Gagal jantung

cardiac output = SV x HR
Stroke volume dipengaruhi oleh :
1. Preload bertambah
2. Afterload berkurang
3. Kontraktilitas bertambah

Preload : regangan di ventrikel kiri. Jumlah darah pada end diastolic. Semakin banyak darah yang
berada pada end diastolik semakin kuat kontraksi jantung yang dihasilkan.
Pada pasien gagal jantung kontraksi yang dihasilkan tidak besar karna preload berkurang

Afterload : refleksi dari hambatan yang harus dilalui ventrikel untuk bisa melakukan tindakan
pengosongan. Dipengaruhi oleh:

1) P = tekanan dari ventrikel/left ventrikel end diastolik pressure (darah tdk dapat memompa
dari tekanan tinggi ke rendah karna saat fase systol aorta akan kontraksi)
2) r = Dilatasi ventrikel (meningkatkan resistensi ventrikel)
3) h = Ketebalan miokard (makin tebal makin bagus)
Pada gagal jantung afterload akan meningkat

Patofisiologi Gagal Jantung Turun :

1. Gangguan kontraktilitas --> otot jantung yg diperdarahi nekrosis karna sumbatan arteri koroner -->
jantung butuh kerja yg berat --> lama kelamaan kontraksi berkurang --> systolic dysfunction
(penurunan ejeksi)
2. Afterload naik (Chronic pressure overload) : tahanan semakin tinggi (ex : aorta stenosis/kalsifikasi
katup aorta, sertah hipertensi berat) --> darah yang dikeluarkan pada fase ejeksi sedikit --> CO turun,
disfungsi sistolik.
3. Gangguan pengisian/preload --> diastolik dysfunction

Mekanisme kompensasi (frank starling & contractile force)

DIlakukan dengan cara meningkatkan volume pada saat akhir diastolik dengan cara hipertropi
miokard untuk meningkatkan stroke volume dan CO. Mekanisme tersebut tidak akan berjalan terus
menerus sehingga akan meningkatkan tekanan di atrium secara pasif.
Jika tekanan di atrium kiri meningkat maka yang terjadi adalah kongesti paru (backward failure).

CO yang turun maka akan memicu kompensasi dari badan, antara lain :
 Sistem RAS naik
 Neurohormonal naik (simpatis)
 ADH naik
 Dikeluarkan natriuretic peptide : natiruresis naik --> cegah fibrosis (oposit RAS & simpatis),
menurunkan simpatis (efek yg bagus)
Vasokonstriksi yang terjadi pada arteri dan vena akan meningkatkan afterload sehingga menurunkan
CO.
Faktor pencetus : paling banyak infeksi, peningkatan preload (cairan/natrium banyak), hipertensi,
serta IM.

Terminologi :
1. Berdasarkan ejeksi-fraksi (EKG) :
 HF ejeksi-fraksi reduced (HFrEF) : <40% (gagal jantung sistolik)
 HF ejeksi-fraksi mid-range : 40-49%. blm ada treatment yg pas
 HF ejeksi-fraksi preserved (HFpEF) : >50% (gagal jantung diastolik /fungsi pompa masih
bagus) kurangi kongesti + tx etiologi
2. Berdasarkan waktu :
 kronik : pernah HF (stabil bila dalam 1 bulan gejala stabil dgn pengobatan)
 akut : blm pernah HF
3. Berdasarkan beratnya gejala :
 ACCF/AHA : A resiko tinggi tanpa gejala, B kelainan struktu blm ada gejala, C ada kelainan
dan gejala, D refractory dengan intervensi khusus
 NYHA
4. Advance HF : ada gejala berat dan menetap (NYHA 3& 4), ejeksi <30%, dan peningkatan brain
natriuretic peptide. Sudah diberikan diuretik dosis tinggi tapi gejala tdk membaik.

Manifestasi klinis :

Paling sering PND karna aliran darah dari tungkai bawah akan sejajar dengan jantung sehingga aliran
dan venous return meningkat yang menyebabkan peningkatan preload (pasien bangun dan duduk
untuk mengurangi tekanan). Membedakan sesak paru dan jantung : wheezing dari paru, dari paru tdk
ada PND, pada paru ditemukan pernapasan cuping hidung, retraksi dinding dada, dipengaruhi
perubahan posisi.
Jika ada frothy sputum kemungkinan Sesak dari jantung. Sesak jantung juga tidak dipengaruhi
perubahan posisi, ronkhi basah halus, adanya S3 gallop karna compliance/kelenturan dari ventrikel
tidak bagus. Jika pasien sesak karna tamponade (cairan di perikard) maka auskultasi bersih di seluruh
lapang jantung. Gagal jantung kanan menyebabkan peningkatan JVP, edema perifer, serta ascites bila
kronis.
Tatalaksana :
Setelah konfirmasi HF maka tatalaksana dengan force diuretik (furosemid) untuk mengeluarkan
cairan. Jika masih ada gejala berikan ACEI, jika stabil (udah kering) berikan B-blocker. Jika setelah ACEI
masih simptomatik dan ejeksi-fraksi <35% berikan mineralocorticoid receptor antagonis/MRA
antagonis (spironolactone/diuretik hemat kalium). jika masih simptomatik dengan HR>70 berikan
ivabradine ( gol. hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel blocker). Apabila masih
simptomatik setelah treatment maximal maka pertimbangkan digoxin (bisa jg untuk atrial fibrillasi),
hidralazin + isosorbid (indikasi jg pada pasien dgn CKD), serta tranplantasi.
Note : pemberian ACEI harus pastikan pasien tdk ada aorta stenosis (karna CO turun).
Pada pasien dengan tensi tidak tinggi, tidak usah takut beri ACEI karna afterload akan naik sehingga
tensi pun naik.

Dosis furosemid :
- pasien sudah rutin minum furosemid : berikan bolus 2x dosis awal.
- pasien blm pernah minum : 80mg
- perhatikan output urin : jika dalam 2-6 jam sudah tercapai (>150cc/jam) maka ulangi dosis yang
diberikan di awal setiap 12 jam. Jika tidak tercapai maka dosis yang berikan didouble lagi (maks
300mg).
- jika masih gagal juga pertimbangkan kombinasi dengan thiazid

 ACEI menghambat proses angiotensin 1 ke angiotensin 2. selain itu juga menghambat bradikinin
(tdk terbentuk menjadi metabolik inaktif) sehingga keberadaannya sering menimbulkan efek
batuk.
 ARB menghambat perubahan angiotensi 2 jadi AT 1. karena jika AT 1 terbentuk maka ia akan
mengeluarkan aldosteron.
 Spironolakton menghambat terbentuknya aldosteron (aldosteron antagonis)

Jika sudah tidak ada kongestif, tappering diuretik.

Mekanisme kompensasi dengan natriuretic peptide tdk akan bertahan lama (walaupun bagus) karna
respon tubuh menganggap NP tersebut sebagai respon yang merugikan dengan cara mengeluarkan
neprylisin. Neprylisin bertugas untuk membuat NP menjadi fragmen inaktif. Oleh karna itu terdapat
obat gol. ARNI (np inhibit + ARB) yang yang bertugas menghambat kerja neprylisin.

Akut HF : onset cepat dan lebih buruk --> life threatening (ranap)

Etiologi :
 Pasien akut dekompensasi (kronik tapi dicetus) biasanya karna infeksi, hipertensi, atau aritmia.
 Pasien akut tanpa riwayat biasanya karna IM, kelainan katup, dan pericard tamponade.

Klasifikasi berdasarkan forrester :

A. Warm-dry (kering)/ : kongesti (-), ronkhi (-), JVP normal, akral hangat.
B. Warm-wet : overload cairan, hipoperfusi masih bagus.
C. Cold-dry : tdk ada overload cairan, tapi ada hipoperfusi (akral dingin)
D. Cold-wet : ada kongesti dan hipoperfusi.

Pemfis : sesak, hipoperfusi jaringan, kesadaran menurun, oliguri ( karna hipoperfusi ke ginjal).
Lab : asidosis metabolik, serum laktat dan kreatinin naik.

Diagnosis : pakai kriteria framingham (2 major/1 major+2minor). Bisa juga pake kriteria bostin dan
NHANES, serta brest score.
Tatalaksana :

Prinsipnya kurangi overload cairan dahulu baru tx etiologi.

Menurut ESC : Pada fase awal AHF perhatikan hemodinamik, tensi, serta laju nafas pasien. Pada fase
immidiet (60-120mnt) tentukan etiologi pasien untuk treatment.

95% pasien AF termasuk wet, sisanya dry.

 Jika pasien masuk kategori wet-warm makan beri diuretik, vasodilator.
 Jika wet-cold (systol <90) naikkan dahulu tensi dengan pemberian inotropik atau vasopressor,
baru beri diuretik.
 Vasodilator yang biasa diberikan yaitu nitroglyserine (10-20, up to 200) atau isosorbid (1mg, up
to 10mg)