Nama : Dian Triani Mangande

NIM : PO714203222009

Judul 1 : Komparasi Kadar Mikroalbumin pada pasien Diabetes Melitus Tipe 2 Dengan
Gula Darah Terkontrol Dan Tidak Terkontrol

Peningkatan insidensi DM akan meningkatkan insidensi komplikasi akibat diabetes

tersebut. Dari berbagai penelitian didapatkan sebanyak 30 – 40 % penderita DM tipe 2

akan mengalami kerusakan ginjal berupa nefropati diabetika yang bersifat kronik

progresif dan tidak dapat dikembalikan lagi ke kondisi semula dengan akibat paling

buruk adalah terjadi gagal ginjal terminal yang akan memerlukan hemodialisis yang

memerlukan biaya yang sangat mahal untuk pengelolaannya

Tingginya proporsi individu DM tipe 2 dengan ditemukan mikroalbuminuria dan

nefropati dalam waktu yang sangat singkat setelah diabetes terdiagnosis, karena

diabetes secara aktual telah ada dalam beberapa tahun sebelum terdiagnosis dan juga

karena mikroalbuminuria spesifik untuk nefropati diabetik.

Judul 2 : Korelasi Kadar Cystasin C terhadap Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) pada
Pasien DM sebagai Penanda Nefropati

Cystatin-C diproduksi secara stabil, dan tidak terpengaruh oleh proses inflamasi, jenis

kelamin, usia, diet, dan status gizi. Zat ini difilter oleh glomeruli ginjal sehingga dapat

digunakan sebagai pemeriksaan laju filtrasi glomerulus dalam menilai gangguan fungsi

ginjal. Cystatin-C mungkin meningkat pada pasien diabetes bahkan sebelum

munculnya mikroalbuminuria, dan dapat digunakan sebagai marker berguna untuk

mendeteksi nefropati pada tahap awal.

Judul 3 : Komparasi Kadar NT-proBNP Serum Pasien PGK eGFR dengan dan tanpa
gagal jantung

Salah satu cara dalam membantu penegakkan diagnosis gagal jantung adalah dengan

menggunakan N terminal-ProBrain Natriuretic Peptide (NT-proBNP) sebagai penanda

biologis yang telah diterima secara luas. Namun beberapa penelitian menunjukan

adanya gangguan ekskresi NT-proBNP pada pasien dengan PGK sehingga interpretasi

NT- proBNP pada pasien dengan PGK harus dilakukan dengan hati-hati agar tidak

terjadi over-diagnose maupun under-diagnose. 2 Peningkatan NT-proBNP pada pasien

PGK terjadi akibat adanya regangan dinding ventrikel pada kondisi hipervolemia,

proses inflamasi kronis akibat rangsangan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA),

dan berkurangnya ekskresi NT-proBNP akibat gangguan fungsi ginjal secara langsung