kondisi normal. Sel miokard yang kekurangan oksigen akan
menyebabkan metabolisme anaerob, produksi ATP berkurang dan
menyebabkan kegagalan pompa sodium-potassium dan kalsium dan
akumulasi ion hidrogen dan laktat yang dihasilkan dalam asidosis. Pada
saat ini terjadilah infark dan kematian sel.
Selama fase iskemik, sel menunjukkan metabolisme aerob dan
metabolisme anaerob. Jika perfusi miokard terus menurun,
mengakibatkan terhentinya metabolisme aerob dan metabolisme anaerob
juga menurun. Tahap ini merupakan tahap cidera. Jika perfusi tidak
dipulihkan dalam waktu sekitar 20 menit, miokard akan nekrosis dan
menyebabkan kerusakan yang ireversibel.
Dampak dari kontraktilitas miokard yaitu terjadinya penurunan curah
jantung, membatasi perfusi ke organ vital dan jaringan perifer dan
akhirnya akan menimbulkan tanda dan gejala syok. Manifestasi klinis
meliputi perubahan pada tingkat kesadaran, sianosis, kulit dingin dan
lembab, hipotensi, takikardi, dan penurunan output urin. Pasien yang
pernah mengalami miokard infark akan berisiko terkena syok kardiogenik.
Diawali dari penurunan curah jantung dan penurunan tekanan darah akan
merangsang pelepasan hormon epinefrin dan norephinephrine yang
dalam tubuh berusaha mengimbangi peningkatan denyut jantung,
tekanan darah dan afterload yang menyebabkan kebutukan oksigen pada
miokard meningkat. Seiring meningkatnya permintaan oksigen ke miokard
mengakibatkan waktu suplai oksigen ke otot jantung menurun dan
jaringan yang iskemik bisa menjadi nekrotik. Curah jantung yang rendah
juga menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang merangsang pelepasan
renin dan angiotensin dan menyebabkan vasokonstriksi. Selain itu,
pelepasan hormon aldosteron dan antidiuretik meningkatkan reabsorbsi
natrium dan air, meningkatkan preload dan akhirnya beban kerja
miokardium meningkat. Iskemia menurunkan kemampuan miokardium
untuk berkontraksi secara efisien. Oleh karena itu pada pasien dengan
NSTEMI, peningkatan preload mempercepat ketegangan pada
miokardium yang kekurangan oksigen dan menurunkan curah jantung
lebih lanjut dan menyebabkan pasien gagal jantung. Obat–obatan seperti
nitrogliserin, morfin, dan b-blocker bertindak untuk mengurangi preload
bersamaan dengan penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE)
(Bernard, et al, 2016).
NSTEMI adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah
koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan
komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut.
Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur
koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus).
Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara
total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat
pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat
vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat
gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti
selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami
nekrosis (infark miokard). Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh
oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai
vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan
nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain
nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses
hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan
remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi
ventrikel).Sebagian pasien ACS tidak mengalami koyak plak seperti
diterangkan di atas. Pasien mengalami NSTEMI karena obstruksi dinamis
akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial. Penyempitan arteri
koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh
progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan
(IKP).Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis,
hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya NSTEMI pada
pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis (PERKI, 2015).
 6. Pathway

Faktor pencetus : unmodifable

Kelainan metabolisme (lemak, koagulasi Faktor pencetus : modifalbe
Usia darah dan keadaan biofisika/biokimia Merokok
Jenis kelamin dinding arteri
Hiperlipidemia
Riwayat keluarga
Diabetes mellitus
Suku /ras Aterosklerosis
Hipertensi
Obesitas
Akumulasi /penimbunan
atheroma/plak di intima arteri Inaktifitas fisik

Kebutuhan oksigen ke jaringan kurang Stres psikologis berlebihan

Ruptur plaque
Metabolisme anaerob meningkat

Aktivasi factor dan

Produksi asam laktat meningkat pembekuan dan platelet

Pengeluaran tissue faktor

Menyentuh ujung Asidosis
saraf reseptor
Faktor VII a menjadifaktor VII a kompleks (
Gangguan fungsi
Proses ventrikel
transduksi, Faktor X menjadifaktor X a
modulasi,
persepsi Peningkatan volume
&tek .intravaskuler Mengganggu absorbsi nutrient dan O2
Produksithrombin dan fibrin

Nyeri Tek. Atrium & vena Pembentukan trombus Pembuluh darah nekrotik
pulmonalis
meningkat
Arteri coroner mengalami oklusi (subtotal) Tumbuh jaringan parut

Aliran darah ke
paru terganggu Penurunan aliran darah koroner Lumen sempit dan kaku

Tidak seimbang kebutuhan dengan suplai oksigen

Pembendungan
pembuluh kapiler Aliran darah tersumbat
Iskemia
NSTEMI
Difusi alveoli
kapiler terganggu

PenurunanCardiac output
Kontraksi miokard

Gangguan pertukaran gas Gangguan perfusi jaringan

TD dan nadi
meningkat
Perubahan status kesehatan Gangguanperfusi organ ginjal Supply O2 ke paru

Penurunan kemampuan tubuh

Mekanisme koping inefektif untuk menyediakan energi Filtrasi glumerulus kebutuhan O2

Kelemahan Penurunan Kompensasi RR

Ansietas curah jantung Rentensi natrium dan air

IntoleransiAktifitas Penurunan protein plasma takipnea/dispnea

Peningkatan hidrostatik
Kuranginformasi
P

Kurang pengetahuan Risiko kelebihan volume cairan Menyerap cairan intestinal Ketidakefektifan pola nafas

Sumber : Gusti, 2019

7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Biomarker Jantung :
1) Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan
yang sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan
penderita Sindroma Koroner Akut (SKA). Troponin T mempunyai
sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan
sel miokard bahkan yang minimal sekalipun (mikro infark).
Sedangkan troponin I memiliki nilai normal 0,1. Perbedaan troponin
T dengan troponin I:
 Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu
komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
 Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang
berfungsi mengikat tropomiosin.
2) EKG (T Inverted dan ST Depresi)
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted
dan ST depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri
koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi),
simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien
simptomatik). Bila pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan
miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB (creatine kinase-
myoglobin) maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya
adalah angina tidak stabil. Namun, jika inversi gelombang T
menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin, dan
diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI
disebabkan oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat
mengalami reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi
oleh sirkulasi kolateral yang baik.
Gambar 1.3 Gelombang Ekg NSTEMI
b. Echo Cardiografi pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark
1) Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta.
Freksi pada prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir
diastolik dengan volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir
 diastolik. Nilai normal > 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi
tidak normal.
2) Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila
pasien mengalami derajat stenosis 50% pada pasien dapat
diberikan obat-obatan. Dan apabila pasien mengalami stenosis
lebih dari 60% maka pada pasien harus di intervensi dengan
pemasangan stent.
8. Komplikasi
a. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh
infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot
pada ventrikel kiri dan nekrosis vokal di seluruh ventrikel karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen
miokardium.
b. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana
saja didalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan cairan
interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang palingumum adalah:
1) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat
peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial
dan alveoli.
2) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh
infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan - bahan yang
berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-
masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan
secara cepat keluar dari kapiler.
9. Penatalaksanaan Medis
Tatalaksana awal pasien dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10
menit):
a. Memeriksa tanda-tanda vital
b. Mendapatkan akses intra vena
c. Merekam dan menganalisis EKG
d. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
e. Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung, elektrolit serta
pemeriksaan koagulasi.
f. Mengambil foto rongten thorax (<30 menit).
EKG harus dilakukan segera dan dilakukan rekaman EKG berkala
untuk mendapatkan ada tidaknya elevasi segmen ST. Troponin T/I diukur
saat masuk, jika normal diulang 6-12 jam kemudian. Enzim CK dan
CKMB diperiksa pada pasien dengan onset < 6 jam dan pada pasien
pasca infark < 2minggu dengan iskemik berulang untuk mendeteksi
reinfark atau infark periprosedural.
Pasien perlu perawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif
koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan
oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih
merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.
a. Terapi Medika Mentosa
1) Obat anti-iskemia
a) Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan
arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload
sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen
(Oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplay dengan
vasodilatsai pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah
kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat
diberikan secara sublingual atau infus intravena. Dosis
pemberian intravena : 1-4 mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali
maka dapat diganti dengan per oral.
Preparat :
Nitrogliserin : Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual
Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit
Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit
Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet sublingual
Isodil 5-10 mg tablet sublingual
Cedocard 5-10 mg tablet sublingual
 b) β-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium
melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi
miokardium. Berbagai macam beta-blocker seperti propanolol,
metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat
beta antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia.
c) Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner
dan menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada
antagonis kalsium :
 golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih
kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih
sedikit dan efek inotropik negatif juga kecil (Contoh: nifedipin)
 golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki
survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom
koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang
berkurang, pengurangan afterload memberikan keutungan
pada golongan nondihidropiridin pada sindrom koroner akut
dengan faal jantung normal (Contoh : verapamil dan
diltiazem).
2) Obat anti-agregasi trombosit
Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam
pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST
segmen. Tiga gologan obat anti platelet yang terbukti bermanfaat
seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP Iib/IIIa.
a) Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat
mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal
maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan
angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk
diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari dan
dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari.
b) Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang
merupakan obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila
pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus
diperhatikan efek samping granulositopenia.
c) Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang
dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil
dari tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok,
infark dan kematian kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai
300 mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari.
 d) Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa
Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet
ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena
inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet
dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak
terjadi. Pada saat ini ada 3 macam obat golongan ini yang telah
disetujui :
 absiksimab suatu antibodi mooklonal
 eptifibatid suatu siklik heptapeptid
 tirofiban suatu nonpeptid mimetik
Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak
stabil maupun untuk obata tambahan dalam tindakan PCI
terutama pada kasus-kasus angina tak stabil.
3) Obat anti-trombin
a) Unfractionated Heparin
Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi
rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas
antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat
dengan heparin akan bekerja menghambat trombin dan dan
faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel
endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan
obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi
adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).
b) Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai
plisakarida heparin. Dibandingkan dengan unfractionated
heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap protein plasma
kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia
ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux.
Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah
yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan
pemeriksaan laboratorium.
c) Direct Thrombin Inhibitors
Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan
karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah,
 tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4.
Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard,
tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin telah
disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak
stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat
menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia
akibat heparin (HIT).
Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien
dengan iskemi berat dan refakter dengan terapi medikamentosa.
Pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan
pada 3 pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang
tindakan operasi bypass (CABG) mengurangi masuknya kembali ke
rumah sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik
dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua
pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan
PCI merupakan pilihan utama.
Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal
coronary angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat
menurunkan serangan angina klasik. Dengan PTCA,lesi
aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan
melalui kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan di dorong
ke jantung. Setelah berada di pembuluh yag sakit, balon yang ada
di kateter digembungkan. Hal ini akan memecahkan plak dan
meregangkan arteri. Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner
yang sakit diikat, dan diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk
dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran darah dipulihkan
melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering
ditransplantasikan adalah vena safena atau arteri mamaria interna.
Pemasangan selang artificial atau stent ke dalam arteri agar tatap
terbuka kadang-kadang dilakukan dengan keberhasilan yang
bervariasi. Bedah pintas koroner menghilangkan nyeri angina tetapi
tampaknya tidak mempengaruhi mortalitas jangka-panjang.
b. Terapi Non Medika Mentosa
1) Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah
 (penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat
(penurunan kecepatan denyut jantung). Hal ini menurukan kerja
jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk
adalah postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat. Sebaliknya
berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga
terjadi peningkatan volume diastolik akhir, volume sekuncup dan
curah jantung.
2) Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.
10. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Pengkajian
1) Identitas
Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat,
pekerjaan, suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggal
masuk rumah sakit (MRS), nomor register, dan diagnosa medik.
2) Keluhan Utama
 Sesak saat bekerja, dipsnea nokturnal paroksimal, ortopnea
 Lelah, pusing
 Nyeri dada
 Edema ektremitas bawah
 Nafsu makan menurun, nausea, dietensi abdomen
 Urine menurun
3) Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan
memberikan pertanyaan tentang kronologi keluhan utama.
Pengkajian yang didapat dengan gejala-gejala kongesti vaskuler
pulmonal, yakni munculnya dispnea, ortopnea, batuk, dan edema
pulmonal akut. Tanyakan juga gajala-gejala lain yang
mengganggu pasien.
4) Riwayat Penyakit dahulu
Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada
pasien apakah pasien sebelumnya menderita nyeri dada khas
infark miokardium, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia. Tanyakan
juga obat-obatan yang biasanya diminum oleh pasien pada masa
lalu, yang mungkin masih relevan. Tanyakan juga alergi yang
dimiliki pasien Sirkulasi
 5) Riwayat penyakit keluarga
Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit jantung,
dan penyakit keteurunan lain seperti DM, Hipertensi. Diagnosa
Keperawatan
b. Pengkajian Data
1) Aktifitas dan istirahat : adanya kelelahan, insomnia, letargi,
kurang istirahat, sakit dada, dipsnea pada saat istirahat atau saat
beraktifitas.
2) Sirkulasi : riwayat hipertensi, anemia, syok septik, asites,
disaritmia, fibrilasi atrial,kontraksi ventrikel prematur, peningkatan
JVP, sianosis, pucat.
3) Respirasi : dipsnea pada waktu aktifitas, takipnea, riwayat
penyakit paru.
4) Pola makan dan cairan : hilang nafsu makan, mual dan muntah.
5) Eliminasi : penurunan volume urine, urin yang pekat, nokturia,
diare atau konstipasi.
6) Neuorologi : pusing, penurunan kesadaran, disorientasi.
7) Interaksi sosial : aktifitas sosial berkurang
8) Rasa aman : perubahan status mental, gangguan pada
kulit/dermatitis
c. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA
biasanya baik atau compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai
tingkat gangguan yang melibatkan perusi sistem saraf pusat.
2) Kepala
Inspeksi :simetris pada kepala, rambut terlihat kering dan kusam,
warna rambut hitam atau beuban, tidak adanya
hematom pada kepala, tidak adanya pedarahan pada
kepala.
Palpasi : tidak teraba benjolan pada kepala, rambut teraba kasar.
3) Mata
Inspeksi : simetris kanan dan kiri, tidak ada kelainan pada mata,
reflek pupil terhadap cahaya baik, konjungtiva anemis,
 sklera tidak ikterik, tidak ada pembengkakan pada mata,
tidak memakai kaca mata.
Palpasi :tidak ada nyeri tekan dan lepas pada daerah mata, tidak
teraba benjolan disekitar mata
4) Telinga
Inspeksi :simetris kiri dan kanan pada telinga, tidak terjadi
perdarahan, tidak ada pembengkakan, dan
pendengaran masih baik.
Palpasi :tidak terasa benjolan pada daun telinga, tidak ada nyeri
saat diraba bagian telinga, tidak ada perdarahan pada
telinga baik luar maupun dalam.
5) Hidung
Inspeksi :simetris pada hidung, tidak ada kelainan bentuk pada
hidung, tidak ada perdarahan, ada cuping hidung,
terpasang oksigen.
Palpasi :tidak terasa benjolan pada hidung dan tidak ada
perdarahan pada hidung.
6) Mulut dan tenggorokan
Inspeksi : mulut terlihat bersih, gigi lengkap atau tidak sesuai
dengan usia, mukosa lembab/ kering, tidak ada
stomatitis, dan tidak terjadi kesulitan menelan.
7) Thoraks
Inspeksi : dada tampak simetris tidak ada lesi pada thorak, tidak
ada otot bantu pernafasan, dan tidak terjadi perdarahan
pada thorak.
Palpasi :tidak teraba benjolan pada dada, suhu pada thorak
teraba sama kiri kanan
Perkusi :sonor seluruh lapang paru
Auskultasi: vesikuler atau terdapat suara tambahan pada thoraks
seperti ronkhi, wheezing, dullnes
8) Jantung
Inspeksi : ictus cordis terlihat, arteri carotis terlihat dengan jelas di
leher.
Palpasi : denyut nadi meningkat, CRT > 3 detik
Perkusi : pekak
 Auskultasi: S1 dan S2 reguler atau terdapat suara tambahan
seperti mur-mur dan gallop.
9) Abdomen
Inspeksi : abdomen tampak datar, tidak ada pembesaran, tidak
ada bekas operasi, dan tidak adanya lesi pada
abdomen.
Auskultasi: bising usus 12x/m
Perkusi : saat diperkusi terdengat bunyi tympani
Palpasi : tidak terasa adanya massa/ pembengkakan, hepar dan
limpa tidak terasa,tidak ada nyeri tekan dan lepas
didaerah abdomen.
10) Genitalia
Pasien terpasang kateter, produksi urin banyak karena pasien
jantung dapat diuretik.
11) Ekstremitas
Ekstremitas atas: terpasang infus salah satu ekstremtas atas,
tidak ditemukan kelainan pada kedua tangan, turgor kulit baik,
tidak terdapat kelainan, akral teraba hangat, tidak ada edema,
tidak ada terjadi fraktur pada kedua tangan.
Ekstremitas bawah : tidak ditemukankelainan pada kedua kaki,
terlihat edema pada kedua kaki dengan piring udem > 2 detik,
type derajat edema, tidak ada varises pada kaki, akral teraba
hangat.
d. Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri yang ditandai dengan: penurunan curah
jantung.
2) Penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya
perubahan faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
3) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
iskemik,kerusakan otot jantung penyumbatan pembuluh darah
arteri koronaria.
4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antar suplay oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemia/
nekrosis jaringan miokard
 5) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli atau kegagalan utama paru.
6) Ansietas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis.
e. Intervensi Keperawatan
Standar Diagnosa Standar Luaran Standar Intervensi
Keperawatan Keperawatan Indonesia Keperawatan Indonesia
Indonesia (SDKI) (SLKI) (SIKI)
Nyeri akut Setalah dilakukan tindakan Manajemen nyeri (I.08238)
berhubungan dengan keperawatan dalam 3x24 Tindakan
iskemia jaringan jam diharapkan nyeri dapat Observasi
sekunder terhadap teratasi dengan kriteria  Identifikasi lokasi,
sumbatan arteri yang hasil: karakteristik, durasi,
ditandai dengan: Tingkat nyeri (L.08066) frekuensi, kualitas dan
penurunan curah  Keluhan nyeri dari intensitas nyeri
jantung. meningkat (skala 1)  Identifikasi respon non
menjadi sedang (skala verbal
3)  Identifikasi faktor yang
 Meringis dari meningkat memperberatdan
(skala 1) menjadi memperingan nyeri
sedang (skala 3)  Monitor keberhasilan terapi
 Sikap protektif dari yang sudah dilakukan
meningkat (skala 1)  Monitor efek samping
menjadi sedang (skala penggunaan analgetik
3) Terapeutik
 Gelisah dari meningkat  Berikan tehnik non
(skala 1) menjadi farmakologis dalam
sedang (skala 3) melakukan penanganan
 Kesulitan tidur dari nyeri
meningkat (skala 1)  Kontrol lingkungan yang
menjadi sedang (skala memperberat nyeri
3) Edukasi
 Mual muntah dari  Jelaskan penyebab, priode
meningkat (skala 1) dan pemicu nyeri
menjadi sedang (skala  Ajarkan strategi meredakan
3) nyeri
 Mengajarkan dan
menganjurkan untuk
memonitor nyeri secara
mandiri
 Mengajarkan tehnik non
farmakologis yang tepat
 Menganjurkan
menggunakan analgetik
secara tepat
Kolaborasi
 Kolaborasi dalam pemberian
analgetik jika perlu
Penurunan curah Curah Jantung (L.02008) Perawatan Jantung (I.02075)
jantung berhubungan Setelah diberikan asuhan Observasi
dengan adanya keperawatan selama 3x24  Identifikasi tanda/gejala
perubahan faktor jam penurunan curah jantung primer penurunan curah
listrik, penurunan teratasi dengan Kriteria jantung
karakteristik miokard Hasil:  Identifikasi tanda/gejala
  Kekuatan nadi perifer (1) sekunder penurunan curah
menurun menjadi (5) jantung
meningkat  Monitor tekanan darah
 Palpitas (1) meningkat  Monitor intake dan output
menajdi (4) cukup cairan
menurun  Monitor saturasi oksogen
 Bradikardia (1)  Monitor keluhan nyeri pada
meningkat menajdi (4) dada
cukup menurun  Monitor hasil laboratorium
 Takikardia (1) meningkat jantung
menajdi (4) cukup Terapeutik
menurun  Posisikan semi fowler/fowler
 Gambaran EKG aritmia Edukasi
(1) meningkat menajdi  Anjurkan beraktivitas fisik
(4) cukup menurun sesuai toleransi
 Lelah (1) meningkat  Anjurkan berhenti merokok
menajdi (4) cukup  Ajarkan pasien dan keluarga
menurun mengukur berat badan
setiap hari
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
antiaritmia
Ketidakefektifan Perfusi Miokard (L.02011) Perawatan Jantung (I.02075)
perfusi jaringan Setelah diberikan asuhan Observasi
perifer berhubungan keperawatan selama 3x24  Identifikasi tanda/gejala
dengan jam diharapkan risiko perfusi primer penurunan curah
iskemik,kerusakan miokard tidak terjadi jantung
otot jantung Kriteria Hasil:  Identifikasi tanda/gejala
penyumbatan  Gambaran EKG aritmia sekunder penurunan curah
pembuluh darah (5) meningkat menjadi jantung
arteri koronaria. (1) menurun  Monitor tekanan darah
 Nyeri dada (5)  Monitor intake dan output
meningkat menjadi (1) cairan
menurun  Monitor saturasi oksogen
 Mual (5) meningkat  Monitor keluhan nyeri pada
menjadi (1) menurun dada
 Muntah (5) meningkat  Monitor hasil laboratorium
menjadi (1) menurun jantung
 Takikardia (1) Terapeutik
memburuk menjadi (5)  Posisikan semi fowler/fowler
membaik Edukasi
 Bradikardia - (1)  Anjurkan beraktivitas fisik
memburuk menjadi (5) sesuai toleransi
membaik  Anjurkan berhenti merokok
 Denyut nadi radial -(1)  Ajarkan pasien dan keluarga
memburuk menjadi (5) mengukur berat badan
membaik setiap hari
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
antiaritmia
Intoleransi aktivitas Label :Toleransi aktivitas Manajemen Energi (I. 05178)
berhubungan dengan (L.05047) Observasi
ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan  Identifkasi gangguan fungsi
antar suplay oksigen keperawatan 3 x 24 jam tubuh yang mengakibatkan
miokard dan intoleransi aktivitas teratasi , kelelahan
kebutuhan, adanya dengan kriteria hasil :  Monitor kelelahan fisik dan
iskemia/ nekrosis  Frekuensi nafas, dari emosional
jaringan miokard sedang (3) ke membaik  Monitor pola dan jam tidur
(5)  Monitor lokasi dan
 Dyspnea setelah ketidaknyamanan selama
beraktivitas, dari melakukan aktivitas
sedang (3) ke meningkat Terapeutik
(1)  Sediakan lingkungan
 Keluhan lelah, dari nyaman dan rendah
sedang (3) ke meningkat stimulus (mis. cahaya,
(1) suara, kunjungan)
 Perasaan lemah, dari  Lakukan rentang gerak
sedang (3) ke meningkat pasif dan/atau aktif
(1)  Berikan aktivitas distraksi
 Saturasi oksigen, dari yang menyenangkan
sedang (3) ke meningkat  Fasilitas duduk di sisi
(5) tempat tidur, jika tidak
 Kemudahan dalam dapat berpindah atau
melakukan aktivitas berjalan
sehari-hari, dari sedang Edukasi
(3) ke meningkat (5)  Anjurkan tirah baring
 Warna kulit, dari sedang  Anjurkan melakukan
(3) ke membaik (5) aktivitas secara bertahap
 Tekanan darah, dari  Anjurkan menghubungi
sedang (3) ke membaik perawat jika tanda dan
(5) gejala kelelahan tidak
 Sianosis, dari sedang berkurang
(3) ke meningkat (1)  Ajarkan strategi koping
untuk mengurangi
kelelahan
Kolaborasi
 Kolaborasi dengan ahli gizi
tentang cara meningkatkan
asupan makanan
Gangguan Label: pertukaran gas Label: terapi oksigen (I.08238)
pertukaran gas (L.01003) Observasi
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan  Monitor kecepatan aliran
gangguan aliran keperawatan selama 3x24 oksigen
darah ke alveoli atau jam dengan kriteria hasil :  Monitor efektifitas terapi
kegagalan utama  Keluhan sesak napas oksigen (mis. oksimetri)
paru. dari sedang (3)  Monitor integritas mukosa
 menjadi cukup menurun hidung akibat pemasangan
(4) oksigen
 Takikardi dari sedang Terapeutik
(3) menjadi cukup  Berikan oksigen
membaik (4)  Atur posisi setengah duduk
 Frekuensi pH dari  Batasi minum
sedang (3) menjadi Edukasi
cukup membaik (4)  Ajarkan Klien dan keluarga
 Frekuensi PCO2 dari cara menggunakan oksigen
sedang (3) menjadi Kolaborasi
cukup membaik (4)  Kolaborasi penentuan dosis
 Frekuensi HCO3 dari oksigen
sedang (3) menjadi
cukup membaik (4)
Ansietas Tingkat Ansietas (L.09093) Reduksi Ansietas (I.09314):
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan Observasi
ancaman aktual keperawatan selama 3x24 - Identifikasi saat tingkat
terhadap integritas jam diharapkan tingkat
biologis. ansietas pasien menurun ansietas berubah (misal
dengan kriteria hasil : kondisi, waktu, stressor)
1) Verbalisasi kebingungan - Monitor tanda-tanda ansietas
dari cukup meningkat (2) (verbal dan nonverbal)
menurun (5). Terapeutik
2) Verbalisasi khawatir - Ciptakan suasana terapeutik
akibat kondisi yang untuk menumbuhkan
dihadapi dari cukup kepercayaan
meningkat (2) menurun - Temani pasien untuk
(5). mengurangi kecemasan, jika
3) Perilaku gelisah dari memungkinkan
cukup meningkat (2) - Motivasi mengidentifikasi
menurun (5). situasi yang memicu
4) Perilaku tegang dari kecemasan
cukup meningkat (2) Edukasi
menurun (5). - Jelaskan prosedur, termasuk
5) Frekuensi sensasi yang mungkin dialami
pernapasan, nadi dan - Anjurkan keluarga untuk tetap
tekanan darah dari cukup bersama pasien, jika perlu
meningkat (2) menurun - Latih teknik relaksasi
(5). Kolaborasi
Kolaborasi pemberian obat
antiansietas, jika perlu
 DAFTAR PUSTAKA

Arief Muttaqin. (2016). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Kardivaskular. Salemba Medika; Jakarta.

Aspiani, Yuli Reny. (2016). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien

Gangguan Kardiovaskular Aplikasi NIC & NOC. Jakarta : EGC

Evelyn, C. P. (2013). Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis (44th ed.).

PT Gramedia Pustaka Utama.

Gusti (2019). Asuhan Keperawatan Pada Ny. A dengan Non-ST Segmen

Elevation Myocard Infark (N-STEMI) melalui aroma terapi lavender
untuk mengurangi skala nyeri dada diruangan ICCU RSUD Achmad
Mochtar Bukittinggi Tahun 2019.

PERKI. (2015). Pedoman Tatalaksana PJK. Jakarta: Centra

Communications Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular
Indonesia.

PPNl (2018). Standar Diagnosis Keperawatan lndonesia: Definisi dan lndikator

Diagnostik, Edition 1. Jakarta: DPP PPNI

PPNl (2018). Standar lntervensi Keperawatan lndonesia: Definisi dan Tindakan

Keperawatan, Edition 1.Jakarta: DPP PPNI

PPNl (2018).Standar Iuaran Keperawatan lndonesia: Definisi dan Kriteria HasiI

Keperawatan, Edition 1. Jakarta: DPP PPNI