Lapsus Abses Hepar

Borang PortofolioBora Internship 2019
2020
PORTOFOLIO KASUS MEDIK
ABSES HEPAR
Disusun Oleh:
dr. Yohana Nia Audina Munthe
Pembimbing :
dr. Andre Simanjuntak, Sp.B
Pendamping :
dr. Nani Pudji Hastuti
dr. Suwandi
Dokter Internship
Periode 17 oktober 2019 – 11 Agustus 2020
RSUD Brigjen H. Hasan Basry
Kabupaten Hulu Sungai Selatan
Kalimantan Selatan
1
2020
LEMBAR PENGESAHAN
PORTOFOLIO KASUS MEDIK
dr. Yohana Nia Audina Munthe
ABSES HEPAR
Telah menyusun portofolio medik sebagai salah satu tugas dalam rangka
progam internship di RSUD Brigjen H. Hasan Basry, Kandangan
Kabupaten Hulu Sungai Selatan
Hulu Sungai Selatan, Maret 2019

Mengetahui
Pembimbing,
dr. Andre Simanjuntak , Sp.B
2
2020
No. ID dan Nama Peserta: dr. Yohana Nia Audina Munthe
No. ID dan Nama Wahana: RSUD Brigjend H. Hasan Basry Kandangan
Topik: Abses Hepar
Tanggal (Kasus): 26 Februari 2019
Tanggal Presentasi: - Pembimbing: dr. Andre Simanjuntak, Sp.B
Tempat Presentasi: - Pendamping: dr. Nani Pudji Hastuti dan dr.

Suwandi
Obyek Presentasi:
□Keilmuan□Keterampilan □Penyegaran □Tinjauan
Pustaka
□ Diagnostik □Manajemen □Masalah □Istimewa
□Neonatus □Bayi □Anak □Remaja □ Dewasa □Lansia □Bumil
□ Deskripsi: Nyeri perut kanan.
□ Tujuan: Menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan Abses Hepar
Bahan Bahasan: □ Tinjauan Pustaka □Riset □ Kasus □Audit
CaraMembahas: □Diskusi □ Presentasi dan □E-mail □Pos

diskusi
Data pasien: Nama: MH Nomor Registrasi: 201182

Hasil Pembelajaran:
1. Diagnosis pasien Abses Hepar
2. Penatalaksanaan Pasien Abses Hepar
3
2020
BAB 1
PENDAHULUAN
bses hati adalah

penumpukan jaringan
nekrotik dalam suatu rongga
patologis
yang dapat bersifat soliter
atau multipel
pada jaringan hati
bses hati adalah

penumpukan jaringan
nekrotik dalam suatu rongga
patologis
yang dapat bersifat soliter
atau multipel
4
2020
pada jaringan hati

Abses hati merupakan penumpukan jaringan nekrotik dalam suatu rongga
patologis yang dapat bersifat soliter atau multiple pada jaringan hati. Penyakit ini
sudah ditemukan sejak jaman hipokrates. Merupakan penyakit yang serius yang
membutuhkan diagnosis dan tatalaksana yang cepat. Insiden abses hati jarang ,
berkisar antara 15-20 kasus per 100.000 populasi. Tiga perempat kasus abses hati
di Negara maju adalah abses hati piogenik, sedangkan dinegara berkembang lebih
banyak ditemukan abses hati amoeba. 1
Hampir 10% penduduk dunia terutama Negara berkembang terinfeksi
entamuba histolytca tetapi hanya 1/10 yang memperlihatkan gejala. Insidens
amubiasis hati di rumah sakit seerti Thailand berkisar 0,17% sedangkan di
berbagai rumah sakit di Indonesia berkisar antara 5-15% pasien/tahun. Penelitian
di Indonesia perbandingan pria dan wanita berkisar 3:1 sampai 22: 1 yang
tersering pada dekade ke empat. Penularan umumnya melalui jalur fekal oral dan
ada juga oral–anal-fekal. Kebanyakan yang menderita amubiasis hati adalah pria
dengan rasio 3,4-8,5 kali lebih sering dari wanita. Usia yang sering dikenai
berkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa muda dan jarang pada anak-anak.
Infeksi entamuba histolytica memiliki prevalensi yang tinggi di daerah sub
tropical dan tropical dengan kondisi yang padat penduduk, sanitasi, serta gizi
buruk.2
Pada awal perjalanan penyakit, gejala klinis seringkali tidak spesifik.
Gambaran klasik abses hati piogenik adalah nyeri perut terutama kuadran kanan
atas (92%), demam yang naik turun disertai menggigil (69%), penurunan berat
badan (42%), muntah (43%), ikterus (21%) dan nyeri dada saat batuk
(51%).6,7,8,14 Pada 63% kasus, gejala klinis muncul selama kurang dari dua
minggu. Awitan abses soliter cenderung bertahap dan seringkali kriptogenik.
Abses multipel berhubungan dengan gambaran sistemik akut dan penyebabnya
lebih bisa diidentifikasi. 2
Terapi untuk pasien dengan abses hati ameba berupa pemberian obat anti
ameba, lalu pada kasus tertentu dapat dipertimbangkan untuk dilakukan drainase
5
2020
abses perkutaneus dengan aspirasi jarum atau dengan drainase bedah terbuka.
Adanya komplikasi yang terjadi pada pasien dan adanya gangguan fungsi hati
akan dapat mempengaruhi lama perawatan pasien di rumah sakit.1
Makalah ini dibuat untuk mempelajari abses hepar, baik dari segi
diagnosis klinis hingga tata laksana penyakit ini sehingga dapat memberikan
wawasan bagi pembaca dan penulis.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
6
2020
2.1 Definisi Abses Hepar

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh suatu
mikroorganisme yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan
adanya pembentukan pus hati sebagai proses invasi dan multiplikasi yang masuk
secara langsung dari cedera pembuluh darah atau sistem ductus biliaris. Abses hati
yang paling banyak ditemukan yaitu piogenik, kemudian amoebic ataupun
campuran infeksi dari keduanya.3
2.2 Epidemiologi Abses Hepar

Insidens abses hati jarang, berkisar antara 15-20 kasus per 100.000 populasi. Tiga
per empat kasus abses hati di negara maju adalah abses hati piogenik, sedangkan
di negara yang sedang berkembang lebih banyak ditemukan abses hati amuba.
Sejak bulan Januari 1997 sampai dengan Agustus 2004 di Departemen IKA-
FKUI/RSCM tercatat sebanyak 7 kasus abses hati yang semuanya kasus rawat
inap.4
Insidens abses hati piogenik berkisar antara 0,006- 2,2% dan jarang
ditemukan pada anak, hanya 3 kasus dari 100.000 pasien rawat inap.7,9 Secara
epidemiologis, abses hati piogenik paling sering ditemukan pada pasien berusia
50-70 tahun.4,10 Pada anak, 50% kasus abses hati piogenik terjadi pada usia
kurang dari 6 tahun,9 dan lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding perempuan
dengan rasio 7:1.
Infeksi amuba atau amubiasis disebabkan oleh Entamoeba histolytica,
mencakup 10% dari populasi seluruh dunia dan 95% di antaranya adalah karier
yang asimptomatis. Dari 5% pasien yang simptomatis, sepuluh persen menjadi
abses hati.8,18,19 Abses hati amuba juga jarang terjadi pada anak yaitu sekitar 1-
7% pasien anak,9 sering kali terjadi pada anak berusia kurang dari 3 tahun,9,18
lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding perempuan dengan rasio 8:1. Insidens
abses hati amuba dipengaruhi oleh keadaan nutrisi, higiene individu yang buruk,
dan kepadatan penduduk.4
7
2020
2.3 Etiologi Abses Hepar

Abses hati piogenik pada umumnya disebabkan oleh bakteri aerob gram
negatif dan anaerob, yang tersering adalah bakteri yang berasal dari flora normal
usus seperti Escherichia coli, Klebsiella pneumonia, Bacteriodes, enterokokus,
streptokokus anaerob, dan streptokokus mikroaerofilik. Pada anak,
Staphylococcus aureus merupakan bakteri yang paling sering menyebabkan abses
hati piogenik. Stafilokokus, Streptococcus hemolyticus dan Streptococcus milleri
seringkali menjadi penyebab abses hati jika infeksi primernya endokarditis
bakterialis atau infeksi gigi.2,4
Abses hati biasanya timbul pada keadaan defisiensi imun misalnya usia
lanjut, imunosupresi, atau kemoterapi kanker disertai kegagalan sumsum tulang.
Faktor penurunan imunitas cell mediated merupakan salah satu mekanisme
investasi mikroorganisme untuk terjadinya suatu abses Hati, walaupun belum
dapat diketahui pathogenesisnya secara pasti.2,4
2.4 Patofisiologi Abses Hepar

Abses hati pyogenik
Mikroorganisme dapat masuk ke dalam hati melalui sirkulasi portal, sirkulasi
sistemik dan stasis empedu akibat obstruksi duktus bilier.3 Sumber tersering
penyebab terjadinya abses hati piogenik adalah penyakit pada sistem saluran bilier
yaitu sebanyak 42,8%. Kolangitis akibat batu atau striktur merupakan penyebab
yang paling sering, diikuti oleh divertikulitis atau apendisitis. Penurunan daya
tahan tubuh memegang peran penting terjadinya abses hati. Kejadian yang paling
sering adalah bakteremia vena portal dari proses infeksi intra abdomen seperti
abses apendiks dan abses akibat tertelan benda asing. Pada 15-50% kasus abses
piogenik tidak ditemukan fokus infeksi yang jelas yang disebut dengan abses
kriptogenik.4,8 Abses pada lobus kanan hati lebih sering bersifat kriptogenik,
sedangkan abses pada lobus kiri hati lebih sering berhubungan dengan
hepatolitiasis.5
Abses Hati amoeba
8
2020
Parasit ditularkan melalui jalur fekal-oral dengan menelan minuman atau makan
yang mengandung kista Entamoeba histolytica. 8,20 Bentuk kista yang patogen dapat
melewati lambung dan berdisintegrasi di dalam usus halus, melepaskan trofozoit dan
bermigrasi ke kolon. Selanjutnya trofozoit beragregasi di lapisan musin usus dan
membentuk kista baru. Lisis dari epitel kolon dipermudah oleh galaktosa dan N-asetil-D-
galaktosamin (Gal/GalNAc)-lektin spesifik yang dimiliki trofozoit, sehingga
menyebabkan neutrofil berkumpul di tempat infasi tersebut. Ulkus pada epitel kolon
merupakan jalur amuba masuk ke dalam sistem vena portal dan menyebabkan penyebaran
ekstraintestinal ke peritoneum, hati dan jaringan lain.8,11,20 Organ hati merupakan
lokasi penyebaran ekstraintestinal yang paling sering.18 Amuba bermultiplikasi dan
menutup cabang-cabang kecil vena portal intrahepatik menyebabkan nekrosis dan lisis
jaringan hati. Diameter daerah nekrotik bervariasi dari beberapa milimeter sampai 10 cm.
Abses hati amuba biasanya soliter dan 80% kasus terletak di lobus kanan. Abses
mengandung pus steril dan jaringan nekrotik hati yang encer berwarna coklat kemerahan
(anchovy paste). Amuba pada umumnya terdapat pada daerah perifer abses. 5
2.5 Gambaran Klinis Abses Hepar

Pada awal perjalanan penyakit, gejala klinis seringkali tidak spesifik. Gambaran
klasik abses hati piogenik adalah nyeri perut terutama kuadran kanan atas (92%), demam
yang naik turun disertai menggigil (69%), penurunan berat badan (42%), muntah (43%),
ikterus (21%) dan nyeri dada saat batuk (51%). Pada 63% kasus, gejala klinis muncul
selama kurang dari dua minggu. Awitan abses soliter cenderung bertahap dan seringkali
kriptogenik. Abses multipel berhubungan dengan gambaran sistemik akut dan
penyebabnya lebih bisa diidentifikasi.8 Hati teraba membesar dan nyeri bila ditekan pada
24% kasus. Adanya hepatomegali disertai nyeri pada palpasi merupakan tanda klinis
yang paling dapat dipercaya. Beberapa pasien tidak mengeluh nyeri perut kanan atas atau
hepatomegali dan hanya terdapat demam tanpa diketahui sebabnya. Ikterus hanya terjadi
1
pada stadium akhir kecuali jika terdapat kolangitis supuratif.
Pasien dapat merasakan gejala sejak beberapa hari hingga beberapa minggu
sebelumnya. Nyeri perut kanan atas merupakan keluhan yang menonjol, pasien tampak
sakit berat, dan demam. Seeto dkk18 melaporkan bahwa gejala abses hati amuba secara
umum bersifat nonspesifik, 72% pasien mengeluh demam dan nyeri di perut kanan atas.
Selain itu anoreksia ditemukan pada 39% kasus dan penurunan berat badan pada 29%
9
2020
kasus. Pada pemeriksaan fisis, 83% kasus dilaporkan demam dan 69% dengan
hepatomegali yang disertai nyeri tekan. Ikterik jarang terjadi. 1
2.6 Penegakan Diagnosis Abses Hepar

Diagnosis abses hati amebik di daerah endemik dapat dipertimbangkan
jika terdapat demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang juga ada nyeri
tekan. Disamping itu bila didapatkan leukositosis, fosfatase alkali,
meninggi disertai letak diafragma tinggi dan perlu dipastikan pemeriksaan USG
juga dibantu pemeriksaan serologi. 6
Pemeriksaan fisik pada pasien abses Hati baik pyogenik maupun amoebik
didapatkan pembesaran hati, hal ini juga terdapat pada pasien ini. Tanda ikterik
kadang juga didapatkan, tetapi biasanya pada fase lanjut, pada pasien ini
didapatkan tanda-tanda ikterik. Ikterik pada abses Hati pyogenik terjadi jika
terdapat kolangitis supuratif, sedangkan pada abses Hati amoebik jarang terjadi.
Pemeriksaan darah menunjukkan leukositosis dengan jumlah sel

polimorfonuklear sekitar 70-80%, peningkatan laju endah darah, anemia ringan,
peningkatan alkali fosfatase dan kadar bilirubin. Uji fungsi hati pada umumnya
normal. Feses dapat mengandung kista, pada disentri ditemukan trofozoit
hematofagus. Kista positif pada feses hanya ditemukan pada 10-40% kasus. Foto
dada menunjukkan hemidiafragma kanan terangkat dengan atelektasis atau pleural
efusi. Sensitivitas ultrasonografi dan CT scan untuk mendeteksi abses hati amuba
adalah 85% dan 100%. Uji serologis dapat membantu menegakkan diagnosis
abses hati amuba, antara lain IHA (indirect hemagglutination antibody), EIA
(enzyme immunoassay), IFA (indirect immunolfuoresent antibotic), LA (latex
agglutination), AGD (agar gel diffusion), dan CIE (counter
immunoelectrophoresis). Antibodi hemaglutinasi indirek terhadap Entamoeba
histolytica telah banyak digunakan dan meningkat pada 90% pasien. Sensitivitas
IHA pada keadaan akut 70- 80%, sedangkan pada masa konvalesen > 90%.
Kekurangan IHA selain hasil tes diperoleh terlalu lama, hasilnya juga tetap positif
selama 20 tahun sehingga dapat memberi gambaran penyakit infeksi sebelumnya
10
2020
dan bukan infeksi yang akut. Saat ini IHA telah digantikan oleh EIA yang dapat
mendeteksi antibodi E.histolytica baik IgG maupun imunoglobulin total. Uji
serologis ini relatif lebih sederhana, mudah dilakukan, cepat, stabil dan murah
harganya serta memiliki sensitivitas 99% dan spesifisitas > 90%. Titer positif
dapat bertahan beberapa bulan hingga tahunan setelah sembuh sehingga di daerah
endemik nilai diagnostiknya berkurang.1,3
2.7 Penatalaksanaan Abses Hepar

Pengobatan terhadap penderita abses hepar terdiri dari: 5,6
a.. Metronidazole
Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole. Dosis yang dianjurkan
untuk kasus abses hati ameba adalah 3 x 750 mg per hari selama 7 - 10 hari.
Derivat nitroimidazole
lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800 mg
perhari selama 5 hari.
b. Dehydroemetine (DHE)
Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yang direkomendasikan untuk
mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari.
c. Chloroquin
Dosis yang dianjurkan adalah 1 g/hari selama 2 hari dan diikuti 500 mg/hari
selama 20 hari.
2. Aspirasi
Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atas
tidak berhasil (72 jam) atau bila terapi dcngan metronidazol merupakan
kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi Pada kasus II,
meskipun ukuran abses kurang dari 7 cm. dilakukan aspirasi abses karena
keluhan tidak berkurang meskipun telah mendapat terapi metronidazol.
3. Drainase Perkutan
Drainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan
perikardial.
11
2020
4. Drainase Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil
mcmbaik dengan cara yang lebih konservatif. Juga diindikasikan untuk
perdarahan yang jarang tcrjadi tetapi mengancam jiwa penderita, disertai
atau tanpa adanya ruptur abses. Penderita dengan septikemia karena abses
amuba yang mengalami infeksi sekunder juga dicalonkan untuk tindakan
bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan
tidak berhasil Laparoskopi juga dikedepankan untuk kemungkinannya dalam
mengevaluasi tcrjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal. Pada kasus III,
dilakukan drainase bedah dengan pcrtimbangan kemungkinan perdarahan
yang terjadi, meskipun belum didapatkan adanya ruptur abses.
Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5 - 5,6 %.
Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal atau
kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah
aspirasi atau drainase. Pada ketiga kasus ini tidak didapatkan adanya
komplikasi, baik komplikasi ke pleura, usus ataupun
lainnya. Khususnya pada kasus pertama, keadaan setelah operasi stabil,
tidak didapatkan adanya superinfeksi.
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. MH
12
2020
Umur : 42 Tahun
Jenis Kelamin : Laki - laki
Agama : Islam
Alamat : Wasah, Kandangan
Tanggal Pemeriksaan : 3 Desember 2019
3.2 Anamnesis
Keluhan utama
Nyeri perut
Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluahan nyeri perut selama 7 hari. Nyeri perut dirasakan
pada daerah kanan atas. Os juga mengeluh demam lebih kurang 1 minggu. Os
mengeluh tidak nafsu makan dan berat badan semakin berkurang. Os juga
mengeluh BAB berdarah 2x, mual (+), muntah (+), bak pasien berwarna merah
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat disentri (+)
Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi, DM, asma, dan sakit jantung dalam keluarga disangkal.
3.3 Pemeriksaan Fisik

Status Present
Kesadaran : Kompos Mentis
Nadi : 84 x/menit
Suhu : 38,5 0C
Pernapasan : 24 x/menit
Status General
13
2020
Kepala : Normosefali
Mata : Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-,
edema palpebra (-/-)
Telinga : Sekret (-), deformitas (-)
Hidung : Sekret (-), deformitas (-)
Tenggorokan : Tidak hiperemis, tonsil T1-T1
Leher : Pembesaran KGB (-), Pembesaran tiroid (-)
Paru :
Inspeksi : Dinding dada simetris, pergerakan simetris, retraksi
dinding dada (-)
Palpasi : Vokal fremitus simetris kanan-kiri
Perkusi : Sonor/sonor
Auskultasi : Vesikular +/+ wheezing -/- rhonki -/-
Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS IV MCL S
Perkusi : Batas kanan PSL D, Batas kiri 1 jari MCL S, Batas atas
ICS II, Batas bawah ICS V
Auskultasi : S1 S2 tunggal, reguler, murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar, mengikuti gerak nafas
Auskultasi : Bising usus normal
Palpasi : Terdapat nyeri tekan pada epigastrium (+), nyeri tekan
pada hipochondrium kanan (+), tidak teraba pembesaran
organ dan massa.
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)
Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-, CRT < 2 detik
3.4 Pemeriksaan Penunjang
14
2020
Laboratorium
Tanggal 26 November 2019
Nilai
Pemeriksaan Hasil Satuan
Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 9,2 14.0 – 22.00 g/dL
Leukosit 30,0 4 – 10.5 rb/μL
Eritrosit 3,11 3.90 – 6.50 Juta/μL
Hematokrit 26,0 35 – 55 Vol%
Trombosit 380 140 – 440 ribu/μL
MCV.MCH.MCHC
MCV 83.6 80.0 – 97.0 Fl
MCH 29,7 26.0 – 33.0 Pg
MCHC 35.6 31.0 – 35.0 %
HITUNG JENIS
Granulosit % 91,8 35.0-80.0 %
Limfosit % 5,3 15.0-50.0 %
Granulosit # 27,6 1.20-8.0 Ribu/ul
Limfosit # 1.5 0,5-5.0 Ribu/ul
Nilai
Rujukan
URINALISA
Warna kekeruhan Kuning tua Kuning muda
15
2020
BJ 1.015 1.005-1030
Ph 6.0 5.0-6.5
Keton Negative Negative
Protein +1 Negative
Glukosa Negative Negative
Bilirubin +1 Negative
Darah samar Negative Negative
Nitrit Negative Negative
Urobilinogen +1 Negative
Leukosit 0-1 Negative
URINALISA
(SEDIMEN)
Leukosit 0-1 0-3
Eritrosit 1-2 0-2
Silinder Negative Negative
Epithel + 1+
Glukosa Darah
KGD Sewaktu 203 <140
Pemeriksaan Fungsi
Hati
SGOT 180 10-40
SGPT 117 10-55
Pemeriksaan Fungsi
Ginjal
Ureum 124,5 10-45
16
2020
Creatinin 1,88 0,7-1,3
Serologi
HBsAg - Non Reaktif
B20 NR Non Reaktif
3.5 Diagnosis
Abses hepar
3.6 Rencana Tatalaksana

Antrain 1amp/ 8 jam
Cefotaxime 1 gr/8 jam
Hepamax 2x1
Omz 40 mg hepar/ 12 jam
Metronidazole 5oo mg/8 jam
IVFD NS: DS % = 2:1
USG abdomen
3.7 Prognosis
Ad vitam : bonam
Ad functionam : bonam
Ad sanationam : bonam
3.8 Follow Up
S : Sesak (+), pusing (+), mual (+), muntah (-), nyeri perut (+)
O : TD : 100/70, N : 65, R : 23, T : 36,9
Kepala : Edema Palpebra (-/-), ikterik (-/-), anemia(-/-)
Thorax : rh (-/-), wh (-/-), S1>S2 tunggal, murmur(-)
17
2020
Abdomen : BU (+), Asites (-), nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan
hypochondrium kanan (+)
Eks : Edema tungkai (-/-), akral hangat
A : Abses Hepar
P : -IVFD NS : D5 % = 2:1
-Antrain 1amp /8 jam
-Omz 1x 30 mg
- Metronidazole 500mg/8jam
-Hepamax 2x1 tab
-Infus albumin 1 fls
-vip albumin 3x 2 cap
- rencana transfuse PRC
- cek DLO/ 3 hari
Profil Lipid Hasil Nilai Rujukan Satuan
Bilirubin total 1,96 s/d 1,0 mg/dl
Bilirubin direk 1,90 s/d 0,25 mg/dl
Bilirubin indirek 0.06 s/d 0,75 mg/dl
Serologi
HCV - Negative

S : Sesak (+), nyeri perut kanan atas (+), BAB (-), mual (+), muntah (-)
O : TD : 80/50 N : 60, R : 24, T : 36,9
Kepala : Edema Palpebra (-/-), konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-)
18
2020
Thorax : rh (+/+), wh (-/-), S1>S2 tunggal, murmur(-)

Abdomen : BU (+), Asites (-), nyeri tekan epigastrium(+), nyeri tekan
hypochondrium kanan (+), distensi (+)
A : Abses hepar
P : -IVFD NS : D5 % = 2:1
-ketorolac 3o mg /8 jam
-Omz 1x 30 mg
-Hepamax 2x1 tab
- cefotaxime 1 gr/12 jam
- dulcolax supp 1x1
- Transfusi albumin 1 kolf
- cek albumin post transfusi
- Transfusi PRC
Nilai
Rujukan
HEMATOLOGI
MCV.MCH.MCHC
19
2020
Nilai
Rujukan
MCV 83.5 80.0 – 97.0 Fl
MCH 30,0 26.0 – 33.0 Pg
MCHC 35.9 31.0 – 35.0 %
HITUNG JENIS
Granulosit % 85,8 35.0-80.0 %
Limfosit % 9,3 15.0-50.0 %
Limfosit # 4,0 0,5-5.0 Ribu/ul
Nilai
Rujukan
Pemeriksaan Fungsi
Ginjal
Ureum 127 10.0 – 45.00 mg/dL
Creatinin 1,98 0,7 – 1,3 mg/dL
Albumin 2,05 3,5-5,6 gr/dL

S : nyeri perut kanan atas (+), demam(-)
O :TD :106/55 N : 90, R : 20, T : 37,2
20
2020
Abdomen : BU (+), Asites (-), nyeri tekan epigastrium(+), nyeri tekan

hypochondrium kanan (+), distensi (-)
A : Abses hepar
P : -IVFD lipomed : valamin :D5 %: futrolit= 1:1:2:1
- Meropenem 3x1
-ketorolac 30mg /8 jam
-Omz 1x 30 mg
-Hepamax 2x1 tab
- Transfusi PRC 1 kolf
Nilai
Rujukan
Pemeriksaan Fungsi
Ginjal
Albumin 2,07 3,5 – 5,6 gr/dL

S : Nyeri post op (+), demam (+), muntah (-), flatus (+)
O :TD :115/67 N : 116, R : 30, T : 39
Abdomen : BU (+), Asites (-), nyeri tekan post opp(+), distensi (-),
Drain 1: 10cc/24 jam
Drain 2: 0 cc/24 jam
21
2020
Drain 3: 50cc/24 jam

A : Post op Abses hepar
P : -IVFD lipomed : valamin :D5 %: futrolit= 1:1:2:1
- susu 6x200 cc via NGT
- Meropenem 3x1
-paracetamol 3x1gr
-Omz 1x 30 mg
-Hepamax 2x1 tab
-foramen 3x1
Nilai
Rujukan
BLOOD GAS
PH 7,46 7,37-7,45
PCO2 43 35-45 mmHg
PO2 127 80-100 mmHg
HCO3 30,6 22-26 mEq/L
BE 6,6 -2 s/d 2 ribu/μL

mmol/L
sO2 99% 95-100%
ELEKTROLIT
Na 143 135-147 Mmol/L
K 3,7 3,5-5 Mmol/L
Cl - 95-105 Mmol/L
Ca2+ 1,20 1,00-1,15 Mmol/L
22
2020
Nilai
Rujukan
Pemeriksaan Fungsi
Ginjal
Ureum 116,5 10.0 – 45.00 mg/dL
Creatinin 1,78 0,7 – 1,3 mg/dL
Albumin 2,49 3,5-5,6 gr/dL
Tanggal 31 desember 2019

S : nyeri post op (+), demam (+),bab (-), flatus (+)
O :TD :110/71 N : 134, R :29, T : 38,6
Drain 1: 3cc/24 jam
Drain 3: 5cc/24 jam
A : Post opp Abses hepar
P : -IVFD RL: futrolit= 2:1
- susu 6x200 cc via NGT
- Meropenem 3x1
-paracetamol 3x1gr
-Omz 1x 30 mg
23
2020
-Hepamax 2x1 tab

-foramen 3x1
Tanggal 1 Desember 2019

S : Nyeri post op (+), demam (+),BAB (+), flatus (+)
O : TD :118/61 N : 74, R :18, T : 38,6
Kepala : Edema Palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Thorax : rh (-/-), wh (-/-), S1>S2 tunggal, murmur (-)
P : -IVFD RL: futrolit= 2:1
- susu 4 x200 cc via NGT
- Meropenem 3x1
-paracetamol 3x1gr
-Omz 1x 30 mg
-Hepamax 2x1 tab
-foramen 3x1
Nilai
Rujukan
HEMATOLOGI
24
2020
Nilai
Rujukan
MCV.MCH.MCHC
MCV 81.7 80.0 – 97.0 Fl
MCH 29,6 26.0 – 33.0 Pg
MCHC 36,2 31.0 – 35.0 %
HITUNG JENIS
Granulosit % 89,6 35.0-80.0 %
Limfosit % 7,6 15.0-50.0 %
Nilai
Rujukan
PROFIL GINJAL
Ureum 115,9 10-45
Creatinin 1,45 0,7-1,3 mmHg
Albumin 2,21 3,5-5,6 mmHg
ELEKTROLIT
Na 143 135-147 Mmol/L
25
2020
Nilai
Rujukan
K 3,7 3,5-5 Mmol/L
Cl - 95-105 Mmol/L
Ca2+ 1,43 1,00-1,15 Mmol/L
Pemeriksaan Fungsi
Hati
SGOT 70 10-40 mg/dL
SGPT 55 10-55 mg/dL

S : Nyeri post op (<), demam (-),BAB (+), flatus (+)
O : TD :110/65 N : 66, R :21, T : 36,7
Abdomen : BU (+), Asites (-), nyeri tekan (-), distensi (-),
P : -IVFD futrolit: valamin= 2:1
- diet susu 6 x150 cc via NGT
- Meropenem 3x1
-paracetamol 3x1gr
-Omz 1x 30 mg
-Hepamax 3x1 tab
26
2020
- vip albumin 3x2 cap

-sucralfat syr 4x2 cth
Nilai
Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 10,4 14.0 – 22.00 g/dL
MCV.MCH.MCHC
MCV 83,4 80.0 – 97.0 Fl
MCH 29,6 26.0 – 33.0 Pg
MCHC 35,4 31.0 – 35.0 %
HITUNG JENIS
Granulosit % 90,6 35.0-80.0 %
Limfosit % 4,3 15.0-50.0 %

S : Nyeri post op (<), demam (-),BAB (+), flatus (+)
O : TD :130/83 N : 84, R :20, T : 36
27
2020
Abdomen : BU (+), Asites (-), nyeri tekan (-), distensi (-), defans (-)
P : -IVFD futrolit: valamin= 2:1
- diet susu 6 x150 cc via NGT
- Meropenem 3x1
-paracetamol 3x1gr
-gentamicyn 2x 80
-Omz 2x 40 mg
-Hepamax 3x1 tab
- vip albumin 3x2 cap
-sucralfat syr 4x2 cth

S : Nyeri post op (-), demam (-), BAB (+), flatus (+)
O : TD :110/63 N : 72, R :18, T : 36,8
Abdomen : BU (+), Asites (-), nyeri tekan (-), distensi (-), defans (-)
P : - cefixime 2x200mg
-BLPL
28
2020
Nilai
Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 10,8 14.0 – 22.00 g/dL
MCV.MCH.MCHC
MCV 81.0 80.0 – 97.0 Fl
MCH 28,1 26.0 – 33.0 Pg
MCHC 34,7 31.0 – 35.0 %
HITUNG JENIS
Granulosit % 86,6 35.0-80.0 %
Limfosit % 10,9 15.0-50.0 %
29
2020
BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan nyeri perut
selama 7 hari. Nyeri perut dirasakan pada daerah kanan atas. Os juga mengeluh
demam lebih kurang 1 minggu. Os mengeluh tidak nafsu makan dan berat badan
semakin berkurang. Os juga mengeluh BAB berdarah 2x, mual (+), muntah (+),
bak pasien berwarna merah.
Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa pasien sebelumnya sempat
mengalami nyeri di perut namun saat datang ke IGD nyeri makin bertambah
parah. Gejala tersebut merupakan gejala khas dari pada abses hepar. Kemudian
juga disertai tanda-tanda utama abses hepar yaitu leukositosis dan anemia, yaitu
leukosit 30.000 dan Hb 9,2.
Hal tersebut sesuai dengan diagnosis dari abses hepar yaitu leukositosis
(30.000), hemoglobin (92), SGOT (180), SGPT (117), hipoalbumine (2,21).
Berdasarkan batasan dari abses hepar, pada kasus adalah termasuk abses
hepar relaps, karena setelah dinyatakan remisi, timbul kembali gejala dari abses
heparnya. Secara spesifik pada pasien ini terjadi relaps setelah 1 bulan dinyatakan
remisi, kemudian ditemukan riwayat disentri dan demam berulang.
Pada pasien direncanakan transfusi albumin, yang mana ketika albumin
kurang dari 2,5 harus segera dilakukan transfusi. Diberikan antibiotik
metronidazole dengan tujuan mencegah kemungkianan komplikasi infeksi akibat
abses hepar, karena orang dengan abses hepar rentan terhadap infeksi. Pemberian
hepamax dengan dosis 2x1 tab per hari yang diberikan kepada pasien, sebagai
hepatoprotektor.
BAB V
30
2020
PENUTUP
Telah dilaporkan kasus seorang laki-laki usia 42 tahun dengan diagnosis

abses hepar, diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Pasien dirawat selama 9 hari di ruangan bedah, selama
perawatan tidak ada penyulit yang di alami, pasien akhirnya diperbolehkan pulang
pada 4 Desember 2019, dengan perbaikkan klinis dan hasil laboratorium, dan
kontrol tanggal 11 Desember 2019 ke Poli bedah.
DAFTAR PUSTAKA
31
2020
1. Yuridyah PM, dkk. 2005. Abses Hati pada Anak. Sari Pediatri. Vol 7. Hal 50-
56
2. Herman BP,dkk. 2019. Abses Hati pada infeksi Hepatitis B. Jurnal Medical
Profession (MedPro). Hal 122-126
3. Arini J. dkk. 2006. Beberapa Kasus Abses Hati Amuba. Jurnal Penyakit
Dalam. Vol 7. Hal 121-127
4. Yusri DJ. 2012. Abses Hati Piogenik. Majalah Kedokteran Andalas. No.1.
Vol.36. Hal 106-110
5. Jesicca N & Alius C. 2018. Gangguan Fungsi Hati pada Pasien Abses Hati
Amebadengan Lama Perawatan di Rumah Sakit Atmajaya. Jurnal Indonesia
Med Assoc. Volume 68. Hal 72-74
6. Malik AA, dkk. 2010. Pyogenic liver abscess: Changing patterns in approach.
World J Gastrointest Surg. Hal 395-401.
32

Lapsus Abses Hepar

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Lapsus Abses Hepar

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Borang PortofolioBora Internship 2019

PORTOFOLIO KASUS MEDIK

dr. Yohana Nia Audina Munthe

Periode 17 oktober 2019 – 11 Agustus 2020

RSUD Brigjen H. Hasan Basry

Kabupaten Hulu Sungai Selatan

PORTOFOLIO KASUS MEDIK

dr. Yohana Nia Audina Munthe

Hulu Sungai Selatan, Maret 2019

dr. Andre Simanjuntak , Sp.B

No. ID dan Nama Peserta: dr. Yohana Nia Audina Munthe

No. ID dan Nama Wahana: RSUD Brigjend H. Hasan Basry Kandangan

Topik: Abses Hepar

Tanggal (Kasus): 26 Februari 2019

Tanggal Presentasi: - Pembimbing: dr. Andre Simanjuntak, Sp.B

Tempat Presentasi: - Pendamping: dr. Nani Pudji Hastuti dan dr.

□ Deskripsi: Nyeri perut kanan.

□ Tujuan: Menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan Abses Hepar

Bahan Bahasan: □ Tinjauan Pustaka □Riset □ Kasus □Audit

CaraMembahas: □Diskusi □ Presentasi dan □E-mail □Pos

Data pasien: Nama: MH Nomor Registrasi: 201182

bses hati adalah

bses hati adalah

pada jaringan hati

2.1 Definisi Abses Hepar

2.2 Epidemiologi Abses Hepar

2.3 Etiologi Abses Hepar

2.4 Patofisiologi Abses Hepar

Abses Hati amoeba

2.5 Gambaran Klinis Abses Hepar

2.6 Penegakan Diagnosis Abses Hepar

Pemeriksaan darah menunjukkan leukositosis dengan jumlah sel

2.7 Penatalaksanaan Abses Hepar

3.1 Identitas Pasien

Riwayat Penyakit Sekarang

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Penyakit Keluarga

3.3 Pemeriksaan Fisik

Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-, CRT < 2 detik

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Hemoglobin 9,2 14.0 – 22.00 g/dL

Leukosit 30,0 4 – 10.5 rb/μL

Eritrosit 3,11 3.90 – 6.50 Juta/μL

Hematokrit 26,0 35 – 55 Vol%

Trombosit 380 140 – 440 ribu/μL

MCV 83.6 80.0 – 97.0 Fl

MCH 29,7 26.0 – 33.0 Pg

MCHC 35.6 31.0 – 35.0 %

Granulosit % 91,8 35.0-80.0 %

Limfosit % 5,3 15.0-50.0 %

Granulosit # 27,6 1.20-8.0 Ribu/ul

Limfosit # 1.5 0,5-5.0 Ribu/ul

Warna kekeruhan Kuning tua Kuning muda

Keton Negative Negative

Glukosa Negative Negative

Darah samar Negative Negative

Nitrit Negative Negative

Leukosit 0-1 Negative

Leukosit 0-1 0-3

Eritrosit 1-2 0-2

Silinder Negative Negative

KGD Sewaktu 203 <140

SGOT 180 10-40