LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN

Non ST Segmen Elevation Myocard Infarction (N-STEMI)

Di Ruang ICU RSUD KANJURUHAN

DEPARTEMEN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

OLEH:

KELOMPOK 9

Annis Maulidatus Sa’diyah

202010461011027

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2021

1
 LEMBAR PENGESAHAN

DEPARTEMEN

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

KELOMPOK - 7

Annis Maulidatus Sa’diyah 202010461011027

PERIODE PRAKTEK/MINGGU KE: 11 - 16 Januari 2021 / MINGGU 3

Malang, 12 Januari 2021

Pembimbing,

Indri Wahyu

2
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN...................................................................................................................... 2
DAFTAR ISI............................................................................................................................................... 3
BAB I LAPORAN PENDAHULUAN................................................................................................... 6
1.1 Definisi Non ST Segmen Elevation Myocard Infarction (N-STEMI).............6
1.2 Anatomi Fisiologi Jantung............................................................................................ 7
1.3 Etiologi................................................................................................................................. 9
1.4 Patofisiologi..................................................................................................................... 12
1.5 WOC.................................................................................................................................... 13
1.6 Manifestasi Klinis.......................................................................................................... 15
1.7 Pemeriksaan.................................................................................................................... 15
1.8 Penatalaksanaan Terapi............................................................................................. 18
1.8.1 Terapi non farmakologi.......................................................................................... 18
1.8.2 Terapi farmakologi................................................................................................... 18
BAB II PENGKAJIAN........................................................................................................................... 20
ANALISA DATA.................................................................................................................................... 22
PRIORITAS DIAGNOSIS KEPERAWATAN.................................................................................. 23
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................................. 31

3
 BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN

1.1 Definisi Non ST Segmen Elevation Myocard Infarction (N-STEMI)

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu terminologi yang digunakan

dalam menggambarkan suatu keadaan atau kumpulan proses penyakit yang

meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA) infark miokard

gelombang non Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST

elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau

infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial

infarction/STEMI) (Morton, 2012).

Infark miokard akut adalah sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan

tidak adekuatnya aliran darah akibat sumbata pada arteri koroner. Sumbatan ini

sebagian besar di sebabkan karena terjadinya trombosis vasokontriksi reaksi

inflamasi, dan microembolisasi distal. (Muttaqin,A, 2013).

Non ST Elevasi Infark Miokard merupakan adanya ketidak seimbangan

permintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan

oleh arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang

bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel

dan jaringan (Sylvia, 2009).

4
1.2 Fisiologi Anatomi Jantung

Jantung adalah sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung adalah

jaringan istimewa saat dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot

serat lintang, tetapi cara kerja menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita.

Jantung terlihat menyerupai jantung pisang, bagian atas tumpul (pangkal

jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah terlihat runcing yang

disebut apeks kordis. Jantung terletak di dalam rongga dada di sebelah depan

(kavum mediastinum anterior), disebelah kiri bawah dari pertengahan rongga

dada, di atas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V

dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada daerah ini teraba adanya denyutan

jantung disebut iktus kordis. Ukurannya kira-kira sebesar genggaman tangan

kanan dan beratnya mencapai 250-300 gram. Di antara dua lapisan jantung

terdapat lendir sebagai pelicin dalam menjaga supaya pergesekan antara

pericardium pleura tidak menimbulkan gangguan pada jantung (Syaifuddin,

2013).

5
 Jantung terdiri dari jaringan dengan memiliki fungsi kontraksi. Dan hampir

dari seluruh berat jantung, terdiri dari otot bergaris. Jika ia berkontraksi dan

berelaksasi, maka timbul perubahan tekanan di daerah jantung atau pembuluh

darah, yang menyebabkan aliran darah di seluruh jaringan tubuh. Otot jantung,

merupakan jaringan sel-sel yang bersifat “Kontraktif” (pegas) dan terdapat di

dalam atrium maupun ventrikel, serta memiliki kemampuan meneruskan

rangsang listrik jantung secara mudah dan cepat di seluruh bagian otot-otot

jantung.

Tiap sel otot jantung di pisahkanoleh satu sama lain “intercalated discs” dan

cabangnya membentuk suatu anyaman di daerah jantung. “intercalated discs”

inilah yang dapat mempercepat aliran rangsang listrik potensial di antara

serabut-serabut sel otot-otot jantung. Proses demikian itu terjadi karena

intercalated discs memiliki tahanan aliran listrik potensial yang sedikit rendah

dibandingkan bagian otot jantung lainnya. Namun keadaan inilah yang

mempermudah timbulnya mekanisme “Excitation” di semua daerah jantung.

Otot jantung tersusun sedemikian rupa, sehingga membentuk ruang jantung dan

menjadikan jantung sebagai a globular muscular organ. Jaringan serabut

elastisnya membentuk suatu lingkaran yang mengelilingi katup-katup jantung.

Otot-otot atrium umumnya tipis dan terdiri dari dua lapisan yang berasal dari

sudut sebelah kanan jantung, namun otot ventrikelnya lebih tebal dan terdiri

dari tiga lapis yaitu lapisan superficial, lapisan tengah dan laipsan dalam.

Ventrikel kiri memiliki dinding 2-3 kali lebih tebal daripada dinding ventrikel

kanan dan mendominasi bangunan dasar otot jantung dalam membentuk ruang-

ruangnya. Ketiga lapisan otot jantung tersebut berkesinambungan satu dengan

lainnya, dengan lapisan superficial berlanjut menjadi lapisan tengah dan lapisan

6
dalam. Di dalam ventrikel, ketiga lapisan otot jantung tersebut mengandung

berkas-berkas serabut otot (Masud Ibnu, 2012) Jantung merupakan sebuah

organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama dengan otot

serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kesadaran.

a. Bentuk

Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis

cordis. Disebelah bawah agak ruang disebut apexcordis.

b. Letak

Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol),

sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan

pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla

mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut

Ictus Cordis.

c. Ukuran

Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300

gram.

d. Lapisan

1) Endokardium : Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup

jantung.

2) Miokardium : Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk

berkontraksi.

3) Perikardium : Lapisan bagian luar yang berdekatan dengan

pericardium viseralis.

Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah

sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.

7
Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh

dimulai dari ventrikel kiri – aorta – arteri - arteriola-kapiler – venula - vena cava

superior dan inferior - atrium kanan

1.3 Etiologi

NSTEMI disebabkan karena penurunan suplai oksigen dan peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang dialami oleh obstruksi Koroner. NSTEMI

terjadi akibat thrombosis akut atau prosesvasokonstrikai koroner, sehingga

terjadi iskemia miokard dapat menyebabkan jaringan nekrosis miokard dengan

derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada sub endokardium. Keadaan ini dapat

menyebabkan elevasi segmen ST, namun penyebab pelepasan penanda nekrosis.

Penyebab paling umum yaitu penurunan perfusi miokard penghhasil dari

penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombusnonocclusive namun

telah dikembangkan daerah plak aterosklerotik terganggu.

1) Faktor resiko yang tidak dapat dirubah :

a. Umur

b. Jenis kelamin

c. Riwayat penyakit jantung

d. Hereditas

e. Ras

2) Faktor resiko yang dapat di ubah :

a. Mayor : hipertensi, merokok, obesitas, diet tinggi lemak jenuh,

diabetes, kalori, hyperlipidemia.

b. Minor : emosional, agresif, inaktifitas fisik, stress psikologis

berlebihan, ambisius.

3) Faktor penyebab

8
a. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Penyebab yang sering SKA yaitu penurunan perfusi miokard karena

penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus pada plak

aterosklerosis yang robek atau pecah namun biasanya tidak sampai

menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit

beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan

infark di daerah distal. Penyebab keluarnya tanda kerusakan miokard

pada banyak pasien.

b. Obstruksi dinamik

Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin

diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri

koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh

hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat

disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner juga mengakibatkan

oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang kecil.

c. Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan begitu hebat namun bukan

karena spasme atau trombus. Ini terjadi pada beberapa pasien dengan

aterosklerosis progresif dengan stenosis ulang setelah intervensi

koroner perkutan (PCI).

d. Inflamasi dan infeksi

Penyebab ke empat yaitu inflamasi, disebabkan karena yang

terhubung dengan infeksi, dan mungkin menyebabkan sempitan

arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag pada

limfosit-T di dinding plak ditingkatkan ekspresi enzim seperti

9
 metaloproteinase, yang dapat berakibat penipisan dan ruptur plak,

sehingga bisa mengakibatkan SKA.

e. Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi

pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada beberapa

penyebab berupa penyempitan arteri koroner dan mengakibatkan

terbatasnya perfusi miokard, namun mereka biasanya menderita

angina stabil begitu kronik. SKA jenis ini antara lain karena:

1. Peningkatan kebutuhan takikardi, oksigen miokard, seperti

tirotoksikosis, dan demam

2. Kurangnya aliran darah coroner

3. Kurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada hipoksemia dan

anemia

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak

terjadi tumpang tindih. Yaitu kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu

penyebab dan saling terkait.

10
1.4 Patofisiologi

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI

dapat terjadi karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner.

Trombosis akut pada arteri koroner disebabkan dengan adanya ruptur plak yang

tidak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai lipid yang

besar,densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi

faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai

konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.

Pada daerah ruptur plak dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang

menunjukkan adanya proses inflamasi.Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin

proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran

hsCRP di hati.(Sudoyono Aru W, 2010)

11
1.5 WOC

12
1.6

13
 a. Nyeri di dada, berlangsung selama 30 menit sedangkan pada angina

kurang. Selain itu pada angina, nyeri akan hilang saat dibawa beristirahat

namun lain halnya dengan NSTEMI.

b. Sesak Nafas, disebabkan oleh adanya peningkatan mendadak antara

tekanan diastolik ventrikel kiri, disaat itu perasaan cemas juga

menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark tanpa gejala nyeri ini, sesak

nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

c. Gejala gastrointestinal, meningkatkan aktivitas vagal di sebabkan muntah

dan mual, namun biasanya sering terjadi pada infark inferior,dan

stimulasi diafragma pada infak inferior bisa menyebabkan cegukan.

d. Gejala lain termasuk palpitasi, gelisah, rasa pusing, atau sinkop dan

aritmia ventrikel

1.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan

pemeriksaan nekrosis miosit jantung. Troponin I/T sebagai biomarker

nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari

CK-MB. Peningkatan biomarker jantung hanya menunjukkan adanya

nekrosis miosit, namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab

nekrosis miosit tersebut (penyebab koroner/nonkoroner). Troponin I/T

juga dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak nonkoroner seperti

takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri,

miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat meningkatkan

kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal napas, penyakit

neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi,dan

14
insufisiensi ginjal.Pada dasarnya troponin T dan troponin I memberikan

informasi yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali

pada keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I mempunyai

spesifisitas yang lebih tinggi dari troponin T. Kadar CK-MB yang

meningkat dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal

(menyebabkan spesifisitas lebih rendah) dengan waktu paruh yang

singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih

terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang) maupun

infark periprosedural.

Pemeriksaan biomarker jantung sebaiknya dilakukan di

laboratorium sentral. Pemeriksaan di ruang darurat atau ruang rawat

intensif jantung (point of care testing) pada umumnya berupa tes

kualitatif atau semikuantitatif, lebih cepat (15-20 menit) tetapi kurang

sensitif. Point of care testing sebagai alat diagnostik rutin SKA hanya

dianjurkan jika waktu pemeriksaan di laboratorium sentral memerlukan

waktu >1 jam. Jika marka jantung secara point of care testing

menunjukkan hasil negatif maka pemeriksaan harus diulang di

laboratorium sentral (PERKI,2015) Pemeriksaan troponin I/T adalah

standard baku emas dalam diagnosis NSTEMI, di mana peningkatan kadar

biomarker jantung tersebut akan terjadi dalam waktu 2 hingga 4 jam.

Penggunaan troponin I/T untuk diagnosis NSTEMI harus digabungkan

dengan kriteria lain yaitu keluhan angina dan perubahan EKG. Diagnosis

NSTEMI ditegakkan jika biomarker jantung meningkat sedikit melampaui

nilai normal atas (upper limit of normal, ULN). Dalam menentukan kapan

biomarker jantung hendak diulang seyogyanya mempertimbangkan

15
 ketidakpastian dalam menentukan awitan angina. Tes yang negatif pada

satu kali pemeriksaan awal tidak dapat dipakai untuk menyingkirkan

diagnosis infark miokard akut. Kadar troponin pada pasien infark

miokard akut meningkat di dalam darah perifer 3 – 4 jam setelah awitan

infark dan menetap sampai 2 minggu.Peningkatan ringan kadar troponin

biasanya menghilang dalam 2 hingga 3 hari, namun bila terjadi nekrosis

luas, peningkatan ini dapat menetap hingga 2 minggu (PERKI, 2015)

Gambar 7. Biomarker pada infark miokard akut (Bertrand, 2002)

2. Pemeriksaan elektrokardiogram.

Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang

mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan

sesegera mungkin sesampainya di ruang gawat darurat. Sebagai

tambahan, sadapan V3R dan V4R, serta V7-V9 sebaiknya direkam pada

semua pasien dengan perubahan EKG yang mengarah kepada iskemia

dinding inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga harus direkam pada

semua pasien angina yang mempunyai EKG awal nondiagnostik. Sedapat

mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan pasien

di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap

keluhan angina timbul kembali. Gambaran EKG yang dijumpai pada

pasien dengan keluhan angina cukup\bervariasi, yaitu: normal,

nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/persangkaan baru,

16
 elevasi segmen ST yang persisten (≥20 menit) maupun tidak persisten,

atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T (PERKI,

2015).

Gambar 8. Sadapan EKG pada jantung (Longman,1996).

1.8 Penatalaksanaan Terapi

1.8.1 Terapi non farmakologi

Pasien dengan STE ACS, baik fibrinolisis atau PCI primer (dengan

baik balon angioplasty) adalah pengobatan pilihan untuk membangun

kembali aliran darah arteri koroner ketika pasien datang dalam waktu 3

jam dari onset gejala. PCI primer dapat dikaitkan dengan rendah tingkat

kematian dari fibrinolisis, mungkin karena PCI membuka lebih dari 90%

dari arteri koroner dibandingkan dengan kurang dari 60% dibuka dengan

fibrinolitik. Risiko perdarahan intrakranial (ICH) dan besar perdarahan

juga lebih rendah dengan PCI dibandingkan dengan fibrinolisis. PCI

primer adalah umumnya lebih disukai jika lembaga memiliki ahli jantung

intervensi terampil dan fasilitas lain yang diperlukan, pada pasien dengan

syok kardiogenik, di pasien dengan kontraindikasi untuk fibrinolitik, dan

17
 pada pasien dengan gejala onset lebih dari 3 jam sebelumnya (Barbara et

al., 2009)

1.8.2 Terapi farmakologi

Pencegahan penyakit jantung merupakan hal yang sangat

penting.Tindakan pencegahan yang dilakukan antara lain menurunkan

atau mengurangi faktor risiko yang dapat diubah. Karena faktor risiko

kardiovaskular seringberkaitan satu ama lain, bahkan penurunan

moderat beberapa faktor risiko dapat lebih efektif dibandingkan dengan

upaya penurunan mayor satu faktor risiko (Corwin, 2008). Penanganan

terapi awal untuk pasien Infark miokard akut yaitu pemberian intranasi

oksigen (Oksigen saturasi < 90%) kemudian berikan juga sublingual

golongan nitrat, PO aspirin LD, PO clopidogrel LD, B-bloker.

Semuaterapidiatas diberikan pada pasien yang baru masuk ruang IR

(Dipiroet al., 2008).

18
 Gambar 9. Penatalaksaan Terapi pada IMA (Dipiro et al., 2008)

BAB II
PENGKAJIAN
FORMAT PENGKAJIAN
(Intensive Care Unit)
DATA UMUM
Nama : Tn. I Tanggal MRS : 09-01-2021
Umur : 61 tahun Tanggal pengkajian : 11-01-2021
Jenis Kelamin :L No. Registrasi : 507760
Pendidikan : Tidak Sekolah
Alamat : Karang Pandan, Pakisaji
Dx. Medis : Nstemi Anteroseptal

DATA KHUSUS
1) Subyektif:
Riwayat penyakit sekarang
 Keluhan utama saat MRS : Dada nyeri panas, tangan terasa kebas
 Keluhan utama saat pengkajian : Nyeri dada tetapi sudah berkurang
PQRST (bila keluhannya nyeri)
- Provoke : sumbatan yang ada di jantung
- Quality :nyeri dada disertai panas

19
 - Regio : nyeri dibagian dada saja
- Severity : skala nyeri 7
- Time : nyeri muncul tiba-tiba disertai kringat
dingin
Riwayat kesehatan sebelum sakit
 Penyakit yang pernah diderita : GERD, dan gejala batu ginjal
 Obat-obatan yang biasa dikonsumsi : tidak ada
 Kebiasaan berobat : tidak ada
 Riwayat alergi : tidak ada
 Lain lain
Riwayat kesehatan keluarga :-

2) Obyektif
Keadaan umum
Tanda-tanda vital BP: 107/6 mmHg N: 59 x/menit
RR: 16x/menit T: 37ºC
PP: 47 mmHg MAP: 75,6 mmHg
Body system
B1 (breathing/pernapasan)  Pergerakan dada: simetris/tidak simetris
 Penggunaan otot bantu napas: ada/tidak
 Suara nafas: vesikuler/wheezing/ronchi/rales
Lokasi…
 Batuk: produktif/tidak
 Warna sputum:
 Alat bantu nafas: nasal canul 4L
 Lain-lain: …..
B2 (bleeding/cardiovascular)  Suara jantung: S1, S2, S3, S4 (tunggal, gallop,
murmur)
 Irama jantung: regular/irregular
 CRT: <2 detik
 JVP: normal/meningkat
 Edema: ada/tidak ada
 Lain-lain: …
B3 (brain/persyarafan)  GCS: 4 5 6
 Reaksi cahaya pupil: kanan/kiri
 Diameter pupil: isookor/anisookor
 Lain-lain:…
B4 (bladder/perkemihan)  Urine: jumlah…… warna……..
 Kateter: terpasang/tidak ,hari ke….
 Gangguan BAK: ya ……..(sebutkan) / tidak
B5 (bowel)  Mukosa bibir: kering/lembab
 Lidah: kotor/bersih
 Nyeri telan: ya/tidak
 Abdomen: distensi/tidak
 Peristaltic usus: normal/meningkat/menurun
nilai…..
 Mual: ya/tidak
 Muntah: ya/tidak
Jumlah/frekuensi…
 Hematemesis: ya/tidak

20
 Jumlah/frekuensi…
 Melena : ya/tidak
Jumlah/frekuensi…
 Terpasang NGT: ya/tidak
 Diare/konstipasi: ya/tidak
 Lain-lain…
B6 (bone/musculoskeletal)  Turgor: baik/jelek
 Perdarahan eksternal: ada/tidak
 Icterus: ada/tidak ada
 Akral: hangat/dingin/kering/lembab/basah/
pucat/kemerahan
 Pergerakan sendi: bebas/terhambat
 Fraktur: ada …(sebutkan letak dan jenis)/
tidak ada
 Luka terbuka: ada …(sebutkan letak dan jenis)/ tidak
ada
 Lain-lain…
Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium Pemeriksaan EKG
 Diagnostik lain
Terapi - Arixtra 1x2,5 mg
- Lansoprazole
- Atrovastin 20 mg
- Alpazolam 0,5 mg
- ASA 100mg
Lain-lain
Tanda tangan

Nama terang :

ANALISA DATA
DATA MAYOR & MINOR PENYEBAB DIAGNOSIS KEPERAWTAN
DS: Perubahan irama D00011: Resiko Penurunan curah jantung
Pasien mengatakan nyeri jantung d.d BP: 107/60 mmHg, RR: 16 x/menit
dada disertai panas

DO:
- BP: 107/60
mmHg
- RR: 16 x/menit
Ds: Agen pencedera D.0077 : Nyeri akut b/d agen pencedera
Pasien mengatakan nyeri fisiologi fisiologis d/d pasien mengatakan nyeri
dada dan terasa panas serta dan tangan sakit
tangan sakit
Do:
- Pasien terlihat
ansitetas
- N : 59x/menit
- Sulit tertidur
Ds : Imobilitas D.0056 : Intoleransi Aktivitas b/d
Pasien sering mengeluh lelah imobilitas d/d pasien bedrest total dan

21
 saat melakukan aktivitas TD: 107/60 mmHg
Do :
- TD : 107/60
mmHg

PRIORITAS DIAGNOSIS KEPERAWATAN

1. D.0077 : Nyeri akut b/d agen pencedera fisiologis d/d pasien

mengatakan nyeri dan tangan sakit
2. D.0056 : Intoleransi Aktivitas b/d imobilitas d/d pasien bedrest total
dan TD: 107/60 mmHg
3. D00011: Resiko Penurunan curah jantung d.d BP: 107/60 mmHg,
RR: 16 x/menit

22
No Diagnosis Luaran Intervensi Hari/ Implementasi Hari/ Evaluasi TTD
Keperawatan Tgl Tgl
1. D.0077 : Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen nyeri -Melakukan 11/0 S: pasien mengatakan nyeri
b/d agen pencedera tindakan Observasi pengkajian PQRST 1/20 berkurang
fisiologis d/d pasien -Monitor efek 21 O:
keperawatan selama - Identifikasi lokasi,
mengatakan nyeri dan pembeian - KU : cukup
tangan sakit 1x24 jam karakteristik,
analgesik - GCS 4 5 6
diharapkan kontrol durasi, frekuensi,
-Memberikan teknik - RR: 16 x/menit
nyeri meningkat kualitas, intensitas relaksasi nafas - BP: 107/60 mmHg
dengan kriteri hasil: nyeri dalam - SPO2: 98 %
(L.08063) - Identifikasi skala - A: nyeri akut
- melaporkan nyeri nyeri P: - lanjutkan teknik teknik
terkontrol - Identifikasi relaksasi, monitor TTV, dan
meningkat(5) respon nyeri kaji PQRST
- Kemampuan nonverbal
mengenali penyebab - Identifikasi faktor
nyeri menigkat (5) yang
-kemampuan memperingan dan
mengguanakan memperberat
teknik non- nyeri
farmakologis
- Identifikasi
meningkat (5)
pengetahuan dan
keyakinan tentang
nyeri
- Identifikasi
pengaruh nyeri
terhadap kualitas
hidup
- Monitor
keberhasilan
terapi

23
 komplementer
yang suda
diberikan
- Monitor
efeksamping
penggunaan
analgesik
Terapeu
tik
- Berikan
teknik
nonfarmakol
ogis untuk
mengurangi
nyeri
- Kontrol
lingkungan
yang
memberberat
rasa nyeri
- Fasilitasi
istirahat dan
tidur
- Pertimbangk
an jenis dan
sumber
dalam
pemilihan
strategi
meredakan

24
 nyeri
Edukasi
- Jelaskan
penyebab,
periode, dan
pemicu nyeri
- Anjurkan monitor
nyeri secara
mandiri
- Anjurkan
menggunakan
analgesik secara
tepat
- Ajarkan teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
nyeri
Kolaborasi
- Kolaborasi
pemberian
analgesik

2. D.0056 : Intoleransi Setelah dilakukan Terapi relaksasi - Memposisikan S: pasien merasa nyeri
Aktivitas b/d imobilitas tindakan Observasi pasien senyaman berkurang danlebih tenang
d/d pasien bedrest mungkin O:
keperawatan selama - Identifi
total dan TD: 107/60 - Mengajarkan - K/U cukup
mmHg 1x24 jam kasi teknik
teknik relaksasi - RR: 16 x/menit
diharapkan status relaksasi yang
benson - N : 59 x/menit
kenyamanan pernah efektif - Monitor ttv - SPO2: 98 %
meningkat dengan digunakan A: intoleransi aktivitas
kriteri hasil: - Periksa P: melanjutkan teknik

25
(L.08064) ketegangan relaksasi benson agar
Keluhan tidak otot,frekuensi pasien tenang
nyaman menurun nadi, tekanan
(5) darah, dab suhu
- Gelisa sebelum dan
h menurun (5) sesudah latihan
- Monito
r respon terhadap
terapi relaksasi
Terapeutik
- Ciptaka
n lingkungan yang
tenang dan tanpa
gangguan dengan
pencahayaan serta
suhu ruang yang
nyaman
- Gunaka
n pakaian longgar
- Gunaka
n nada suara
lembut dengan
irama lambat dan
berirama
- Gunaka
n relaksasi
sebagai strategi
penunjang dengan
analgetik atau
tindakan medis

26
 lain
Edukasi
- Jelask
an tujuan,
manfaat, batasan,
dan jenis
relaksasi yang
tersedia
- Jelask
an secara rinci
intervensi
relaksasi yang
dipilih
- Anjur
kan mengambil
posisi senyaman
mungkin
- Anjur
kan rileks dan
merasakan
sensasi relaksasi
- Anjur
kan mengulangi
atau melatih
teknik yang
dipilih
- Demo
nstrasikan dan
latih teknik
relakssasi

27
 Kolaborasi
- Kolabo
rasi pemberian
analgetik
3. D00011: Resiko Setelah dilakukan 102075: - Mengidentifikasi S: pasien merasa nyeri
Penurunan curah intervensi Perawatan jantung penurunan curah berkurang
jantung d.d BP: keperawatan Observasi jantung yaitu O:
107/60 mmHg, RR: 16 selama 1 kali - Identifikasi dyspnea dan - K/U cukup
x/menit dalam 24 jam. tanda/ gejala edema , - Akral hangat
Maka L02008: primer peningkatakan - RR: 16x/menit
Curah jantung penurunan curah vena jugularis dan - SPO2: 98%
meningkat jantung (meliputi, suara nafas A: Resiko Penurunan curah
dengan kriteria dyspnea, tambahan seperti jantung
hasil: kelekahan, ronchi P: observasi TTV, dan suara
- Dispnea edema, ortopnea, - Memonitor jantung
menurun (5) paroxysmal tekanan darah
- Edema nocturnal dan saturasi
menurun (5) dyspnea, oksigen
- Suara jantung 3 peningkatan CVP) - Memeriksa
menurun (5) - Identifikasi tekanan darah
- Oliguria tanda/ gejala dan frekuensi
menurun (5) sekunder nadi
- BP membaik (5) penurunan curah - Memposisikan
jantung (meliputi pasien semi
peningkatan fowler dan
berat badan, memberikan
hepatomegaly, oksigen
distensi vena
jugularis,
palpitasi, ronkhi
basah, oliguria,
batuk, kulit
pucat)
- Monitor tekanan
28
 darah
- Monitor intake
dan output cairan
- Monitor saturasi
oksigen
- Monitor keluhan
nyeri dada
- Monitor EKG 12
sadapan
- Monitor aritmia
(kelainan irama
dan frekuensi)
- Monitor nilai
laboratorium
jantung (mis.
elektrolit, enzim
jantung, BNP, NT
pro BNP)
- Monitor fungsi
alat pacu jantung
- Periksa tekanan
darah dan
frekuensi nadi
sebelum
pemberian obat
Terapeutik
- Posisik
an pasien semi
fowler atau
fowler dengan
kaki ke bawah
atau posisi
nyaman
- Berika

29
 n diet jantung
yang sesuai (mis.
batasi asupan
kafein, natrium,
kolesterol dan
makanan tinggi
lemak)
- Berika
n oksigen untuk
mempertahankan
saturasi oksigen
> 94%
Kolaborasi
- Kolabo
rasi pemberian
antiaritmi, jika
perlu
- Rujuk
ke program
rehabilitasi
jantung
4. D0009: Perfusi perifer Setelah dilakukan 1.02079 1. Memeriksa S:
tidak efektif b.d intervensi Perawatan sirkulasi perifer O:
penurunan aliran arteri keperawatan Sirkulasi 2. Memonitor TD - Mengalami penurunan
dan/ atau vena d.d selama 1 kali Observasi 3. Memonitor Nadi kesadaran
CRT: > 3 detik, akral dalam 24 jam. 1. Periksa sirkulasi 4. Memonitor - Akral dingin
hangat, warna kulit
Maka L02011: perifer (nadi pernafasan - Warna kulit pucat
pucat, turgor jelek , N:
91 x/menit, BP: 15/27 Perfusi perifer perifer, edema, 5. Memonitor suhu - CRT >3dtk
mmHg meningkat pengisian kapiler, tubuh - RR: 12 x/menit
dengan kriteria warna, suhu) 6. Memonitor - SPO2: 71 %
hasil: 2. Monitor panas, oksimetri nadi A: Masalah perfusi perifer
- Warna kulit kemerahan, 7. Mendokumentasik tidak efektif belum
pucat menurun bengkak pada an hasil pemantauan terselesaikan semua
(5) ekstremitas P: Lanjutkan observasi TTV
30
- Akral membaik Terapeutik
(5) 1. Lakukan
- Turgor kulit perawatan kaki
membaik (5) dan kuku
- BP membak (5) Edukasi
1. Anjurkan
melakukan
perawatan kulit
yang tepat ,

1.02060
Pemantauan
Tanda Vital
Observasi
1. Monitor TD
2. Monitor Nadi
3. Monitor
Pernafasan
4. Monitor suhu
tubuh
5. Monitor
oksimetri nadi
Terapeutik
1. Atur interval
pemantauan sesuai
konsisi pasien
2. Dokumentasikan
hasil mpemantauan
Edukasi
1. Jelaskan tujuan
dan hasil
pemantauan

31
Infomasikan hasil
pemantauan

32
 DAFTAR PUSTAKA

Arif, Muttaqin., 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan hematologi. Salemba Medika, Jakarta.

Aru W, Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, edisi V.Jakarta:

Interna Publishing Puji Astutik, Asuhan Keperawatan Dengan Kasus N-STEMI

(Non ST-Elevation Myocard Infark) di ruangan ICU RS Baptis Batu

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2006. Standar Pelayanan

Keperawatan di ICU. Jakarta: Depkes

Hidayat AA. (2004). Pengantar konsep dasar keperawatan. Jakarta: Salemba

Medika

Kemenkes. 2011. Petunjuk Teknis Penyelenggaraan Pelayanan ICU di Rumah

Sakit.

Kemenkes. Rencana Strategis Kementerian Kesehatan Tahun 2015-2019.

Jakarta: Kementerian Kesehatan RI; 2015.

Morton G.P. 2012, Keperawatan Kritis, Edisi 2, Jakarta: EGC

Muttaqin, Arif dan Sari, Kumala, 2009,Asuhan Keperawatan Perioperatif:Konsep,

Proses, dan Aplikasi, Salemba Medika, Jakarta.

Notoatmodjo, S. (2007). Pengantar Pendidikan Kesehatan Dan Ilmu Perilaku

Kesehatan.Jakarta: PT.Rineka Cipta

Potter & Perry., 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep, Proses &

Praktek. Edisi 4. Vol 1. Jakarta : EGC.

Refika Aditama Tamsuri, A.,2007. Konsep dan Penatalaksanaan nyeri. Jakarta :

EGC.

33
Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G, 2002,Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh Agung Waluyo...

(dkk), EGC, Jakarta

Solehati, Tetti dan Cecep Eli Kosasih.,2015. Konsep dan Aplikasi Relaksasi dalam

Keperawatan Maternitas. Bandung : PT.

Sylvia. M, Lorraine. (2009). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta : EGC.

Tamsuri A.(2007). Konsep Dan Penatalaksanaan nyeri. Jakarta : EGC.

34